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RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
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A hipertensão arterial é a condição clínica multifatorial caracterizada por elevação 
sustentada do nível pressóricos sistólico > ou = 140 e / ou diastólico > ou = 90 mmHg. Ela 
é uma das principais causas de outras doenças no mundo, dobrando o risco de doenças 
cardiovasculares, incluindo a doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca 
congestiva, acidente vascular encefálico, insuficiência renal e doença arterial periférica. 
➢ 
 
 No Brasil a HAS atinge 36 milhões de indivíduos adultos (32,5% de prevalência) e mais de 
60% dos idosos. 
 A HAS contribui direta ou indiretamente por cerca de 50% das mortes por doença 
cardiovascular. Em 2013 ocorreram 1.138.670 óbitos, 339.672 dos quais (29,8%) 
decorrentes de DCV, a principal causa de morte no país. 
 
 Entre os fatores de risco para mortalidade, a hipertensão arterial explica 40% das mortes 
por AVC e 25% daquelas por DAC. 
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 Estudos transversais e de coorte mostraram tendência à diminuição da prevalência nas 
últimas três décadas, de 36,1% para 31,0%. 
 Estudo brasileiro revelou que, em indivíduos adultos hipertensos: 
- 50,8% sabiam ser hipertensos; 
- 40,5% estavam em tratamento; 
- Apenas 10,4% tinham PA controlada (< 140/90 mmHg). 
➢ 
 
 IDADE: A pressão arterial aumenta linearmente com a idade e com isso a probabilidade de 
desenvolver a hipertensão. Em jovens: decorre mais frequentemente da elevação na 
pressão diastólica. A partir da 6ª década: o principal componente é a elevação da pressão 
sistólica. O risco absoluto de desenvolver doença cardiovascular associado ao aumento da 
PA aumenta marcadamente com o avanço da idade. 
 ETNIA: Mulheres afrodescendentes tem 130% mais chances de desenvolver HAS em relação 
a mulheres brancas. Ser negro é um fator de risco para a HAS. 
OBS: Sexo não é um fator de risco - Prevalência global de hipertensão entre homens (26,6%) e 
mulheres (26,1%). 
 FATORES SOCIOECONÔMICOS: Quanto pior as condições socioeconômicas maior é a 
prevalência da HAS, das lesões de órgão-alvo e de outros fatores de risco. Os aspectos 
associados são o stress psicossocial, hábitos dietéticos, menor nível educacional e menor 
acesso a serviços de saúde. 
 DIETA RICA EM SÓDIO: o consumo recomendado de sódio é de no máximo 2g/dia, ingestão 
excessiva está diretamente relacionada ao aumento da PA. 
 OBESIDADE: É um importante fator predisponente para hipertensão (IMC > 30 Kg/m2) 
sendo responsável por 20 - 30% dos casos de hipertensão arterial com 75% dos homens e 
65% das mulheres apresentando hipertensão diretamente relacionada a sobrepeso e 
obesidade. Ademais o ganho de peso e aumento da circunferência da cintura são 
importantes índices prognósticos de hipertensão arterial. 
 SEDENTARISMO: Sedentários possuem risco 30% maior de desenvolver HAS. Além disso o 
exercício físico aeróbico exerce um forte efeito hipotensor em indivíduos hipertensos. 
 ÁLCOOL: O consumo elevado de bebidas alcoólicas (cerveja, vinho e destilados) aumenta a 
PA. A magnitude está associada à quantidade e à frequência de ingestão do etanol. A 
redução no consumo de etanol leva a uma redução média de 3,3 mmHg na pressão sistólica 
e 2,0 mmHg na pressão diastólica. O risco aumenta a partir do consumo de cerca de 30g de 
etanol/dia. 
 TABAGISMO. 
 HISTÓRIA FAMILIAR (GENÉTICA): o histórico familiar aumenta o risco em 30-60%. 
 
➢ 
 
 Medida da PA: elemento-chave para estabelecimento do diagnóstico da hipertensão arterial 
e avaliação da eficácia do tratamento. 
 1ª avaliação: medidas obtidas em ambos os MMSS e, em caso de diferença, utiliza-se sempre 
o braço com o maior valor de pressão. O indivíduo deverá ser investigado para doenças 
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arteriais se apresentar diferenças de pressão entre os MMSS maiores de 20/10 mmHg para 
a pressão sistólica/diastólica. 
 Em cada consulta, deverão ser realizadas pelo menos 3 medidas, com intervalo de 1 minuto 
entre elas, sendo a considerada a PA do indivíduo média das duas últimas. A posição 
recomendada para a medida da PA é a sentada. 
 Medida nas posições ortostática e supina: 
 - Pelo menos na 1ª avaliação em todos os indivíduos. 
 - Em todas as avaliações em idosos, diabéticos, portadores de disautonomias, alcoolistas 
e/ou em uso de medicação anti-hipertensiva. 
 
 
 MEDIDA RESIDENCIAL DA PRESSÃO ARTERIAL (MRPA): é o registro da PA por método 
indireto, com 3 medidas pela manhã e 3 à noite, durante 5 dias. Pode ser realizado pelo 
próprio paciente ou por uma pessoa treinada, durante a vigília, no domicílio ou no trabalho. 
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São consideradas anormais na MRPA as médias de PA acima de 135 x 85mmHg. O método 
é recomendado quando se há suspeita de hipertensão mascarada e hipertensão do jaleco 
branco, além de ser usado para avaliação da eficácia da terapêutica escolhida. 
OBS: A MRPA não deve ser confundida com auto medida da PA, que é o registro não 
sistematizado da PA realizado de acordo com a orientação do médico do paciente. 
 MEDIDA AMBULATORIAL DA PRESSÃO ARTERIAL (MAPA): é o registro indireto e 
intermitente da PA durante 24hs através de um aparelho automático instalado no paciente, 
enquanto ele realiza suas atividades habituais na vigília e durante o sono. São consideradas 
anormais no MAPA as médias de PA de 24hs, vigília e sono acima de 130 x 80 mmHg e 120 
x 70 mmHg, respectivamente. O MAPA é indicado em suspeita da hipertensão do avental 
branco, na avaliação da eficácia terapêutica (quando a pressão casual permanecer elevada 
e houver suspeita de hipertensão do avental branco ou diagnóstico de hipertensão 
resistente; e quando a pressão casual estiver controlada mas houver sinais de progressão 
de lesões de órgãos-alvo), na avaliação de lesões de órgãos-alvo em normotensos e na 
avaliação de sintomas como hipotensão. 
OBS: Recomenda-se, sempre que possível, a medida da PA fora do consultório para 
esclarecimento diagnóstico, identificação da hipertensão do avental branco e hipertensão 
mascarada. 
OBS: Hipertensão do Avental Branco: risco cardiovascular intermediário, paciente só apresenta 
alteração da PA no consultório. Não existem evidências de benefícios de intervenções nesse 
grupo de pacientes, mas devem permanecer em acompanhamento clínico. 
 CLASSIFICAÇÃO: 
 
CLASSIFICAÇÃO PA SISTÓLICA (MMHG) PA DIASTÓLICA (MMHG) 
ÓTIMA < 120 < 80 
NORMAL < 130 < 85 
LIMÍTROFE 130 – 139 85 - 89 
HIPERTENSÃO ESTÁGIO 1 140 – 159 90 - 99 
HIPERTENSÃO ESTÁGIO 2 160 - 179 100 - 109 
HIPERTENSÃO ESTÁGIO 3 ≥ 180 ≥ 110 
HIPERTENSÃO SISTÓLICA 
ISOLADA 
≥ 140 < 90 
 
 DIAGNÓSTICO (ALGORITMO): 
 
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OBS: Os limites de PA considerados normais são arbitrários e, na avaliação dos pacientes, deve-
se considerar também a presença de fatores de risco, lesões de órgãos-alvo e doenças 
associadas. 
OBS: situações especiais: 
 Crianças 
 Após os 3 anos ou em circunstâncias especiais de risco, e empregando-se manguito com 
bolsa de borracha de tamanho adequado à circunferência do braço. 
 Idosos 
 - Hiato auscultatório (desaparecimento dos sons na ausculta durante a deflação do 
manguito, geralmente entre o final da fase I e o início da fase II dos sons de Korotkoff). 
 - Pseudo-hipertensão: nível de PA superestimado em decorrência do enrijecimento da 
parede da artéria. Pode ser detectada por meio da manobra de Osler (inflação do manguito no 
braço até o desaparecimento dopulso radial). Se a artéria for palpável após esse procedimento, 
sugerindo enrijecimento, o paciente é considerado Osler positivo. 
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• Gestantes 
 Recomenda-se que a medida da PA seja feita na posição sentada, identificando-se a 
pressão diastólica na fase V de Korotkoff. 
Reforçando-se que ela também pode ser medida no braço esquerdo na posição de decúbito 
lateral esquerdo em repouso, não devendo diferir da obtida na posição sentada. 
 
 
➢ 
 
 Objetivos: 
• Confirmar a elevação da PA e firmar o diagnóstico de hipertensão 
• Identificar fatores de risco para doenças cardiovasculares 
• Avaliar lesões de órgãos-alvo e presença de doença cardiovascular 
• Diagnosticar doenças associadas à hipertensão 
• Estratificar o risco cardiovascular do paciente 
• Diagnosticar hipertensão arterial secundária. 
 
 História relevante do paciente: 
• Duração da hipertensão; 
• Terapias anteriores: respostas e efeitos colaterais; 
• História familiar de hipertensão e doenças cardiovasculares; 
• História dietética e psicossocial; 
• Outros fatores de risco: obesidade, dislipidemia, tabagismo, diabetes, sedentarismo; 
• Evidências de hipertensão secundária: história de doença renal; mudança na aparência; 
fraqueza muscular; crises de sudorese; palpitações; tremor; sono alterado; sonolência 
durante o dia; sintomas de hipo ou hipertireoidismo; uso de agentes químicos que 
podem alterar a PA. 
• Evidências de lesão de órgão-alvo: história de AIT, AVE, cegueira transitória, angina, 
IAM, ICC, disfunção sexual etc. 
• Outras comorbidades. 
 
 Exame físico (além da aferição da PA): 
• Frequência cardíaca e análise do pulso – indivíduos hipertensos tem maior chance de 
desenvolver fibrilação arterial; 
• Alterações de fundo de olho; 
• Exame do coração – bulhas hiperfonéticas e galope de b4; 
• Sopro abdominal – hipertensão renovascular. 
• Sinais de ICC. 
 
 Exames complementares: 
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• Solicitados quando há elementos indicativos de doenças associadas, lesões em órgãos-
alvo e doença cardiovascular (3 ou mais fatores de risco). 
 
 
➢ 
 
 Consiste em cerca de 10% dos casos de hipertensão arterial na população e é uma 
consequência de outra doença prévia. As principais causas são: 
• Causa Renal: a. Doença Renal Parenquimatosa; 
 b. Hipertensão renovascular. 
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• Causa Endócrina: a. hiperaldosteronismo primário; 
 b. síndrome de Cushing; 
 c. feocromocitoma. 
• Coarctação da Aorta: estreitamento da aorta (hipertensão segmentar acima do ponto 
de estreitamento). 
• Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (DHEG). 
 
 
 
➢ 
 
 A hipertensão é um fator predisponente independente para a insuficiência cardíaca, DAC, 
AVE, doença renal e doença arterial periférica. 
1) DOENÇAS CARDÍACAS: 
• É a causa mais comum de morte nos pacientes hipertensos; 
• Insuficiência Cardíaca (hipertrofia ventricular esquerda e/ou miocardiopatia dilatada); 
• Insuficiência coronariana > IAM (complicação mais grave, principal causa de óbito); 
• Arritmias. 
 
2) DOENÇAS NEUROLÓGICAS: 
• Acidente Vascular Encefálico (isquêmico, hemorrágico ou/e transitório); 
• Encefalopatia Hipertensiva (pode evoluir para edema cerebral). 
 
3) DOENÇAS RENAIS (NEFROPATIA HIPERTENSIVA): 
• Nefroesclerose benigna: estreitamento da luz das arteríolas renais por esclerose hialina 
das paredes. 
• Nefroesclerose maligna: fase maligna ou acelerada da hipertensão. 
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OBS: ambas cursam com insuficiência renal (nefropatia hipertensiva) cujos sintomas mais 
precoces são noctúria e poliúria. Nos casos mais avançados surgem os sintomas da uremia. 
4) DOENÇAS OFTAMOLÓGICAS (RETINOPATIA HIPERTENSIVA): 
• Diminuição do diâmetro das arteríolas do olho; 
• Hemorragias; 
• Edema de papila (hipertensão maligna); 
• Descolamento de retina. 
 
➢ 
 
 A estratégia terapêutica deverá ser individualizada de acordo com a estratificação de risco 
e a meta do nível de PA a ser alcançado. 
 Preconizam-se mudanças dos hábitos alimentares e do estilo de vida para todos os 
pacientes, independentemente do risco cardiovascular. 
 Para emprego isolado do tratamento não-medicamentoso, ou associado ao tratamento 
medicamentoso como estratégia terapêutica, deve-se considerar a meta da PA a ser 
atingida, que em geral é determinada pelo grau de risco cardiovascular. 
 
 
 
 
 
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➢ 
 
 As mudanças no estilo vida atuam tanto como um fator de prevenção a HAS como uma 
terapia eficaz adjuvante aos medicamentos. 
 Principais fatores ambientais modificáveis da hipertensão arterial são: 
• hábitos alimentares inadequados (ingestão excessiva de sal, baixo consumo de vegetais) 
• sedentarismo; 
• obesidade; 
• consumo exagerado de álcool. 
 CONTROLE DO PESO: o combate a obesidade atua reduzindo a PA e os riscos para doença 
cardiovascular. Sabe-se que a redução de cerca de 10kg do peso corporal diminui em até 
5mmHg da PA. Pacientes com HAS tem por objetivo manter o IMC < 25 e a circunferência 
abdominal < 88 para mulheres e 102 para homens. 
 MUDANÇA DO PADRÃO ALIMENTAR: Os alimentos “de risco” (ricos em sódio e gorduras 
saturadas) devem ser evitados, ao passo que os “de proteção” (ricos em fibras e potássio) 
são permitidos. A dieta preconizada pelo estudo DASH (Dietary Approachs to Stop 
Hypertension) mostrou benefícios no controle da PA, inclusive em pacientes fazendo uso de 
anti-hipertensivos. Enfatiza o consumo de frutas, verduras, alimentos integrais, leite 
desnatado e derivados, quantidade reduzida de gorduras saturadas e colesterol, maior 
quantidade de fibras, potássio, cálcio e magnésio. Compõe-se de 4-5 porções de frutas, 4-5 
porções de vegetais e 2-3 porções de laticínios desnatados por dia, com menos de 25% de 
gordura. O consumo de sódio deve ser de 2g/dia para que haja redução da PA. Recomenda-
se reduzir o sal adicionado aos alimentos, evitar o saleiro à mesa e reduzir ou abolir os 
alimentos industrializados (enlatados, conservas, frios, embutidos, sopas, temperos, molhos 
prontos e salgadinhos). 
 REDUÇÃO DO CONSUMO DE ETANOL: Recomenda-se limitar o consumo de bebidas 
alcoólicas a, no máximo, 30 g/dia de etanol para homens e 15 g/dia para mulheres ou 
indivíduos de baixo peso. Aos pacientes que não se enquadrarem nesses limites de 
consumo, sugere-se o abandono. 
 EXERCÍCIO FÍSICO: A prática regular é recomendada p/ todos os hipertensos, inclusive 
aqueles sob tratamento medicamentoso, porque reduz a pressão arterial sistólica/diastólica 
em 6,9/4,9 mmHg. Além disso, pode reduzir o risco de DAC, AVC e mortalidade geral. 
OBS: Antes de iniciarem programas regulares de exercício físico, os hipertensos devem ser 
submetidos a avaliação clínica especializada. Hipertensos em estágio 3 só devem iniciar o 
exercício após controle da PA. 
 ABANDONO DO TABAGISMO: Agressivamente combatido e eliminado. Terapias 
reposicionais com nicotina. Eventual descontrole de peso observado com a abolição do 
tabaco, embora transitório e de pequeno impacto no risco cardiovascular, não deve ser 
negligenciado. 
 CONTROLE DO STRESS PSICOEMOCIONAL: Pode ocorrer elevação transitória da PA em 
situações de estresse. O estresse psicoemocional pode interferir na reatividade 
cardiovascular e na PA, podendo contribuir para hipertensão arterial sustentada. 
 SUPLEMENTAÇÃO DE POTÁSSIO, CÁLCIO E MAGNÉSIO: Dieta com frutas, verdurase 
laticínios de baixo teor de gordura → quantidades apreciáveis de cálcio, magnésio e potássio 
→ efeito favorável em relação à redução da PA e de AVC. Não existem dados suficientes 
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para recomendar suplementação de cálcio ou magnésio como medida para baixar a PA, se 
não houver hipocalcemia ou hipomagnesemia. 
 
➢ 
 
 INDICAÇÕES: 
• Pacientes com risco cardiovascular muito alto; 
• PA > 160/100; 
• Hipertenso grau 1 com risco leve e moderado quando o tratamento não farmacológico 
não surte efeito após 3 meses. 
• Idoso: tratar se PA sistólica > 140 e maiores de 80 anos se maior que 160mmHg. 
• Diabéticos, DAC, AVC: tratar se PA > 130 X 80 mmHg. 
 
 PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO: 
• Deve ser eficaz por via oral; 
• Bem tolerado; 
• Menor número de doses ao dia possível; 
• Menor dose possível; 
• Usar no mínimo 4 semanas antes de mudar. 
 
 MONOTERAPIA: HAS grau 1, indicado qualquer uma das classes, a prescrição deve ser 
individualizada, cada paciente possui um medicamento mais adequado para si. Em 1/3 dos 
casos a monoterapia é eficaz. 
• DIURÉTICOS; 
• BLOQUEADOR DE CÁLCIO; 
• IECA; 
• AT1. 
 
 TERAPIA ASSOCIADA: HAS grau 2 e 3. 
 
 JOVENS IDOSOS OU NEGROS 
HAS GRAU 1 IECA OU BRA 
BLOQUEADOR DOS CANAIS 
DE CÁLCIO OU DIURÉTICO 
HAS GRAU 2 
IECA OU BRA + 
BLOQUEADOR DOS CANAIS 
DE CÁLCIO OU DIURÉTICO 
IECA OU BRA + 
BLOQUEADOR DOS CANAIS 
DE CÁLCIO OU DIURÉTICO 
HAS GRAU 3 
IECA OU BRA + 
BLOQUEADOR DOS CANAIS 
DE CÁLCIO + DIURÉTICO 
IECA OU BRA + 
BLOQUEADOR DOS CANAIS 
DE CÁLCIO + DIURÉTICO 
HAS GRAU 4 OU HAS 
RESISTENTE 
ADICIONAR UM α-
BLOQUEADOR OU OUTRO 
DIURÉTICO OU OUTRO BETA 
BLOQUEADOR 
ADICIONAR UM α-
BLOQUEADOR OU OUTRO 
DIURÉTICO OU OUTRO BETA 
BLOQUEADOR 
 
OBS: Resposta inadequada ou/e efeitos adversos: aumentar a dose ou substituir ou associar 2º 
ou aumentar as associações ou trocar associação ou associar 3º. 
 
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 DIURÉTICOS: 
• Tiazídicos: são diuréticos usados em dose baixa (hidroclorotiazida 25mg) isoladamente 
ou associado a outros medicamentos. Possuem baixo custo, são seguros e eficazes. Por 
isso são indicados para quase todos os pacientes (pode ser usado em idosos, negros e 
jovens). Possuem efeito potencializado quando associado aos ICAS, BRAS e Beta-
bloqueadores, já quando associados aos bloqueadores do canal de cálcio é menos 
eficaz. 
OBS: a INDAPAMIDA é um tiazídico com menos efeitos adversos, porém mais caro. 
• Diuréticos de alça: são reservados para pacientes com taxa de filtração glomerular 
reduzida, ICC ou retenção de sódio e edema. Usados também na emergência 
hipertensiva e em pacientes graves. 
 
 INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECAS): 
• São medicamentos eficazes quando usados em monoterapia e quando associados a 
diuréticos, antagonistas do cálcio e com agentes alfa-bloqueadores. 
• É indicado para quase todos os pacientes, especialmente aqueles com ICC, Diabetes ou 
com Insuficiência coronariana. Em jovens não negros é a monoterapia de escolha na 
hipertensão estágio I. Não é indicado para pacientes com insuficiência renal e em negors 
não respondem bem. A tosse seca constitui o principal efeito adverso, podendo haver 
também hiperpotassemia. 
• Os fármacos mais usados são: Captopril 25mg – 2x/dia. 
 Enalapril 10mg – 2x/dia. 
 
 BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DA ANGIOTENSINA I (BRAS): 
• São medicamentos com ação e eficácia muito semelhante aos IECAs, e, por isso, usados 
na maioria dos casos quando há intolerância ao IECA. Assim como os IECAS é indicado, 
especialmente, para pacientes com diabetes, ICC e Insuficiência coronariana. 
• O fármaco mais utilizado é o Losartan 50mg – 2x/dia. 
OBS: A associação de IECA e BRA não é indicada. 
 BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁLCIO: 
• São medicamentos eficazes quando usados em monoterapia e quando associados a 
outras classes. 
• Podem ser divididos em: di-idropiridínicos (amlodipino, nifedipino), exercem um efeito 
vasodilatador predominante, com mínima interferência na frequência e na função 
sistólica, sendo, por isso, mais frequentemente usados como anti-hipertensivos; e em 
não di-idropiridínicos, como as fenilalquilaminas (verapamil) e as benzotiazepinas 
(diltiazem), têm menor efeito vasodilatador, e podem ser bradicardizantes e 
antiarrítmicos, o que restringe seu uso a alguns casos específicos. Os BCC não di-
idropiridínicos podem deprimir a função sistólica cardíaca, principalmente em pacientes 
que já apresentavam tal disfunção antes do início do seu uso, devendo ser evitados 
nessa condição. Deve-se dar preferência aos BCC de ação prolongada para que se evitem 
oscilações indesejáveis na FC e na PA. Edema maleolar costuma ser o efeito colateral 
mais registrado. 
• Os fármacos mais utilizados são: Amlodipina 5mg – 2x/dia; 
 Nifedipina R 10-20mg – 2x/dia; 
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 Diltiazem 60mg – 2x/dia. 
 
 β-BLOQUEADORES: 
• Tipicamente não são usados como primeira linha em monoterapia, mas são eficazes e 
interessantes para pacientes jovens, coronariopatas, pacientes com hipertensão portal, 
cefaleia, disfunção diastólica e com tremor de extremidades. 
• Os BB de primeira e segunda (propranolol) geração são formalmente contraindicados a 
pacientes com asma brônquica, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e bloqueio 
atrioventricular de segundo e terceiro graus, podem acarretar intolerância à glicose, 
induzir ao aparecimento de novos casos de DM, hipertrigliceridemia com elevação do 
LDL-colesterol e redução da fração HDL-colesterol. Os BB de terceira geração (carvedilol 
e o nebivolol) têm impacto neutro ou até podem melhorar o metabolismo da glicose e 
lipídico. 
• Os fármacos mais utilizados são: Propanolol 40mg – 1 ou 2x /dia; 
 Atenolol 25 ou 50mg – 1 ou 2x/dia; 
 Carvedilol 50mg – 2x/dia. 
 
 AGENTES DE AÇÃO CENTRAL: 
• Os agentes alfa-agonistas de ação central agem através do estímulo dos receptores α2 
que estão envolvidos nos mecanismos simpatoinibitórios. Nem todos são seletivos. Os 
efeitos bem definidos dessa classe são: diminuição da atividade simpática e do reflexo 
dos barorreceptores, contribuindo para bradicardia relativa e a hipotensão notada em 
ortostatismo; discreta diminuição na RVP e no débito cardíaco; redução nos níveis 
plasmáticos de renina e retenção de fluidos. 
• Sua indicação clássica é para a Doença Hipertensiva Específica da Gravidez, sendo a 
classe mais segura na gestação. O fármaco mais usado é a Alfa Metil Dopa 250-500mg – 
2 a 3x/dia. 
 
 VASODILTADORES DIRETOS: 
• Os medicamentos que representam essa classe são hidralazina e minoxidil. Atuam 
diretamente, relaxando a musculatura lisa arterial, levando a redução da RVP. São 
usados em associação com diuréticos ou beta-bloqueadores em casos de hipertensão 
de difícil controle. 
 
 ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA: 
• São pouco utilizados, podem ser eficazes para pacientes com hipertensão primária com 
renina baixa, hipertensão resistente (falta de controle da PA com o uso de pelo menos 
três medicamentos em dosagens máximas toleradas, sendo um deles um DIU) e 
aldosteronismo primário. 
 
 
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➢ 
 
 ACHADOS: 
• PAD > 120 mmHg; 
• Lesões de órgão-alvo; 
• EAP, IAM; 
• Papiledema ao fundo de olho; 
• Pré-eclâmpsia; 
 
 TRATAMENTO: 
• Nitroprussiato de Sódio EV – 1 ampola 50mg diluída em soro fisiológico 0,9% 500ml. 
 
➢ 
 
 IDOSOS: 
• 60% dos idososno Brasil tem HAS; 
• Muito dos casos a HAS está associada a síndrome metabólica; 
• É comum nesta faixa etária flutuações nos níveis da PA, hipotensão ortostática e 
hipertensão renovascular associada; 
• O tratamento medicamentoso em idosos deve ser iniciado com doses mais baixas e o 
aumento das doses e associações devem ser feitos com cautela; 
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• Geralmente trata-se idosos com PA > 150 x 90 mmHg. As classes preferidas para essa 
faixa etária são os diuréticos e bloqueadores dos canais de cálcio de ação prolongada. 
Quando há DAC os beta-bloqueadores são os mais indicados; 
 
 JOVENS: 
• Quando não há história familiar relevante deve-se sempre pensar em hipertensão 
secundária; 
• O tratamento preferencial é feito com IECA ou AT1. Também utiliza-se bloqueadores de 
canais de cálcio e diuréticos tiazídicos; 
• Os beta-bloqueadores são usados quando há contraindicação para os IECAS, em 
mulheres com potencial de gravidez deve-se ter cautela. 
 
 NEGROS: 
• Nesses indivíduos a HAS é mais prevalente e mais difícil de ser tratada; 
• A evolução para complicações como AVE, eventos cardíacos e nefropatia hipertensiva 
é significativa muito maior, em especial a nefropatias; 
• É relevante a resposta inadequada aos IECAS, podendo haver também resistência aos 
beta-bloqueadores; 
• As drogas de maior eficiência nesses pacientes são diuréticos e os antagonistas de cálcio. 
 
 GRÁVIDAS: 
• Pacientes com HAS crônica prévia > tratar com Alfa Metil Dopa; 
• Pacientes com pré-eclâmpsia > tratar com hidralazina; 
• IECA e AT1 são contraindicados. 
 
 DIABÉTICOS E DISLIPDÊMICOS: 
• Tratar pacientes com PA 140 x 90 se insuficientes renais e/ou com retinopatia diabética; 
• AT1 e IECA são os mais indicados; 
• Diuréticos em baixas doses; 
 
 AVC AGUDO: 
• Para pacientes sem indicação de terapia trombolítica e PA inicial > 220/120 mmHg, não 
se deve reduzir PA em mais de 15-20%, mantendo-se a PAD em 100 -110 mmHg nas 
primeiras 24 horas. 
• O nível ideal de PA a ser obtido não é conhecido, mas existe consenso de que não se 
deve instituir tratamento anti-hipertensivo durante o atendimento inicial, a menos que 
a PAS seja > 220 mmHg ou PAD > 120 mmHg. 
• Considerar a possibilidade de utilização de trombolítico após controle da PA. Para 
pacientes com indicação de terapia trombolítica e PA inicial > 185/110 mmHg, reduzir a 
PA para < 185/105 mmHg por, no mínimo, as primeiras 24 horas após trombolítico. 
 
 CARDIOPATAS: 
• Cardiopatia isquêmica > beta-bloqueadores ou IECAS; 
• Insuficiência cardíaca > carvedilol, IECA ou inibidor da aldosterona. 
 
 
RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
21 | P á g i n a 
 
 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 
• Corresponde a 25% dos pacientes com doença valvar cardíaca. 
• Aproximadamente 80% dos pacientes são do sexo masculino. 
 
 DEFINIÇÃO E FUNÇÃO DA VALVA AÓRTICA 
 
• A valva aórtica é constituída por um anel fibroso e três folhetos ou cúspides; o anel 
constitui a origem da raiz da aorta, cuja porção inicial contém bolsas que limitam os 
espaços logo acima das cúspides, denominadas seios de Valsalva, de onde se originam 
as duas artérias coronárias que vão facilitar a captação de sangue na diástole em direção 
as coronárias. Sua função é regular a passagem de sangue do ventrículo esquerdo pra 
aorta. 
• A estenose aórtica é a condição em que, pela restrição à abertura dos folhetos valvares, 
há uma redução da área valvar aórtica levando a formação de um gradiente pressão 
sistólico entre o VE e a Aorta, normalmente na sístole não há nenhum gradiente 
(diferença) de pressão entre a pressão dentro do VE e a pressão na raiz da aorta. À 
medida que a válvula vai reduzindo a mobilidade, diminui a área e produz esse 
gradiente. 
• É uma alteração em nível dos folhetos, que vão se tornar espessados, colam e não se 
abrem bem na sístole, causando uma dificuldade de ejeção do sangue do VE em direção 
a raiz da aorta, assim o sangue não é ejetado adequadamente para o corpo. 
 
 ETIOLOGIA 
 
• Malformação congênita > Valva aórtica bicúspide congênita; 
• Degeneração senil com deposição de cálcio; 
• Cardiopatia reumática crônica; 
• Outras (infiltrativas, metabólica e inflamatórias). 
 
RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
22 | P á g i n a 
 
 
 FISIOPATOLOGIA 
 
• FASE COMPENSADA: 
 
✓ Se não existissem os mecanismos de compensação cardíaca uma EAo grave levaria 
a uma significativa redução do débido cardíaco devido a uma absurda elevação Da 
pós carga (resistência para a ejeção do sangue pelo ventrículo). O principal 
mecanismo compensatório é a hipertrofia de ve concêntrica, levando a uma 
insuficiência cardíaca por compensação. 
✓ Vantagens da HVE concêntrica: 
-> aumento da contratilidade miocárdica; 
 -> redução da relação R/ h (diminuindo o raio da cavidade, aumenta a espessura 
da parede). 
OBS: Lei de Laplace: O estresse da parede (E) é proporcional à pressão intracavitária e à relação 
R/h. Ou seja, o ventrículo aumenta a espessura da parede e diminui o raio da cavidade, 
mantendo o estresse da parede conservado por um mecanismo de compensação. 
• GRADIENTE DE PRESSÃO VE – AO: 
 
✓ Na EAo o DC é mantido às custas de um gradiente de pressão sistólico entre o VE e 
a Ao, dependente da maior contração VE; o fluxo transvalvar é o próprio DC; quanto 
maior o DC maior será o gradiente. 
✓ Quando existe diferença de pressão entre o ventrículo e a aorta, há 3 tipos de 
gradiente, que podem ser medidos pelo ecocardiograma ou pelo cateterismo (pela 
hemodinâmica): 
1. Gradiente Pico a Pico = é o gradiente que mede o pico de pressão da curva de ventrículo 
e o pico da pressão na curva da raiz da aorta, essa diferença de pressão é o gradiente 
Pico a Pico. 
2. Gradiente Máximo = É aquele gradiente que da a maior pressão na raiz da aorta, sempre 
mais elevado que o Pico a Pico (que é o da hemodinâmica). 
3. Gradiente MÉDIO = tem que ser acima de 40mmHg para caracterizar uma EAo grave. 
 
• FASE DESCOMPENSADA: 
 
✓ O miocárdio, após anos e anos e sobrecarga pressórica grave, inicia um processo 
insidioso de degeneração e apoptose dos miócitos (além de fibrose intersticial); 
✓ A HVE excessiva reduz a reserva coronariana devido a compressão da 
microvasculatura e desorganização das fibras musculares, gerando arritmias 
ventriculares malignas 
RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
23 | P á g i n a 
 
✓ A partir de certo momento da doença existe a transição da fase compensada para a 
fase descompensada, e decorrente disso ocorrem os seguintes processos 
fisiopatológicos importantes: 
1. Isquemia miocárdica = Pela compressão (pela hipertrofia) comprime os vasos 
coronários, dificultando o fluxo coronariano, diminui a reserva coronariana, e gera uma 
isquemia miocárdica pela hipertrofia. Não quer dizer que tem entupimento de coronária 
(doença aterosclerótica). 
2. Débito cardíaco fixo = Difícil de ele aumentar o teto com uma estenose importante 
3. Insuficiência cardíaca congestiva = É a mais grave das manifestações. 
 
 CLASSIFICAÇÃO 
 
• EAo valvar = pode ter 3 graus: 
 
1. EAo discreta ou leve: A área da válvula varia de (AVAo) 1.5 – 2.5 cm2 ou gradiente 
sistólico médio < 25 mmhg. 
2. EAo moderada: A área da válvula varia de (AVAo) 1.0 – 1.5 cm2 ou gradiente 
sistólico médio 25 – 40 mmhg. 
3. EAo grave: A área da válvula é reduzida, AVAo < 1.0 cm2 ou gradiente sistólico 
médio > 40 mmhg. 
 
• EAo Supravalvar = estreitamento da raiz da aorta acima da válvula. Produz a síndrome 
de Willians, na qual a criança desenvolve retardo do desenvolvimento psicomotor, 
hipercalcemia, face característica com a testa larga, dentes pequenininhos. A estenosa 
supra-aortica é congênita, é um anel fibroso acima daválvula na raiz da aorta. 
 
• EAo Subvalvar = pode ser membranosa fixa ou pode ser uma estenose dinâmica, por 
cardiopatia hipertrófica. 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
• Em função dos mecanismos compensatórios a EAo moderada à grave costuma 
permanecer assintomáticos por longa data (muitos anos). 
RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
24 | P á g i n a 
 
• O aparecimento sintomas marca o início da fase descompensada com risco de vida para 
o paciente que pode apresentar 3 sintomas principais: ANGINA DO PEITO, SÍNCOPE E 
DISPNÉIA. 
✓ Angina → reflete o desequilíbrio entre o aumento da demanda miocárdica e a 
oferta de oxigênio. Ocorrem em 33 % dos pacientes e é devido a isquemia 
miocárdica (não responde à terapia antianginosa). Ao desenvolver angina, o 
paciente morre em 3 a 5 anos (sobrevida média é 5 anos). 
✓ Síncope → quando há debito cardíaco fixo ou queda súbita do DC causada por 
arritmia. Normalmente é desencadeada por esforço físico. 
✓ Dispnéia → quando há ICC. É o sintoma inicial que marca o aparecimento de ICC; 
está presente em 50% dos casos de EAo grave. 
OBS: Quando o paciente com estenose aórtica se apresenta com um desses 3 sintomas, ele 
apresenta um risco de morte súbita. Então, se paciente com estenose aórtica grave é 
assintomático, não tem nada a se fazer; a possibilidade de ele morrer por morte súbita é menor 
que 1%. A partir do momento que desenvolve sintomas, esse paciente precisa de tratamento 
cirúrgico, pois não existe tratamento clínico pra esses sintomas. Então, a partir do momento em 
que se faz o diagnóstico de EAo grave sintomática, o paciente tem que ser encaminhado para 
cirurgia cardíaca. 
• EXAME FÍSICO 
 
✓ Inspeção e Palpação: 
 
❖ Pulso arterial → TARDUS e PARVUS (pulso radial de baixa amplitude e longo - devido 
ao hipofluxo). 
❖ Pulso venoso → aumento da onda A. 
❖ Ictus VE → propulsivo e sustentado, característico da hipertrofia. 
 
✓ Ausculta cardíaca 
 
❖ B4; 
❖ Hipofonese A2 na EAo calcificada; 
❖ Desdobramento paradoxal da B2 quando o A2 é audível (devido atraso sístole VE). 
❖ É característico o sopro mesosistólico em “forma de diamante” sendo mais intenso 
no meio da sístole. Então, ele poupa bem a 1a e a 2a bulha, embora que geralmente 
a 2a bulha seja hipofonetica. A gravidade do sopro tem relação com a duração e não 
com a intensidade. 
❖ O sopro é mais audível no FAo, mas pode se irradiar para clavícula, carótidas e 
fúrcula esternal, ponta do coração e FM. Uma boa dica para EAo é ouvir nas 
extremidades ósseas: clavícula (clavícula e carótidas são os melhores locais pra 
ouvir). 
❖ Som do sopro é de alta frequência, áspero (“bruto, grosseiro”) – gerado por uma 
grande pressão de sangue no interior do ventrículo tentando ejetar o sangue pelo 
pequeno orifício na aorta. 
 
RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
25 | P á g i n a 
 
 
 
 
✓ Manobras: 
 
❖ O sopro aumenta de intensidade com as manobras que aumentam o retorno venoso 
e ou a contratilidade do VE (posição de cócaras, exercício físico e batimento 
batimento extrassitolico ES) e diminui com manobras que diminuem o retorno 
venoso (Valsalva e posição ortostática) ou com manobras que aumentam a 
resistência vascular periférica (Handgrip - quando aperta o aparelho e aumenta a 
pressão na raiz da aorta, em ambulatório comum que não tem o aparelho, pode 
pedir pra apertar sua mão). 
OBS: como distinguir o sopro aórtico do mitral: Dica: todo sopro que aumentar após uma 
extrassístole, é ejetivo. Se há um sopro no foco aórtico acessório e acontece uma extrassístole, 
o batimento após a extrassístole é sempre sopro aumentado e então sabe-se que ele é aórtico 
ou pulmonar. 
OBS: Fenômeno de GALLAVARDIN: Sopro aórtico que se transmite pelo anel fibroso e pelo 
musculo se tornando bem audível no foco mitral, podendo, assim, confundir com o sopro da 
insuficiência mitral. 
 PROGNÓSTICO E COMPLICAÇÕES 
 
• Fase assintomática → devido a eficácia dos mecanismos compensatórios possui bom 
prognóstico e não se deve fazer nada além de observação e exame clínico de 6 em 6 
meses. A chance de óbito é < 1%. 
 
• Fase sintomática → apresenta um mau prognóstico sem intervenção cirúrgica (angina 
com sobrevida média de 5 anos / síncope de 3 anos e dispneia de 2 anos). Se apresentar 
sintoma há risco de morte súbita e demanda intervenção cirúrgica. 
OBS: O mecanismo do óbito é a Morte Súbita devido à fibrilação ventricular de provável causa 
isquêmica miocárdica ou por edema agudo. 
AS COMPLICAÇÕES SÃO: 
• Embolia sistêmica (paciente pode ter AVE isquêmico por algum fragmento calcificado 
da valva que se soltar). 
• Endocardite infecciosa. 
• Hemorragia digestiva baixa: a angiodisplasia intestinal é mais incidente nos indivíduos 
com EAo calcificada. É uma hemorragia submucosa no intestino que da um sangramento 
RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
26 | P á g i n a 
 
baixo, comum no paciente idoso (que tem EAo calcificada) que ocorre por 
angiodisplasia. 
 
 EXAMES COMPLEMENTARES 
 
• ECG: Costuma mostrar HVE (85% dos casos) tipo sobrecarga sistólica; também são 
comuns SAE (sobrecarga de átrio esquerdo), HBAE (hemibloqueio atrial esquerdo) e BRE 
(bloqueio de ramo esquerdo); 
 
Hipertrofia ventricular esquerda: observa-se ondas R amplas em B5 e B6; ondas T invertida em 
“colher-de-pedreiro”. 
• RX TÓRAX: 
Geralmente a silhueta e o tamanho cardíaco não se 
alteram a não ser na fase descompensada da EAo. 
Porque a hipertrofia é concêntrica (então geralmente 
não ha cardiomegalia) a não ser na fase descompensada 
de IC. 
A calcificação da valva aórtica é o achado mais comum; 
embora este achado, por si, não significa 
necessariamente EAo. 
 
 
 
• ECO: Exame clínico mais importante para EAo. É o exame capaz de avaliar o aspecto da 
valva (bicúspide / tricúspide), o grau de calcificação e mobilidade dos folhetos, bem 
RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
27 | P á g i n a 
 
como a presença de outras doenças valvares associadas. Da todas as informações sobre 
a anatomia da valva. O doppler avalia com razoável precisão o gradiente ventrículo-
aorta médio VAo (pp gradiente médio), a gravidade da EAo e também faz o cálculo da 
área valvar. 
• CATETERISMO CARDÍACO: Como a maioria dos pacientes com EAo possui + de 40 
anos é mandatório a realização de um estudo das coronárias - cinecoronariografia - (nos 
casos com indicação cirúrgica), pois pode ter alguma arteriopatia aterosclerótica 
associada obstruindo as coronárias. Também esta indicada quando há discrepância 
entre a clínica e os achados do ECO. É padrão ouro para estimar o gradiente VE/Ao e 
quantificar a gravidade da EAo. Só é feita com planejamento cirúrgico. 
 
 
Foto do gradiente ventrículo-aorta: curva de pressão na raiz da aorta X curva de pressão no ventrículo. A 
diferença de pressão entre as duas curvas chama gradiente Pico a Pico, dado da hemodinâmica. O ECO da 
o gradiente máximo e o que interessa é a área sombreada, que é o gradiente médio. 
 
 TRATAMENTO 
 
• MEDICAMENTOSO 
 
✓ Não existe tratamento medicamentoso para a EAo na fase assintomática; na 
insuficiência cardíaca (na fase dilatada, paciente dispineico) pode-se atuar 
paliativamente usando digital e diurético para IC. 
✓ Existem drogas que devem ser evitadas, se possível, na EAo grave. O mecanismo de 
compensação é a hipertrofia por aumento da contratilidade, então as drogas 
contraindicadas na EAo são os beta-bloqueadores. Os vasodilatadores e diuréticos 
devem ser usados com cuidado pois podem levar à hipotensão arterial. 
✓ Se o paciente desenvolver FA aguda < 48 h deve ser prontamente tratada. 
 
• INTERVENCIONISTA 
RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
28 | P á g i n a 
 
 
✓ A troca valvar da EAo gravesintomática reduz de forma dramática a mortalidade; a 
sobrevida em 10 anos é de 75 % comparada com a sobrevida de 23% em 3 anos pela 
história natural. 
✓ A mortalidade cirúrgica é de 3 – 5 % (sendo maior nos idosos com coronariopatia) 
✓ A valvuloplastia com balão tem resultados ruins, exceto em crianças e adolescentes. 
✓ A valvuloplastia com balão no idoso é catastrófica, a não ser que aquele paciente 
esteja com EAo grave, em edema agudo crônico e tem que fazer hemodinâmica pra 
tentar abrir a válvula. 
OBS: Qual o problema de abrir uma válvula calcificada com balão? Hoje em dia há filtro pra EAo 
calcificada, mas quando abre com balão, ela costuma soltar fragmentos e fazer AVC. Então 
atualmente, se o paciente é muito jovem tem que por válvula metálica/mecânica (válvula de 
dois discos pivotante). Se o paciente é mais idoso, 70 anos, faz uma válvula biológica. Mas se o 
paciente é muito idoso (acima de 80 anos), um tratamento espetacular é a Core Valv (válvula 
que pode ser colocada pela femoral, por subclávia ou pela ponta do coração, é uma válvula tipo 
um stent grande). O problema é que esse procedimento custa 100 mil por válvula. 
Quando indicar a troca valvar? 
✓ Pelo Guidelines do ACC/AHA: 
- Não questionável (classe I de evidência): 
• Pacientes sintomáticos com EA grave (Grad Med > que 40mmHg). 
• Pacientes com EA grave submetidos a cirurgia de revascularização miocárdica. 
• Pacientes com EA graves submetidos a cirurgia de aorta ou de outras valvas (ex. mitral). 
- Opiniões favoráveis (classe IIa): 
• Pacientes com FA moderada submetidos a cirurgia de revascularização miocárdica, 
cirurgia de aorta ou de outra valva (ex. mitral). 
• Disfunção sistólica do VE FE < que 50%) no paciente assintomático. 
• Hipotensão arterial desencadeada na ergometria no paciente assintomático. 
 
 
 
RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
29 | P á g i n a 
 
 
 
 A IAo é a condição em que existe refluxo de sangue para o VE durante a diástole ventricular, 
devido a uma incompetência do mecanismo de fechamento valvar aórtico (Quando a válvula 
aórtica perde a capacidade de conter o sangue na diástole ventricular, o sangue da raiz da 
aorta começa a refluir para o VE). Ou seja, consiste na incapacidade de fechamento da valva 
aórtica, tornando possível o refluxo de certa quantidade de sangue da aorta para o 
ventrículo esquerdo durante a diástole. 
 
 CLASSIFICAÇÃO 
 
• A gravidade da IAo é medida pela chamada fração regurgitante que é a percentagem do 
Débito sistólico total que reflui p/ VE: 
✓ IAo mínima = FR < 20% 
✓ IAo leve = FR 20 – 40 % 
✓ IAo moderada = FR 40 – 60 % 
✓ IAo grave = FR > 60 % do sangue que está na raiz da aorta reflui para o VE. 
 
 FISIOPATOLOGIA 
 
• IAO CRÔNICA (FASE COMPENSADA): 
 
✓ O VE recebe na diástole além do débito normal proveniente do AE um volume extra 
que reflui da aorta pela valva incompetente; como o processo é insidioso o VE se 
adapta à sobrecarga de volume crônica. Para isso, surgem dois mecanismos 
compensatórios: 
 
1. Aumento da complacência do VE: Ocorre, pois, o sangue volta da aorta, e vai encontrar o 
sangue que veio do AE, gerando um aumento de volume nesse local. Em resposta à 
sobrecarga volumétrica a parede do VE se torna mais elástica, fazendo do VE uma câmara 
capaz de albergar grandes volumes diastólicos sem elevar as suas pressões de enchimento. 
Por isso na IAO crônica grave o VE cresce sem, no entanto, desenvolver ICC. Mas se ele passa 
do limite de complacência, desenvolvendo uma hipertrofia excêntrica. 
2. Aumento da Pré-Carga: A sobrecarga de volume aumenta o diâmetro cavitário do VE; pela 
lei de Frank-Starling o maior volume de enchimento leva a um aumento no DS; na IAO 
crônica grave o DS total é muito grande (ex. 10 l /mto) para compensar o volume 
regurgitante (ex. 6 l/mto ), sendo, portanto, o DS efetivo de 4 l/mto. Há um limite para essa 
dilatação para não gerar insuficiência cardiaca. 
 
✓ HVE excêntrica: A sobrecarga volumétrica grave aumenta a pós-carga na IAo; não 
havendo ejeção em câmara de baixa pressão como ocorre na IM. Portanto o único 
mecanismo compensatório (para evitar elevações excessiva no pós carga) é a HVE. 
Para manter a relação R/h , o aumento do diâmetro cavitário é acompanhado pelo 
aumento de espessura da parede do VE. 
 
RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
30 | P á g i n a 
 
• CRÔNICA (FASE DESCOMPENSADA): 
 
✓ Após anos com IAo crônica grave a sobrecarga de volume começa a produzir lesão 
miocárdica (já houve muita dilatação!); o miocárdio progressivamente se degenera 
e ocorre diminuição da contratilidade. 
✓ A fase descompensada é marcada por sintomas de ICC e isquemia miocárdica. 
✓ Os sintomas decorrem do aumento das pressões de enchimento ventricular aos 
esforços físicos levando à uma síndrome congestiva pulmonar. O principal sintoma 
desta síndrome é a DISPNÉIA e a ORTOPNÉIA. 
✓ Também leva a Síndrome de Baixo débito (com fadiga e tonteira), comum neste 
estágio, pois o débito sistólico efetivo está baixo. 
✓ Efeito de bradicardia: é prejudicial na IAo grave, pois aumenta o tempo diastólico e, 
portanto, a fração regurgitante. O paciente tem que ser taquicárdico, porque 
quanto menos tempo de diástole menos sangue desce da aorta para o VE. Então 
qualquer tratamento que tente tornar o paciente bradicárdico será contraindicado 
(B-bloqueador é contraindicado). Um dos sintomas que o paciente pode apresentar 
é a noite, quando ele dorme, o coração fica lento, a ação vagal aumenta e o paciente 
pode acordar a noite com angina (angina noturna bradicardica presente). 
✓ Isquemia miocárdica bradicárdico-dependente (a perfusão coronariana ocorre na 
diástole e, depende, da pressão diastólica); além disto a HVE promove elevação do 
MVO2. 
 
• IAO AGUDA: 
 
✓ É uma emergência médica. 
✓ O VE não consegue albergar o volume regurgitante correspondente a + de 50% do 
DS sem elevar excessivamente as suas pressões de enchimento; além disso, não 
há os mecanismos de compensação suficiente para evitar o baixo débito efetivo, 
levando à hipotensão e, eventualmente, ao choque. 
 
 ETIOLOGIA 
 
• IAo aguda → endocardite infecciosa (mais comum) e dissecção aórtica aguda. 
• IAo crônica valvar → doença reumática e degeneração mixomatosa. 
• IAo crônica doenças da raiz da aorta → aterosclerose da aorta (é a causa mais comum 
em adultos); necrose cística (com formação de aneurisma da raiz da aorta) e outras 
como aortite sifilitica, arterite Takayasu e colagenoses. 
• IAo congênita → valva aórtica bicúspide 
 
RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
31 | P á g i n a 
 
 
 HISTÓRIA CLÍNICA 
 
• A fase compensada dura vários anos; o aumento acentuado da pressão de pulso pode 
ser responsável por alguns dos sintomas sutis (queixas de desconforto por sentir os 
batimentos cardíacos) ou, então, de palpitações fortes consequentes a batimentos pós 
ES vigorosos; 
• À noite quando está deitado e o coração fica bradicardio os sintomas se acentuam. 
• A disfunção ventricular esquerda é insidiosa e progressiva, sem ser percebida pelo 
paciente (fase inicial). 
• Quando os sintomas aparecem a disfunção ventricular esquerda já é importante; são 
decorrentes do baixo débito efetivo (fadiga / tonteira) e da síndrome congestiva 
(dispneia aos esforços e ortopneia). 
• Outro sintoma comum é a angina noturna bradicárdico-dependente (são sintomas da 
fase compensada!). 
 
 EXAME FÍSICO 
 
• Sinais periféricos: são decorrentes de uma elevada pressão de pulso (hipertensão 
sistólica com importante redução da pressão diastólica → PA divergente. Pressão do 
paciente 160x40 mmHg é uma grande pista para se pensar em insuficiência aórtica. 
• Pulso em Martelo D´água = pulso de Corrigan → Elevaçãoampla e um colapso abrupto 
(duração muito pequena, com uma amplitude muito grande); 
• Pulso bisferiens também pode ser visto, é a sensação que o pulso sobe em dois tempos. 
• “Tudo pulsa” no paciente com IAo crônica grave: 
✓ Sinal de Musset (pulsação cabeça) Bate conforme a sístole. 
✓ Sinal de Muller (pulsação da úvula). 
✓ Sinal de Quincke (pulsação dos capilares subungueais). 
✓ Sinal de Traube (ruídos sistólico e diastólico audíveis na Art. Femural). 
✓ Sinal de Duroziez (sopro sistólico e diastólico na Art. Femural quando comprimimos 
com esteto na região proximal e distal respectivamente). 
• Ictus do VE globoso e hiperdinâmico desviado para esquerda e inferiormente. 
• Um impulso protodiastólico (B3 palpável) é frequentemente percebido. 
• Pode haver frêmito sistólico nos focos da base ou fúrcula e, às vezes, frêmito diastólico. 
• B2 pode estar hipofonética ou ausente. 
• B3 mesmo antes do paciente ter IC devido a sobrecarga de volume. 
• Sopro PROTODIASTÓLICO ASPIRATIVO no Foco Ao acessório melhor audível com 
paciente sentado com tronco para frente. 
• Pode haver um sopro mesosistólico associado ao hiperfluxo aórtico. 
• Sopro AUSTIN-FLINT que é um ruflar diastólico; sua presença indica gravidade (quanto 
mais longo ele for, mais grave ele é). Quanto mais insuficiência aórtica há, mais ele bate 
nos folhetos, mais ele dificulta a abertura dos folhetos e mais cria uma estenose mitral. 
OBS: O sopro da insuficiência aórtica é diastólico, desce da aorta e parte pra cima do folheto 
anterior, quando ele bate em cima desse folheto anterior, ele pode criar uma dificuldade de 
RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
32 | P á g i n a 
 
abertura desse folheto, vai criar então uma estenose mitral relativa gerando um ruflar diastólico 
característico do sopro de Austin Flint. 
VE dilatar → AE dilata por aumento de pressão → Aumenta a pressão diastólica no VE → 
aumenta a pressão media no AE → aumenta a pressão nas veias pulmonares → aumenta a 
pressão no capilar pulmonar → aumenta a pressão na artéria pulmonar → aumenta a pressão 
no VD, AD e cava → resulta em congestão. 
 
 
 PROGNÓSTICO E COMPLICAÇÕES 
 
• Os pacientes com IAo grave permanecem assintomáticos e com função ventricular 
preservada por muitos anos; o risco de morte súbita é muito baixo (< 0.2 %). 
• Os pacientes sintomáticos (dispnéia e ou angina) tem um prognóstico reservada sem a 
correção cirúrgica da IAo; a mortalidade anual é > 10% naqueles com angina e > 20% 
naqueles com ICC. 
• As complicações mais comuns são: Endocardite Infecciosa; Instabilidade hemodinâmica 
na IAo aguda grave; 
 
 EXAMES COMPLEMENTARES 
 
• ECG: sinais de aumento VE (sobrecarga de volume). Sinais de hipertrofia ventricular 
esquerda do padrão diastólico – hipertrofia excêntrica - (sobrecarga de volume). 
Apresenta onda T pontiaguda. 
• RX DO TÓRAX: Sinais de aumento VE (cardiomegalia – coração dilatado - com ponta 
“mergulhando” no diafragma) e dilatação aorta ascendente. 
 
 
 
 
 
 
 
• ECO: confirma o diagnóstico e estima gravidade da IAo. 
RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
33 | P á g i n a 
 
• CATETERISMO: é importante nos casos duvidosos e para avaliar coronárias nos 
pacientes com + 40 anos. 
 
 TRATAMENTO 
 
• A terapia medicamentosa está indicada na IAo sintomática; a DIFERENÇA em relação a 
IM está na terapia dos pacientes assintomáticos. Tem que ser um medicamento que 
reduz a pressão média aórtica e do ventrículo. 
• Na IAo crônica assintomática com fração de ejeção FE > 50% foi provado o uso de um 
vasodilatador, se o paciente não estiver descompensado, o melhor medicamento é a 
NIFEDIPINA, porque é um antagonista do Cálcio, vai abaixar a pressão da raiz da aorta e 
com menor pressão na raiz da aorta, haverá menor regurgitação. Além disso, por ser um 
vasodilatador também provoca taquicardia, que diminui a insuficiência aórtica. 
Portanto, a Nifedipina reduz a progressão da doença para a fase sintomática ou de 
disfunção ventricular. 
OBS: Se a FE for < 50 % o vasodilatador de escolha passa a ser o IECA (captopril, enalapril). 
• Nos pacientes com rebaixamento das frações de ejeção (FE < 50%) ou com aumento 
excessivo dos diâmetros cavitários ( VE sistólico > 5.5 cm ou VE diastólico > 7.5 cm) está 
indicado a cirurgia de troca valvar mesmo nos assintomáticos. 
• Nos casos de aneurisma da raiz da aorta a cirurgia para correção da IAo inclui a troca do 
complexo Válvula Ao + aorta ascendente no ducto valvular, com aneurisma (as 
coronarias são reimplantadas no enxerto da aorta); esta cirurgia e chamada de cirurgia 
de BENTALL-DE BONO. 
BENTALL-DE BONO 
 
 
Quando indicar a cirurgia de correção da IA crônica grave? 
✓ Pelo Guidelines do ACC/AHA: 
- Indicação Inquestionável (classe I de evidência): 
• Pacientes sintomáticos com disfunção sistólica de VE leve a moderada (FE entre 
25-50%). 
• Pacientes com insuficiência cardíaca classe III ou IV NYHA mesmo com função 
sistólica de VE preservada (FE > que 50%). 
• Pacientes com insuficiência cardíaca classe II NYHA e função sistólica de VE 
preservada (FE > que 50 %), que apresentam aumento progressivo dos diâmetros 
RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
34 | P á g i n a 
 
ventriculares ou redução progressiva da FE no ecocardiograma, ou que 
apresentam piora recente dos sintomas. 
• Pacientes com angina classe II a IV (Sociedade Canadense), mesmo com função 
sistólica de VE preservada (FE > que 50 %). 
• Pacientes assintomáticos com disfunção sistólica de VE leve a moderada (FE entre 
25-50%). 
• Pacientes assintomáticos que serão submetidos à cirurgia de revascularização 
miocárdica ou cirurgia de aorta ou outra valva. 
- Opiniões favoráveis (classe IIa): 
• Pacientes com insuficiência cardíaca classe II NYHA, mesmo com função sistólica 
de VE preservada (FE > que 50%) e diâmetros cavitários e FE estáveis pelo 
acompanhamento ecocardiográfico. 
• Pacientes assintomáticos sem disfunção sistólica do VE (FE maior que 50%), mas 
com aumento significatico dos diâmetros cavitários (VEs > que 5,5cm ou VEd > que 
7,5 cm. 
 
 
 
 Condição na qual, pela restrição à abertura dos folhetos valvares, há uma redução da área 
valvar tricúspide, promovendo a formação de um gradiente de pressão diastólico entre o 
AD e o VD. A área valvar tricúspide deve ser inferior a 2.0-2.5 cm2. 
 
 ETIOLOGIA: 
 
• A cardiopatia reumática crônica por febre reumática é a causa mais comum de ET. 
 
 FISIOPATOLOGIA: 
 
• Um gradiente de pressão AD-VD diastólico > ou = a 5 mmHg já é suficiente para levar à 
síndrome de congestão sistêmica, pelo aumento da pressão venosa central. 
• A limitação ao fluxo diastólico tricúspide reduz o retorno venoso ao coração esquerdo 
e, portanto o débito cardíaco. 
• A ET pode reduzir a congestão pulmonar da estenose mitral por diminuir o fluxo de 
sangue para os pulmões; então, um paciente com EM grave pode não se queixar de 
dispneia ou ortopneia por apresentar uma ET associada. 
 
 MANIFESTAÇOES CLÍNICAS: 
 
• Fadiga, cansaço aos esforços (sintomas de baixo débito), ascite, hepatomegalia, edema 
de membros inferiores, turgência jugular patológica. 
• O exame do precórdio revela um ruflar diastólico que aumenta de intensidade durante 
a inspiração (manobra de Rivero-Carvalho). 
RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
35 | P á g i n a 
 
 
 EXAMES COMPLEMENTARES: 
 
• ECG: Sinais de aumento de AD (onda P apiculada e de amplitude elevada). 
• RADIOGRAFIA DE TÓRAX: Discreto aumento de área cardíaca às custas do aumento de 
AD. 
• ECOCARDIOGRAMA: Confirma o diagnóstico; a valva vai se encontrar com seus folhetos 
espessados e abertura em cúpula; AD com diâmetro aumentado. 
 
 TRATAMENTO: 
 
• Terapia diurética e com restrição sódica para tratar os sintomas. 
• Correção cirúrgia, Valvoplastia percutânea, Troca valvar (bioprótese). 
 
 
 
 Regurgitaçãotricúspide; refluxo de sangue do VD para o AD durante a sístole ventricular, 
devido a uma incompetência do mecanismo de fechamento valvar. É bem mais comum do 
que a estenose tricúspide. 
 
 ETIOLOGIA: 
 
• A IT pode ser primária ou secundária, no entanto, na maioria das vezes é secundária à 
disfunção sistólica do ventrículo direito. 
• A IT primária é decorrente de um processo que acomete diretamente a valva (como 
prolapso de valva tricúspide, endocardite infecciosa, etc). 
• Exemplo: paciente jovem com insuficiência mitral queixa de dispneia. Ao voltar na 
consulta ambulatorial fala que esta bem e assintomático. Duas coisas podem estar 
acontecendo: pode ter desenvolvido uma estenose tricúspide e limitou o sangue passar 
para o lado direito (barreira) ou desenvolveu hipertensão pulmonar, que também é uma 
barreira. 
 
 FISIOPATOLOGIA: 
 
• A IT traz uma sobrecarga de volume ao átrio direito e ao ventrículo direito. 
• Na ausência de hipertensão arterial pulmonar a IT costuma ser bem tolerada, mas, na 
sua presença, a regurgitação tende a se agravar. 
• A sobrecarga de volume das câmaras direitas provoca ou agrava a síndrome da 
congestão sistêmica, além de baixar o débito cardíaco. 
 
 
 
RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
36 | P á g i n a 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 
• Sintomas de congestão sistêmica: turgência jugular patológica, hepatomegalia, 
anasarca cardiogênica. 
• Sintomas de baixo débito: fadiga, cansaço aos esforços. 
• Exame do precórdio: revela B3 de VD que aumenta com a inspiração. O sinal mais 
característico é o sopro holossitólico no foco tricúspide, que aumenta de intensidade 
com a inspiração profunda (sinal de Rivero-Carvalho positivo) e com a inspiração contra 
a glote fechada (sinal de Mueller positivo). 
 
 EXAMES COMPLEMENTARES: 
 
• ELETROCARDIOGRAMA: Revela sinais de aumento atrial direito e sobrecarga do 
ventrículo direito do tipo BRD incompleto ou HVD. 
• RADIOGRAFIA DE TÓRAX: O aumento da área cardíaca é comum geralmente à custa 
do aumento do AD e VD (“coração em bota”). O abaulamento do segundo arco 
esquerdo da silhueta cardíaca é comum, indicando hipertensão arterial pulmonar. 
• ECOCARDIOGRAMA: É o exame que confirma o diagnóstico e a etiologia da IT. Pode-
se visualizar e quantificar com facilidade o refluxo tricuspide. 
 
 TRATAMENTO: 
 
• Medidas importantes: diuréticos e restrição de sódio. 
• No caso de IT moderada secundária → indica-se uma anuloplastia do tipo De Vega. 
• No caso de IT grave secundária → pode-se utilizar um anel de Carpentier na plastia 
tricúspide. 
• No caso de IT primária → indica-se bioprótese. 
 
 
 
 DEFINIÇÃO E FUNÇÃO DA VALVA MITRAL 
 
• A valva mitral regula a passagem do sangue do AE para o VE. 
• O aparelho valvar mitral é composto por anel mitral, 2 folhetos ou cúspides, cordoalha 
tendínea e músculo papilar. Qualquer envolvimento de algum desses elementos gera 
problema no funcionamento da valva mitral, podendo provocar estenose ou 
insuficiência. Por exemplo, tem-se uma isquemia miocárdica (IAM) com 
comprometimento dos músculos papilares, haverá uma futura insuficiência mitral. 
• A estenose mitral é a condição em que, pela restrição à abertura dos folhetos valvares, 
há uma redução da área valvar mitral levando a formação de um gradiente de pressão 
entre o AE e o VE. Ou seja, consiste no estreitamento do orifício atrioventricular 
esquerdo devido ao espessamento e fibrose das cúspides valvares com fusão de suas 
comissuras, impedindo sua abertura completa, fazendo com que o átrio esquerdo não 
se esvazie adequadamente. 
RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
37 | P á g i n a 
 
• Para que haja algum grau de EM a área valvar mitral (AVM) com formação de gradiente 
AE / VE deve estar inferior a 2.5 cm2 (a área valvar normal é entre 3,5 e 4,5 cm2). 
OBS: AVM entre 2.5 – 4 cm2 é EM mínima sem gradiente pressórico entre AE / VE. 
 
Foto de lesão reumática da valva mitral: observa-se um encurtamento/espessamento das cordoalhas 
tendineas, espessamento da válvula, as comissuras se colam pelo processo inflamatório reumático e 
causam estreitamento do orifício da valva mitral, diminuindo a AVM. Tudo isso é estenose mitral. 
 
 CLASSIFICAÇÃO 
 
• EM leve → AVM 1.5 – 2.5 cm2 ou gradiente médio < 5 mmhg - PSAP < 30 mmhg. 
 
• EM moderada → AVM 1.5 – 1.0 cm2 ou gradiente médio 5 – 10 mmhg - PSAP 30 – 50 
mmhg. 
 
• EM severa → AVM < 1.0 cm2 ou gradiente médio > 10 mmhg - PSAP > 50 mmhg. 
 
 FISIOPATOLOGIA 
 
• Congestão Pulmonar: na EM há uma obstrução ao fluxo do AE → VE durante a fase de 
enchimento ventricular na diástole levando a uma congestão pulmonar. Então, para 
esse coração é importante que ele esteja “lento” para, assim, dar tempo de se encher e 
se esvaziar corretamente. É necessário, então, usar de todos os mecanismos para fazer 
o coração ficar mais “lento” pois a passagem do sangue depende da contratilidade do 
AE, do tempo de esvaziamento do AE e do orifício da valva. 
• Para que o fluxo se mantenha adequado apesar da obstrução faz-se necessário um 
gradiente de pressão transvalvar. Esse gradiente ocorre às custas do aumento de 
pressão no AE que se transmite ao leito veno-capilar pulmonar. A pressão no AE vai 
estar aumentada, passando pressão para veias e capilares pulmonares. A pressão no 
capilar pulmonar normalmente vai até 12mmHg. 
• Como a estenose mitral também é insidiosa (lenta), estimula o mecanismo de adaptação 
dos vasos pulmonares e, por isso, `as vezes ele também consegue atingir 18/25mmHg 
sem muitos sintomas. Uma pressão veno-capilar maior que 18 mmhg (normal até 12 
mmhg) é capaz de promover ingurgitamento venoso e extravasamento de líquido do 
capilar (síndrome congestiva).Na EM este aumento de pressão se faz de maneira 
RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
38 | P á g i n a 
 
insidiosa estimulando um mecanismo de adaptação da vasculatura pulmonar (o que 
permite tolerar uma pressão veno-capilar pulmonar de até 25 mmhg sem sintomas). 
• Então a manifestação comum é: “estava bem, um dia fui correr para pegar o ônibus, 
senti uma falta de ar e palpitação danada”. O esforço leva a um aumento da frequência 
cardíaca -> aumento do debito cardíaco -> aumenta a pressão no AE -> aumenta a pressa 
no capilar -> dispneia no paciente por congestão pulmonar. 
• No esforço físico ocorre um aumento súbito de pressão transvalvar, promovendo uma 
súbita elevação da pressão atrial esquerda e veno-capilar pulmonar -> piora aguda da 
congestão pulmonar. 
• O aumento da FC x DC que ocorrem durante o exercício são os determinantes do 
gradiente de pressão transvalvar na EM. 
OBS: É importante ressaltar que, pelos motivos acima mencionados, a valvulopatia que menos 
tolera a gestação é a estenose mitral. 
Consequências do aumento da pressão capilar: 
• Hipertensão pulmonar: pode ser passiva, reativa e, na fase final, obliterativa. 
 
• PASP: normal pode chegar até 30 mmHg e a PAP média até 19 mmHg (quando passa de 
35 mmHg já em hipertensão pulmonar). 
 
• Baixo debito cardíaco: por dificuldade de enchimento do ventrículo. 
 
 ETIOLOGIA 
 
• Em + de 95 % dos casos é a CARDIOPATIA REUMÁTICA CRÔNICA (o processo inflamatório 
crônico progressivo leva a uma degeneração com fibrose e calcificação do aparelho 
valvar). A doença reumática inflama a válvula (processo inflamatório crônico 
progressivo) e desenvolve os mecanismos de fribrose / espessamento do aparelho 
valvar. 
• Congênita é 1% e outras causas (calcificação, LES, Artrite reumatoide) o restante. 
• Uma outra cardiopatia que simula EM é o tumor de átrio esquerdo, que comprime o 
orifício da válvula e causa uma EM relativa. 
 
 HISTÓRIA CLÍNICA 
 
• É uma doença endêmica no nosso meio, se vê cada vez menos. 
• Pode se manifestar em qualquer idade, porém, ocorre com maior frequência em 
adolescentes e adultos jovens. O período latenteentre a cardite reumática inicial e o 
aparecimento dos sintomas decorrentes da EM costuma ser de 20 anos. 
• Os principais sintomas são: dispneia aos esforços e, nas fases mais avançadas, associa-
se a síndrome de baixo débito. 
• Sintomas peculiares →tosse com hemoptise, dor torácica, rouquidão e disfagia. 
 
 EXAME FÍSICO 
 
• AUSCULTA: 
RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
39 | P á g i n a 
 
✓ Tríade clássica da EM → Estalido de abertura, ruflar diastólico com reforço pré-
sistólico e hiperfonese de B1. 
✓ Considerações: com progressão da doença haverá redução da fonese da B1 e 
hiperfonese de B2 (já traduzindo hipertensão arterial pulmonar). 
✓ Ruflar diastólico: o sangue passa do AE para o VE sob pressão – turbilhonamento 
de sangue – a ausculta é Tum-tarararara (é um sopro de baixa frequência, mas é 
igual um ruflar de um tambor). Não irradia! 
✓ Hiperfonese de B1: enquanto ela não é calcificada, a válvula geralmente abre com 
dificuldade, dando o estalido de abertura. Ela fica um tempo maior aberta pra tentar 
encher o máximo e fecha com grande pressão, dando a hiperfonese (como um bater 
de palmas). 
 
 
 
 
✓ A presença de insuficiência tricúspide (que também pode ser a maior consequência 
da HAP) deve ser diferenciado da insuficiência mitral com a realização da monobra 
de RIVERO – CARVALHO que consiste na inspiração: com a inspiração, diminui a 
pressão intratorácica, aumento o retorno venoso e aumento o fluxo de sangue da 
cavidade direita. 
✓ Estenose Mitral “silenciosa”, principalmente na válvula calcificada → não 
apresentam ruflar diastólico. 
 
 COMPLICAÇÕES 
 
• FIBRILAÇÃO ATRIAL (FA): 
✓ Cerca de 30-50% dos pacientes com estenose mitral desenvolvem FA, na forma 
paroxística intermitente ou na forma crônica permanente. Às vezes é a primeira 
manifestação de uma EM. 
✓ Qual o problema da FA? 1º) Sem contração atrial, o coração perde 30% do 
debito; 2º) O AE, esvaziando devagar, fica dilatado, propiciando a formação de 
trombos, que podem se soltar levando a um AVE ou isquemia mesentérica. 
✓ Fatores que geram as condições eletrofisiológicas que pré-dispõem à FA: 
1) O átrio esquerdo aumentando de tamanho progressivamente. 
2) A própria cardiopatia da inflamação reumática da parede do átrio levando 
a uma espécie de miocardite atrial crônica com consequente fibrose 
(endocardite atrial crônica). 
✓ Características: 
– Rápida resposta ventricular mais perda da contração atrial, promove importante 
aumento da pressão atrial esquerda, levando sintomas de congestão pulmonar. 
– Pequeno tempo de enchimento ventricular diastólico e perda da contração atrial, levam 
à redução do débito cardíaco (que pode ocasionar hipotensão arterial). 
– A FA é a grande responsável pelos fenômenos trombo-embólicos, diminuição do debito, 
hipotensão. 
 
 
RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
40 | P á g i n a 
 
• FENÔMENOS TROMBO- EMBÓLICOS: A embolia sistêmica ocorre em cerca de 10-20% 
dos pacientes com estenose mitral. São especialmente comuns quando há FA associada. 
O átrio grande e fibrilando, ou seja, sem contração eficaz, proporciona à estase 
sanguínea e consequentemente à formação de trombo intracavitário; estes trombos 
podem se deslocar do AE, seguindo pela circulação sistêmica até embolizar uma artéria 
cerebral, esplênica, mesentérica, renal, etc. O AVE isquêmico é o evento embólico mais 
comum. 
 
• ENDOCARDITE INFECCIOSA: A turbulência do fluxo transvalvar permite a formação de 
pequenos trombos aderidos à face ventricular da valva mitral, que podem servir de 
“abrigo” para alguns tipos de bactéria. Episódios de bacteremia (ex. manipulações 
dentárias) podem infeccionar esses focos, formando um quadro infeccioso sistêmico, 
chamado de Endocardite Infecciosa. Em geral, se manifesta na forma subaguda. Pode 
levar à destruição valvar e consequentemente à insuficiência mitral. 
 
 
 EXAMES COMPLEMENTARES 
 
• ELETROCARDIOGRAMA: É um exame complementar inespecífico; é importante para 
determinar se o paciente está em ritmo sinusal ou tem fibrilação atrial crônica. Também 
pode revelar os sinais de aumento atrial esquerdo, e nos casos mais avançados, pode revelar 
sinais de sobrecarga de VD. Em caso de Sobrecarga de AE, se desenvolver HAS, provoca 
sobrecarga de AD e VD. Um eletro com sobrecarga de AE pura e hipertrofia do VD, deve-se 
pensar em EM com hipertensão pulmonar. 
 
 
Sinais eletrocardiográficos de sobrecarga de AE: onda P bimodal com duração aumentada, com dupla 
corcova e o Sinal de Morse, onda P negativa lenta em V1. O resto do eletro está normal. Uma sobrecarga 
atrial esquerda isolada, pensar em EM. 
 
RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
41 | P á g i n a 
 
 
• RADIOLOGIA DE TÓRAX: Também é inespecífico; os sinais possíveis são: 
✓ Aumento do átrio esquerdo (sinal mais precoce). 
✓ Perfil com esôfago contrastado: observa-se o aumento do AE pelo deslocamento 
superior do brônquio fonte esquerdo e deslocamento posterior do esôfago 
(primeiro sinal de aumento de AE). 
✓ Incidência PA: observa-se duplo contorno na silhueta direita do coração, sinal da 
Bailarina, abaulamento do quarto arco cardíaco esquerdo. 
✓ Alterações pulmonares: inversão do padrão vascular (dilatação das veias 
pulmonares apicais), linhas B de kerley, edema intersticial, pequenos nódulos 
intersticiais difusos, eventualmente calcificados. 
OBS: o AE cresce pra esquerda, pra direita, pra cima e pra trás. 
 
 
RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
42 | P á g i n a 
 
 
 
 
• ECOCARDIOGRAMA - DOPPLER: A mobilidade e as características dos folhetos mitrais 
podem ser observadas no eco unidimensional e bidimensional. Escore de Block 
(baseado nas imagens do Eco) → Atual Escore de Wilkins: usado para avaliar o 
comprometimento do aparelho valvar mitral, através de critérios pontuados; vai de 4 a 
16. 
✓ Se a valva é pouco espessada, move bem, não é calcificada → score 4 - 8. 
✓ Se for muito espessada, calcificada, pouco móvel → 16. 
✓ Entre 8 e 12 é uma zona cinzenta que não se sabe 
O tratamento varia com a pontuação nesse score: abaixo de 8 é indicada valvuloplastia 
(dilatação da válvula por hemodinâmica); acima de 12, tem indicação cirúrgica de troca da valva. 
✓ A gravidade da estenose Mitral deve ser determinada pela estimativa da área valvar 
mitral. 
✓ O Eco também avalia: diâmetro do átrio esquerdo, função ventricular esquerda, 
presença de insuficiência mitral, acometimento da valva aórtica e pressão arterial 
pulmonar. 
✓ O eco transesofágico tem uma sensibilidade maior para detecção de trombo atrial 
 
• CATETERISMO CARDÍACO: Solicitados nos pacientes em que o resultado do eco está 
discrepante dos dados clínicos ou quando há acometimento significativo de mais de 
uma valva e dúvida na quantificação das lesões. 
 
RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
43 | P á g i n a 
 
 PROGNÓSTICO: 
 
• A estenose mitral moderada a grave cursa sempre com sintomas congestivos. O 
prognóstico vai depender da classe funcional NYHA em que o paciente se encontra. 
• Nos pacientes classe funcional I, a sobrevida é de 80% em 10 anos; em contrapartida, 
nos pacientes em classe funcional IV, a sobrevida média em 5 anos é de apenas 15%. 
• A morte geralmente ocorre por insuficiência cardíaca congestiva, com o trombo - 
embolismo contribuindo com 20% dos óbitos. 
 
 TRATAMENTO 
 
1) Medicamentoso: 
• Beta-bloqueadores são as drogas de escolha para tratar os sintomas da estenose mitral. 
Mas se o paciente tiver asma (hiperreatividade brônquica/broncoespasmo), é 
contraindicado. 
• Antagonistas do cálcio do tipo verapamil e diltiazem ou digitais devem ser 
administrados no pacientes que não podem usar beta-bloqueadores, devido à 
hiperreatividade brônquica (broncoespasmo), para controlar a frequência. 
• Diuréticos podem ser associados aos beta-bloq. para facilitar a compensação do quadro; 
porém, emexcesso, pode levar à síndrome do baixo débito 
• Para casos com fibrilação atrial: 
✓ Nos casos de instabilidade hemodinâmica grave (ex.: choque) é recomendado 
de imediato à cardioversão elétrica. 
✓ No restante dos pacientes primeiro deve-se controlar a resposta ventricular 
com beta-bloq. e observar se há indicação para se tentar a reversão da arritmia. 
✓ FA < 48 hs → cardioversão química ou elétrica. 
✓ FA > 48 hs → anticoagulação com Warfarin por pelo menos 3 semanas → 
cardioversão → manter por + 4 semanas. 
✓ Outra estratégia: anticoagular o paciente → realizar ETE ; na ausência de 
trombo realizar cardioversão e manter a anticoagulação por + 4 semanas. 
✓ Se não souber a cronologia (quanto tempo em FA), é melhor anti-coagular, 
estabilizar o paciente, controlar a FC, fazer um eco transesofágico e ai tomar 
uma conduta. 
2) Intervencionista: 
• Indicação inquestionável (classe I de evidência): Pacientes sintomáticos (classe 2-4 
NYHA) com estenose mitral moderada a grave (AVM menor que 1,5 cm2) e aumento da 
pressão pulmonar. 
• Opiniões favoráveis (classe II A de evidência): Pacientes assintomáticos com estenose 
mitral grave e com HAP grave (PAP sistólica > que 50 mmHg). 
• Procedimentos: 
✓ Valvoplastia percutânea com Balão depende do Escore BLOCK (WILKINS) < 8 
✓ CIRURGICO (escore >12): 
- Comissurotomia Cirúrgica. 
- Troca valvar (Próteses mecânicas x biológicas): Individuo jovem (< 50 anos) – 
troca valvar (prótese metálica); > 50 anos – troca valvar (prótese biológica). 
RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
44 | P á g i n a 
 
- Zona cinzenta – discutível entre cirurgiões. 
 
 
 
 
 Sobre a troca valvar: acessa pela veia femoral, 
sobe por um cateter, entra pela cava inferior, 
passa pelo forame oval, ultrapassa a valva mitral 
com fio guia, insufla o balão e abre a valva. Tudo 
isso guiado pelo ecotransesofagico. Tem que 
tomar cuidado para passar e não abrir muito, se 
não muda de estenose para insuficiência mitral. 
 
 
 DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO 
 
• Consiste no fechamento incompleto da valva mitral com refluxo de sangue para o átrio 
esquerdo durante a sístole ventricular. Trata-se de uma regurgitação do fluxo 
atrioventricular devido a insuficiência da valva mitral (valva mitral não se fecha 
adequadamente durante a sístole ventricular > sangue volta do ventrículo para o átrio 
durante a sístole atrial). 
• A gravidade da IM é medida pela fração regurgitante (definida como o percentual do 
débito sistólico total que reflui para o átrio esquerdo). 
✓ Leve → FR entre 20 - 40%. 
✓ Moderada → FR entre 40 - 60 %. 
✓ Grave → com FR > 60%. 
 
 ETIOLOGIA 
 
• Antigamente, a doença reumática era a causa mais comum. Atualmente tem-se mais 
degeneração mixomatosa, que é o colapso da válvula mitral. 
RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
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• Tudo que altere o aparelho valvar mitral (músculo papilar, anel mitral), tem potencial 
para gerar uma IM. Se, por exemplo, o indivíduo teve um infarto, o músculo papilar foi 
comprometido, não vai tracionar bem a válvula, vai resultar em insuficiência mitral. 
• Endocardite, prolapso mitral e ruptura de cordas tendíneas também são causas de 
insuficiência mitral. 
OBS: No prolapso mitral, a válvula fica igual a um paraquedas, esses escalopes do prolapso às 
vezes são acompanhados por uma ruptura de corda tendínea. 
 
 
 HISTÓRIA NATURAL 
 
 FISIOPATOLOGIA 
 
• A IM leva a uma sobrecarga de volume do AE e do VE; na sístole o AE recebe diretamente 
uma quantidade maior de volume (o volume regurgitante se soma ao do retorno venoso 
que vem das VP). O VE recebe todo este volume de volta na diástole. 
• As consequências fisiopatológicas são decorrentes da sobrecarga de volume do AE e do 
VE. A pré carga vai aumentar, o volume vai aumentar, e as consequências são o aumento 
RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
46 | P á g i n a 
 
do ventrículo esquerdo e do átrio esquerdo. A hipertensão pulmonar, nesse caso, não é 
tão importante como a que acontece na estenose mitral ou na dupla lesão mitral. 
• Na IM aguda a sobrecarga de volume (SV) se instala subitamente e não há tempo para 
as cavidades AE/VE se adaptarem (ocorre mais na endocardite e na cardiomiopatia 
isquêmica) → levando a um aumento súbito das pressões de enchimento → levando ao 
Edema Agudo de Pulmão e choque cardiogênico; com mais de 50% do débito sistólico 
voltando para o AE, o débito sistólico efetivo fica prejudicado. 
• Na IM crônica grave a sobrecarga de volume se instala insidiosamente, havendo tempo 
para adaptação fisiológica; tanto o AE como o VE começam a se dilatar, porém, ao 
mesmo tempo aumentando sua complacência, tornando-se capazes de acomodar um 
grande volume de sangue sem elevar as suas pressões de enchimento. Assim, o paciente 
permanecer muitos anos assintomático (disfunção ventricular esquerda oculta), 
podendo ficar com um sopro mitral por muitos anos, e quando vai fazer a cirurgia para 
o reparo da valva esse VE pode não estar mais preparado para a cirurgia (tarde demais). 
Além disso, o aumento da pré-carga aumenta o DS total mantendo um DC efetivo 
adequado, apesar da fração regurgitante. 
• A pós carga cronicamente reduzida também contribui para manter o DC → está 
reduzido porque fica mandando sangue para a aorta e para o AE (para onde está mais 
fácil ele jogar o sangue) → Fica desadaptado. 
• Após muitos anos da doença o miocárdio começa a sofrer um processo de degeneração 
(remodelamento) evoluindo com uma disfunção sistólica progressiva que pode passar 
desapercebida (oculta) evoluindo para uma falência cardíaca grave e irreversível. 
• Devido a baixa pós carga do VE, a fração de ejeção estará sempre SUBESTIMADA. Então, 
um dos principais indicadores de cirurgia de insuficiência mitral é quando a fração de 
ejeção do paciente vai caindo ao longo dos anos: um ano está 70, outro 65, quando 
chega no 60 tem que mandar operar senão ele vai “passar da hora”. 
• A hipertensão da artéria pulmonar é menos comum que na EM ou na dupla lesão mitral. 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
• IM aguda grave manifesta-se de forma dramática com EAP e ou Choque Cardiogênico 
devendo ser prontamente corrigida. 
• IM crônica grave mantém o paciente assintomático durante anos, apesar de ter 
cardiomegalia e sobrecarga volume crônica; na fase descompensada o paciente evolui 
com sinais clássicos de insulficiência cardiáca (dispnéia, ortopnéia, dispnéia paroxística 
noturna, cansaço aos esforços, fadiga). 
• A Síndrome do Prolapso Valva Mitral é mais comum no sexo feminino (2:1), com 
prevalência de ~ 3 %. Apenas 20% dos casos tem insuficiência mitral. Se é sintomática 
→ palpitação, dor no peito, dispneia. 
• Há uma relação estatística confirmada do prolapso mitral com ansiedade, síndrome do 
pânico, cefaléia, palpitações e arritmias “benignas” (ao holter e ecg). 
 
 EXAME FÍSICO 
 
• INSPEÇÃO E PALPAÇÃO: 
RESUMO DE CARDIOLOGIA | JOÃO VITOR TAVARES SILVEIRA 
 
47 | P á g i n a 
 
✓ O pulso arterial é normal ou com amplitude aumentada (pulso só é diminuído 
quando a insuficiência mitral é importante e chega a diminuir o debito 
cardíaco). 
✓ O ictus é difuso e deslocado para a esquerda da linha hemi-clavicular e para 
baixo do 5º EIC; 
✓ É possível palpar um impulso proto-diastólico no FM, bem como um frêmito 
holosistólico na ponta. 
 
• AUSCULTA CARDÍACA: 
 
✓ B3 é bastante comum na IM crônica, mesmo na ausência de sinais de ICC. 
✓ A B1 é hipofonética. 
✓ O som característico da IM é o SOPRO HOLOSISTÓLICO no foco mitral, intenso 
com irradiação para axila e, eventualmente, irradiado para o dorso (sopro 
circular de Miguel Couto) ou para os focos da base. O sopro não