6 Complicações pré e pós-operatória

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Complicações pré e pós-operatórias Çømplïçåçøëß prë ë pøß-øpëråtørïåß 
Aula 6 –Prof. Dr. Rubio Bombonato 
INTRODUÇÃO 
-As intervenções cirúrgicas no Brasil ainda não tem o impacto que tem nos EUA. No Brasil temos 2 milhões de pacientes, nos 
EUA são 30 milhões. Mas ao contrario dos EUA, nossa complicação/mortalidade pós operatório deixa a desejar, nos grandes 
centros próximos de 7-7,5%. 
-ano de 2013: todo o rigor, tanto da anestesia quanto da equipe de cirurgia cardíaca, as decisões são tomadas por um heart time 
(cirurgião, cardiologista, anestesista, UTI, residentes envolvidos). 
-No Brasil a maior parte dos pacientes possuem menor risco perioperatório (94%) 
-Objetivos da avaliação perioperatória: Avaliar o estado clinico geral do paciente, estabelecer um perfil de risco (bem 
detalhado), fazer as recomendações da redução desse perigo pré operatório. 
-O papel do avaliador: 
 Rever as informações disponíveis sobre o paciente (história e exame físico) 
 Informar a gravidade e o grau de estabilidade do sistema cardiovascular 
 Discussão multidisciplinar da melhor estratégia terapêutica: risco global (cardíaco X patologia cirúrgica). 
-Elementos da avaliação: 
 Variáveis clinicas: chamadas de preditores de risco cardiovascular perioperatório: 
o Maiores 
 ICO aguda 
 ICC desconpensada descompensada com congestão pulmonar 
 Arritmias graves: fazendo taquicardias supraventriculares ou ventriculares 
 Estenose aórtica: paciente que porta essa doença é potencialmente mais grave porque ele tem 
hipertrofia ventricular esquerda favorecendo arritmias 
o Intermediários 
 Angina leve 
 IAM prévio: tem perda de função ventricular 
 ICC compensada/pregressa 
 DM 
 IRC: em uma situação estável 
o Menores: 
 Idade avançada 
 ECG anormal 
 Ritmo não sinusal: Ex fibrilação atrial 
 Baixa capacidade funcional: Ex devido idade, por ser um paciente mais obeso 
 AVC prévio 
 HAS não controlada. 
 Variaveis cirúrgicas 
 Experiencia das equipes: cirurgião, UTI, porte do hospital (manta térmica, aparelhos) 
 
EUROESCORE: 
-Na Europa e nos EUA se faz o euroscore. 
-É uma tabela aonde é colocado idade, sexo, se tem alguma doença pulmonar, arteriopatia extracardíaca, disfunção neurológica. 
Com isso vão sendo dados pontos que o programa caracteriza quais são os graus do paciente 
 
 
STS ESCORE: 
-Também na america do norte se faz a STS escore 
-É enumerado com os pontos para cada situação para avaliação dos riscos 
 
 
COLEGIO AMERICANO: 
-Também fez uma classificação por pontos, numerando as comorbidades 
 
PREDITORES CIRÚRGICOS: 
 Urgencia: Preditores cirúrgicos relacionados quando se faz uma cirurgia de urgência (Ex: dissecção de aorta, ruptura 
músculo papilar, paciente está num quadro de angina estável tendo complicações/arritmias). 
 Alto risco cirúrgico: quando se trata da aorta e outros condutos vasculares maiores (Ex: tronco braquiocefálico, 
carótidas, aorta descendente ramos abdominais), condutos vasculares periféricos, procedimentos cirúrgicos eletivos 
prolongados associados com grandes trocas de fluídos e/ou perdas sanguíneas (Ex: segunda/terceira reoperação onde 
o coração está muito aderido aos órgãos vizinhos como o pulmão e o esterno facilitando a ocorrência de sangramentos) 
-Sempre é importante ressaltar que pacientes acima de 65anos existe uma preocupação com as carótidas: paciente pode, no 
que tange a cirurgia do coração ou a troca valvar ou correção da cardiopatia isquêmica, acordar com uma hemiplegia, déficit de 
cognição. 
-Pacientes com uso de tabaco também se faz a avaliação da espirometria e gasometria 
-Quanto mais o cirurgião opera o tipo de caso, melhor ele é naquilo devido a experiência, mais sincronizado com auxiliares, 
orientadores, isso influencia na mortalidade. Experiencia acumulada e quantidade é importante. 
-Estrategias para a redução de riscos: 
 Controle adequado da PA e DM: pressão arterial invasiva com cateter radial, femoral ou tibial 
 Evitar anemia 
 Controle adequado da volemia: para não fazer uma taquicardia ou vasodilatação importante; 
 Beta bloqueador: pode fazer bradicardia 
 Estatinas: depende da atuação do fígado 
 Monitorização apropriada 
o Por mais simples que a cirurgia seja, quanto mais cedo sair da UTI mais interessante, pós em UTI (até 3º dia), 
mas não pode sair com risco para enfermaria, evitar alta precoce 
o Evolução do eletro, enzimas (troponina): ver se não fez infarto transoperatório. 
COMPLICAÇÕES NO PÓS-OPERATÓRIO 
-Transporte do paciente do CC para UTI: Paciente estar hemodinamicamente estável com ajuste das drogas, sendo o respirador 
de transporte ajustado adequadamente. 
-Sempre anestesista acompanha a transferência para a UTI junto com o cirurgião. Acompanhando se ocorre alguma hipotensão. 
O anestesista sempre vai com uma seringa com diluição de noradrenalina porque pode acontecer uma instabilidade 
momentânea. 
-A ventilação, oxigenação são controles do anestesista até chegar a UTI 
-O monitor de transporte tem que conter: atividade elétrica, saturação e ter a pressão invasiva medida continuamente. 
-Avaliação dos drenos: muitas vezes pega o dreno torácico do mediastino, clampa o dreno e coloca em cima da cama. Não pode, 
tem que deixá-lo pendurado ao lado da cama porque pode ocorrer alguma coisa durante o transporte que pode mudar esse 
dreno de posição. 
- O balanço hidroeletrolítico é muito exigido pelo anestesista e pelo responsável pela CEC, pelo equilíbrio volêmico. Tem que ter 
esse balanço muito bem equilibrado. Se hipovolêmico tem que aumentar a quantidade de sangue/plasma. 
-Atenção aos sistemas no pós operatório: Pulmonar, gastrointestinal, neurológico, renal, metabólico. Esses são os locais aonde a 
CEC pode ter interferência. 
-O sistema cardiovascular é seguido seu perfil hemodinâmico, atividade elétrica, quantidade de sangramento dos drenos. 
CEC 
 
-O que desencadeia a resposta inflamatória sistêmica é o contato do sangue com as superfícies do circuito da CEC: A CEC é uma 
situação agressiva e sempre desenvolve essa reação inflamatória. O sangue passando pelos tubos, os glóbulos brancos e as 
plaquetas fazem reação de rejeição ao tubo 
-Superfícies não endoteliais acionam o sistema de defesa de corpo estranho 
-ativação de sistemas imunorreguladores e da coagulação: imunidade do paciente é alterada 
-No começo da CEC, ocorre sempre o fenômeno de vasodilatação e no transcorrer da CEC, quando os elementos figurados do 
sangue vão sendo traumatizados lentamente pela CEC, ocorre a vasoconstrição que atinge todos os órgãos (cérebro, pulmão, 
principalmente o rim, vasos esplênicos). 
 
A CEC pode causar: 
o Infecção 
o Insuficiencia renal 
o Disfunções pulmonares 
o Disturbios ac-base 
o Sd da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) 
o Disturbios TGI 
o Sangramentos 
o Baixo debito cardíaco 
o Sd pós-pericardiotomia: inflamação do pericardio só pelo sangue entrar em contato com o pericárdio, fazendo 
pericardite 
o Embolias: podem ocorrem por erros de má heparinização ou excesso de antagonização da heparina 
o Deficit neurológico 
CHOQUE CARDIOGÊNICO: 
-Hipoperfusao tecidual sistêmica devido a incacapacidade do músculo cardíaco fornecer debito adequado as necessidades 
metabólicas do organismo. 
-O baixo debito cardiaco começa na reversão da cardioplegia, determinando o choque cardiogênico. A recuperação depende de 
drogas vasoativas e cardiotônicas. 
-Sofrimento final é celular (microcirculação): entrega do oxigênio e retirada do CO2 e o fornecimento de substâncias 
metabólicas necessárias para ser feito o ciclo de Krebs, necessidade de glicose, proteínas 
-Possui diagnóstico clínico feito por sinais de baixo debito: 
Pode ter riscos: Aumenta catecolaminas, aumenta serotonina e a 
arginina vasopressina. Todos esses elementos que são responsáveis 
pela vasoconstrição, essa é uma reação que a CEC envolve quando 
as plaquetas passam nos filtros e são degradas. 
A injuriaendotelial ocorrida durante a CEC faz com que exista uma 
resposta inflamatória sistêmica importante, em consequência do 
aumento de citocinas que vai fazer a vasodilatação. De um lado 
ocorre a vasoconstrição e do outro lado vasodilatação. 
 
 Sudorese fria 
 Confusão mental: baixo fluxo cerebral 
 Oligúria: baixo fluxo de urina 
 Taquicardia e pulso filiforme 
 Hipotensão arterial com pinçamentos: Não tem alargamento entre pressão sistólica e diastólica. Ex: 12/11, 10/9mmHg 
-Aspectos clínicos: 
 Choque cardiogênico clássico: Hipotensão + extremidades frias + congestão pulmonar. A associação dessas três 
situações leva a uma mortalidade alta (66%) 
 Choque cardiogênico não hipotensivo: Após IAM extensos, hipoperfusão + PA limítrofe. A mortalidade é um pouco 
menor, mas ainda é preocupante (43%) 
 Choque cardiogênico hipotensivo, sem hipoperfusão: Periférica. Tem uma dilatação na microcirculação, não tem 
estado grave de choque. A mortalidade gira em torno de 8%. 
-Sinais clínicos subjetivos de hipoperfusão: 
 Alteração do sensório 
 Pele fria e pálida 
 Oligúria 
**Associados a maior mortalidade em 30dias independente das variáveis hemodinâmicas 
 
Diagnóstico hemodinâmico: 
 PA sistólica < 90mmHg ou PAM (pessão arterial media) < 30mmHg: se a diastólica estiver com problema compromete 
pressão sistólica 
 Pressão capilar pulmonar > 18 mmHg: demonstra dificuldade de esvaziamento do átrio esquerdo, aumento da pressão 
capilar pulmonar e dificuldade na passagem de oxigênio e retirada de CO2. 
 Índice cardíaco < 1,8 l/min/m2: baixo. 
 Índice da resistência vascular sistêmica (IRVS) > 2000: alta. 
 Pré carga adequada: volemia, mas com esse quadro acima. 
-Existem grupos: 
 Subgrupo I: estado de pré-choque 
o Pressão capilar pulmonar > 15 mmHg: aumentada 
o PA sistólica > 100 mmHg 
o Índice cardíaco (IC) < 2,5 l/min/m2: IC começou a entrar em queda, tem que ser de, no mínimo 2,5-5 l/min/m2 
da superfície corporal. 
 Subgrupo II: estado de choque (clássico) 
o Pressão capilar > 15 mmHg: mais aumentada 
o PA sistólica < 90 mmHg: começa a ter queda. A monitorização da pressão invasiva dá a pressão sistólica, 
diastólica e PAM. A PAM menor que 5-6mmHg é alarme de situação grave 
o IC < 2,5 L/min/m2 
**Isso quando o paciente ainda tem volemia normal, se tiver hipovolemia esses parâmetros mudam mais 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: 
-Agentes inotrópicos vasopressores devem ser utilizados após a restauração da volemia 
-Corrigindo a hipotensão 
-Aumentando o inotropismo (força de contração) e cronotropismo (freqüência cardíaca): Débito cardíaco depende diretamente 
do volume sistólico e da frequência cardíaca 
-Medicações de escolha: dobutamina, norepinefrina e a dopamina (hoje não é mais utilizada) 
De maneira geral as drogas vasoativas mais usadas em porcentagem são: vasopressina (95%), dopamina (89%), 
norepinefrina (31%), epinefrina (41,9%) e dobutamina (70,1%)  (Entendi nada essa parte aqui, mas tava no slide) 
 
Cateter de Swan-Gans 
-Fornece o estado hemodinâmico do paciente: 
 
- Quando vai medir debito cardíaco pelo cateter, injeta 20ml na via proximal e o termistor, que está distal na artéria pulmonar, 
calcula o tempo que o soro gelado passa do ventrículo direito para a artéria pulmonar. 
 
-Local de inserção do cateter: introduz o cateter pela via subclávia, chega na veia cava superior, átrio direito passa pela 
tricúspide e sobe na artéria pulmonar, direcionando para o terminal da artéria pulmonar. Quando insuflar o balão vai fazer a 
medida da pressão na artéria pulmonar. Desinfula o balão e empurra mais ele para encravar em uma arteríola, nessa arteríola 
consegue medir indiretamente (não tão fidedigna), mas vai ver a curva da pressão artéria pulmonar, Insuflar o balonete oclui a 
arteríola terminal e mede a pressão do capilar pulmonar que vai ser a pressão do átrio esquerdo que dá uma avaliação da 
função do ventrículo esquerdo 
-Estruturas do cateter: 
 Via proximal: medir PVC (pressão venosa central) e colheita de sangue 
 Via distal: medir PAP (pressão arterial pulmonar) e colheita de sangue 
 Via do balão: auxilia na migração e no encunhamento do cateter 
 Termistor: mede a temperatura sanguínea na artéria pulmonar 
 Via extra para medicação 
-indicações: 
 Insuficiência cardíaca aguda: no pós operatório 
 Infarto do ventrículo direito: vai fazer uma ponte de safena com a coronária D e ela está calcificada, faz uma 
endarterectomia não tem sucesso, aquela artéria acaba ocluindo com a ponte e tem um quadro de insuficiência do 
ventrículo direito 
 ICC refrataria 
 Hipertensão pulmonar: medir a resistência pulmonar 
 Instabilidade hemodinâmica 
 SARA (síndrome aguda respiratória do adulto) / sepse 
 Determinar o debito cardíaco, resistência sistêmica e pulmonar 
 
 
-Possui 5 vias: Proximal (onde faz infusão de medicação), termistor (mede 
temperatura), 2 extra para medicação, via distal (para medir pressão arterial 
distal) 
-Via do balão: facilita introdução do cateter pela subclávia E ou jugular 
interna, (depende das vias utilizadas para a anestesia, anestesistas preferem 
jugular interna D e deixam a subclávia livre) 
-Cateter dentro do átrio direito mostrando curva da pressão venosa central, mostra 
onda A e onda V, fechamento da tricúspide e a contratilidade do átrio É uma curva 
de pressão venosa central (átrio D) 
-Passou pela tricúspide e entrou no ventriculo D 
-Existe uma sincronia quando a pressão arterial invasiva da artéria radial, a pressão 
do ventrículo direito e esquerdo caem na mesma linha. 
 
 
 
 
Contrapulsação aortica - balão intraortico: 
- Outro mecanismo usado que é o balão intra aórtico. 
 
 
 Forma mais detalhada. 
 
Vídeo: balão funcionando que fica na raiz da aorta, antes da artéria subclávia. Quando o coração contrai, ele desinsufla. Então é 
sincronizado com o ECG, insuflado logo depois do segmento ST e antes da contratilidade do ventrículo (pode pegar onda P). 
-Indicações: 
 Suporte cardíaco para procedimentos cirúrgicos não cardíacos: pacientes que tenham fração de ejeção baixa 
 Suporte profilático na preparação para cirurgia cardíaca: exemplo paciente que não responde bem a um diurético, 
instala o balão 12h antes ou na noite anterior da cirurgia 
 Disfunção miocárdica pós cirúrgica / síndrome de baixo debito cardíaco. 
-Artéria pulmonar. Quando insufla o cateter, desliga o contato do cateter com aquela 
artéria pulmonar e vai ter a curva capilar pulmonar que é bem diminuída (o tronco da 
artéria pulmonar vai medir as vezes 40/50 e o capilar pulmonar 10/12/15) 
-Quando desinufla (na segunda imagem o 71/34) é a medida da artéria pulmonar que 
está aumentada porque tem debito cardíaco do lado esquerdo ventrículo esquerdo 
não consegue impulsionar sangue direito. 
Curva da pressão arterial invasiva característica da artéria (a última 
curva). Na curva da artéria tem um aumento da pressão sistólica, 
uma queda pois o ventrículo está relaxando (diástole - o sangue 
tende a retornar) e uma queda da pressão. Por isso acontece o nó 
dicrótico (fechamento da válvula aórtica faz com que a raiz da aorta 
tenha um sobressalto de pressão - pressão diastólica). O balão 
intraaórtico tem que insuflar no seguimento antes da contração do 
ventrículo. 
Curva do balão. Tem uma curva da pressão radial sem assistência ventricular e 
com assistência ventricular assistida. Porque o balão ele é ciclado pelo eletro, 
onde o eletro vai fazer a determinação da contração do ventrículo (complexo 
QRS). No complexo QRS, o ventrículo está contraído então o balão tem que estar 
desinsuflado. Quando sai do QRS e vai para seguimento ST, é o relaxamento do 
ventrículo, então o balão insufla e faz uma onda de pulso aumentando a pressão 
diastólica (fluxo) para as coronárias. Quando o balão volta a desinsuflar, ele 
diminui volume da raiz da aorta e seria bom que aspirasse um pouco o sangue, 
facilitando a saída do sanguedo ventrículo esquerdo 
-Características: 
 Introduzir precocemente: porque depois que o paciente entrou em falência, está fazendo reação desencadeamento de 
catecolaminas, vasoconstrição renal, vasoconstrição periférica, isso não vai resolver muito quando o choque já está 
instalado. 
 Excelente suporte hemodinâmico temporário: até no máximo 24-36h 
 Por insuflar e desinsuflar pode causar lesões nos elementos figurados do sangue 
 SHOCK trial: usado em 87% dos pacientes revascularizados precocemente e com tratamento conservador 
 Subutilizado: Eua usa mais 
 Usar antes da transferência 
DISTURBIOS NEUROLOGICOS: 
 AVC: embólico durante a CEC por embolia aérea, trombo ou coágulo em consequência do mau controle da coagulação 
 POCD (postoperative cognitive dysfuntion): disfunção mínima cerebral sendo uma consequência da CEC. Ex: paciente 
entra na cirurgia assinando normal, depois não consegue mais assinar igual 
 Delirium 
 Abstinência: pacientes que não está fumando ou que são alcoólatras no pós-operatório podem desenvolver esses tipos 
de sintomas 
 Doença das arterias carótidas 
DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS 
 Hemorragia digestiva: principalmente 
 Isquemia mesentérica: vasoconstrição prolongada que acaba numa sepse, as vezes pode ser pela transferência de 
bactérias para sistema venoso, acabam deixando passar bactérias e gerando sepse. 
DISTÚRBIOS PULMONARES 
-Ocorrem em 25% das cirurgias cardiotorácicas. 
-Redução de risco: avaliação pré-operatória / intervenções no intra operatório. 
-Cursam com problemas freqüentes como: 
 Atelectasia: durante a CEC desliga-se paciente do respirador e fica com o pulmão “desabado”, sem ventilação 
 Bronconstrição 
 Hipoxemia 
 SDRA: sd da angustia respiratória do adulto 
 Ventilação mecânica prolongada: leva a infecções pulmonares, antibioticoterapia 
 Paralisia do nervo frênico: mexendo no pericárdio, o bisturi pode afetar o nervo, pois passa ao lado 
 Derrame pleural 
 Pneumonia: que mais ocorre com a VM prolongada 
-Depois de 14 dias tem pacientes que operaram dissecção de aorta e tem sofrimento cerebral pela parada circulatória, 
evoluindo para problemas de ventilação porque não respira, podendo ir para traqueostomia. 
-PEEP (pressão positiva no final da expiração): como se tivesse mergulhando e expirando ar embaixo da água, para expirar força 
a musculatura torácica. Quem está intubado não tem como fazer isso, então segura um tubo de volume expiratório, o alvéolo 
fica armado e não faz atelectasias. 
-Sempre extubar o paciente o mais rápido possível e com segurança 
SANGRAMENTOS 
-Tendência a fenômenos hemorrágicos em detrimento de trombóticos no pós-operatório imediato (fibrinólise/CEC, disfunção 
plaquetária, heparina, etc): sempre ficar atento nas primeiras 12-18h após a CEC, pois sempre existe disfunção plaquetária 
-Tríade mortal: Acidose + hipotermia + coagulopatia (ex: não produção de fatores da coagulação) 
Sempre usar manta térmica, porque tanto hipotermia, quanto acidose e coagulopatias interferem no sangramento. 
-Melhor é antes de fechar o doente fazer hemostasia no intra operatório: revisão detalhada dos locais aonde foram feitas 
eventuais anastomoses 
-O paciente é melhor tratado guiado pelo coagulograma: plaquetas, tempo de sangramento... 
-Sangramentos excessivos: 
 > 500 ml/h na primeira hora; 
 > 400 ml/h nas primeiras 2h; 
 > 300 ml/h nas primeiras 3h; 
 > 200 ml/h nas primeiras 6h. 
 
-Arsenal farmacológico: 
 Agentes anti fibrinolíticos (protetores): ácido aminocaproico, ácido tranexâmico e aprotinina. O mais utilizado é o ácido 
tranexâmico quando é cirurgia de válvula aórtica e já tem disfunção de plaquetas. 
 Desmopressina: não é muito usada. 
 Hemoderivados: concentrado de hemácias (tem que ser lavado para não ter nenhum antígeno que piore o quadro de 
reação inflamatória), plasma fresco congelado, plaquetas, crioprecipitados 
 Protamina (dose extra) 
 Fator VII ativado: importante quando constatada a sua deficiencia 
INFECÇÃO: 
-Infecção envolve tratamento prolongado e custo elevado 
-Não confundir resposta inflamatória (SIRS) com infecção, porque ambos podem dar febre. 
-Febre em pós operatório nem sempre é infecção (pode ser pela CEC, atelectasia, flebite). 
-Principais infecções associadas: 
 ITU 
 Infecção de sítio cirúrgico (incisões esternal, safena, radial; superficiais X profundas) 
 Infecção de órgãos e espaços: mediastinite e endocardite (para colocar próteses valvares o paciente tem que estar com 
condição dentária boa) 
 Pneumonia (PAV): por ventilação prolongada 
 
Infecção pós-esternectomia: 
-Em torno 2% a 2,5% a infecção no pós-operatório e em outros hospitais 0,8% a 16%. Depende muito do ambiente da cirurgia 
-Fatores de risco: a própria cirurgia ser de alto risco, o cirurgião se for mais “lambão”, reoperações por sangramento (reabre 
tudo depois que fechou e fio de aço traumatiza muito o esterno), tempo de UTI, baixo debito cardíaco, tempo cirúrgico. 
-Aumenta a mortalidade principalmente se tem que fazer um debridamento tardio (cerca de 5% a 47% de mortalidade). 
 
Infecção na incisão de safena 
-Mortalidade de 2% a 24%. 
-Fatores de risco: sexo feminino, DAP e utilização de BIA. 
 
Mediastinite pós cirúrgica 
-Mais grave, mais temida. 
-Mortalidade pode chegar a 25% (alta) e incidência de 1% a 4% 
-Fatores de risco: obesidade, DM, reoperação, tempo prolongado de perfusão. 
-Etiologia: Staphylococcus aureus, S. coagulase negative, bacilos G-. 
-Tratamento empírico: depende da instituição, depende do germe mais frequente naquela UTI, é necessária a orientação do 
setor do CCIH (controle de infecção hospitalar) 
-Fatores predisponentes: 
 Desnutrição: não tem reação imunológica 
 Idade avançada 
 DM; 
 Uso excessivo de eletrocautério: fica torrando o osso 
 DPOC e enfisema 
 Uso bilateral de mamária 
 Tabagismo 
 Obesidade 
 Internação prolongada: Ex: tem uma lesão de tronco não tem vaga na UTI e fica aguardando, passa dias em pré 
operatório dentro do hospital e é facilmente contaminado pelos germes hospitalares, nesse caso o antibiótico 
profilático é outro (Ex: vancomicina). Se paciente estiver estável o deixar em casa. Sempre fazer hemocultura nasal no 
peri-operatório (3dias antes da internação) para saber se paciente tem Staphylococcus aureus que é a grande 
preocupação 
-Quadro clínico: 
 Febre persistente 
 Leucocitose 
 Toxemia 
 Bacteremia 
 Secreção purulenta pela incisão 
 Dor com instabilidade esternal: toda fratura instável pode infeccionar 
 
 
-Opções de tratamento: 
 Debridamento extenso com curetagem do osso 
 Esternectomia parcial ou radical: não fecha mais o osso com fio de aço, deixa por cicatrização natural (segunda 
intenção) 
 Cicatrização por segunda intenção: cicatrização natural que vai fechando a canaleta do esterno, dura muitos meses (6-8 
meses). Fica uma incisão completamente deformada. 
 Usar o grande epíplon: Abre o abdome, desinsere o epíplon do cólon transverso, deixa ele inserido no mesentério, faz 
uma incisão no diafragma por uma transferência desse epíplon solto e coloca sobre o mediastino anterior. Faz uma 
limpeza, curetagem do osso, faz um debridamento e coloca sobre o coração. 
 
 
 
Infecção do mediastino mostrando as cartilagens costais, o tecido acima do 
esterno completamente destruído. 
Paciente diabético com infecção de safena evoluindo para uma erisipela 
Epíplon colocado. Foi descolado o músculo peitoral e pela fáscia fez o 
fechamento desse peitoral, ajuntando sobre o esterno que está todo 
liberado (raspado/curetado), onde o grande epíplon vai se 
desenvolver. Faz a limpeza porque ele produz alta quantidade de 
linfócitos que atacam a infecção, transformando em tecido fibroso. 
Coloca-se os drenos de sucção e pega a fáscia do paciente e vai 
fechando. 
Vácuo assistido: coloca esse equipamento que oclui na pele, a ferida 
fica aberta (esterno aberto) eele vai fazendo uma sucção contínua. Vai 
abrindo a cada 3/4 dias, fazendo uma limpeza, e esse tecido vai sendo 
sugado 24h e ocorre o fechamento. 
Endocardite infecciosa pós-cirúrgica 
-0% a 9,5% (média de 2,3%). 
-Pode ocorrer até o D60 no pós-cirúrgico: até um após prótese mecanica ou biológica se considera infecção hospitalar 
-Não há diferença entre prótese mecânica e biológica 
-Aumenta os índices de casos tardios e diminuição dos precoces. 
-A ventilação mecânica sempre tem que ser otimizada, quanto menos tempo de ventilação mecânica menos chance de infecção 
broncopulmonar e do próprio pulmão. 
-Etiologia: S. aureus, S. coagulase negativo, fungos, enterococos e estreptococos. 
-Tratamento: antibióticos (Ex: vancomicina + gentamicina + rifampicina) tratamento prolongado, podendo durar até 3 meses. 
-Sempre fazer uma limpeza cirúrgica o mais rápido possível para não ter material necrótico por muito tempo nessa situação. 
-Sempre o melhor para infecção é a prevenção: usar o plástico aderente que evita que o sangue entre em contato com a pele, 
campos operatórios... 
SINDROME DA RESPOSTA INFLAMATORIA – SISRS 
- Síndrome pós-perfusional (pós reperfusão da CEC) leva a uma instabilidade hemodinâmica que leva a síndrome vasoplégica 
(fica tudo dilatado -síndrome de baixa resistência vascular pulmonar) 
-Vários fatores entram nessa situação: Deficiência de vasopressina: faz com que o paciente fique vasodilatado. PA baixa, 
vasodilatação e baixo debito cardíaco (choque cardiogênico). A reação é principalmente do endotélio, o NO é produzido por 
uma lesão endotelial e os fatores relaxantes do endotélio (EDHF). A indometacina que muitas vezes combate a vasodilatação (ex 
das prostaglandinas), não é efetivo nesse caso porque a protamina causa a própria situação vasoplégica também 
 
-A síndrome vasoplégica é uma disfunção endotelial dependente de oxido nitrico. 
-Aspectos clínicos: 
 Taquicardia 
 Oligúria 
 Hipotensão arterial irresponsiva as aminas (drogas vasoativas) 
 Tendência a sangramento difuso 
 
-Síndrome vasoplégica – critérios hemodinâmicos: 
 Hipotensão 
 Baixas pressões de enchimento: pode dar volume que não consegue encontrar um ponto de volemia adequada 
 Índice cardíaco normal ou alto 
 Resistência vascular periférica baixa 
 Necessidade de altas doses de vasopressores (sem funcionamento adequado) 
 
-Conduta: 
 Corticóides: Em altas doses, inibem a reação inflamatória e iNOS 
 Noradrenalina: Em altas doses, aumenta muito a frequência cardíaca. Amina que não aumenta FC 
 Azul de metileno: inibidor da guanilato ciclase (coenzima que produz NO), mais usado atualmente 
 Metoprolol (betabloqueadores): reverter o downregulation de receptores beta 
 Outras drogas: inibidores de iNOS, aminoguanidina, vasopressina. Ainda necessitam de estudos clínicos. 
A inflamação leva a produção de citocinas pela proliferação dos 
polimorfonucleares e a através da L-arginina e a enzima iNOS, uma enzima 
do NO, faz a produção aumentada de NO e faz com que ocorra a síndrome 
vasoplégica. 
 
 
-NO: 
 Potente vasodilatador pulmonar seletivo 
 Reduz a RPV e a PAP: melhora hipoxemia 
 Estimula liberação de GMP das células musculares 
 Oxidação a NO2  toxicidade (alguns usam como suplemento) 
No músculo liso a inibição do cGMP que ocorre uma disfunção da 
guanilato ciclase produz muito NO e então esse endotélio dilata. O 
NO vem diretamente da L-arginina e a participação de outras 
coenzimas. 
	INTRODUÇÃO
	PREDITORES CIRÚRGICOS:
	COMPLICAÇÕES NO PÓS-OPERATÓRIO
	CEC
	CHOQUE CARDIOGÊNICO:
	DISTURBIOS NEUROLOGICOS:
	DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS
	DISTÚRBIOS PULMONARES 
	SANGRAMENTOS
	INFECÇÃO:
	SINDROME DA RESPOSTA INFLAMATORIA – SISRS