5 Doenças cardíacas mais freqüentes

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Doenças cardíacas mais freqüentes: diagnóstico e terapêutica Doenças cardíacas mais freqüentes: diagnóstico e terapêutica 
Aula 5 – Prof. Dr. Rubio Bombonato 
INTRODUÇÃO 
-Doenças cardiovasculares hoje representam no Brasil 300mil mortes/ano, 820 mortes/dia e possui quase um evento fatal a 
cada 2minutos 
-Mortalidade das principais doenças: 
 
 
 
-A Sociedade Brasileira de Cardiologia disponibiliza o ‘’cardiômetro’’ que conta a mortalidade por doenças cardiovasculares no 
Brasil por ano, mês e dia. 
-Nos EUA também possui grande prevalência. Em 2018 a mortalidade por 100mil habitantes era 163,6, hoje possui índice de 
333,5/100mil habitantes. 
-Expectativa de vida:cada vez mais a população fica mais idosa: 
 
 
-Segundo o DATASUS a principal causa de 
mortalidade é doença cardiovascular, 
seguido por neoplasias. 
-Vermelho: Doença isquêmica. 
-Azul: doença hipertensiva. 
-Verde:doenças cérebro vasculares. 
Apresentou uma queda a partir de 2013 
-Roxo: outras doenças. 
-Ao nascer, meninos possuem expectativa de vida de 64,09 anos e 
meninas de 71,7. Entretanto se estiverem acima de 60anos, já tendo 
passado pelas idades com grande prevalência de outras doenças 
(infecciosas por ex), para homens aumenta mais 15,74anos e para 
mulheres aumenta mais19anos. 
-a expectativa de vida de 2016 para 2017 aumentou 3meses e 11dias. 
Sendo para homens uma expectativa de 72anos e 5mees e mulher de 
79anos e 4meses. Isso está fazendo inversão da pirâmide etária do BR. 
 
 
-A doença cardíaca pode se apresentar das seguintes formas: 
 Aterosclerótica 
 Valvares adquiridas 
 Insuficiência cardíaca: evolução de outras doenças 
 Cardiopatia congênita 
 Doenças ritmo cardíaco: bloqueios que necessitam de implantes 
 Doenças de aorta e dos grandes vasos 
DOENÇA ATEROSCLERÓTICA 
-No período paleolítico o hoem caçava, corria e realizava muitas atividades. Hoje o estilo de vida é completamente diferente dos 
nossos ancestrais, mas nosso genoma não mudou 
-Manifestações mais importantes: 
 Ataques isquêmicos cerebrais 
 Ataques transitórios 
 Angina 
o Instável 
o Estável 
 Infarto do miocárdio 
 Doença arterial periférica: 
o Claudicação intermitente 
o Gangrena 
o Necrose 
o Rest pain 
-Anatomia normal de uma veia e arteria: 
 
-Atraso grande de analises.Doença 
cardiaca isquêmica predomina 
-Doença cardíaca é a primeira causa de 
mortalidade geral, 50% das vitimas 
morrem antes de chegar ao hospital 
(gestores de saúde precisam se 
mobilizar melhor para socorrer esse 
atendimento), PCR é a emergencia 
clinica mais importante hoje 
-Ccusto com DCV é de 259bi de dólares 
(hospital, cuidados médicos, 
enfermeiros e remédios) a partir de 
1996 
-Existem diferenças importantes: veias 
possuem valvas que impedem que o 
sangue volte, constituição de camada 
media (artéria tem mais fibras), 
adventícia da artéria é mais fina 
-Não existem varizes em arterias, 
existem aneurismas, como dilatações 
ou rupturas da intima e media 
Evolução da aterosclerose: 
 
-Começa com células espumosas, depois aparecem estrias de gordura pelo LDL que começa a infiltrar, forma a lesão 
intermediária que evolui até formar o ateroma. A placa fibrosa de ateroma se rompe e forma uma lesão complicada, 
determinando a agregação plaquetária. 
 
 
 
**A explicação foi horrível, peguei de outro lugar: Inicia com a lesão endotelial que causa, entre outras coisas aumento da 
permeabilidade vascular, adesão de leucócitos e trombose. Ocorre acumulo de lipoproteínas, principalmente LDL e suas formas 
oxidadas, na parede do vaso. Tem adesão de monócitos ao endotélio seguida por migração para a intima e transformação em 
macrófagos e células espumosas. Ocorre adesão plaquetária. Faz liberação de fatores das plaquetas, macrófagos e células da 
parede vascular ativados induz o recrutamento de células musculares lisas, seja da média, seja de precursores circulantes. Tem 
proliferação de células musculares lisas e produção de MEC. Faz acumulo de lipídeos extracelularmente e dentro das células 
(macrófagos e células musculares lisas) 
 
-LDL elevado na circulação inicia a lesão do endotélio e permite que o LDL penetre na intima e é oxidado, os monócitos são 
recrutados e captam o LDL oxidado, retenção nos macrofagos imóveis pela acetil-LDL, na sequencia existe modificação 
fenotípica dos monócitos de macrófagos emcaptação pelas espumosas, formando estrias de gordura e a placa de gordura 
-Não é exatamente a aterosclerose que 
mata, é a sua complicação, a trombose que 
ocorre dentro do vaso devido ao 
romplimento da capa fibrosa do ateroma 
(que contem lipídios, LDL oxidado) 
-A capa fibrosa tenta proteger o rompimento 
da placa. O HDL protege essa membrana. 
-A disfunção endotelial tem influencia de vários fatores: 
 Sedentarismo: Mal do século. Causa taquicardia, obesidade, HAS, DM, Sd metabólica e disfunção endotelial 
(aterosclerose) 
 Obesidade: 
 Stress: situação que faz taquicardia (adrenalina-noradrenalina), aumenta a PA, faz disfunção endotelial, diminui oxido 
nítrico vascular. Existem tipos de estresse: estresse mental continuo, estresse profissional, ansiedade e isolamento 
social (depressão) 
 Inflamação crônica 
 Dislipidemia 
 Tabagismo 
 HAS 
 DM 
 Sd metabólica 
-Dinâmica do fluxo das artérias: ocorre, as vezes, turbilhonamento nas divisões doas artérias e o fluxo batendo na capa fibrosa 
pode romper, virando uma placa instável e colocando a gordura em contato com o sangue. 
-As causas de lesão celular vem em conseqüência da hipóxia/isquemia (obstrução do fluxo, baixa oxigenação e baixo transporte 
de O2), agentes físicos (trauma, temperatura, radiação), agentes químicos (sal, glicose, oxigênio, drogas). Essa lesão celular é 
influenciada também por outros fatores como retenção, inflamação, toxicidade. 
-A disfunção endotelial faz diminuição do oxido nítrico vascular (perde elasticidade do vaso, não faz vasodilatação) e aumenta a 
viscosidade sanguínea 
-Fatores de risco cardiovascular: 
 Historia familiar de doenças cardíacas 
 HAS:faz o músculo cardíaco hipertrofiar 
 DM 
 Tabagismo 
 Dislipidemias 
 Sedentarismo 
 Idade 
 sexo 
 Obesidade: circunferência abdominal é muito importante. 
o Homem: 90-102cm é risco moderado. Acima de 102cm é alto risco 
o Mulher: 80-88cm é risco moderado. Mais que 88 é alto risco 
-Como medir a cintura: com a barriga relaxada passa a fita métrica justaposta por todo o abdome na altura do umbigo, cetifica 
que a fita não esta dobrada ou enrolada e faz a medida. O saudável para homens é até 102cm e mulheres 88cm 
-A obesidade abdominal é um risco cardiometabólico, O tecido abdominal gorduroso tem fatores que leva a DM2: 
 
-A gordura visceral é muito prejudicial. Pode ser medida por calorimetria, mostra a gordura subcutânea e visceral. Evolui para 
outras doenças como esteatose hepática (que por sua vez causa cirrose e câncer hepático) 
-O coração saudável possui coloração do músculo avermelhado, diferente do coração doente que possui grande camada 
amarelada ao redor. 
-Gordura visceral possui citocinas, tem processos mediadores inflamatórios, tem ácidos, tem lipitina, resistina e diponectina (?) 
que também são fatores de doença cardiovascular e Sd metálica. Está diretamente relacionada a doença cardiovascular e DM2 
 
MECANISMO DA ATEROSCLEROSE EM DIABÉTICOS: 
-Patogenese complexa e multifatorial 
-Fatores relacionados ao pior prognóstico emDM: 
 Remodelação arterial diferente 
 Hiperatividade plaquetária 
 Aterosclerose progressiva 
 Função endotelial anormal 
 Fibrinólise prejudicada 
 
 
PREVENÇÃO CARDIOVASCULAR: 
-Baseada na alimentação. O café é um fator preventivo, junto com a alimentação vegetariana 
-O colesterol junto com os fatores de risco são os grandes vilões. Mas o que predispõe a instabilidade da placa não se sabe. 
-Em uma experiência com coelhos para avaliar deposito de colesterol, os coelhosque tomaram vinho tiveram menor deposito 
de gordura, o suco de uva teve um resultado um pouco menor. 
-Imagem do Netter. Para que ocorra a deposição de 
lipídeos tem influencia genetica, fatores hormonais, do 
pancreas, obesidade, idade... 
 
-O álcool é um protetor cardiovascular até um certo ponto , 10-30g por dia aumenta HDL e causa uma proteção CV pela 
presença de proantocinidinas flavanóides (vinho tinto seco é o que mais tem flavanoides). O vinho tinto possui efeito 
semelhante a aspirina e aumenta a sensibilidade a insulina. O consumo elevado causa prejuizos 
-A quantidade de colesterol é responsável pela DAC. 
-As estatinas só são eficientes na redução do risco cardiovascular após 6anos de uso 
-HAS: 
 
-Tabagismo: traz prejuízo em varias doenças, forma carboxi-hemoglobina, disfunção endotelial, diminuição do oxido nítrico 
vascular 
-Dislipidemia:o consumo de gordura deve ser 
 
-Inflamações crônicas: a periodontite (gengivite) causa disfunção endotelial (diminuição do oxido nítrico vascular) e altera a 
viscosidade sanguinea 
 
-Novos fatores de risco para doença cardíaca coronariana: 
 Deficiência de estrógenos 
 Hemocisteina 
 Fibrinogênio 
 Fator VII 
 Ativador endógeno do plasminogenio tecidual 
 Lipoproteína A 
 Proteína C reativa 
 Chlamydia pneumoniae 
-Outros fatores estudados: 
 Sd da apneia do sono: relação com obesidade 
 Doenças imuno-inflamatórias 
 Lupus/artrite reumatóide 
 Esclerose sistêmica 
 Vasculite primaria sistêmica 
-O ateroma não faz invasão somente para dentro do vaso, ele é ao longo do vaso, por isso ele é silencioso 
-A ruptura da placa estável faz as plaquetas aderirem o sistema, formar o trombo de hemacias, vem a fibrina e forma o coagulo 
que causa a oclusão e supra ST 
-Diagnostico de IAM é comprovado pelo cateterismo 
-A não tratamento da cardiopatia aterosclerótica leva ao infarto agudo do miocárdio e conseqüente ICC e morte 
-Tratamento do IAM: angioplastia primaria, angioplastia programada e revascularização miocárdica cirúrgica (com ou sem CEC). 
Existem complicações mecânicas do IAM (ruptura do septo, CIV, ruptura do músculo papilar fazendo cardiopatia dilatada 
isquêmica, aneurisma de ventrículo que causam baixa fração de ejeção e quadro de ICC) 
INSUFICIÊNCIA CARDIACA: 
-Maior causa de morbi-mortalidade do mundo (2milhores de novos casos/ano) 
-Incidencia 1-5casos/1000habitantes/ano. Após 75anos a incidência é de 40casos/1000hab/ano 
-Prevalecia mundial: 23milhoes de casos/ano 
-é a primeira causa de internação por motivo cardiovascular e 3°causa de internação hospitalar em geral 
-Existe a insuficiência cardíaca D e E 
 Direita: comprometimento da função do VD e estase venosa em MMII, fígado e abdome 
 Esquerda: comprometimento da função do VE fazendo congestão pulmonar 
-Conforme a classe funcional de ICC, a mortalidade classe funcional IV é de 60% em um ano 
-toda ICC classe IV deve ser o maximo possível otimizada com medicação para sobrevivência maior possível 
-Tratamento da ICC avançada: 
 Polifarmacia 
 tratamento da sd metabólica 
 componente mecânico: cirurgias (principalmente em insuficiência de valva mitral, tamanho do ventrículo..) 
-Importante definir a causa da ICC 
 
**Vai ter continuação (parou no slide 96) 
	INTRODUÇÃO
	DOENÇA ATEROSCLERÓTICA
	MECANISMO DA ATEROSCLEROSE EM DIABÉTICOS:
	PREVENÇÃO CARDIOVASCULAR: 
	INSUFICIÊNCIA CARDIACA: