CARD - SCA

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Daniela Junqueira Gomes Teixeira 
 (síndrome coronariana aguda) 
DEFINIÇÃO FISIOPATOLOGIA 
É o paciente que apresenta evidências 
clínicas e/ou laboratoriais de isquemia 
miocárdica aguda, produzida por 
desequilíbrio entre oferta e demanda de 
oxigênio para o miocárdio, tendo como 
causa principal a instabilização de uma placa 
aterosclerótica. 
CAUSAS ATEROSCLERÓTICAS: 
Fatores de risco (HAS, DM, obesidade, etc) → Aterosclerose (LDL subendotelial + macrófagos 
(cél. Espumosas) 
PLACA ESTÁVEL versus PLACA INSTÁVEL 
Placa estável: ↓teor lipídico + capa fibrosa espessa 
Placa instável: ↑ teor lipídico + capa fibrosa fina → Ruptura/erosão → Agregação plaquetária 
(trombo branco) → Trombose (trombo vermelho) 
INFARTO SUBENDOCÁRDICO versus TRANSMURAL 
Isquemia acontece no sentido endocardio para o epicardio. 
Infarto subendocárdico (SEM supra): não tem obstrução total do vaso. ECG: normal, infra ou 
inversão de onda T 
Infarto transmural (COM supra): obstrução total do vaso. ECG: supra. 
CAUSAS NÃO 
ATEROSCLERÓTICAS: 
Vasoespasmo; 
Embolia coronariana; 
Vasculites 
Causas não coronarianas: 
anemia, sepse. 
 
 
FATORES DE RISCO 
DM; Tabagismo; Diabetes; Hipercolesterolemia; Hipertrigleridemia; HAS; Obesidade; Sedentarismo; Sexo masculino 
QUADRO CLÍNICO 
DOR ANGINOSA: 
Local: retroesternal, precordial, epigástrica 
Característica: opressiva, aperto (sinal de Levine) 
Instalação: insidiosa, atingindo um pico de intensidade depois de alguns minutos de seu início. 
Irradiação: braços, pescoço, mandíbula 
Sintomas associados: sudorese, náuseas, vômitos 
Fatores de melhora: repouso, nitratos (causam dilatação das coronárias 
Fatores de piora: estresse, exercício 
Sua intensidade não costuma se alterar com a mudança de posição ou inspiração. 
EQUIVALENTE ANGINOSO: 
Sintoma súbito: dispneia, sudorese 
Não tem dor 
Comum em idosos, DM, mulheres 
ANGINA INSTÁVEL 
CLASSIFICAÇÃO DE BRAUNWALD 
1) Gravidade dos Sintomas 
 Classe I: Angina de Início recente (menos de 2 meses), frequente de grande intensidade (3 ou mais vezes ao dia), 
acelerada (evolutivamente mais frequente ou desencadeada por esforços progressivamente menores). 
 Classe II: Angina de repouso subaguda (I ou mais episódios em repouso nos últimos 30 dias, o último episódio 
ocorrido há mais de 48h). 
 Classe III: Angina de repouso aguda (um ou mais episódios em repouso nas últimas 48h). 
2) Circunstâncias das manifestações Clínicas 
 Classe A: Angina Instável secundária (anemia, febre, hipotensão, hipertensão não controlada, emoções não 
rotineiras, estenose aórtica, arritmias, tireotoxicoses, hipoxemia etc). 
 Classe B: Angina Instável primária 
 Classe C: Angina Pós infarto do miocárdio (mais de 24h e menos de 2 semanas) 
3) Intensidade do Tratamento 
 Classe 1: Sem tratamento ou com tratamento mínimo 
 Classe 2: Terapia antianginosa 
 Classe 3: Terapia Máxima 
 
Daniela Junqueira Gomes Teixeira 
 (síndrome coronariana aguda) 
ANAMNESE FATORES DE RISCO 
HISTÓRIA PREGRESSA: 
Paciente que fez angioplastia e chega em até 48h, a 
suspeita é que seja uma obstrução aguda. 
Se chega em até 06 meses pode ser uma reestenose 
tardia ou uma nova lesão. 
Se o paciente chegou de uma cirurgia cardíaca, 
revascularização miocárdica, e teve uma dor precoce 
logo após a cirurgia, pode ser uma obstrução de 
enxerto. 
Se foi até um ano pode ser uma hiperplasia da intima 
e após um ano pode ser uma nossa lesão ou 
degeneração do enxerto. 
Uso prévio de medicações 
Idade, dor continua em repouso, trombos intracoronarianos, DM, lesão corornariana complexa ou múltiplos vasos. Separar pacientes de risco e não de risco 
Uso do Score HEART ou TIMI 
HEART 
H- História; E- ECG; A- AGE; R- Fator de Risco; T- Troponina 
0-3 pontos baixa 
4-6 pontos moderada 
>6 pontos alta 
TIMI 
Score mais utilizado e identifica os pacientes de maior gravidade 
Quanto maior o TIMI maior os desfechos negativos do paciente. 
Quando falar de SCORE TIMI lembrar que está se referindo a paciente com infarto SEM SUPRA ou Angina Estável. 
KILLIP E FORRESTER 
Uma vez identificado o infarto, a Classificação pode ser feita pela de Killip. É uma classificação importantíssima! A 
diferença para o Killip e o Forrester, é que o Forrester contempla o infarto VD. 
 
EXAME FÍSICO 
É importante salientar que esses pacientes 
apresentam poucos achados. 
B3 e B4 é um paciente evoluindo com falência da 
bomba 
Sopro com regurgitação mitral pode significar 
insuficiência mitral aguda com lesão isquêmica na 
posição das cordoalhas tendinosas. Essa isquemia faz 
com que a cordoalha falhe. 
Desdobramento paradoxal de Segunda Bulha (B2): 
Normalmente a segunda bulha pulmonar fecha 
depois da aórtica, mas se acontecer o contrário fala a 
favor de bloqueio de ramo esquerdo. 
Estertoração pulmonar bibasal (creptos em base): 
Gravidade 
 
 
Daniela Junqueira Gomes Teixeira 
(síndrome coronariana aguda) 
COM supra de ST 
DIAGNÓSTICO 
ECG MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA (MNM) 
Fase Hiperaguda (primeiras horas): supradesnível de ST proeminente + onda T positiva. Onda Q 
patológica ainda não apareceu. 
Fase Subaguda (após as primeiras horas, até quatro semanas): onda T começa a se negativar, Aparece 
onda Q “patológica”. Onda Q: indica inatividade elétrica transmural; quando crônica, significa necrose 
transmural. 
Fase Crônica ou Infarto Antigo (após 2-6 semanas):“supra de ST” desaparece + onda Q patológica que 
marca a sequela do infarto (DII, DII e AVF). No Q patológico tem uma diferença de um quadradinho ou 
mais entre o fim do PR e a onda R. Onda Q: área de necrose ou fibrose miocárdica. Onda T pode persistir. 
Imagem recíproca (espelho): região de necrose (SUPRA)/região inversa (INFRA) 
SUPRA DE ST: ≥1mm (contíguo) 
V2 e V3: mulheres ≥1,5mm; homens ≥40 anos → ≥ 2mm; homens <40anos → ≥2,5 mm 
Bloqueio de Ramo Esquerdo: Única condição em que o paciente pode infartar e não fazer supra de ST. 
Nesse caso paciente faz tratamento imediato: trombolítico ou hemodinâmica ou transferência! 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMINDO: 
Minutos: onda T apiculada 
>30min: supra (elevação de ponto J) 
>6h: supra ST reduzindo + formação de onda Q (área eletricamente inativa → necrose) 
>24h: supra ST reduzida + inversão de onda T 
>1 semana: onda Q → necrose + inversão de onda T 
IAM DE VD: ao auscultar o pulmão do paciente não ouve nada. 
Porém a PA se encontra baixa, pois o VD é responsável por 
alimentar de volume do VE → Paciente hipotenso + pulmão 
normal é altíssima suspeita de infarto de VD. O infarto de VD 
exige que seja feito muito volume no paciente (hidratação 
generosa- SF- para manter o ventrículo direito alimentando o 
ventrículo esquerdo e gerando um bom débito). 
IAM ANTERIOR: Não pode dar volume! Geralmente 
compromete todo VE e se não for tratado a tempo o paciente 
fica com Insuficiência cardíaca de fração reduzida; isso se não 
morrer. 
CK-MB 
CK-MB é mais específica do que a CK-total para diagnóstico de IAM. Existem duas metodologias para a sua 
dosagem: CK-MB atividade e CKMB massa. 
• CK-MB atividade: altera em 4-6h após o início do evento, com pico em 18h e normalização após 48-72h. 
Sensibilidade: 50% nas primeiras 3h, alcançando 80% após 6h 
• CK-MB massa: se eleva em 3-6h do início do evento, com pico em 16-24h e normalização em 48-72h. 
Sensibilidade: 93% após 12h do início dos sintomas, porém nas primeiras 6h ela é muito pouco sensível. 
A CK-MB massa é MUITO MELHOR que a CK-MB atividade para o diagnóstico de IAM, e atualmente 
representa o método de escolha para a dosagem de CK!!! 
Valores de referência considerados “positivos” para necrose miocárdica 
• CK-MB massa > 5 ng/ml; 
• CK-MB atividade > 15-20 U/L. 
MIOGLOBINA 
No IAM, eleva-se entre 1-2h após o início dos sintomas, com pico em 6-9h e normalização em 12- 24h.Usada 
para EXCLUSÃO de IAM! 
Altamente sensível para qualquer tipo de lesão muscular o valor preditivo negativo da mioglobina é muito 
alto (podendo chegar a 98%)!!! Logo, no paciente que se apresenta precocemente ao serviço de emergência(“delta T” < 6h), podemos considerar a dosagem de mioglobina. Nos casos com sintomas duvidosos em que 
este exame for normal, poderemos descartar com segurança a ocorrência de infarto miocárdico. 
TROPONINAS CARDIOESPECÍFICAS 
Duas de suas isoformas são exclusivas do tecido miocárdico: troponina I (cTnI) e troponina T (cTnT). 
Seus níveis se elevam 4-8h após o início dos sintomas, atingindo pico em 36-72h, com normalização após 5-
14 dias. 
Mesma sensibilidade que a CK-MB entre 12-48h de evolução do IAM, entretanto, na presença de condições 
que diminuem a especificidade da CK e suas isoformas, as troponinas se tornam indispensáveis para o 
correto diagnóstico de IAM! 
São consideradas os MNM de escolha para o diagnóstico de IAM!!! 
Valores de referência: 
Positivo: > 0,1 ng/ml (> percentil 99). 
 
 
 
Daniela Junqueira Gomes Teixeira 
(síndrome coronariana aguda) 
COM supra de ST 
TRATAMENTO 
TERAPIA DE REPERFUSÃO ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS ANTICOAGULANTES ANTIANGINOSOS OUTRAS TERAPIAS 
Supra de ST (art. Ocluída) <12h → Terapia de reperfusão (TIME IS 
MUSCLE) 
Tempo porta-balão <90min? ou 
Tempo porta-balão <120min (transferência)? 
SIM? Angioplastia primária 
NÃO? Fibrinólise 
ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA 
Superior à fibrinólise: ↓mortalidade, reinfarto, AVC 
Acesso radial melhor que o femoral 
STENT FARMACOLÓGICO (sub. Antifibrinolítica): ↓Reestenose; 
↑Trombose (1ª geração); ↓Reintervenções; 
STENT CONVENCIONAL: ↓tempo de antiagregação plaquetária 
Técnica: balonamento → Stent (malha metálica)(garante patência 
do vaso) 
FIBRINOLÍTICOS 
Tempo porta-agulha <30min (10 min) 
Maior benfício quando <2h do início do IAM 
Streptoquinase (SK) 
Uma vez utilizada, se o paciente precisar de novo ele não poderá 
usar devido ao desenvolvimento de anticorpos. 
1,5 milhões UI 30-60 min 
Efeitos adv.: urticária, hipotensão 
Alteplase (tPA) 
15 mg (bolus) + 0,75 mg/kg (30min – ataque) + 0,5 mg/kg (60 min 
– manutenção) 
Não exceder 100 mg 
Tenectoplase (TNK) 
0,5mg/kg (bolus) → até 50 mg/kg 
½ dose se > 75 anos 
Contraindicações de fibrinolíticos (SANGRAMENTO): 
AVC hemorrágico prévio; AVC isquêmico <3m; 
Aneurisma/neoplasia de SNC; Malformação vascular cerebral; 
Dissecção aguda de aorta; Sangramento ativo 
Critérios de Reperfusão (60-90 min): Redução do supra em 50%? 
Melhora da dor? 
SIM? Estratégia farmacoinvasiva (2 a 24h) 
NÃO? Angioplastia de resgate (emergência) 
FIBRINOLÍTICOS: RIVA(ritmo de reperfusão) FC: 83bpm 
↓FORMAÇÃO DO TROMBO BRANCO 
↓TROMBOSE DE STENT 
INIBIDOR DA COX 
Duração: vida toda 
Ácido acetilsalicílico (AAS) 
Ataque: 200-300mg (mastigado) 
Manutenção: 75-100mg/dia 
Contraindicação: anafilaxia, úlcera gástrica 
ativa 
INIBIDOR DO RECEPTOR P2Y12 
Duração: 1 ano 
Clopidogrel 
Angioplastia primária? 
Ataque: 600mg 
Manutenção: 75mg/dia 
Fibrinólise? 
Ataque: 300mg 
Manutenção: 75mg/dia 
Se ≥75anos → não fazer ataque 
Ticagrelol (MELHOR ESTABILIDADE) 
Angioplastia primária? 
Ataque: 130mg 
Manutenção: 90mg/2xdia 
Prasugrel 
Angioplastia primária? 
Ataque: 60mg 
Manutenção: 10mg/dia 
Se ≤ 75anos ou ≤ 60 kg → manutenção 
5mg/dia 
INIBIDOR DA GLICOPROTEÍNA IIb/IIIa 
Tirofiban e abcximab EV em BIC 
Se alta carga trombótica 
No-reflow 
 
 
 
 
↓FORMAÇÃO DO TROMBO VERMELHO 
ENOXAPARINA 
Maior biodisponibilidade, maior meia vida e 
não usar com RM programada 
Duração: até angioplastia, alta ou por 8h 
Fibrinólise? 
Ataque: 30 UI EV 
Manutenção: 1mg/kg SC 12/12h 
Se ≥75anos → não fazer ataque 
Angioplastia primária? 
Ataque: 0,5 mg/kg EV 
Manutenção: igual 
Correções? 
RFG <30ml/min → 1mg/kg SC 1xd 
≥75anos → 0,75mg/kg SC 12/12h 
HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF) 
Meia vida curta e não consegue estimar o 
risco de sangramento. 
Uso na fase aguda e o antidoto é a 
protamina. 
Duração: até angioplastia ou 48h 
Fibrinólise? 
Ataque: 60 UI/Kg EV (máx 4000UI) 
Manutenção: 12 UI/kg EV 
TTPa 50-70s 
Angioplastia primária? 
Ataque: 70-100 UI/kg EV 
Manutenção: igual 
FONDAPARINUX 
Não induz trombocitopenia e tem menor 
risco de sangramento. É caro e não encontra 
em todo lugar. 
Apenas se trombólise com SK 
Ataque: 2,5 mg SC 
Manutenção: 2,5 mg SC 1x/d 
 
 
 
 
↓DOR → ↓TÔNUS 
SIMPÁTICO 
NITRATOS 
Dinitrato de 
isossorbida 
(ISORDIL): 5mg SL 
Nitroglicerina: 
10mcg/min EV em 
BIC 
!!Evitar 
nitroprussiato 
(roubo de fluxo) 
Contraindicações: 
hipotensão; infarto 
de VD; uso de 
inibidores da PDE 5’ 
(medicamentos para 
disfunção erétil: 
tadofila, sildenafila) 
OPIÓIDES 
Efeito analgésico e 
venodilatador 
Morfina: 2 a 8mg EV, 
repetir em 5 a 15 
min 
Contraindicações: 
hipotensão; infarto 
de VD 
Pode reduzir efeito 
de inibidores da 
P2Y12 em alguns 
pacientes 
 
 
SUPLEMENTAÇÃO DE O2 
SpO2 < 90% ou PAO2 <60 mmHg 
BETA-BLOQUEADOR 
Iniciar em até 24h 
O IV não é recomendado pois pode fazer disfunção 
ventricular. 
Benefício: médio/longo prazo 
FEVE ≤ 40% (carvedilol, bisoprolol e sulcinato de 
metoprolol) 
Contraindicações: choque; IC descompensada; 
bradiarritmias, DVE e DPOC, ASMA 
!! Taquicardia sinusal na apresentação 
IECA/BRA 
Iniciar em até 24h 
IECA: indicado em disfunção ventricular, infarto de 
parede anterior, taquicardia, antecedente de infarto 
prévio 
BRA: Não foi muito estudado para infarto. Está 
indicado quando o paciente não pode fazer uso de 
IECA. 
FEVE ≤ 40%, DM, HAS 
ANT; DE ALDOSTERONA (ESPIRONOLACTONA) 
Já em uso de IECA/BRA + BB 
FEVE ≤ 40% e IC ou DM 
ESTATINAS DE ALTA POTÊNCIA 
Atorvastatina 40-80 mg na admissão. Usa por 30 dias. 
Meta é o LDL <70mg/dL. 
Uma vez iniciada não suspender para não prejudicar 
a vida do paciente. 
Rosuvastatina 20-40mg 
Alvo LDL <50 mg/dl 
 
 
Daniela Junqueira Gomes Teixeira 
(síndrome coronariana aguda) 
SEM supra de ST 
DIAGNÓSTICO 
ECG ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
Pouco sensível nas SCA sem supra de ST, mas existem certos achados que, quando presentes, 
sugerem fortemente a existência de isquemia miocárdica no indivíduo sintomático: 
• Presença de ondas T negativas e simétricas, com amplitude > 2 mm 
• Infradesnivelamento de ST > 0,5 mm 
TIMI ou GRACE 
Os fatores de mal prognóstico no caso da angina estável são: 
Presença de alterações eletrocardiográficas: T invertida; T apiculada; Infra de ST. 
Necessidade de terapêutica antianginosa máxima 
Presença de isquemia recorrente ou refratária 
 
MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA (MNM) 
Na angina instável não ocorre injúria isquêmica suficiente para levar à necrose miocárdica, 
portanto, não há elevação de CK-MB ou troponinas. Se houver elevação, o diagnóstico é de 
IAMSST. Devem ser dosados na admissão e 6-9h após (sendo opcional dosagem na 4ª e 12ª 
hora). Os MNM de escolha, assim como no IAMST, são as troponinas cardioespecíficas e a 
CK-MB massa. 
CK-MB 
• CK-MB massa > 5 ng/ml; 
• CK-MB atividade > 15-20 U/L. 
TROPONINAS CARDIOESPECÍFICAS 
Valores de referência: Positivo: > 0,1 ng/ml (> percentil 99). 
 
 
 
 
Daniela Junqueira Gomes Teixeira 
(síndrome coronariana aguda) 
SEM supra de ST 
TRATAMENTO 
ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS ANTICOAGULANTES ANTIANGINOSOS OUTRAS TERAPIAS 
↓FORMAÇÃO DO TROMBO 
BRANCO ↓TROMBOSE DE STENT 
INIBIDOR DA COX 
Duração: vida toda 
Ácido acetilsalicílico (AAS) 
Ataque: 200-300mg (mastigado) 
Manutenção: 75-100mg/dia 
Contraindicação: anafilaxia, úlcera 
gástrica ativa 
INIBIDOR DO RECEPTOR P2Y12 
Duração: 1 ano 
Clopidogrel 
Ataque: 300mg 
Manutenção: 75mg/dia 
Ticagrelol (MELHOR ESTABILIDADE) 
Ataque: 180mg 
Manutenção: 90mg/dl 
Prasugrel 
Iniciar após abatommia conhecida 
Ataque: 60mg 
Manutenção: 10mg/dia 
 
 
 
 
↓FORMAÇÃO DO 
TROMBO VERMELHO 
ENOXAPARINA 
Duração: até angioplastia, 
alta ou por 8h 
1mg/kg SC 12/12h 
Correções? 
RFG <30ml/min → 
1mg/kg SC 1xd 
≥75anos → 0,75mg/kg SC 
12/12h 
HEPARINA NÃO 
FRACIONADA (HNF) 
Duração: até angioplastia 
ou 48h 
Ataque: 60 UI/Kg EV (máx 
5000UI) 
Manutenção: 12 UI/kg EV 
TTPa 50-70s 
FONDAPARINUX 
2,5 mg SC 1x/d 
 
 
 
 
↓DOR → ↓TÔNUS SIMPÁTICO 
NITRATOS 
Dinitrato de isossorbida (ISORDIL): 5mg SL 
Nitroglicerina: 10mcg/min EV em BIC 
!!Evitar nitroprussiato(roubo de fluxo) 
Contraindicações: hipotensão; infarto de VD; 
uso de inibidores da PDE 5’ (tadoofila, 
sildenafila) 
OPIÓIDES 
Efeito analgésico e venodilatador 
Morfina: 2 a 8mg EV, repetir em 5 a 15 min 
Contraindicações: hipotensão; infarto de VD 
Pode reduzir efeito de inibidores da P2Y12 em 
alguns pacientes 
 
 
SUPLEMENTAÇÃO DE O2 
SpO2 < 90% ou PAO2 <60 mmHg 
BETA-BLOQUEADOR 
Iniciar em até 24h 
Benefício: médio/longo prazo 
FEVE ≤ 40% (carvedilol, bisoprolol e sulcinato de metoprolol) 
Contraindicações: choque; IC descompensada; bradiarritmias 
!! Taquicardia sinusal na apresentação 
IECA/BRA 
Iniciar em até 24h 
FEVE ≤ 40%, DM, HAS 
ANT; DE ALDOSTERONA (ESPIRONOLACTONA) 
Já em uso de IECA/BRA + BB 
FEVE ≤ 40% e IC ou DM 
ESTATINAS DE ALTA POTÊNCIA 
Atorvastatina 40-80 mg 
Rosuvastatina 20-40mg 
Alvo LDL <50 mg/dl 
EXAMES PÓS ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
RISCO ALTO 
Cateterismo cardíaco 
RISCO INTERMEDIÁRIO 
Cateterismo ou teste não invasivo 
RISCO BAIXO 
Teste não invasivo (ECO, teste de estresse, cintilografia, TE) 
AAS + estatina