CARD SCA

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Daniela Junqueira Gomes Teixeira
 (síndrome coronariana aguda)
	DEFINIÇÃO
	FISIOPATOLOGIA
	É o paciente que apresenta evidências clínicas e/ou laboratoriais de isquemia miocárdica aguda, produzida por desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio para o miocárdio, tendo como causa principal a instabilização de uma placa aterosclerótica. 
	CAUSAS ATEROSCLERÓTICAS:
Fatores de risco (HAS, DM, obesidade, etc) → Aterosclerose (LDL subendotelial + macrófagos (cél. Espumosas) 
PLACA ESTÁVEL versus PLACA INSTÁVEL
Placa estável: ↓teor lipídico + capa fibrosa espessa
Placa instável: ↑ teor lipídico + capa fibrosa fina → Ruptura/erosão → Agregação plaquetária (trombo branco) → Trombose (trombo vermelho)
INFARTO SUBENDOCÁRDICO versus TRANSMURAL
Isquemia acontece no sentido endocardio para o epicardio.
Infarto subendocárdico (SEM supra): não tem obstrução total do vaso. ECG: normal, infra ou inversão de onda T
Infarto transmural (COM supra): obstrução total do vaso. ECG: supra.
CAUSAS NÃO ATEROSCLERÓTICAS:
Vasoespasmo;
Embolia coronariana;
Vasculites
Causas não coronarianas: anemia, sepse.
	FATORES DE RISCO
	
	DM; Tabagismo; Diabetes; Hipercolesterolemia; Hipertrigleridemia; HAS; Obesidade; Sedentarismo; Sexo masculino
	
	QUADRO CLÍNICO
	
	DOR ANGINOSA:
Local: retroesternal, precordial, epigástrica
Característica: opressiva, aperto (sinal de Levine)
Instalação: insidiosa, atingindo um pico de intensidade depois de alguns minutos de seu início.
Irradiação: braços, pescoço, mandíbula
Sintomas associados: sudorese, náuseas, vômitos
Fatores de melhora: repouso, nitratos (causam dilatação das coronárias
Fatores de piora: estresse, exercício
Sua intensidade não costuma se alterar com a mudança de posição ou inspiração.
EQUIVALENTE ANGINOSO:
Sintoma súbito: dispneia, sudorese
Não tem dor
Comum em idosos, DM, mulheres
	
	ANGINA INSTÁVEL
	
	CLASSIFICAÇÃO DE BRAUNWALD
1) Gravidade dos Sintomas
Classe I: Angina de Início recente (menos de 2 meses), frequente de grande intensidade (3 ou mais vezes ao dia), acelerada (evolutivamente mais frequente ou desencadeada por esforços progressivamente menores). 
Classe II: Angina de repouso subaguda (I ou mais episódios em repouso nos últimos 30 dias, o último episódio ocorrido há mais de 48h). 
Classe III: Angina de repouso aguda (um ou mais episódios em repouso nas últimas 48h). 
2) Circunstâncias das manifestações Clínicas
Classe A: Angina Instável secundária (anemia, febre, hipotensão, hipertensão não controlada, emoções não rotineiras, estenose aórtica, arritmias, tireotoxicoses, hipoxemia etc). 
Classe B: Angina Instável primária 
Classe C: Angina Pós infarto do miocárdio (mais de 24h e menos de 2 semanas) 
3) Intensidade do Tratamento
Classe 1: Sem tratamento ou com tratamento mínimo 
Classe 2: Terapia antianginosa 
Classe 3: Terapia Máxima
	
 (síndrome coronariana aguda)
	ANAMNESE
	FATORES DE RISCO
	HISTÓRIA PREGRESSA:
Paciente que fez angioplastia e chega em até 48h, a suspeita é que seja uma obstrução aguda. 
Se chega em até 06 meses pode ser uma reestenose tardia ou uma nova lesão. 
Se o paciente chegou de uma cirurgia cardíaca, revascularização miocárdica, e teve uma dor precoce logo após a cirurgia, pode ser uma obstrução de enxerto. 
Se foi até um ano pode ser uma hiperplasia da intima e após um ano pode ser uma nossa lesão ou degeneração do enxerto.
Uso prévio de medicações
	Idade, dor continua em repouso, trombos intracoronarianos, DM, lesão corornariana complexa ou múltiplos vasos. Separar pacientes de risco e não de risco 
Uso do Score HEART ou TIMI 
HEART
H- História; E- ECG; A- AGE; R- Fator de Risco; T- Troponina
0-3 pontos baixa 
4-6 pontos moderada 
>6 pontos alta 
TIMI
Score mais utilizado e identifica os pacientes de maior gravidade
Quanto maior o TIMI maior os desfechos negativos do paciente. 
Quando falar de SCORE TIMI lembrar que está se referindo a paciente com infarto SEM SUPRA ou Angina Estável.
KILLIP E FORRESTER
Uma vez identificado o infarto, a Classificação pode ser feita pela de Killip. É uma classificação importantíssima! A diferença para o Killip e o Forrester, é que o Forrester contempla o infarto VD.
	EXAME FÍSICO
	
	É importante salientar que esses pacientes apresentam poucos achados. 
B3 e B4 é um paciente evoluindo com falência da bomba
Sopro com regurgitação mitral pode significar insuficiência mitral aguda com lesão isquêmica na posição das cordoalhas tendinosas. Essa isquemia faz com que a cordoalha falhe. 
Desdobramento paradoxal de Segunda Bulha (B2): Normalmente a segunda bulha pulmonar fecha depois da aórtica, mas se acontecer o contrário fala a favor de bloqueio de ramo esquerdo. 
Estertoração pulmonar bibasal (creptos em base): Gravidade
	
(síndrome coronariana aguda)
COM supra de ST
	DIAGNÓSTICO
	ECG
	MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA (MNM)
	Fase Hiperaguda (primeiras horas): supradesnível de ST proeminente + onda T positiva. Onda Q patológica ainda não apareceu. 
Fase Subaguda (após as primeiras horas, até quatro semanas): onda T começa a se negativar, Aparece onda Q “patológica”. Onda Q: indica inatividade elétrica transmural; quando crônica, significa necrose transmural. 
Fase Crônica ou Infarto Antigo (após 2-6 semanas):“supra de ST” desaparece + onda Q patológica que marca a sequela do infarto (DII, DII e AVF). No Q patológico tem uma diferença de um quadradinho ou mais entre o fim do PR e a onda R. Onda Q: área de necrose ou fibrose miocárdica. Onda T pode persistir.
Imagem recíproca (espelho): região de necrose (SUPRA)/região inversa (INFRA)
SUPRA DE ST: ≥1mm (contíguo)
V2 e V3: mulheres ≥1,5mm; homens ≥40 anos → ≥ 2mm; homens <40anos → ≥2,5 mm
Bloqueio de Ramo Esquerdo: Única condição em que o paciente pode infartar e não fazer supra de ST. Nesse caso paciente faz tratamento imediato: trombolítico ou hemodinâmica ou transferência!
RESUMINDO:
Minutos: onda T apiculada
>30min: supra (elevação de ponto J)
>6h: supra ST reduzindo + formação de onda Q (área eletricamente inativa → necrose)
>24h: supra ST reduzida + inversão de onda T
>1 semana: onda Q → necrose + inversão de onda T
IAM DE VD: ao auscultar o pulmão do paciente não ouve nada. Porém a PA se encontra baixa, pois o VD é responsável por alimentar de volume do VE → Paciente hipotenso + pulmão normal é altíssima suspeita de infarto de VD. O infarto de VD exige que seja feito muito volume no paciente (hidratação generosa- SF- para manter o ventrículo direito alimentando o ventrículo esquerdo e gerando um bom débito).
IAM ANTERIOR: Não pode dar volume! Geralmente compromete todo VE e se não for tratado a tempo o paciente fica com Insuficiência cardíaca de fração reduzida; isso se não morrer.
	CK-MB
CK-MB é mais específica do que a CK-total para diagnóstico de IAM. Existem duas metodologias para a sua dosagem: CK-MB atividade e CKMB massa. 
· CK-MB atividade: altera em 4-6h após o início do evento, com pico em 18h e normalização após 48-72h. Sensibilidade: 50% nas primeiras 3h, alcançando 80% após 6h
· CK-MB massa: se eleva em 3-6h do início do evento, com pico em 16-24h e normalização em 48-72h. Sensibilidade: 93% após 12h do início dos sintomas, porém nas primeiras 6h ela é muito pouco sensível.
A CK-MB massa é MUITO MELHOR que a CK-MB atividade para o diagnóstico de IAM, e atualmente representa o método de escolha para a dosagem de CK!!!
Valores de referência considerados “positivos” para necrose miocárdica
· CK-MB massa > 5 ng/ml;
· CK-MB atividade > 15-20 U/L.
MIOGLOBINA
No IAM, eleva-se entre 1-2h após o início dos sintomas, com pico em 6-9h e normalização em 12- 24h.Usada para EXCLUSÃO de IAM! 
Altamente sensível para qualquer tipo de lesão muscular o valor preditivo negativo da mioglobina é muito alto (podendo chegar a 98%)!!! Logo, no paciente que se apresenta precocemente ao serviço de emergência (“delta T” < 6h), podemos considerar a dosagem de mioglobina. Nos casos com sintomas duvidosos em que este exame for normal, poderemos descartar com segurança a ocorrência de infarto miocárdico.
TROPONINAS CARDIOESPECÍFICAS
Duas de suasisoformas são exclusivas do tecido miocárdico: troponina I (cTnI) e troponina T (cTnT). 
Seus níveis se elevam 4-8h após o início dos sintomas, atingindo pico em 36-72h, com normalização após 5-14 dias. 
Mesma sensibilidade que a CK-MB entre 12-48h de evolução do IAM, entretanto, na presença de condições que diminuem a especificidade da CK e suas isoformas, as troponinas se tornam indispensáveis para o correto diagnóstico de IAM!
São consideradas os MNM de escolha para o diagnóstico de IAM!!! 
Valores de referência:
Positivo: > 0,1 ng/ml (> percentil 99).
(síndrome coronariana aguda)
COM supra de ST
	TRATAMENTO
	TERAPIA DE REPERFUSÃO
	ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS
	ANTICOAGULANTES
	ANTIANGINOSOS
	OUTRAS TERAPIAS
	Supra de ST (art. Ocluída) <12h → Terapia de reperfusão (TIME IS MUSCLE)
Tempo porta-balão <90min? ou
Tempo porta-balão <120min (transferência)?
SIM? Angioplastia primária
NÃO? Fibrinólise
ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA
Superior à fibrinólise: ↓mortalidade, reinfarto, AVC
Acesso radial melhor que o femoral
STENT FARMACOLÓGICO (sub. Antifibrinolítica): ↓Reestenose; ↑Trombose (1ª geração); ↓Reintervenções; 
STENT CONVENCIONAL: ↓tempo de antiagregação plaquetária
Técnica: balonamento → Stent (malha metálica)(garante patência do vaso)
FIBRINOLÍTICOS
Tempo porta-agulha <30min (10 min)
Maior benfício quando <2h do início do IAM
Streptoquinase (SK)
Uma vez utilizada, se o paciente precisar de novo ele não poderá usar devido ao desenvolvimento de anticorpos.
1,5 milhões UI 30-60 min
Efeitos adv.: urticária, hipotensão
Alteplase (tPA)
15 mg (bolus) + 0,75 mg/kg (30min – ataque) + 0,5 mg/kg (60 min – manutenção) 
Não exceder 100 mg
Tenectoplase (TNK)
0,5mg/kg (bolus) → até 50 mg/kg
½ dose se > 75 anos
Contraindicações de fibrinolíticos (SANGRAMENTO): 
AVC hemorrágico prévio; AVC isquêmico <3m; Aneurisma/neoplasia de SNC; Malformação vascular cerebral; Dissecção aguda de aorta; Sangramento ativo
Critérios de Reperfusão (60-90 min): Redução do supra em 50%? Melhora da dor?
SIM? Estratégia farmacoinvasiva (2 a 24h)
NÃO? Angioplastia de resgate (emergência)
FIBRINOLÍTICOS: RIVA(ritmo de reperfusão) FC: 83bpm
	↓FORMAÇÃO DO TROMBO BRANCO ↓TROMBOSE DE STENT
INIBIDOR DA COX
Duração: vida toda
Ácido acetilsalicílico (AAS)
Ataque: 200-300mg (mastigado)
Manutenção: 75-100mg/dia
Contraindicação: anafilaxia, úlcera gástrica ativa
INIBIDOR DO RECEPTOR P2Y12
Duração: 1 ano
Clopidogrel
Angioplastia primária?
Ataque: 600mg
Manutenção: 75mg/dia
Fibrinólise?
Ataque: 300mg
Manutenção: 75mg/dia
Se ≥75anos → não fazer ataque
Ticagrelol (MELHOR ESTABILIDADE)
Angioplastia primária?
Ataque: 130mg
Manutenção: 90mg/2xdia
Prasugrel 
Angioplastia primária?
Ataque: 60mg
Manutenção: 10mg/dia
Se ≤ 75anos ou ≤ 60 kg → manutenção 5mg/dia
INIBIDOR DA GLICOPROTEÍNA IIb/IIIa
Tirofiban e abcximab EV em BIC
Se alta carga trombótica
No-reflow
	↓FORMAÇÃO DO TROMBO VERMELHO 
ENOXAPARINA
Maior biodisponibilidade, maior meia vida e não usar com RM programada
Duração: até angioplastia, alta ou por 8h
Fibrinólise?
Ataque: 30 UI EV
Manutenção: 1mg/kg SC 12/12h
Se ≥75anos → não fazer ataque
Angioplastia primária?
Ataque: 0,5 mg/kg EV
Manutenção: igual
Correções? 
RFG <30ml/min → 1mg/kg SC 1xd
≥75anos → 0,75mg/kg SC 12/12h
HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF)
Meia vida curta e não consegue estimar o risco de sangramento.
Uso na fase aguda e o antidoto é a protamina.
Duração: até angioplastia ou 48h
Fibrinólise?
Ataque: 60 UI/Kg EV (máx 4000UI)
Manutenção: 12 UI/kg EV
TTPa 50-70s
Angioplastia primária?
Ataque: 70-100 UI/kg EV 
Manutenção: igual
FONDAPARINUX
Não induz trombocitopenia e tem menor risco de sangramento. É caro e não encontra em todo lugar.
Apenas se trombólise com SK
Ataque: 2,5 mg SC
Manutenção: 2,5 mg SC 1x/d
	↓DOR → ↓TÔNUS SIMPÁTICO 
NITRATOS
Dinitrato de isossorbida (ISORDIL): 5mg SL
Nitroglicerina: 10mcg/min EV em BIC
!!Evitar nitroprussiato (roubo de fluxo)
Contraindicações: hipotensão; infarto de VD; uso de inibidores da PDE 5’ (medicamentos para disfunção erétil: tadofila, sildenafila)
OPIÓIDES
Efeito analgésico e venodilatador
Morfina: 2 a 8mg EV, repetir em 5 a 15 min
Contraindicações: hipotensão; infarto de VD
Pode reduzir efeito de inibidores da P2Y12 em alguns pacientes
	SUPLEMENTAÇÃO DE O2
SpO2 < 90% ou PAO2 <60 mmHg
BETA-BLOQUEADOR
Iniciar em até 24h
O IV não é recomendado pois pode fazer disfunção ventricular.
Benefício: médio/longo prazo 
FEVE ≤ 40% (carvedilol, bisoprolol e sulcinato de metoprolol)
Contraindicações: choque; IC descompensada; bradiarritmias, DVE e DPOC, ASMA
!! Taquicardia sinusal na apresentação
IECA/BRA
Iniciar em até 24h
IECA: indicado em disfunção ventricular, infarto de parede anterior, taquicardia, antecedente de infarto prévio
BRA: Não foi muito estudado para infarto. Está indicado quando o paciente não pode fazer uso de IECA.
FEVE ≤ 40%, DM, HAS
ANT; DE ALDOSTERONA (ESPIRONOLACTONA)
Já em uso de IECA/BRA + BB
FEVE ≤ 40% e IC ou DM
ESTATINAS DE ALTA POTÊNCIA
Atorvastatina 40-80 mg na admissão. Usa por 30 dias. Meta é o LDL <70mg/dL.
Uma vez iniciada não suspender para não prejudicar a vida do paciente.
Rosuvastatina 20-40mg
Alvo LDL <50 mg/dl
(síndrome coronariana aguda)
SEM supra de ST
	DIAGNÓSTICO
	ECG
	ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
	Pouco sensível nas SCA sem supra de ST, mas existem certos achados que, quando presentes, sugerem fortemente a existência de isquemia miocárdica no indivíduo sintomático:
· Presença de ondas T negativas e simétricas, com amplitude > 2 mm
· Infradesnivelamento de ST > 0,5 mm
	TIMI ou GRACE 
Os fatores de mal prognóstico no caso da angina estável são:
Presença de alterações eletrocardiográficas: T invertida; T apiculada; Infra de ST.
Necessidade de terapêutica antianginosa máxima
Presença de isquemia recorrente ou refratária 
	MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA (MNM)
	
	Na angina instável não ocorre injúria isquêmica suficiente para levar à necrose miocárdica, portanto, não há elevação de CK-MB ou troponinas. Se houver elevação, o diagnóstico é de IAMSST. Devem ser dosados na admissão e 6-9h após (sendo opcional dosagem na 4ª e 12ª hora). Os MNM de escolha, assim como no IAMST, são as troponinas cardioespecíficas e a CK-MB massa.
CK-MB
· CK-MB massa > 5 ng/ml;
· CK-MB atividade > 15-20 U/L.
TROPONINAS CARDIOESPECÍFICAS
Valores de referência: Positivo: > 0,1 ng/ml (> percentil 99).
	
(síndrome coronariana aguda)
SEM supra de ST
	TRATAMENTO
	ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS
	ANTICOAGULANTES
	ANTIANGINOSOS
	OUTRAS TERAPIAS
	↓FORMAÇÃO DO TROMBO BRANCO ↓TROMBOSE DE STENT
INIBIDOR DA COX
Duração: vida toda
Ácido acetilsalicílico (AAS)
Ataque: 200-300mg (mastigado)
Manutenção: 75-100mg/dia
Contraindicação: anafilaxia, úlcera gástrica ativa
INIBIDOR DO RECEPTOR P2Y12
Duração: 1 ano
Clopidogrel
Ataque: 300mg
Manutenção: 75mg/dia
Ticagrelol (MELHOR ESTABILIDADE)
Ataque: 180mg
Manutenção: 90mg/dl
Prasugrel 
Iniciar após abatommia conhecida
Ataque: 60mg
Manutenção: 10mg/dia
	↓FORMAÇÃO DO TROMBO VERMELHO 
ENOXAPARINA
Duração: até angioplastia, alta ou por 8h
1mg/kg SC 12/12h
Correções? 
RFG <30ml/min → 1mg/kg SC 1xd
≥75anos → 0,75mg/kg SC 12/12h
HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF)
Duração: até angioplastia ou 48h
Ataque: 60 UI/Kg EV (máx 5000UI)
Manutenção: 12 UI/kg EV
TTPa 50-70s
FONDAPARINUX
2,5 mg SC 1x/d
	↓DOR → ↓TÔNUS SIMPÁTICO 
NITRATOS
Dinitrato de isossorbida (ISORDIL): 5mg SL
Nitroglicerina: 10mcg/min EV em BIC
!!Evitar nitroprussiato (roubo de fluxo)
Contraindicações: hipotensão; infarto de VD; uso de inibidores da PDE 5’ (tadoofila, sildenafila)
OPIÓIDES
Efeito analgésico e venodilatador
Morfina: 2 a 8mg EV, repetir em 5 a 15 min
Contraindicações: hipotensão; infarto de VD
Pode reduzir efeito de inibidores da P2Y12 em alguns pacientes
	SUPLEMENTAÇÃO DE O2
SpO2 < 90% ou PAO2 <60 mmHg
BETA-BLOQUEADOR
Iniciar em até 24h
Benefício: médio/longo prazo 
FEVE ≤ 40% (carvedilol, bisoprolol e sulcinato de metoprolol)
Contraindicações: choque; IC descompensada; bradiarritmias
!! Taquicardia sinusal na apresentação
IECA/BRA
Iniciar em até 24h
FEVE ≤ 40%, DM, HAS
ANT;DE ALDOSTERONA (ESPIRONOLACTONA)
Já em uso de IECA/BRA + BB
FEVE ≤ 40% e IC ou DM
ESTATINAS DE ALTA POTÊNCIA
Atorvastatina 40-80 mg
Rosuvastatina 20-40mg
Alvo LDL <50 mg/dl
	
	
	
	EXAMES PÓS ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
	
	
	
	RISCO ALTO
Cateterismo cardíaco
RISCO INTERMEDIÁRIO
Cateterismo ou teste não invasivo
RISCO BAIXO
Teste não invasivo (ECO, teste de estresse, cintilografia, TE)
AAS + estatina
 
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}