Urgência e Emergência prova 1

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Classificação do paciente em graus de risco, 
através de um sistema de cores. 
É usado principalmente quando se tem 
superlotação dos serviços. 
É importante saber reconhecer o grau de 
gravidade e saber para onde deve ser 
encaminhado cada paciente. Isso evita que tenha 
dano em pacientes mais graves. 
Foi implementado em novembro de 1994. 
O tempo corresponde ao tempo da porta do 
atendimento até a avaliação médica. Em 
emergências, não se pode esperar. 
 Ameaça a vida 
 Ameaça a função 
 Dor 
 Duração do problema 
 Idade 
 História 
 Risco de maus tratos. 
Em média: 37% dos pacientes no serviço de 
emergência são não urgentes, 51% são urgências 
e 12% são emergências (~15%). 
É um recurso que garante acesso imediato aos 
pacientes com risco de morte ou sofrimento 
intenso, devendo ser considerado situação de 
exceção e não prática cotidiana na atenção às 
urgências, mesmo na situação de inexistência de 
leitos vagos. 
Assim, os médicos são autorizados a encaminhar 
pacientes graves ao hospital de referência, 
mesmo se superlotados. 
É regulação da SAMU. 
 
Nem sempre é sinal e sintoma de gravidade. 
Os casos leves e moderados são a maior parte 
dos tratamentos. 
“Os médicos da emergência devem evitar o reflexo 
do tratamento da pressão arterial elevada sem 
considerar a clínica do paciente.” – Sameer Desai. 
 Não tratar os números, mas sim a clínica – 
os sinais e sintomas e a causa. 
 Urgência hipertensiva 
o Risco potencial de órgãos alvo → Não 
tem lesões maiores em órgãos-alvo. 
o Não tem sinais focais, como perda de 
sensório. 
o Nova lesão em doenças pré-existentes 
o Ex.: Hipertensão acelerada maligna, 
gestante em pré-eclâmpsia e IC. 
 HAM: quando inicia um 
processo de lesão ao órgão 
alvo, principalmente o rim. 
 Emergência hipertensiva 
o Lesão de órgão-alvo e risco iminente de 
morte. 
o Preferencialmente tratamento parenteral. 
o Ex.: 
 Neuro: Encefalopatia hipertensiva, 
HIP e Hemorragia Subaracnoide. 
 Cardiovascular: SCA, EAP, 
dissecção aorta 
 Crise adrenérgica grave: cocaína. 
 Pseudocrise hipertensiva 
o Aumento acentuado da PA 
desencadeado por dor, desconforto e 
ansiedade. 
o Pode apresentar com dor na nuca e 
desconforto na cabeça (“Cabeça cheia 
de ar”). 
o Sempre tem que rever a pressão arterial 
em 30 minutos, para descartar 
pseudocrise. 
 
Valores de PA em crise hipertensiva tem sua 
gravidade variável conforme cada indivíduo. 
 
O que leva o paciente a crise é a variação da 
pressão e não um valor em si → Avaliar se já era 
hipertenso prévio. 
 
 
A maioria do paciente chega consciente e 
responsivo, podendo estar um pouco lentificado o 
pensamento ou obnubilado. 
Anamnese e EF sucintos: 
 
Sempre pedir quais as medicações que toma 
todos os dias e se tem alergia a alguma 
medicação. 
 
Ao exame físico: 
 Reaferir a PA após a primeira abordagem 
e acolhimento. 
 Ausculta cardíaca buscando taquicardia e 
arritmas. 
 PA em ambos MMSS 
 Verificação de pulsos nos MMSS e MMII 
 Sinais de IC: estase jugular (aperta o 
fígado e engurgita a jugular), Ausculta 
respiratória com crepitantes, B3, 
hepatomegalia, edema de MMII. 
 Neurológico: sinais focais (força simétrica 
em membros, pupilas isofotorreagentes) e 
irritação meníngea. 
 
Urgência hipertensiva 
 Previamente hipertensos 
 Relativamente assintomáticos 
1. PA elevada: > 120/80 mmHg 
 Por conceito PAD > 120 mmHg 
2. Hipertensão severa: PAS ≥ 180 mmHg ou 
PAD ≥ 120 mmHg. 
3. Nível seguro: < 160/100 mmHg pós manejo 
de urgência hipertensiva e assintomático. 
 Cefaleia leve – refere sensação de “cabeça 
oca” por causa da pressão. 
 Não tem queda de sensório, não tem 
lentificação de pensamento 
 Sem lesões em órgão alvo 
 Hipertensão severa assintomática. 
 
Emergência Hipertensiva: 
 Complicações agudas consideradas 
emergência: 
o Encefalopatia hipertensiva 
 Apresentam-se como lentificação do pensamento, 
demora para responder, confusa (~GLW 14). 
 ↑ PA → ↑ PIC → ↑ Extravasamento pela barreira 
hematocefálica → edema cerebral. 
 Alteração de sensório + situação complexa → 
indica fazer TC de crânio na emergência 
o Hemorragia retiniana 
o Papiledema grau IV. 
o Insuficiência renal aguda 
 Edema de MMII ou em casos iniciais os MMII 
podem ser bem secos, porque o corpo tenta soltar 
líquido o tempo todo pelo sistema renina 
angiotensina. 
 Noctúria e durante o dia fica estagnado. 
 
 
Devem ser realizados quando já passei de uma 
urgência hipertensivas ou é uma urgência em que 
as minhas medicações não estão funcionando ou 
pacientes com emergência hipertensiva; 
 Hemograma 
 Eletrólitos – Na+, K+ 
 Função renal – creatinina e ureia 
 Glicemia - HGT 
 ECG – taquiarritimias ou alterações prévias 
 RX tórax – tamanho cardíaco e áreas de infiltrado 
pulmonar 
 
Urgência hipertensiva 
Sempre esperar 20 min e rever a PA antes de 
tratar, para descartar pseudocrise 
(<160/100mmHg). 
Primeiro sempre optar por VO se > 160/100mmHg. 
 
 Captopril 25mg 1 cp VO (15-60min para 
efeito) ou sublingual 
o Posso repetir em 30 min se a PA não 
normalizou. 
o Repetir até 2 vezes se na primeira 
baixou pelo menos um pouco a PA. Se 
não reduziu nada, eu nem repito o 
captopril. 
 Clonidina 0,150 mg 1cp VO (40-60 min) 
 Nifedipina – NÃO RECOMENDADO porque 
pode dar paraefeitos não recomendados 
 Furosemida 1 ampola EV (40 mg), age em 20 
min.– Não utilizar isoladamente 
 Só da se o paciente tem sintomas 
congestivos, porque pode causar hipotensão 
postural se ele tiver na fase seca. 
 
Orientações: 
 Observação em poltronas 
 Aferição da PA de 30/30 minutos. 
 Repouso 
 Sem ingesta alimentar e sem ingestão de 
água. 
 
Emergência hipertensiva 
1. Hipertensão acelerada maligna 
 Mortalidade de 90% em um ano; 
 1% dos hipertensos → incomum; 
 Mais comum em homens; 
 Geralmente PAD > 130 mmHg → lesão 
renal. 
 80% por HAS secundária (caucasianos); 
 82% por HAS essencial 
(afrodescendentes) → mais difícil controle, 
precisando de vasodilatador, muitas vezes. 
 Geralmente são hipertensos de longa data 
de difícil controle ou não aderentes ao 
tratamento → ao longo do tempo geral 
alterações (lesão endotelial e vasculopatia) 
→ lesão fibrinoide de arteríolas e 
proliferação por crescimento miointimal → 
crise hipertensiva. 
 Causada por necrose fibrinoide e 
proliferação miointimal. 
 Sempre cursa com hipertensão + lesão em 
fundo de olho. 
o Renal – proteinúria, noctúria 
(38%) 
o Neuro – cefaleia holocraniana 
(85%) e tontura (observada na 
marcha), borramento visual 
(55%). 
o Astenia, mal estar, fadiga, perda 
de peso, fraqueza (30%). 
 
Lesão de olho grau 4 já tem edema de papila, 
borramento do bordo capilar e locais de 
hemorragia. 
Exsudato é grau III. Grau II é estreitamento ou 
cruamento patológico de arteríolas e vênulas. 
Diante das alterações neurológicas, vale a pena 
tomografar para descartar complicações 
hemorrágicas. 
 Atentar para hipotensão postural 
o Esses pacientes urinam muito 
durante a noite, por isso temos que 
atentar para hipotensão corpórea. 
o Os diuréticos só podem ser dados 
se sintomas associados. 
 Hiperativação adrenérgica e renina-
angiotensina-aldosterona. 
 ↑Filtração renal ↑ perda de volume 
 
Exames: 
 Hemograma 
 Eletrólitos 
 Função renal 
 Glicemia 
 ECG 
 Rx de tórax 
 Reticulócitos 
 Bilirrubinas 
 LDH 
Porque pela hipertensão acelerada, preciso 
identificar se não está ocorrendo Hemólise (se 
esses parâmetros tiverem aumentados). Pode-se 
ver um pouco de anemia associada pela perda de 
função renal. 
 
Tratamento: 
 Depende da forma de apresentação: 
o Se não complicada (Sem IRA, sem 
sintomas cardiovasculares, sem 
neurológico importante) 
 Tratar como urgência hipertensiva 
 Preferência pelo uso de clonidina 0,15 
mg 1 cp VO 
 Labetalol alfa e beta bloqueador 20 mg 
EV por 2 minutos em AVCs e 
gestantes. 
o Se complicada 
 Tratar com nitroprussiato de sódioEV 
em bomba de infusão – 1 amp em 250 
mL de soro em BI e depois 5mL/h; 
 Hidralazina 20mg/ml em gestante e 
desmame NPS 
 Esmolol beta bloqueador 20mg/ml se 
dissecção de aorta 
 Orientações: 
o Paciente sempre deitado na maca, 
com acesso venoso e oxigênio. 
o Monitorização 
o PA avaliada de 5/5 min ou 10/10 min 
o Reduzir PA de minutos a 1 hora. 
o PAM reduzir no máximo 25% 
o Não reduzir PAD< 100mmHg 
 
2. Encefalopatia hipertensiva 
 Síndrome cerebral orgânica aguda; 
 Falência da auto-regulação vascular 
cerebral, com extravasamento e edema 
cerebral. 
 Tem uma queda de sensório (GLW<15); 
 Tríade: hipertensão, alteração do nível de 
consciência e edema de papila. 
 Diagnóstico diferencial de AVC. 
 Obrigatório realizar TC para descartar 
sangramentos 
 PAM ultrapassa limite da auto-regulação. 
o Hiperperfusão – lesão endotelial – 
quebra da barreira 
hematoencefálica – edema 
cerebral. 
o Normotensos: PAM 50-130 mmHg 
o Hipertensos: alteração PAM. 
Exames: 
 Gerais: Hemograma completo, função 
renal, glicemia, EQU, ECG e RX tórax. 
 Hemólise: bilirrubina indireta, LDH e 
reticulócitos. 
 TC crânio: diagnóstico diferencial e 
leucoencefalopatia posterior. 
 
Tratamento: 
 Avaliar via aérea 
 Monitorização cardíaca contínua 
 Deitado na maca 
 O2 pelo menos 1L nasal (vasodilatador 
natural – deve ser dado mesmo que 
saturação normal) 
 Acesso venoso 
 Nitroprussiato de sódio 
o 1ª hora: PAD< 100mmHg ou redução 
PAM 20% 
o 2º: avaliar sensório – se piora 
suspensão. 
o 3º: se crise convulsiva: diazepam e 
fenitoína deve ser prescrita para 
prevenção – PRECISA DE UTI 
o 4º: tratar condições associadas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ref.: 
Peixoto, Aldo J. "Acute severe hypertension." New 
England Journal of Medicine 381.19 (2019): 1843-1852. 
Varounis, Christos, et al. "Cardiovascular hypertensive 
crisis: recent evidence and review of the 
literature." Frontiers in cardiovascular medicine 3 (2017): 
51. 
 
 20% das causas de atendimento na emergência 
são por dor torácica importante. 
 2ª causa de todos os atendimentos nos EUA 
 De todos os pacientes com dor torácica, 15-30% 
serão diagnóstico de SCA. 
 Até 10% são liberados inadequadamente ou tem 
diagnóstico equivocado. Esses pacientes não tem 
o devido seguimento ou orientações. 
 DATASUS – IAM é a 1ª causa de morte a cada 
100 mil óbitos. 
 Em 2017, >30% dos diagnósticos de IAM em >40 
anos. Isso significa que os episódios em 
pacientes jovens podem estar aumentando. 
 A internação tem custo médio de 3-6 mil dólares 
por paciente. 
 2/3 dessas internações NÃO confirmam SCA. 
 Sedentarismo 
 Tabagismo – processo inflamatório da camada 
íntima do vaso, dificultando a passagem laminar 
do sangue pelos vasos. Auxilia na formação de 
trombos locais e placas de gordura. 
 Obesidade – dificuldade de irrigação venosa, 
cursando com estase sanguínea e formação de 
trombos e êmbolos. Além de gordura corporal 
alta. 
 Estresse 
 Álcool – metabolismo de proteínas alterado 
(fígado) e gera processo inflamatório exacerbado. 
 Drogas ilícitas 
 Cocaína 
o Vasocontritor – se tiver placa de ateroma, 
pode gerar isquemia relativa. 
o Aumento de formação de trombos 
o Sintomas: Diaforese, pupilas midriáticas, 
palpitações. 
o HAS, taquicardia, consumo de O2 
o Falência VE 
 
 HAS – coração tem que trabalhar muito para 
tolerar pressões elevadas. 
 DM – neuropatia que gera lesões 
cardiovasculares, com maior risco de lesões 
coronarianas agudas. 
 Dislipidemia 
 
 
Protocolo de 
atendimento para 
dor torácica em 
emergência. 
 
 
É importante porque 
quanto mais rápido o 
diagnóstico, mais 
músculo cardíaco 
vivo é poupado. 
 
 
 
 
 
Não necessariamente se precisa de um local para 
atendimento de dor torácica, mas sim de um 
Protocolo de atendimento em cada unidade de 
emergência. 
A Diretriz Brasileira de Cardiologia diferencia a dor 
torácica em cardíaca e não cardíaca. 
Pensando em cardíaca, deve-se pensar em 
isquêmica ou não isquêmica: 
 Isquêmica: em angina estável e instável e 
IAM. 
 Não isquêmica: pericardite, doença 
valvular, dissecção aguda de aorta. 
Pensando em doença não cardíaca, podemos ter 
causas gastroesofagianas e não-
gastroesofagianas. 
 Gástrica: refluxo que gera dor torácica em 
queimação que sobe e desce. A noite o paciente 
pode apresentar tosse e pela manhã, rouquidão. 
o Espasmo esofagiano: dor torácica em 
cólica, na região retroesternal. 
- Com supra de ST → IAM. 
- Sem supra de ST → IAMSSST ou Angina 
instável. 
60% não SCA
< número de internações 
Agilidade de diagnóstico
Mortalidade e sobrevida
Se taquicardia isolada pelo uso 
de drogas, sem evento 
isquêmico, pode ser feito um 
benzodiazepínico pra reduzir FC. 
o Úlcera péptica: sensação 
de queimação em região 
de epigástrio, podendo ter 
irradiação para tórax 
inferior. Piora na 
alimentação, mas não tem 
relação com o esforço. 
 Causas não-gástricas: 
o Pneumotórax 
o Embolia pulmonar 
o Dor musculoesquelética. 
o Síndrome de Tietze: 
inflamação costocondral, 
na região da cartilagem 
dos arcos costais e quando 
inflama da dor e 
reproduzível a 
digitopressão. 
Causas psicoemocionais: 
 Sempre descartar outras 
causas para considerar 
ansiedade. 
 
 Diretrizes e estudos 
 Escores preditivos 
 Mortalidade e recorrência 
MACE (Material Adverse Cardiac Event) – eventos 
cardíacos maiores após dor torácica em 30 dias 
tem que acompanhar se: 
 Quadro não melhora em 30 dias 
 Se não melhora com medicamentos 
 Se IAM nesse tempo 
 Se arritmia por SCA nesses 30 dias. 
Estudos que pensam no risco de mortalidade: 
 
 
 
 
 PURSUIT: primeiro estudo, mas não incluía 
exame de troponina (identifica grau de lesão em 
musculatura) e é mais dependente da idade do 
paciente. 
 TIMI Score: calcula mortalidade, necessidade 
de revascularização urgente em 30 dias. 
 GRACE: risco de morte hospitalar e pós-alta. 
 FRISC: baixo poder preditivo. 
 HEART: combinação de eventos: IAM, morte, 
necessidade de revascularização miocárdica, 
piora progressiva em 6 semanas após o evento 
coronariano. Melhor valor preditivo dentre os 
scores. 
 
 Valor preditivo não muito forte, mas é o 
mais conhecido. 
 Avalia necessidade de revascularização. 
 Considera idade, HAS, DM, angina prévia, 
sinais vitais, escola de dor e apresentação 
clínica do paciente. 
Bem complexo. 
 Subdivide em muitas faixas etárias. 
 Não deixa o escore efetivo quanto precisa. 
 Não divide em grupos de risco. 
 História clínica do paciente (anamnese + HMP) 
– suspeita grande, moderada ou baixa. 
 Alteração de ECG – (alteração ST, 
repolarização) 
 Idade (> 65 | >45-<65 | < 45 anos) 
 Fatores de risco maiores – DM, tabagismo, 
história familiar, obesidade... 
 Tem a TROPONINA como um dos fatores 
preditivos (> 3x limite | >1-<3 x limite| < normal) 
 Divide em Score de 0-10 para as próximas 
semanas: 
o 0-3: pode ir para casa – 2,5% de eventos 
em 6 semanas 
o 4-6: observação clínica – até 20% de 
eventos em 6 semanas 
o 7-10: estágios invasivos (precisa de 
cateterismo) – até 73% de eventos em 6 
semanas. 
 
 Diagnóstico precoce para poupar músculo 
cardíaco 
 Acomodar paciente em leito 
 Acesso venoso periférico 
 Oxigenioterapia 
 ECG/monitorização contínuo - PA, SatO2, 
FC... 
 Anamnese e exame físico focados 
(Monitorização, Oxigenação, Venoso2, Exame) 
 
ECG: 
 Especificidade 
 Seriar 
 Tempo-porta do ECG: 10 minutos. 
 
Laboratorial: 
 Enzimas cardíacas 
 2h de avaliação 
 Mioglobina: 
o Alta sensibilidade < 4h da dor. 
o Baixa especificidade (falsos positivos) 
 CK-Total 
 CK-MB: 
o Mais sensível nas primeiras 3h. 
o Especificidade de 95% 
o Valor 20% maior que a CK total para 
dizer que é cardiovascular. 
o MARCADOR PRECOCE 
 Troponina: 
o Alta sensibilidade com o passar do 
tempo 
o MARCADOR DEFINITIVO 
 
A partir da2 série solicitada, se pede só CK-MB e 
troponina. 
 
Raio-x de tórax: 
 Descartar embolia pulmonar (não tem 
broncograma aéreo) e dissecção de aorta 
 Sinal de pala positivo TEP – espessamento 
de tronco de artéria pulmonar. 
 Sinal de cunha de TEP: triângulo na borda 
da pleura. 
 A dissecção de aorta pode alterar o ECG 
que identifica infarto. Se apresenta com 
aumento de mediastino. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ref.: 
Torralba, Felipe, et al. "HEART, TIMI, and GRACE 
Scores for Prediction of 30-Day Major Adverse 
Cardiovascular Events in the Era of High-Sensitivity 
Troponin." Arquivos Brasileiros de 
Cardiologia AHEAD (2020). 
Than, Martin, et al. "A 2-hour diagnostic protocol for 
possible cardiac chest pain in the emergency 
department: a randomized clinical trial." JAMA 
internal medicine 174.1 (2014): 51-58. 
Infarto Agudo do Miocárdio na Emergência 
 
 O reconhecimento de dor torácica na emergência 
é importante para a diferenciação de SCA. 
 
 10% de todos os atendimentos em sala de 
emergência são por dor torácica. 
 O custo médio por paciente é de 6000 dólares em 
investigação e tratamento desses pacientes. 
 Cerca de 15-30% dos diagnósticos são SCA. 
 2-8% são liberados inadequadamente do hospital. 
 
Por ano, mais de 300 mil pessoas têm um infarto e 
cerca de 100 mil não conseguem sobreviver, 
conforme estimativa do Ministério da Saúde. O 
infarto Agudo do miocárdio é responsável por 30% 
de todas as mortes registradas no Brasil. 
 
 Tabagismo 
 DM 
 HAS 
 Sedentarismo 
 Dislipidemia 
 Fatores genéticos 
 Cocaína 
o Vasoconstritor difuso 
o Espasmo súbito e difuso das 
coronarianas → IAM e PCR 
o Aumenta a formação de trombos 
o HAS, taquicardia, consumo de O2. 
o Alta concentração, inotrópico. 
o Negativo 
o Falência VE. 
 Sinal de Levine – posição antálgica com corpo 
para frente, mão na região de precordio mais à 
esquerda, enfiando os dedos para dentro, como 
se quisesse arrancar o coração. 
 Dor/desconforto em opressão/queimação (típica) 
 Pré-cordial ou retroesternal 
 Irradiação MMSS (principalmente E), pescoço e 
mandíbula 
 Diaforese, náusea, vômito ou dispneia (mais 
associado a eventos de infartos extensos). 
 Paciente já tem comprometimento circulatório 
nesse caso (PAS< 90mmHg), com prejuízo da 
oxigenação das células. 
 
Reconhece casos que não são tão suspeitos e 
que tem pouco intervalo de tempo para manejo. 
 
Deve ser feito em todos os pacientes com dor 
torácica em emergência em busca de saber as 
gravidades de apresentação. 
 
 
Todos os critérios tem que ser negativos para eu ter um 
paciente com baixo risco de IAM. 
Critérios: 
 Idade ≥ 65 anos 
 ≥ 3 fatores de risco para SCA (história familiar de 
doença coronariana, hipertensão, 
hipercolesterolemia, DM, tabagismo). 
 Uso de aspirina nos últimos 7 dias, 
 Estenose coronariana significativa (≥ 50% 
em cateterismo anterior). 
 Angina severa (≥ 2 eventos anginosos nas 
últimas 24 horas ou desconforto persistente apesar 
de medicação na chegada). 
 Supra-ST ≥ 0.05mV no primeiro ECG 
 Aumento de troponinas. 
Além disso, se esses critérios forem negativos, 
avaliar se: 
 Testes negativos de troponinas na chegada 
até 2h 
 Não tem modificação de ECG. 
Esses pacientes são de baixo risco. 
 
1. Na chegada ao plantão (hora 0) 
2. 3 horas depois da dor 
3. 6 horas depois da dor 
4. 12 horas depois do início da dor 
 
Isso era antes de ter o protocolo de 2h para 
pacientes de BAIXO RISCO: 
- TIMI score 0 
- ECG sem alterações 
- Troponina dentro do normal 
- estabilizou dor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esse paciente pode ir para atenção 
ambulatorial 
 
1. Deitar o paciente; 
2. Colocar 2 acessos venosos; 
3. O2 (risco intermediário, por 3 horas, 3L/min 
(2-4 L), SaO2 ≤90%) – óculos nasal; 
4. Monitoramento cardíaco contínuo (ECG, PA 
não invasiva, oximetria de pulso); 
5. ECG em até 10 min (tempo porta-eletro) 
6. Analgesia: 
a. Terapia antianginosa (nitrato 5 mg 
embaixo da língua) 1 cp de 5 em 5 
min até 3 comprimidos. 
b. Morfina 3 mg (vasodilatação, 
melhorando irrigação da região 
coronariana e diminui a sensação 
álgica) – dose de 2-5 mg para não 
causar queda de sensório –pode 
repetir de 5 em 5 min chegando até 
15 mg 
c. Em caso de dor refratária, fazer 
nitrato endovenoso (em bomba de 
infusão). 
7. RX tórax se desconfiança de dissecção de 
aorta → alargamento de mediastino (não 
começa AAS e clopidogrel) 
8. Olhar ECG e definir se o tratamento é para 
com ou sem supra de ST 
 
#CI PARA NITRATO: 
1. IAMCSST em parede inferior, cuidar que 
VD pode estar comprometido e pode piorar 
parte hemodinâmica com nitrato → FAZ 
MORFINA. 
2. Se PAS< 100mmHg → choque 
 
 
 
 
 
 
 Angina instável: 
o Repouso ou mínimos esforços < 10 
min e passa 
o Severa e de início recente (4-6 
meses) 
o Em crescimento 
o Enzimas negativas 
 
 IAMSSST 
o Dor/desconforto/equivalente 
ECG compatível (normal ou com 
infra de ST) 
o Enzimas positivas 
 
IAM com infra de ST é uma alteração isquêmica 
transitória. 
o Etiologia: instabilidade de placa 
aterosclerótica, obstrução dinâmica, 
obstrução mecânica progressiva ou 
secundária a um esforço maior ou 
estresse (vasoconstrição). 
1º: Avaliar ritmo e frequência pelo D2 longo. 
 - avaliar se há onda P precedendo qRS, de 
mesma morfologia (ritmo sinusal). 
 - Para avaliar FC usar a regra dos 300: 
A cada quadradinho pequeno 
depois de um QRS acima de um 
“quadradão”, se divide. Nesse 
exemplo, a FC fica em torno de 75. 
 
2º Olhar o ECG por parede – a mais preocupante 
é a inferior, porque o paciente pode chocar. 
 
- INFERIOR: DII, DIII e aVF 
- ANTERIOR e SEPTOPOSTERIOR: V1, V2, V3, 
V4, V5 e V6 
- LATERAL ALTA: DI e aVL: mais de 2 segmentos 
com supra precisa. 
- TRONCO DA CORONÁRIA: aVR 
 
3º Avaliar a presença de BRE. 
 
 Diagnóstico ANTES dos marcadores (IAMCSST). 
 Troponina I (Sensível e específico) – falso positivo 
 Análise do grau de comprometimento (gravidade). 
 Mioglobina (menor especificidade) – sempre deve 
ser confirmada com troponina I ou CK-MB. 
 Sempre solicitar CK-TOTAL, CK-MB e 
TROPONINA I na primeira coleta. 
 Posso ter um aumento da CK-MB não 
cardiológico por um trauma, bateu e machucou – 
tem aumento das duas. 
 IAM - morreu musculo do coração → CK-MB > 
20% do valor da CK-TOTAL. 
 Se precisar coletar em 2h só preciso de CK-MB 
se o paciente é com baixo grau para IAMCSST! 
 Oxigênio 
 AAS 3 cp (até 325 g) 
 Nitrato sublingual (5mg, mácimo 15mg, 
5/5min) ou morfina (até 5mg, repetidos de 
5-19 min) – sem alívio – NTG 
 Metoprolol 5mg EV em 1 minuto (até 15mg 
podendo repetir de 5/5min) – objetivo: FC< 
60bpm. Após, 25-50mg 12/12h VO 
(antagonista do canal de cálcio – diltiazem 
60 mg 8/8h ou verapamil 80mg 8/8h). 
 Anti-plaquetário: 
o Ticagrelor (Brilinta), 2 cp VO ataque 
– 90mg/cp após, 12/12h ou 
o Clopidogrel, 8cp VO ataque – 600 
mg (75mg/cp), após, 1x/dia 
(ESCOLHA). Pode dar 4cp em 
pacientes de baixo risco, com 
exames seriados. 
#CI DO METOPROLOL: FC<60bpm 
(instabilidade), alérgicos ou história de asma 
(vasoconstrição pulmonar). Nesse caso, usa 
diltiazem ou verapamil. 
#INDICAÇÂO BB: aumenta tempo de enchimento 
ventricular (diástole), aumentando a força de 
contração desse sangue, melhorando a ejeção 
Avaliar se tenho aumento de mm a partir do 
ponto J (final do QRS e início da onda T). 
Para caracterizar supra, preciso de elevação em 
duas derivações contíguas (dentro de mesma 
parede). 
Bloqueio de Ramo Esquerdo novo pode ser 
outra alteração característica de IAMCSST 
(melhora DC) e aumenta tempo de enchimento de 
coronárias (diminui trabalho cardíaco). Além disso, 
por causa do enchimento local, é um anti-anginoso. 
Ticagrelor x clopidogrel: ticagrelor aumenta 
tempo de sangramento, por isso tem que cuidarem 
pacientes que podem precisar de cirurgia de 
revascularização. 
Estatinas são boas na fase aguda do IAM porque 
estabilizam a placa e diminui processo inflamatório 
local, diminuindo a dor coronariana. 
*Atorvastatina, 40mg/cp → usar 80 mg em dose 
de ataque (2cp) na fase aguda do IAM (primeiras 
24h). 
Não precisa dar na investigação! 
 Angina refratária 
 Instabilidade elétrica (TV não 
sustentada/extrassistoles... – geralmente é 
isquêmico). 
 Instabilidade hemodinâmica 
 A pleno – heparina em bomba de infusão, 
mantendo KTTP em padrão (5-55) 
- Preferível nos pacientes com insuficiência 
renal crônica, porque tem menor risco de 
sangramento. 
- Preferível se paciente tem possibilidade de 
precisar de procedimento/cateter, está chocado 
ou instável/grave – porque para o efeito quando 
cessada. 
- Protamina é antídoto. 
 Baixo peso = Enoxaparina, ataque 30mg EV 
- Depois SC 1mg/kg de 12/12h (máx. 100 mg); 
- Preferencial porque não precisa de exame pra 
confirmar se está funcionando 
 Fondaparinux (inibidor da Xa) – não usar se 
angioplastia 
– aumenta risco de trombose de cateter. 
 
Importante: Só realizar heparinização se enzimas 
+! NÃO se realiza em quem estamos 
seriando/triando. 
 Quem está sendo triado usa AAS, CLOPI E 
MEDICAÇÃO PRA DOR. 
 
 Ritmo sinusal (onda P precedendo QRS) e 
FC: ~76bpm. 
 Parede inferior: 
o Supra em DII, DIII e aVF = PODE 
TER CHOQUE (por IAM de VD). 
*Sempre que tem supra em inferior, tenho 
que fazer derivações V3R e V4R (lado 
direito). Se vier com supra, indica 
comprometimento de VD. 
 Parede anterior e póstero-septal 
o Infra em V1, V2, V3, V4 – imagem 
em espelho 
o Supra inicial em V6 
 Parede lateral alta: 
o Infra inicial em DI e aVL. 
 Tronco de coronárias: 
o Infra em aVR. 
 Ritmo sinusal e FC com um pouco menos de 
100 bpm. 
 DII, DII e aVF com supraST 
 V1-V6 com BRE. 
 BRE com “entalhe” na onda S – onda Q de 
IAM antigo (cicatriz de onda Q). 
Diagnóstico SCACSST: 
 Dor/desconforto/equivalente E ECG com 
supra ST. 
 >20 min, sem alívio com nitrato ou repouso 
 Causa óbito pré-hospitalar se não tratado – 
arritmina (FV). 
Etiologia: 
 Trombo oclusivo, espasmo coronariano 
(Prinzmetal), embolia, vasculite, dissecção 
de aorta 
Diagnóstico diferencial de IAMCSST: 
 Pericardite (supra difuso) e bem pequeno 
 Parede inferior: bradicardia e choque 
(hiperatividade parassimpático) em VD. 
 1/3 dos pacientes não tem dor 
Fatores de risco: 
 IAM de parede anterior, IAM prévio, 
obesidade, tempo prolongado de sintomas, 
diabetes, escore KILLIP elevado. 
Atípico: 
 Idosos, diabéticos, mulheres → dispneia ou 
Edema Agudo de Pulmão 
 Náusea/vômito/dor epigástrica (parede 
inferior). 
 
 Anamnese 
 Exame físico 
 Deitado → Acesso + oxigênio 
 ECG em até 10 minutos da admissão na 
emergência 
 Principal objetivo = descartar SCA 
o Manejo em até 30 min para reduzir 
mortalidade 
 Monitorização cardíaca contínua 
 RX tórax 
 
IAMCSST: ver se está estável ou se tem IAM de 
parede inferior. 
BRE: alargamento do complexo QRS, com onda 
S profunda (Casca de sorvete) em v1, v2 e v3 e 
maior parte negativa. 
Se o paciente estiver instável, faço morfina para 
dor. 
CONTATO COM CARDIOLOGISTA = tempo 
porta-CAT de meia hora. 
 Oxigênio 
 AAS 3 cp (até 325 g) 
 Nitrato sublingual (5mg, máximo 15mg, 
5/5min) ou morfina (até 5mg, repetidos de 
5-19 min) – sem alívio – NTG 
 Metoprolol 5mg EV em 1 minuto (até 15mg 
podendo repetir de 5/5min) – objetivo: FC< 
60, após, 25-50mg 12/12h VO (antagonista 
do canal de cálcio – diltiazem 60 mg 8/8h 
ou verapamil 80mg 8/8h). 
 Anti-plaquetário: 
o Ticagrelor (Brilinta), 2 cp VO ataque 
– 90mg/cp após, 12/12h ou 
o Clopidogrel, 8cp VO ataque – 600 
mg (75mg/cp), após, 1x/dia 
(ESCOLHA). Pode dar 4cp em 
pacientes de baixo risco, com 
exames seriados. 
 2 a 3 horas do início da dor, sem 
possibilidade de transferência em 120 min 
(CAT) 
Então faz em: 
 Em até 12 h (maior benefício em até 6h). 
 Sem condições de CAT em até 120 min. 
 Escolha rt-PA + heparinização plena por 
48h (alta taxa de recanalização). 
 Disponível – Estreptoquinase 1,5 milhões + 
250 mL SF 0,9% em 60 minutos – sem uso 
de heparina após (idosos e custo). 
- Fazer em 1 h em BI. 
- Pode fazer sintomas GI e vasovagais. 
- Controlar FC 
 Efetivo? 
o Avaliar reperfusão com ECG após 
infusão (1h) em queda >50% do 
supra. 
 PA CONTROLADA – PA>180/110mmHg 
em muita chance de fazer AVE. Então usa 
nitroglicerina 250ml em BI para baixar a PA 
e melhorar a dor. 
 
 Primária: 60-90min após a chegada na 
emergência. 
 É diagnóstico e tratamento (stent)! 
 Até 4h de sintomas (cardiologia) tem melhor 
benefício. 
 De resgate: após trombólise, quando não há 
reperfusão, < 12h de início dos sintomas. 
 Via de acesso a. radial ou a.femoral (melhor). 
 
 
 
Não é tão comum dentro de emergência e 
urgência, mas é um dos principais diagnósticos 
diferenciais de dor torácica. 
É uma dor intensa que o paciente diz “parece que 
meu peito está rasgando”. Nem sempre vai para 
dorso e o paciente diz cada área que sente a 
progressão da dissecção. 
Geralmente a dor começa no peito intensa e 
rasgando, depois sobe para mento, vem para MS. 
esquedo e depois vai para MMII. 
 Delaminação da íntima com infiltração – “flap 
intimal” 
 É um problema diretamente relacionado com a 
pressão e o volume que a aorta acaba recebendo. 
 Falso lúmen – dissecção pelo sangue em alta 
pressão da camada média do vaso. 
 Característica multiforme 
 Pontos de maior energia cinética: 
o Convexidade aorta ascendente (2/3 dos 
casos) – força de propulsão (força de ejeção) 
do VE. 
o Descendente (1/3 dos casos) 
 Há uma separação da camada média. A camada 
média é composta de musculatura lisa e tecido 
conjuntivo. 
o Por isso, tem maior risco de delaminação 
na Síndrome de Marfan, LES e outras 
síndromes de tecido conjuntivo. 
o Camada média do vaso não é tão firme, 
nesses casos. 
o O sangue corre pelo vaso e disseca cada 
vez mais por pressão e não vai por dentro 
do vago, então não irriga os órgãos; 
Maior a Idade do paciente, maior a perda de 
elasticidade da parede e, portanto, maior a chance 
de lesão na aorta descendente. A perda de 
elasticidade decorre da arteriosclerose (depósito 
de cálcio). 
 Mortalidade 1% por hora nas primeiras 48h – o 
diagnóstico rápido aumenta a sobrevida do 
paciente. 
 15/milhão habitante/ ano 
 Subdiagnosticado – porque é DD de dor torácica 
em emergência. 
o Por isso, em todos os pacientes com 
dor torácica, além do tempo porta 
eletro, precisa-se de RX de tórax. 
 2/3 casos são homens 
 Idade média de 63 anos (maior risco dos 40-70ª) 
 <5% S. Marfan 
 HAS 
 Crise hipertensiva – delaminação – 
simpaticomiméticos (cocaína, energéticos, 
exercício físico exacerbado) 
 Aneurisma pré-existente – dilatação da aorta com 
adelgaçamento das paredes 
 Trabalho de parto – principalmente com doença 
de tec. Conj. 
 HF 
 Vasculites – inflamação crônica das paredes dos 
vasos 
 Sífilis terciária 
 Instrumentação aórtica e cirurgias 
 75% entre 40 e 70 anos 
 Enfraquecimento da parede devido alterações da 
camada média. 
 Necrose mediocística em pacientes jovens, 
Marfan, principalemente em aorta ascendente, por 
lesão sequencial no local por pressão. 
 Idosos – dissecções distais 
 Iatrogênica: cateterismo, angioplastia ou cirurgia. 
 Início < 2 semanas – dissecção aguda 
 
IIIA: restrito a aorta descendente 
IIIB: até o abdome, podendo dissecar vasos 
seguintes. 
I: é o mais comum, pegando toda a aorta e 
diminuindo o fluxo para a. braquiocefálica, carótida 
esquerda e subclávia esquerda. 
 Por isso na clínica, a PA e o pulso no 
Membro superior esquerdo tem queda 
comparativa com outro lado (geralmente > 
20 mmHg). 
 Tem alto riscode vida e precisa de 
intervenção cirúrgica. 
II: aorta ascendente antes dos grandes vasos. 
III: 30% restrito a aorta descendente. 
 Dor intensa, súbita, em rasgando, migratória 
(migra de acordo com onde está o problema.). 
 Dissecção proximal: precordio para cervical, 
membros (MSE), mandíbula, posterior ou MMII. 
 Raro: náuseas e vomito, em crescente 
 13% isquemia de MMII 
 Comparativo válvula aórtica: 2/3 com dissecção 
proximal. Faz insuficiência aórtica. 
 Até 40% casos: tamponamento cardíaco – 
quando rompe a aorta. 
 Taquicardia (para compensar a falta de sangue) 
 Por comprometimento de barorreceptores 
(arco da aorta e bifurcação de carótidas): 
o HAS, extremidades frias, má perfusão, cor 
acinzentada. 
 Por tamponamento e ruptura: 
o Choque 
o Ausculta: hipofonese de bulhas e atrito 
pericárdico (raspagem de movimento do 
coração). 
Clínico! 
 HAS – mas se for um DeBakey mais avançado, 
vou ter uma hipotensão associada. 
 Taquicardia 
 Dor intensa 
 Alteração de pulso (paradoxal – diferença de 
pressão quando faço inspiração profunda – 
diminui 10mmHg na inspiração profunda 
comparativa com o basal): 
o 50% tipo A e 16% tipo B 
 Pode ter sinais de choque: hipotensão, 
confusão mental, dor intensa – se dissecção 
grande. 
 Diferença de um pulso para outro de 20 mmHg 
 Raio X de tórax: 
o Normal em até 25% dos casos 
o Achado: alargamento de mediastino. 
 Aortografia: 
o ERA padrão-ouro 
 Ecografia transesofágica (beira de leito, sem 
contraste) > especificidade 
 TC tórax com contraste (angioTC) 
o PADRÃO-OURO 
 Laboratorial 
o Troponina I elevado prediz maior 
mortalidade pré-operatória tipo A 
o Miosina de cadeia pesada (camada 
média) – elevada nas primeiras 24h de 
evolução 
 Custo x benefício? 
o Creatinina, ureia e potássio 
 Preciso saber o grau de 
lesão renal que estou tendo 
o TP, KTTP 
o Tipagem sanguínea 
Concomitante Coronariopatia + dissecção de aorta 
em 20% dos casos. 
o Acontece pela dissecção da 
coronária ou então pelo baixo fluxo 
proveniente da aorta. 
 Coronariografia pré-operatória (cateterismo): 
o Realizar se suspeitar da lesão. 
o Não deve postergar o tratamento 
cirúrgico, principalmente tipo A 
Ne emergência deve conter o avanço da 
dissecção. 
 Nitroprussiato Sódio – manter PAM 70 
mmHg – dilata o vaso 
 BB – metoprolol EV/VO – manter FC 60bpm 
BB: baixar a FC para próximo de 60bpm, consigo 
manter o sangue para o corpo, mas reduzo o 
volume sistólico ejetado. 
 Tipo A: 
o SEMPRE OPERA 
o Mortalidade 90% se não tratado em até 
2 semanas. Mortalidade cai para 70% se 
operar. 
o Risco de ruptura nas primeiras 24-48h 
o Mais letal 
o Urgência médica 
o Correção operatória imediata 
o Objetivo: exclusão orifício de entrada 
o Substituição por enxerto Dracon 
 Tipo B: 
o Indicação cirúrgica se complicações 
(comprometimento de vaso renal ou 
vaso mesentérico) 
o Não complicado (80%) – alívio da 
dor em 24h, sem sinais de ruptura 
ou isquemia. 
 TTO conservador, sem 
cirurgia – BB e medicação 
para PA 
 Mortalidade 10% 
 5 dias de observação + 
avaliações sequenciais 
o Complicada: dor intratável, 
recorrente, ruptura. 
 Intervenção obrigatória 
 Toracotomia + prótese de 
Dracon 
 Complicação: paraplegia e 
isquemia medular 
o Método percutâneo: depende de 
critérios anatômicos. É limitado a 
30% dos pacientes, podendo ser 
feita cirurgia hibrida. 
Ref.: DINATO, Fabrício José; DIAS, Ricardo Ribeiro; HAJJAR, Ludhmila Abrahão. 
Dissecção da aorta: manejo clínico e cirúrgico. Rev. Soc. Cardiol. Estado de Säo 
Paulo, 2018. 
 
 Causas diversas com alterações finais 
semelhantes: Acúmulo de fluído no espaço 
intersticial e alveolar 
 Enche de agua a região do alvéolo e interstício 
 
 Alvéolos edemaciados e espaço extra-alveolar 
com extravasamento de líquidos, prejudicando 
brônquios e bronquíolos. 
 
 Quando o paciente já tem secreção espumada 
pela boca e mais rósea com raias de sangue 
(evolução grave do edema agudo) = GRAVE! 
 
 A maioria dos pacientes chega com crepitantes 
pulmonares (estertores na ausculta) em 2/3 dos 
pulmões bilateralmente. Nesses casos já há 
dispneia associada aos outros sinais: 
 
o Taquipneia: aceleração para tentar 
fazer com que esse ar entre e 
esprema o liquido da região alveolar 
para tentar fazer a troca gasosa. 
o Taquicardia: coração tenta jogar 
mais sangue adiante e diminuir a 
congestão pulmonar. 
 Hemodinâmicas (mais prevalentes) 
o Insuficiência VE 
o Obstrução valva mitral 
o Arritmias 
o Hipervolemia 
Explicação: sangue vem por retorno venoso e 
tem o enchimento do AV, VD, vai para o 
pulmão oxigenar o sangue e depois vai para 
AE, VE e joga para o corpo. Se tenho 
insuficiência cardíaca de VE, o sangue não 
consegue ir a diante, começando a fazer 
ingurgitação retrógrada (edema de área 
pulmonar) → EX.: IAM, Obstrução de valva 
mitral 
o Arritmia (sangue não é enviado de 
maneira adequada). 
 Permeabilidade alterada 
o Infecções (Sepse) 
o Afogamento 
Explicação: as infecções causam alterações 
inflamatórias dos capilares, que aumenta a 
permeabilidade e extravasa líquido para 3º espaço. 
O afogamento tem por causa a agua que tem mais 
solutos (mais concentrada que líquidos internos). 
Quando atinge a circulação pulmonar, ela “puxa” 
líquidos do espaço vascular e edemacia alvéolo. 
Além disso, faz inflamação, que libera citocinas que 
aumentam permeabilidade. 
 Pressão oncótica diminuída 
o Cirrótico 
Explicação: o fígado não produz albumina de 
maneira adequada. Por diferença de pressão 
oncótica começo a ter extravasamento. 
 Excesso de pressão intrapleural negativa 
o Edema de reexpansão. 
Explicação: cirurgias torácicas, ventilação unitária 
durante a anestesia e o colabado é onde vai fazer a 
cirurgia e na reexpansão rápida, faz pressão negativa 
muito grande, aumentando retorno venoso abruto e 
causando extravasamento. 
 Taquipneia (obstrução mecânica local) 
 Taquicardia (mandar líquido a diante) 
 Estertores pulmonares em bases bilateral (difuso 
– geralmente com 2/3 com crepitantes) 
 Expectoração rósea (espuma rosácea por 
congestão até ápices pulmonares) = manejo 
urgente! 
 Ingurgitamento jugular pode estar presente por 
estase venosa 
 Não é comum dessaturar (pensar em TEP). 
Cardiogênico x não cardiogênico 
 Cardiogênico = IAM ou Dispneia progressiva, 
tromboembolia pulmonar (inflamação e não 
irrigação), ICC descompensada (progressivo) 
 Não cardiogênico = quadro infeccioso (infecção 
urinária e respiratória em idosos). 
Os pacientes com edema agudo pulmonar não são 
todos iguais. Na verdade, podemos diferenciar em 
3 tipos de paciente conforme o perfil 
hemodinâmico: 
1. Falência vascular (sem hipervolemia): 
corresponde a > 50% dos casos. Apresentam 
geralmente PAS> 140 mmHg. Falha da bomba 
para liberar sangue adiante. Ex.: crise 
hipertensiva 
2. Congestão crônica passiva: corresponde a 
40% dos casos. Apresentam usualmente PAS 
100-140 mmHg. Geralmente progressivos. 
3. Hipoperfusão: corresponde a <5% dos casos. 
Apresentam usualmente PAS<100mmHg 
(choque cardiogênico). Hipotensão, com 
dificuldade de perfusão cerebral e confusão 
mental, diminuição do debito urinário 
(hipoperfusão renal). Chega espumando pela 
boca. 
 ECG 
o Diagnostico diferencial 
o IAM 
o Arritmias 
Angina, dispneia súbita, taquicardia → descartar 
causas cardíacas. 
 Chega na emergência já faz acesso, 
oxigênio, monitoriza e ECG! 
 Em D2 longo vejo se tem algum tipo de 
arritmia ou taquicardia. Nesse caso: FC 
próxima 150 bpm, com irregularidade 
(distância entre picos R). 
 D2, D3 e aVF vejo supra ou infra de ST. 
 D1 e aVL (parede lateral alta) 
 Anteroposterior (v1- v6): progressão da 
onda R até v4 e depois de v5 vai 
diminuindo, 
 aVR 
Raio-x de tórax 
Edema intersticial 
 Linhas a e b de Kerley:PCP (25mmHg) 
transudação no espaço intersticial. São 
linhas que mostram o espaço intersticial 
com líquidos. 
o A: linhas no ápice pulmonar que 
seguem para superior. 
o B: linhas em bases pulmonares e na 
parte periférica para central na 
horizontal. 
o Ocorre por um aumento na pressão 
capilar (PCP >25mmHg) 
 Alargamento de mediastino (dissecção de 
aorta). 
 Vê tamanho da área cardíaca. 
 Edema alveolar 
o Peri-hilar 
o Asa de borboleta 
o Pseudotumor (congestão de conjunto 
alveolar mais denso) 
Labs 
 Gasometria arterial 
o Depende do estado evolutivo 
o Hipoxemia + hipocapnia 
o Hipoxemia e hipercapnia 
1. Alcalose respiratória (aumento da FR 
para tentar fazer trocas gasosas baixo 
pCO2) 
2. Acidose respiratória (hipoxemia pela 
saída de CO2 = retenção de CO2) 
3. Acidose mista 
 Hemograma (anemia e infecção) 
 Troponina I, CK NAC (TOTAL), CK-MB = 
descartam IAM 
 Creatinina, ureia, Na, K (taquiarritmias e 
uremia – perda de função renal) 
 BNP (origem cardiogênica x não cardiogênica) 
o Diagnóstico, prognóstico e resposta 
terapêutica 
o Aumentado prediz causa cardiológica. 
Se baixo, não cardiogênico 
 D-dímeros (EAP x TEP) 
 Decúbito elevado (reduz pré-carga e melhora 
pós-carga) em pelo menos 45º. Auxilia no 
coração e piora dispneia 
 Oxigenioterapia (Venturi) – mantem SaO2 
>90% 
o Diminui PAP e aumenta DC 
o Mantendo IRpA e hipoxemia – CPAP 
o Ventilação Mecânica = aumenta a 
pressão, volta o líquido por pressão 
para dentro dos vasos, recrutando 
alvéolos, e faz com que o retorno 
venoso não seja tão grande (diminui 
pré carga e aumenta pós carga). 
 Abordagem deve seguir conforme perfil 
hemodinâmico: 
 Morfina 2-3mg – cuidar porque pode causar 
sedação e não deixar o paciente respirar 
espontâneo. Essa dose é boa porque vasodilata 
(aumenta complacência dos vasos e aloca mais 
líquidos intravascular melhorando edema e 
melhora a abertura dos alvéolos) 
 
o Aumenta a pressão intratorácica e reduz a 
pré-carga. 
o Nasal-oral 
o Aumenta pós-carga e DC e diminui retorno 
venoso 
o Função contrátil por pressão externa 
o Recruta alvéolos 
o Diminui trabalho respiratório 
 
o Apenas pacientes com: alteração do estado 
mental, fadiga franca e choque 
cardiogênico. 
o Prioridade é sempre VM não invasiva (único 
tratamento com impacto na sobrevida). 
Morfina: 2-3mg a cada 2 minutos até melhora do 
padrão respiratório. 
 Atentar para liberação de histamina e 
hipoventilação. 
 Com cautela, apenas se muito desconforto 
respiratório. 
Nalaxone 0,4 mg cada 3 minutos = Antidoto para 
morfina 
Alguns estudos demonstram aumento de 
mortalidade com o uso. Ainda não confirmado. 
 Diuréticos de alça 
 Furosemida – até 40 mg EV 
 Aumenta capacitância venosa – diminui 
pré-carga antes da diurese 
 Efeito diurético 30 min pós administração. 
 EVITAR O USO DE DIURÉTICOS. 
 Usar 1 ampola, máximo 2 ampolas EV em 
dose única na emergência. 
 Risco de hipotensão e injúria renal! 
 Vasodilatadores 
o Nitrato VO (Isordil) cada 5 minutos – 
isquêmico ou não 
o Sem resposta: iniciar NTG EV (faz 
vasodilatação das artérias coronarianas). 
o Se insatisfatório ou emergência 
hipertensiva: 
 NPS até PAS 90mmHg 
 Se IAM – CAT ou trombólise 
 Se arritmia –Cardioversão Elétrica 
 Se bradicardia/BAVT – MP transitório 
 Se instabilidade hemodinâmica – nora 
 
 
 
 
 
o 
VNI (ventilação mecânica não invasiva), 
nitroglicerina venosa (250mL de soro com 1 
ampola de NTG em bomba de infusão 5ml/h), 
evitar diuréticos (porque o problema é em 
bombeamento). 
o VNI, 
diuréticos (1 ou 2 ampolas) e nitratos sublingual. 
o 
inotrópicos e vasopressores (noradrenalina 
100mL de soro com 2 ampolas de nora deixando 
5mL/h) podem ser usados. 
 
Epidemiologia 
 Tromboembolismo venoso = Trombose 
venosa profunda + tromboembolismo 
pulmonar 
 TEP – 3ª síndrome vascular aguda mais 
frequente (perde para IAM e AVC). 
 Incidência 39-115/100.000 habitantes. 
 Incidência 8x maior em > 80 anos em 
comparação aos com 50 anos. 
 Necessidade de hospitalização tem caído, 
atribuído as novas terapias da prática 
clínica, como NOACs (Dabigratana, 
rivaroxabana...) – não precisa de controle 
para saber que está anticoagulado, menor 
tempo de internação. 
Fatores de Risco 
 Fortes (> 10 x em ter TEP) 
o Traumas maiores (imobilidade) 
o IAM 
o Fraturas de ossos longos 
o Hospitalização por falência cardíaca ou 
arritmias (FA, Flutter) – Estase 
 Moderado (2-9 x risco de TEP) 
o Reposição hormonal 
o Quimioterapia 
o Transfusão sanguínea 
o Neoplasias malignas (pode ter primeira 
manifestação como TEP) 
o Hemofilias 
 Baixo (<2) 
o DM 
o HAS 
o Imobilidade 
o Cirurgia laparoscópica 
o Obesidade 
o Gestação 
o Varicosidades 
Etiologia 
 Complicações de TVP 
 Maioria de membros inferiores 
 Principal fonte: grandes veias acima dos 
joelhos (50% de risco para TEP). 
o Sinal de Homans pode ser positivo 
ou não (panturrilha): dor ou 
desconforto na panturrilha após 
dorsiflexão passiva do pé 
 
 Outros: pelve, sistema cava, membros 
superiores, câmara cardíaca direta 
(arritmias). 
 Trombos podem ser provenientes do 
sistema cardíaco direito ou de grandes 
vasos, como cava (MMII) até o coração 
direito. 
 Esse trombo vai até a artéria pulmonar e 
joga sangue dentro da área pulmonar para 
realizar trocas gasosas. Após as trocas, o 
sangue volta pela veia pulmonar, que vai 
encher o coração esquerdo e vai levar 
sangue para o corpo. 
 O trombo se aloja no sistema venoso. 
 Embolização → aumento da resistência → 
hipertensão pulmonar (sangue não 
consegue entrar no coração esquerdo) → 
liberação de mediadores inflamatórios → 
vasoconstrição nos locais não ocluídos no 
sistema venoso (para recrutar mais sangue 
e tentar passar a pressão de obstrução) 
 
Piora da hipertensão pulmonar (HAP). 
Clínica 
 QC: variável e de difícil diagnóstico. 
 Sintomas mais frequentes: 
o Dispneia súbita - 80% 
o Dor torácica (pleurítica ou anginosa) – 
60% 
 Pleurítica = ventilatório-
dependente pela isquemia local 
(dor referida no local da obstrução) 
o Tosse e hemoptise - 10% 
o Dessaturação pode ou não acompanhar 
o quadro. 
 Síndromes clínicas: 
o Dispneia súbita sem causa aparente e 
sem melhora 
o Síndrome de infarto pulmonar (área 
isquêmica gera hepatização do 
parênquima pulmonar, por aumento de 
sangue local) – dor pleurítica de início 
súbito, com hemoptise (saída de tecido 
necrótico), dispneia e atrito pleural. 
o Cor Pulmonale (Falência de ventrículo 
direito por aumento de pressão após 
VD, gerando resistência e 
represamento de sangue) e choque 
cardiogênico 
Exames complementares 
Paciente chegou no PA, primeiro: 
1. Deitar paciente na maca, colocar acesso 
venoso, oxigênio em óculos nasal com 
2L/min (SpO2 > 92%) e monitorizar 
2. Exames complementares: 
Hemograma e outros: 
 Hemograma é essencial = anemia! 
o Gera dificuldade respiratória 
 TP, KTTP = coagulação 
 Gasometria arterial = grau de hipoxemia e se 
tem ou não 
Exames de imagem: 
 Ecocardiografia transtorácica 
 Angiotomografia torácica com contraste 
o Vê grau de disfunção de VD, grau 
de comprometimento 
Biomarcadores: 
 Troponina ultrassensível 
o Preditor independente de mortalidade 
(↑ troponina → ↑ risco de mortalidade) 
o Alto valor preditivo positivo = associar 
com achados clínicos e de imagem (vê 
TEP e alteração de VD). 
o Troponina < 14 → excluído risco de mal 
desfecho. 
 BNP (natriurético) 
o Disfunção de VD (vê melhor coração 
direito) com comprometimento 
hemodinâmico 
o Baixa especificidade 
o VPP alto somado a critérios clínicos e 
de imagem 
o VPN alto quando < 600 → excluí risco 
de morte 
Diagnóstico: O que perguntar? 
O TEP agudo sem instabilidade tem 3 
probabilidades: 
1. Alto risco 
2. Intermediário risco 
3. Baixorisco 
Instabilidade Hemodinâmica 
TEP AGUDO DE ALTO RISCO 
1. Parada cardiorrespiratória: precisa de 
ressuscitação! 
2. Choque obstrutivo: 
o PAS < 90mmHg ou necessidade de 
vasopressor para manter a PAS ≥ 
90mmHg apesar de todos os manejos 
+ 
o Hipoperfusão orgânica (alteração do 
estado mental, pele fria e pegajosa, 
oligúria/anúria e aumento do lactato). 
3. Hipotensão persistente 
o PAS < 90mmHg ou queda de PAS ≥ 
40mmHg dentro do padrão habitual 
do paciente, durando pelo menos 15 
minutos, sem ser causado por 
arritmia, hipovolemia ou sepse. 
 
 
Chegou o paciente instável: 
1. Acesso venoso; 
2. Oxigênio 
3. Monitoriza 
4. Solicitar Labs: hemograma, TP, KTTP, 
gasometria arterial, troponina e BNP 
5. Ecocardio (ETE) a beira do leito 
o Se não aparecer disfunção de VD, 
buscar outras causas para choque e 
instabilidade. 
o Se apareceu disfunção de VD, está 
diante de TEP agudo de alto risco. 
6. angioTC com contraste de tórax 
o Negativa: procurar outras causas 
para choque e instabilidade. 
o Positivo: tratar para alto risco. 
o Se não estiver disponível, pode 
tratar como alto risco. 
O que vemos no ecocardio para dizer que é TEP? 
 
 Obstrução de fluxo 
sanguíneo e aumenta a 
pressão local. Isso faz com 
que o coração direito que 
está ejetando sangue para 
pulmões fique represado de 
forma anterógrada. 
 VD não consegue 
bombear o sangue por 
represamento retrógrado! 
 O que se vê é hipomotilidade e hipersinal 
em ápice de VD (luzes) = TEP – (imagem B). 
 Dilatação de VD, com retificação do septo 
interventricular (ventrículo esquerdo não 
consegue mais abaular para dentro do VD). 
 Sinal de McConnel: VD dilatado + relação 
VD/VE aumentada. 
 Distensão de veia cava: sem colapso com 
manobra ventilatória (ingurgitação por alta 
pressão) 
TEP sem instabilidade 
 Sintomas: dispneia, dor torácica, pré-sincope ou 
sincope, hemoptise. Adequadamente 
perfundido. 
o Não se fala em dessaturação porque ela 
pode ou não acompanhar o quadro. 
 Na chegada: acesso venoso, O2 e monitoriza 
 Determinar probabilidade pré-teste: Escores de 
Gêneva | Weels 
 
 
 
 Paciente com baixa probabilidade: Escore PERC 
– diagnóstico diferencial 
Se todos os critérios no PERC forem negativos, já 
tenho respaldo para dizer que não é TEP. 
Esses critérios foram criados para evitar a 
exposição do paciente a radiação da 
angiotomografia. 
Escore de gravidade: PESI 
 Fazer em todos os pacientes. 
 Leva e consideração: idade, sexo, histórico 
do paciente, sinais e sintomas na chegada. 
 
 
 
 
Estratificação de risco: 
 Classe I (<66 pontos) e II (66-88 pontos): 
pacientes de baixo risco. 
 Classe III (86-105 pontos): risco moderado 
– utiliza troponina, BNP e achados da 
ecografia ou angioTC para ver se manejo 
será como baixo ou alto risco. 
 Classe IV (106-125 pontos): 11,4% de 
mortalidade 
 Classe V (> 125 pontos): 24,5% de 
mortalidade 
Seguimento de investigação e tratamento: 
 
Paciente sem instabilidade hemodinâmica 
1. Avesso venoso, O2 e Monitorização 
2. Escore de Wells ou Geneva (probabilidade 
pré-teste). 
 PERC se baixo risco: 
o Não pontuou: EXCLUI TEP – 
procurar outra causa 
o Pontou: BAIXO OU 
INTERMEDIARIO RISCO 
3. PESI (classificação de gravidade em alto, 
intermediário ou baixo risco) 
Se alta ou intermediária probabilidade: 
4. Iniciar anticoagulação parenteral precoce, 
mesmo sem nenhum exame complementar. 
5. Angiotomografia com contraste: mostra 
comprometimento de VD e onde estão os 
trombos. 
 Confirmado = tratar 
 Não confirmado = investigar melhor 
6. Realizar avaliação de gravidade: Ecocardio | 
biomarcadores | PESI 
Se baixo ou intermediário risco: 
4. Fazer D- dímeros com correção para 
idade: 
 > 500ng/mL 
 ≥ 50 anos: idade a mais que 50 x 10 ng/mL 
Ex.: 56 anos: > 560 ng/mL 
 Não confirma, apenas exclui TEP. Se “+” vai 
para angioTC 
5. AngioTC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento na fase aguda de ALTO RISCO: 
É o paciente instável hemodinamicamente ou 
estável que nas classificações pré-teste foi alto 
risco. 
1. Heparina não fracionada 5000 UI/mL 
 Bolus 80 UI/Kg, contínuo 18 UI/Kg/h (BI) 
 Manter KTTP 50-70 (Realizar na primeira 
hora de medicação, depois de hora em 
hora) 
 1mL EV (5000UI) de ataque 
 Contínuo: SF 0,9% 250 mL + 2,5mL HNF 
o 0,36 X Peso = mL/h 
o Cada mL da HNF tem 5000 
unidades, então essa é a dose de 
ataque. Depois coloco 12.500 
unidades dentro da solução. 
o Preciso de 18UI por kg por hora 
 Não pode ser Enoxaparina porque vou ter 
que achar uma terapia trombolítica no alto 
risco. 
 Se evento hemorrágico: protamina 1mL: 
1000 UI de heparina. A heparina para de 
fazer efeito quando para a BI. 
2. Trombólise: 
 Alteplase 
 Estreptoquinase 
 CI: vai para embolectomia cirúrgica ou 
percutânea 
o Absolutas: história de AVC 
hemorrágico ou de origem 
desconhecida, AVC isquêmico em 6 
meses, neoplasia de SNC, trauma 
maior, cirurgia ou trauma de 
craniocefálico em 3 semanas, 
sangramento ativo ou sangramento 
ou sem causa definida. 
o Relativas: AVEt em 6 meses, 
anticoagulante oral, gestação ou 1 
semana pós-parto, ressuscitação 
traumática, hipertensão refratária 
(PAS> 180mmHg – manejar PA), 
endocardite infecciosa, úlcera 
péptica ativa. 
o Manejo da PA: labetalol EV ou NPS 
EV. 
 
Alteplase = rtpa 100mg EV em 2h – cuidar 
hipotensão e arritmia cardíaca. 
Estreptoquinase = se não tem alteplase – 1,5 
milhão de unidades em 2 h. Dá hipotensão 
 Trombolise exige monitorização cardíaca 
contínua e monitor de PA = Hipotensão e 
arritmia cardíaca. 
Tratamento fase aguda de baixo e 
intermediário risco: 
 Heparina de baixo peso molecular 
(enoxaparina 1mg/kg, 12/12h, SC até 120 
mg) ou 
 Fondaparinux 
 Nunca retardar o início do uso da 
anticoagulação esperando exames mais 
complexos. 
 Quando a anticoagulação é iniciada nos 
pacientes, pode-se pensar nos NOACS: 
preferidas no lugar da warfarin (antagonista 
da vitamina K – precisa de RNI 2-3). 
o Não precisam de exames de sangue 
para avaliar funcionamento. 
o Não muda plaquetas. 
o Apixabana, dabigatrana, edoxabana 
ou rivaroxabana 
o Não tem agente reversor e dura 48h 
mesmo com cessação. Precisa de 
plasma fresco, crioprecipitados e 
plaquetas. 
o Não são recomendados em 
pacientes com insuf. Renal, 
gestantes e amamentação 
 Se em uso de Warfarin, manter RNI em 2,5 
o Agente reversor: vitamina K 
 
Terapia de reperfusão: 
 Trombolítico ou embolectomia cirúrgica ou 
percutânea se esse paciente tiver 
deteriorização hemodinâmica 
(instabilidade). 
Quando não hospitalizar? 
Após o PESI, angioTC (grau de comprometimento 
e complexidade) e sem disfunção de VD + suporte 
familiar + fácil acesso a medicações (NOACs) = 
deixar 6h em observação e depois deixar em 
suporte domiciliar – acompanhamento em 
ambulatório. 
 Alto risco | instável hemodinamicamente = 
INTERNAÇÃO E REPERFUSÃO 
 Instável | moderado risco = monitorar + 
hospitalização. 
 Sem instabilidade: 
o PESI sem gravidade e sem 
disfunção VD = alta com 
ambulatórios! 
Grupos especiais: 
 História de neoplasia 
 Neoplasia maligna ativa: NOACS 
(dabigratana e rivaroxabana) 
 Gestação: 
 Iniciar com risco de probabilidade (Wells – 
PERC - PESI) 
 Se risco baixo/intermediário ou D-dímero + 
→ começar com enoxaparina. 
 Fazer raio-X de tórax e ecocardiografia 
o Se gravidade/ instabilidade 
hemodinâmica = embolectomia 
cirúrgica ou percutânea. 
Radiografia de tórax 
 Pode ser normal 
 Em cunha: Infiltrado 
triangular em parênquima 
(com base para pleura) 
 
 
Enoxaparina NOACS
 Giba de Hampton: opacidade do seio 
costofrênico, sem broncograma aéreo 
 Sinal de Palla – 
aumento do calibre da artéria 
pulmonar descendente 
(direita) 
 
 
 
Eletrocardiograma 
 
S1Q3T3: onda S profunda em DI, onda Q presente 
na derivação DIIIe inversão da onda T em DIII. 
 Pode ver arritmias e alterações da TEP 
 Alterações < 40% dos casos 
 Podem ser transitórias (nas primeiras 
horas) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Conclusão: 
1. Pacientes com instabilidade: 
ecocardiografia a beira do leito (TEP x dx. 
diferencial) 
2. Suspeita intermediária e alta de TEP 
agudo: não retardar início de 
anticoagulação. 
3. Uso de algoritmo de probabilidade pré-
teste + D-dímeros ajustado para idade: 
evitar exposição à radiação desnecessária. 
4. Pacientes com TEP sem instabilidade: 
avaliar risco de morte precoce – critérios de 
gravidade clínicos, imagem e 
biomarcadores – tomada de decisão do 
tratamento. 
5. Pacientes com TEP alto risco: 
definir rapidamente estratégia de 
reperfusão – tromobolítico x embolectomia 
cirúrgica ou cateter. 
6. TEP intermediário-alto risco: 
trombólise não é a primeira linha de 
tratamento – monitorização para possível 
deteriorização hemodinâmica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ref.: ESC 2019 – atualizações (2019).