Doença Arterial Coronariana - APG 8

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APG - SOI III Bianca Cardoso - Medicina 3 o Período 
F I S I O PAT O L O G I A , F AT O R E S D E R I S C O E 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS DAC 
DAC 
• A doença arterial coronariana (DAC) é um processo de 
acumulação de placas de ateroma que gradualmente 
obstruem uma ou mais artérias coronárias epicárdicas
• A doença aterosclerótica é a principal envolvida em sua 
patogênese, outros processos, como disfunção 
endotelial, doença microvascular e vasoespasmo, 
também podem coexistir com a doença aterosclerótica
• As artérias coronarianas servem para nutrir o miocárdio, 
para que ele possa contrair adequadamente, de forma a 
distribuir o fluxo sanguíneo para todo os tecidos. O fator 
oferta e o fator demanda precisam estar equilibrados.
• Na DAC, a oferta não é capaz de suprir toda a demanda, 
inicia-se a doença isquêmica do miocárdio.
Pode se desencadear em:
Angina Estável: angina vem do grego: “estrangular”
• Quando a angina piora há síndrome coronária aguda, que 
pode se subdividir em: angina instável e infarto 
Há 5 tipos de apresentações para síndromes 
coronarianas crônicas: 
I. Pacientes com suspeita de DAC e sintomas como 
angina estável ou dispneia aos esforços;
II. Pacientes com quadro agudo de insuficiência cardíaca 
e/ou disfunção ventricular esquerda e suspeita de DAC;
III. Pacientes assintomáticos ou sintomáticos com 
sintomas estabilizados e menos de um ano de uma 
síndrome coronariana aguda ou revascularização do 
miocárdio recente;
IV. Pacientes assintomáticos ou sintomáticos com 
sintomas estabilizados e mais de um ano de uma 
síndrome coronariana aguda ou revascularização do 
miocárdio;
V. Pacientes assintomáticos nos quais a doença 
coronariana é detectada por exames de triagem.
Fatores de risco: 
- Hipertensão arterial;
- Diabetes mellitus; 
- Tabagismo;
- Obesidade;
- Sedentarismo;
- Dislipidemia (HDL < 40 mg/dL, LDL> 150 mg/dL);
- Doença arterial periférica e/ou doença cerebrovascular;
- História familiar em parentes de primeiro grau 
- Fatores pró-trombóticos e pró-inflamatórios;
- Idade (homens ≥ 45 anos, mulheres ≥ 55 anos);
- Doença renal crônica
- Sexo masculino
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
São divididas em:
• IAM com supra ST
• SAC sem supra ST
- IAM sem supra ST
- Angina instável 
SCA sem supra desnivelamento de ST 
• Pode ser dividido em angina instável e infarto sem supra 
desnivelamento de ST
• Evolução da doença crônica 
• Desequilíbrio no mecanismo da placa de ateroma, que até 
então, estava estável 
• Quando há a ruptura da placa de ateroma, exposição do 
conteúdo lipídico na luz do vaso, nesse momento há 
agregação plaquetária no local (organismo entende que 
precisa corrigir nesse “machucado”), ativando o sistema 
de coagulação, formando um trombo/coágulo que 
bloqueia o fluxo naquele local, causando um IAM
• Infarto com supra (oclusão total da luz do vaso, músculo 
cardíaco deixa de receber sangue) e sem supra e na 
angina instável (também tem a ruptura da placa, formação 
do trombo/coágulo, porém esse trombo não ocluir 
totalmente a artéria, ainda vai existir um mínimo espaço 
para a passagem do sangue)
• Não há uma oclusão total como acontece no infarto com 
supra 
• Infarto sem supra: há obstrução parcial por um trombo, 
há morte de tecido miocárdico, de miócitos 
Angina Instável 
• Rompimento de placa, formação de trombo, mas não há 
necrose tecidual, morte de células miocárdicas
• Forma mais benigna de SCA, porém pode evoluir para IM 
e morte 
• Seu diagnóstico e tratamento precoce ajudam prevenir 
síndromes clínicas de pior prognóstico 
• Angina de inicio recente, caracterizada pelo aparecimento 
de sintomas anginosos em pacientes previamente 
assintomáticos. Normalmente, a angina é considerada 
instável dentro do 1o mês de aparecimento até que a 
placa vote a se estabilizar.
• Angina progressiva ou em crescendo, que se manifesta 
pela exacerbação de sintomas anginosos prévios, como 
aumento da intensidade e duração da dor ou surgimento 
a esforços menores.
• Angina em repouso ou a mínimos esforços, forma mais 
grave da doença. Nesse caso, a dor intensa é entre- 
meada por períodos assintomáticos.
Atendimento inicial 
• Conhecer história clínica do paciente 
• Se há sintomas associados (dispneia, taquicardia, 
sudorese) e fatores de risco associados 
• Exame físico normalmente é “normal”, mas é preciso 
atenção aos sinais vitais, aparelho ceardiovasculãr e 
respiratório 
Infarto do miocárdio 
• Forma mais grave de SCA 
• Há oclusão coronariana completa ainda que de forma 
temporária 
• Dor que tende a se estender por mais de 30 minutos, 
costumam aparecer sudorese, náuseas e extremidades 
frias e úmidas
• Morte iminente 
SCA com supra desnivelamento 
• Síndrome clínica caracterizada pela ruptura de uma placa 
aterosclerótica coronariana com consequente trombose 
completa ou parcial da artéria acometida, provocando 
corrente de lesão e necrose miocárdica com elevação dos 
marcadores séricos e aparecimento de dor torácica como 
principal manifestação
Anamnese 
• Angina: dor ou desconforto em aperto em região 
precordial com irradiação para região cervical, mandíbula, 
epigástrio e, principalmente, para face ulnar de membro 
superior esquerdo.
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- piora com esforço físico ou estresse emocional e alivia 
em repouso ou com uso de nitrato
- tende a se prolongar por mais de 20-30 minutos. Em 
casos de infarto agudo do miocárdio, não é esperado 
que a dor melhore com essas medidas.
- mulheres, idosos e diabéticos podem não apresentar 
angina clássica, e sintomas como epigastralgia, 
náuseas, dor torácica atípica e diaforese devem ser 
valorizados nessa população
- sensação de aperto no peito (Sinal de Levine).
• Outros sintomas: Ansiedade; Náuseas; Desconforto; 
Dispneia; Sudorese profusa; Mãos frias e pálidas.
Exame Físico 
• Em geral, inexpressivo. 
• Sempre avaliar PA, simetria do pulso e pressão entre os 
membros (possibilidade de dissecção aórtica; avaliar 
palidez, cianose, turgência jugular, sinais de edema ou 
insuficiência vascular; ausculta pulmonar (crepitações e 
edema agudo de pulmão) e cardíaca (sopros, bulhas 
acessórias).
Atenção! O infarto agudo do miocárdio de parede inferior 
pode apresentar, inicialmente, bradicardia e hipotensão por 
hiperatividade parassimpática (reflexo de Bezold-Jarisch).
EXAMES INICIAIS PARA DIAGNOSTICAR DAC 
Eletrocardiograma 
• Deve ser interpretado nos primeiros 10 min após a 
admissão hospitalar 
• Onda T apiculada é simétrica 
• Segmento ST abaixo da linha de base
• A detecção de supradesnível persistente do segmento 
ST indica a presença de IMST 
• O supradesnivel é a expressão de sofrimento muscular 
transmural, portanto indica oclusão coronária completa 
ou subtotal
• Derivações ECG com elevação do segmento ST apontam 
para a pa rede em so f r imento , pe rm i t i ndo o 
reconhecimento da artéria envolvida no evento
• Na presença de supradesnlvel de ST irreversível com uso 
de nitratos, a indicação terapêutica é reperfusão 
miocárdica imediata
• Na ausência de elevação do segmento ST, o diagnóstico 
inicial é de SCASST, isto é, Al ou IMSST, se o quadro 
clinico for suspeito de insuficiência coronária aguda
• As alterações ECG mais frequentes nas SCASST são a 
inversão da onda T e o infradesnivel de ST, que 
caracterizam isquemia subendocárdica
• Apesar de a distinção entre AI e IMSST ser definida pela 
alteração dos marcadores de necrose miocárdica, 
algumas diferenças no ECG podem ajudar a identificá-las
• No lMSST, o infradesrivel costuma ser mais pronunciado 
(0,1 mV) e duradouro
• Na Al, seu aparecimentoé fugaz e menos intenso
• As inversões da onda T são menos especificas para o 
diagnóstico de isquemia miocárdica aguda em 
comparação às alterações do segmento ST
• Na presença de suspeita diagnóstica, no entanto, a 
presença de ondas T profundas (2 mm) e simétricas é 
bastante sugestiva de isquemia mio-cárdica
• o ECG pode mostrar alterações mistas com presença de 
supra e infradesnivel de ST simultaneamente
Marcadores de necrose miocárdicos 
• Proteínas presentes dentro da célula miocárdica, se há 
necrose miocárdica (células musculares morrendo), há 
liberação dessas substâncias, que vão cair na corrente 
sanguínea (se fizer a dosagem elas vão estar aumentadas, 
indicando a existência de uma necrose miocárdica)
• Diferenciar angina instável (não há necrose miocárdica, 
então não vai ter alteração dos marcadores de necrose) 
de infarto sem supra (morte de miócitos, logo, 
vacinoterapia alteração dos marcadores de necrose)
• Os principais marcadores são: 
Troponina 
- mais específicos 
- se torna detectável em cerca de 6h
- possui uma queda lenta, logo, é possível identificar no 
corpo do indivíduo por até 14 dias
- mais sensibilidade, especificidade do que a CK
- detectam infarto até 2 semanas após o início dos 
sintomas 
CK-MB fração massa 
- mais específicos
- se torna detectável em cerca de 6h
- sobe e desce muito rápido (só é possível identificar de 
2-4 dias) (bom para identificar pacientes que estão 
tendo reinfarto)
Mioglobina 
- mais precoce
- sobe mais rápido (nas primeiras horas após o infarto)
- não é específica, porque tem várias condições que 
levam ao seu aumento
- bom valor preditivo negativo, se na primeira hora a 
dosagem deu negativa pode-se excluir a doença, 
porém ela alta nem sempre determina um evento 
coronariano
SCORE TIMI 
- Se somar os 7 fatores há uma pontuação: 0-2= risco 
baixo (faz tomografia para excluir ou internar); 3-4 risco 
intermediário; 5-7 alto risco 
PRINCÍPIOS FARMACODINÂMICOS DA DAC 
• O tratamento imediato para AÍ/IMSEST (sem supra) e 
IMEST é o mesmo 
• Objetivos:
- Prevenir a recorrência de isquemia, corrigindo o 
desbarranco entre a oferta e o consumo de oxigênio 
no miocárdio 
- Prevenir a propagação do trombo 
- Estabilizar a placa “vulnerável”
• Medicamentos antianginosos como: nitroglicerina, 
bloqueadores beta-adrenérgicos e os BCC favorecem a 
oferta e a demanda de oxigênio no miocárdio (prevenindo 
isquemia)
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• Agentes antiplaquetários e antirrombóticos retardam a 
propagação do trombo e as estatinas promovem a 
estabilização da placa 
• Todo paciente com SCA (síndrome coronariana aguda)-
SSST, independente da classe de risco, deve receber 
imediatamente medicamentos antianginosos, terapia 
antiplaquetária e estatina, a menos que contraindicado
TERAPIA ANTIANGINOSA 
Nitroglicerina 
• É um vasodilatador em doses baixas e um dilatador 
arteríolas em doses maiores
• Dessa forma, administrada por seu efeito vasodilatador e 
pela capacidade de aliviar a dor coronariana
• Os efeitos vasodilatadores do medicamento diminuem o 
retorno venoso (reduzindo a pré carga) e a PA (reduzindo 
a pós carga), diminuindo assim o consumo de oxigênio 
• Maisneficaz se administrado 4h após o início dos 
sintomas 
Bloqueadores beta-adrenérgicos 
• diminuem os sintomas e o risco de IM em pacientes com 
SCA (síndrome coronariana aguda)
• Atuam com antagonistas que bloqueiam as funções do 
SN simpático medidas pelos betarreceotores, logo, 
diminuem a demanda de oxigênio do miocárdio por 
diminuírem a FC, a contratilidade cardíaca e a PA 
• São administrados nas primeiras horas após o inicio do 
IMEST. Porém, não devem ser administrados no IMEST 
decorrentes do consumo de cocaína.
• O objetivo da terapêutica é reduzir a FC de repouso entre 
55 e 60 BPM, e em pacientes mais graves pode-se 
reduzir mais, sempre atentando para caso haja 
bradicardia ou sinais de bloqueios cardíacos
BCC 
• Causam dilatação arterial, aumentam o fluxo sanguíneo 
arterial coronariano e reduzem a PA 
• OS di-hidropiridínicos diltiazem e varapamil diminuem a 
FC e são recomendados para pacientes com 
contraindicação a bloqueador beta-adrenérgico ou 
sintomas persistentes ou recorrentes 
ANTIAGREGANTE PLAQUETÁRIO 
Dificulta a formação do trombo na placa já rompida, função 
primordial na redução da mortalidade por infarto, 
impedindo a agregação plaquetaria e a formação de um 
trombo que possivelmente iria obstruir todo o vaso
Ácido acetilsalicílico (AAS) 
• Eficiente em pacientes com quadros coronarianos 
agudos, como angina instável e IAM
• Bloqueia formação de tromboxano A2 (substância 
vasoconstritora e pró-trombótica)
Tienopiridínicos 
• Fármacos antagonista de ativação plaquetária : 
clodidogrel
• Sua atividade antiplaquetária é sinérgica com o ácido 
acetilsalicílico, pois os dois agentes inibem diferentes vias 
de ativação plaquetária
Trombolíticos/ terapia fibrinolítica 
• Medicamentos fibrinolíticos dissolvem coágulos 
sanguíneos e plaquetários, logo, são utilizados para reunir 
mortalidade, limitar dimensão do infarto, promover a 
cicatrização do infarto e o remodelamento miocardico e 
reduzir o potencial de arritmias potencialmente fatais 
• Ativam conversão de plasminogenio em plasmina, 
dissolvendo coágulos 
Anticoagulantes 
• deve ser administrada em todos os pacientes com SCA, a 
não ser que haja contraindicação, como presença de 
sangramento ativo
• Heparina: efeito anticoagulante por acelerar a ação da 
antitrombina circulante e impede a propagação do trombo
Estatinas 
• Inicio imediato recomendado para todos os pacientes 
com SCA-SSST (para promover estabilização da placa e 
restaurar a função endotelial 
• na doença crônica há uma capa fibrosa integra 
protegendo a capa, impedindo que ela se desestabilize. A 
estatina diminui o colesterol (retardando a alcólicas da 
doença), auxilia no aumento do HDL, sendo um fator 
protetor na doença; ela também estabiliza a placa de 
ateroma, deixando a placa fibrosa mais espessa, 
dificultando o seu rompimento, e logo sua evolução para 
a síndrome coronariana aguda
• Droga mais impor tante na redução do r i sco 
cardiovascular 
• Mais potentes inibidores de LDL
• Possui efeitos anti-inflamatórios, por exemplo, na 
aterosclerose, promove estabilidade da placa de ateroma 
• Ex: lovastatina, sinvastatina, pravastatina, atrovastatina
CARACTERÍSTICAS DA DOR PRECORDIAL TÍPICA E 
ATÍPICA 
• A dor típica caracteriza angina ou infarto do miocárdio 
(coração), sendo parecida com um aperto ou opressão no 
peito. Geralmente, o incômodo é difuso, ou seja, sentido 
em uma área maior que um ponto específico
- tem duração prolongada, superando os 10 minutos, 
pode se irradiar para o pescoço, ombros, braço 
esquerdo e, às vezes, para o braço direito
• Atípica: dor no peito que não se aproximam do quadro 
clássico das síndromes coronarianas
- aponta para uma causa diferente de angina ou infarto
- Febre, tosse e queimação ou azia são alguns dos 
sinais que podem acompanhar esse tipo de incômodo
REFERÊNCIAS: 
• NORRIS, Tommie L. Porth- FISIOPATOLOGIA. 10 ed. Rio 
de Janeiro. Guanabara Koogan,2021
• Clínica médica 
https://telemedicinamorsch.com.br/blog/o-que-e-infarto