Pediatria Vol 2 - 2020(1)

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Qual é o sinal clínico
clássico da coarctação de
aorta?
1.1 CIRCULAÇÃO FETAL
Para compreender a dinâmica das cardiopatias congênitas, é
importante recordar alguns aspectos da circulação fetal (Figura 1.1).
O sangue oxigenado retorna da placenta pela veia umbilical. Cerca de
metade do sangue proveniente da placenta passa através dos
sinusoides hepáticos, enquanto o restante é desviado do fígado e
segue pelo ducto venoso para a veia cava inferior. Fluindo por esta
veia, o sangue entra no átrio direito do coração. A maior parte do
sangue que penetra no átrio direito é dirigida pela crista dividens
para o orifício forame oval, chegando, então, ao átrio esquerdo. Do
átrio esquerdo, o sangue passa ao ventrículo esquerdo através da
válvula mitral e a partir dessa cavidade é ejetado através da aorta
ascendente. O coração, a cabeça e o membro superior direito
recebem sangue com maior teor de oxigênio do que o restante do
corpo. Cerca de 40 a 50% do sangue da aorta descendente passam
pelas artérias umbilicais e retornam à placenta para reoxigenação. O
restante suprirá as vísceras e a metade inferior do corpo. Como os
pulmões do feto não são responsáveis pela oxigenação do sangue
fetal e pelo fato de as artérias pulmonares serem extremamente
sensíveis à hipóxia do ambiente intrauterino reagindo com
vasoconstrição, existe grande resistência à circulação proveniente
do ventrículo direito. Assim, as paredes deste ventrículo são
hipertrofiadas na vida fetal.
O sangue que chega ao átrio direito pela veia cava superior é
proveniente da cabeça e membros superiores, além de pouco
oxigenado. Esse volume de sangue passa preferencialmente através
da válvula tricúspide, chegando ao ventrículo direito. Deste, é
ejetado na artéria pulmonar. Em função da extrema vasoconstrição a
que a artéria pulmonar e seus principais ramos estão submetidas,
esse volume de sangue será desviado em cerca de 90%, por meio do
canal arterial para a aorta, antes da saída da artéria subclávia
esquerda. Isto levará a uma mistura de sangue a partir deste ponto
da aorta, o que torna este sangue menos oxigenado.
Dessa forma, o sangue com maior oxigenação do feto é o que irriga o
próprio coração e o cérebro. Tal fato e a própria dinâmica da
circulação fetal dependem das 3 estruturas próprias da circulação
fetal: ducto venoso, forame oval e canal arterial – ducto arterioso.
Figura 1.1 - Circulação fetal
Fonte: ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
Figura 1.2 - (A) Circulação pré-natal e (B) circulação pós-natal
Figura 1.3 - Circulação fetal
Com o nascimento, após o clampeamento do cordão umbilical e a
ventilação pulmonar, ocorrem alterações importantes na circulação
descrita. Ao ser ventilado – e insuflado – o pulmão, a sua resistência
vascular cai expressivamente, e a circulação no ducto arterial é
reduzida quase completamente.
O ducto arterioso geralmente deixa de ser funcional nas primeiras 10
a 15 horas pós-parto, exceto em prematuros e naqueles com hipóxia
persistente, situações em que pode permanecer aberto por mais
tempo.
O oxigênio constitui o fator mais importante do controle do
fechamento do ducto arterioso. Durante a vida fetal, a abertura deste
é controlada pelo baixo nível de oxigênio no sangue, já que o feto
vive em ambiente com baixo teor de oxigênio, mantendo, então, o
ducto pérvio. O ducto arterial também é mantido pérvio por meio da
produção de prostaglandinas durante a vida intrauterina, assim,
alguns inibidores da síntese de prostaglandinas, como a
indometacina, são usados para promover o fechamento do ducto
arterioso que persiste pérvio após o nascimento. Em algumas
semanas ou meses processa-se o fechamento anatômico, e o ducto
arterial se oblitera e passa a constituir o ligamento arterioso fibroso.
A oclusão da circulação placentária provoca queda imediata da
pressão sanguínea na veia cava inferior e no átrio direito. Devido ao
fluxo sanguíneo pulmonar aumentado, a pressão no interior do átrio
esquerdo fica maior que a do átrio direito, e essa pressão acarreta
fechamento funcional do orifício do forame oval. Já o fechamento
anatômico acontece mais tardiamente.
Entendendo a circulação fetal, pode-se observar que o coração fetal
funciona praticamente como bomba única, pois a oxigenação
sanguínea se apresenta na placenta, e os pulmões fetais não são
funcionantes, ocorrendo um shunt direito-esquerdo por meio do
forame oval e do ducto arterial. Com o nascimento, ocorrem as
alterações descritas e fundamentais para o acoplamento cardíaco à
necessidade de oxigenação sanguínea nos alvéolos pulmonares.
A grande maioria das malformações cardíacas é bem tolerada
durante a vida intrauterina, produzindo sinais após o nascimento.
1.2 APRESENTAÇÃO CLÍNICA
A incidência da cardiopatia congênita na população geral é de 1 a
2:1.000 nascidos vivos, distribuída de acordo com o exposto no
Quadro 1.1. Trinta por cento dos casos recebem alta da maternidade
sem esse diagnóstico.
Durante as primeiras horas após o nascimento, o Recém-Nascido
(RN) deve permanecer em observação quanto a qualquer sinal ou
sintoma que possa gerar suspeita, embora, com a utilização rotineira
da ultrassonografia obstétrica, especialmente a morfológica, cada
vez menos cardiopatas têm nascido sem um diagnóstico durante a
vida intrauterina. De qualquer forma, deve-se suspeitar de
cardiopatia congênita sempre que o RN apresente quaisquer dos
sinais que seguem:
a) Taquipneia, cansaço ou cianose às mamadas;
b) Qualquer tipo de sopro cardíaco ou alteração de bulhas cardíacas;
c) Alteração de pulsos e/ou, hipertensão arterial sistêmica ou, ainda,
diferença sensível da pressão arterial sistêmica entre os membros
superiores e os inferiores;
d) Arritmias – tais manifestações chamam atenção em qualquer RN.
Com o passar dos dias, após o nascimento, é possível observar
manifestações nos recém-nascidos cardiopatas, como impulsão
torácica, precórdio hiperdinâmico e dificuldade de ganhar peso,
hiperfluxo pulmonar ou, ainda, sinais de hipertensão pulmonar.
Quadro 1.1 - Distribuição da incidência na população
Em função dos tipos de repercussões presentes nas malformações
congênitas cardíacas, classificam-se tais repercussões considerando
ou não a presença de cianose. A cianose da criança com cardiopatia
congênita é do tipo central, quase sempre generalizada; entretanto,
em alguns casos, pode ser evidente no dimídio inferior (MMII) e
ausente no dimídio superior (MMSS) e mucosas, ou vice-versa, a
qual é denominada de cianose diferencial. A título de recordação, a
cianose não se refere diretamente à oxigenação sanguínea, mas à
relação de hemoglobina oxidada em comparação à reduzida. É
observada quando a hemoglobina reduzida no sangue circulante é
igual ou superior a 5 g/dL. Casos em que há déficit de oxigenação
podem produzir cianose; contudo, em casos de anemia associada a
má oxigenação, pode não haver. Casos em que a circulação e a
perfusão estão diminuídas em uma parte do corpo e a oxigenação
sanguínea não está prejudicada podem, igualmente, apresentar
ausência de cianose, à medida que o pouco sangue que chega àquela
área tem relação favorável de hemoglobina oxidada com relação à
reduzida.
1.3 AVALIAÇÃO DA CRIANÇA COM
CARDIOPATIA CONGÊNITA
A avaliação inicial tem 3 aspectos: cianóticas versus acianóticas,
radiografia de tórax e eletrocardiograma (ECG), e diagnóstico
realizado por meio de ecocardiograma (ECO).
Os defeitos cardíacos congênitos podem ser divididos em 2 grandes
grupos, com base na presença ou ausência de cianose. Em seguida,
podem, ainda, ser subdivididos conforme o fluxo pulmonar (normal,
aumentado ou diminuído) observado na radiografia de tórax. O ECG
pode ser usado para determinar a existência de hipertrofia das
câmaras cardíacas. As características dos sons cardíacos e de sopros
ajudam a estreitar o diagnóstico diferencial, e o diagnóstico final é
confirmado por ECO, cateterismo cardíaco ou ambos.
O teste de oximetria de pulso – “teste do coraçãozinho” – é um
método de triagem de cardiopatias consideradas críticas no período
neonatal.Deve-se realizar aferição da oximetria de pulso em todo
RN aparentemente saudável com idade gestacional maior que 34
semanas, antes da alta da unidade neonatal. Deve-se realizar
aferição no membro superior direito e em um dos membros
inferiores, entre 24 e 48 horas de vida. O resultado normal evidencia
saturação periférica maior que 95% em ambas as medidas, membro
superior direito e membro inferior, e diferença menor do que 3%
entre as medidas do membro superior direito e membro inferior.
Quanto ao resultado anormal, caso qualquer medida da SpO2 seja
menor do que 95% ou haja diferença igual ou superior a 3% entre as
medidas do membro superior direito e membro inferior, uma nova
aferição deverá ser realizada após 1 hora. Caso o resultado se
confirme, um ECO deverá ser feito dentro das 24 horas seguintes.
1.3.1 Teste do coraçãozinho
Figura 1.4 - Teste do coraçãozinho
Fonte: Sociedade Brasileira de Pediatria, 2012.
A oximetria de pulso é uma ferramenta de triagem neonatal.
Figura 1.5 - Triagem neonatal de cardiopatia congênita crítica
Fonte: elaborado pelos autores.
1.4 CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
ACIANÓTICAS
As lesões mais comuns são as que produzem carga excessiva de
volume. Entre elas, as mais frequentes são lesões com shunt
esquerdo-direito: CIV, CIA e PCA.
A segunda maior classe de lesões acianóticas corresponde às que
provocam aumento da carga pressórica, secundárias à obstrução do
fluxo de saída ventricular – estenose pulmonar, estenose aórtica –
ou ao estreitamento de grandes vasos Coarctação da Aorta (CoAo).
No caso de lesões com sobrecarga de volume – CIV, CIA, PCA –, a
fisiopatologia comum é a comunicação entre as circulações
sistêmica e pulmonar, resultando num shunt de sangue rico em
oxigênio de volta para os pulmões. Esse shunt pode ser quantificado
por meio do cálculo da razão do fluxo sanguíneo pulmonar pelo fluxo
sistêmico (Qp:Qs). Um shunt 2:1 significa que o fluxo pulmonar está
2 vezes maior do que o normal. O remodelamento do coração ocorre
com predomínio de dilatação e, em menor grau, hipertrofia. Caso a
doença não seja tratada, há, progressivamente, aumento da
resistência vascular pulmonar que pode reduzir o shunt ou mesmo
inverter o seu sentido, passando a ser direito-esquerdo (fisiologia ou
síndrome de Eisenmenger).
Na síndrome de Eisenmenger, a resistência vascular pulmonar após
o nascimento permanece alta ou aumenta depois de ter diminuído
durante a lactância. Os principais fatores que levam a essa síndrome
são pressão pulmonar aumentada, fluxo pulmonar aumentado,
hipóxia e hipercapnia.
No caso de lesões com sobrecarga de pressão, como: estenose
pulmonar, estenose aórtica, CoAo; a fisiopatologia nessas lesões é
uma obstrução do fluxo normal do sangue. As mais comuns são as
obstruções do fluxo de saída dos ventrículos. Mecanismos de
compensação levam a hipertrofia ventricular e dilatação em estágios
mais avançados.
1.4.1 Comunicação interventricular (CIV)
A CIV é a cardiopatia congênita mais comum. Nessa malformação
congênita, há passagem de sangue do ventrículo esquerdo para o
direito por intermédio de uma abertura no septo interventricular,
em alguns casos, todo o septo interventricular está ausente. O shunt
esquerdo-direito ocorre por diferença de pressão; como a pressão
sistêmica, (pós-carga) é maior do que a encontrada na circulação
pulmonar, o sangue dirige-se do local de maior pressão para o de
menor pressão. Como resultado, parte do sangue já oxigenado e que
está no ventrículo esquerdo é devolvida ao ventrículo direito e
novamente impulsionada aos pulmões, determinando sobrecarga
ventricular direita e aumento do trabalho cardíaco.
Figura 1.6 - Comunicação interventricular
Fonte: ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
1.4.1.1 Diagnóstico
O shunt é menor no período neonatal.
Eventualmente, as manifestações de insuficiência cardíaca,
sobrecarga de volume, decorrentes da CIV só se manifestam de 2 a 3
meses após o nascimento, quando os níveis de pressão na circulação
pulmonar declinam. Nesse momento, como a diferença das pressões
entre os 2 ventrículos é grande, o fluxo esquerdo-direito pela CIV é
máximo, exigindo trabalho cardíaco acima das suas capacidades.
As manifestações clínicas iniciais podem restringir-se a apenas 1
sopro holossistólico na borda paraesternal esquerda, acompanhado
ou não de frêmito. De acordo com a dimensão da CIV e/ou, em razão
da queda da pressão pulmonar, podem advir as manifestações da
insuficiência cardíaca, como dispneia, taquicardia e sudorese,
dificuldade para mamar, infecções respiratórias, hipertensão
pulmonar e sibilância.
A radiografia de tórax pode evidenciar área cardíaca aumentada,
principalmente o ventrículo esquerdo, além do aumento da trama
vascular e da artéria pulmonar. O ECG pode mostrar alterações
elétricas indicativas de sobrecarga de ventrículo esquerdo ou
biventricular, onda T invertida em V-1 ou onda T ascendente.
O ecocardiograma, o exame mais importante para a definição
diagnóstica de comunicação interventricular e para a conduta
clínica, evidencia o defeito anatômico, bem como o fluxo, se
associado ao Doppler. Este também faz uma estimativa da
hipertensão pulmonar caso ela esteja presente.
Figura 1.7 - Radiografia de tórax com área cardíaca aumentada
1.4.1.2 Tratamento
Com exceção das CIVs muito pequenas, que podem regredir
espontaneamente, todas as demais devem ser operadas, de
preferência durante os 2 primeiros anos de vida. Quanto a crianças
com repercussões hemodinâmicas precoces, a correção deve ser feita
precocemente, a fim de evitar lesão da vasculatura com consequente
hipertensão pulmonar.
Nos casos em que a conduta é expectante, há insuficiência cardíaca
ou a cirurgia não pode ser realizada prontamente, são realizados
restrição hídrica, uso de digital, diuréticos e vasodilatadores.
Figura 1.8 - Melhora radiológica após cirurgia
Fonte: Anesthetic management of children with congenital heart diseases presented for non
cardiac surgery, 2009.
1.4.2 Comunicação interatrial (CIA)
Nesse tipo de defeito, também não ocorre cianose, pois, à medida
que a pressão atrial esquerda é maior do que a direita, há shunt
esquerdo-direito. Novamente, aqui há recirculação de sangue já
oxigenado. O fechamento inicial do forame oval é de natureza
funcional, como se a valva fosse empurrada contra o “batente”,
impedindo fluxo da esquerda para a direita. O fechamento anatômico
do forame oval ocorre até o primeiro ano de vida. Defeitos na valva
ou no próprio forame oval podem originar a CIA após o nascimento
(Figura 1.9). Lembrando que, durante a vida intrauterina, há
comunicação fisiológica entre os 2 átrios, embora o fluxo durante a
vida fetal seja da direita para a esquerda.
Figura 1.9 - Defeito do septo atrial
Fonte: ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
1.4.2.1 Diagnóstico
A sintomatologia depende do grau de shunt esquerdo-direito.
As manifestações da comunicação interatrial são mais comuns por
volta dos 3 ou 4 anos de vida, época em que as pressões
intracavitárias cardíacas estão sujeitas a algumas alterações e
resultam em maior shunt esquerdo-direito, aumento do átrio e
ventrículo direitos, podendo chegar à dilatação da artéria pulmonar.
Os sintomas mais frequentes, quando ocorrem, são dispneia,
palpitações e fadiga. Infecções respiratórias e déficit ponderal
podem acontecer, e a insuficiência cardíaca é um evento tardio. Ao
exame físico cardíaco, podem ser auscultados desdobramento fixo
de B2, que é típico dessa anomalia e ocorre pelo retardo no
esvaziamento do ventrículo direito, o qual apresenta volume
sanguíneo aumentado, sopro sistólico e, algumas vezes, sopro
diastólico. À radiografia de tórax, pode-se observar aumento da área
cardíaca, do tronco da artéria pulmonar e da trama vascular
pulmonar. O ECG pode apresentar alterações de condução
decorrentes da remodelação cardíaca, como QRS aumentado, e, em
50% dos pacientes, observa-se mudança na onda P, sugerindo
aumento atrial direito. O cateterismo cardíaco aponta aumento da
saturação do oxigênio nas amostras de sanguedo átrio direito,
ventrículo direito e artérias pulmonares em relação às saturações de
veias cavas superiores e inferiores.
Figura 1.10 - Ressonância magnética cardíaca que evidencia a comunicação interatrial
Fonte: Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular.
1.4.2.2 Tratamento
A correção cirúrgica da CIA é indicada a sintomáticos e àqueles com
relação fluxo pulmonar-sistêmico maior que 1,5:1. A correção
cirúrgica deve ser realizada eletivamente por volta dos 2 anos, para
evitar aumento crônico do átrio e do ventrículo direitos. O
procedimento é simples e praticamente sem mortalidade.
1.4.3 Persistência do canal arterial
O canal arterial (Figura 1.11) desempenha função primordial durante
a vida intrauterina, com fluxo da artéria pulmonar para a artéria
aorta. Com a aeração e a expansão pulmonares, há queda da
resistência vascular pulmonar, de forma que, quando há fluxo
residual pelo canal arterial, ele ocorre no sentido aorta-artéria
pulmonar, desde que não exista associação a hipertensão pulmonar.
Dessa forma, outra vez há “circulação fútil”, ou seja, parte do
sangue já oxigenado retorna à circulação pulmonar. O fechamento
funcional do canal arterial acontece fisiologicamente por volta das
primeiras 10 a 15 horas de vida no RN a termo e, mais tardiamente,
no pré-termo, entre o décimo quarto e o vigésimo dia de vida.
Figura 1.11 - Persistência do canal arterial
Fonte: ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
Caso não haja sorologia materna conhecida
para rubéola, aquela deve ser pesquisada na
confirmação desse tipo de cardiopatia, embora
a PCA seja relativamente mais prevalente em
prematuros, independentemente da presença
de outro tipo de doença.
1.4.3.1 Diagnóstico
Os achados de exame físico são sopro contínuo, tipo maquinaria, no
foco pulmonar e pressão arterial divergente (“fuga” da aorta →
pulmonar).
Vale lembrar que o RN prematuro responde mais satisfatoriamente
às medidas farmacológicas para fechamento de um canal arterial
persistente do que o nascido a termo. No entanto, no pré-termo, a
descompensação cardíaca pode ser muito mais precoce quando
comparada ao RN a termo. Na ausculta cardíaca, pode-se encontrar
um sopro sistólico clássico em região infraclavicular e esquerda,
descrito como sopro “em maquinaria” ou “em trovoada”. Também
podem ser encontrados pulsos periféricos amplos e ampla pressão
de pulso.
Em casos de PCA de pequeno fluxo, normalmente não há
repercussões nas pressões do átrio direito e do ventrículo direito, ao
passo que PCA de fluxo mais expressivo acaba gerando aumento
considerável nas pressões dessas 2 câmaras, bem como na artéria
pulmonar. Nesse caso, a PCA pode levar a doença vascular pulmonar
caso a doença de base não seja corrigida.
Com o aumento da pressão na artéria pulmonar e as alterações
anatômicas no leito arterial (muscularização), há elevação da
pressão no leito, podendo levar a inversão do fluxo no ducto arterial
e, consequentemente, cianose.
Na radiografia de tórax, pode-se observar aumento (hipertrofia) das
câmaras cardíacas esquerdas (Figura 1.12), o coração bombeia mais
sangue do que o volume circulante pelo hiperfluxo, embora ocorra
também aumento do ventrículo direito, da trama vasobrônquica e da
aorta ascendente.
Figura 1.12 - Radiografia de tórax que mostra aumento das câmaras cardíacas esquerdas
Fonte: Conexão anômala parcial de veias pulmonares em átrio direito com ausência de
comunicação interatrial, 2007.
O ECG pode evidenciar alterações compatíveis com sobrecarga
biventricular ou predomínio do ventrículo direito, uma vez que ela é
mais precoce. O ECO com Doppler é o exame padrão-ouro, pois
evidencia a própria persistência do canal e é possível que também
evidencie o fluxo sanguíneo local. Pode, ainda, estimar a hipertensão
pulmonar, quando ela está presente. As complicações são
insuficiência cardíaca congestiva, endarterite e doença vascular
pulmonar – Eisenmenger.
1.4.3.2 Tratamento
A abordagem inicial da PCA baseia-se em restrição hídrica,
diuréticos, visando diminuir o trabalho cardíaco, e ventilação
mecânica, quando necessário. Tal abordagem visa promover o
fechamento da PCA, tanto por medidas farmacológicas –
indometacina, ibuprofeno; esperam-se de 48 a 72 horas, com
fechamento em 80% dos casos – como por procedimentos cirúrgicos
(toracotomia ou cateterismo).
O tratamento é feito com drogas
(indometacina), cirurgia e cateterismo (“coils”).
Figura 1.13 - Cateterismo com “coil”
São contraindicações do uso do inibidor da prostaglandina E:
a) Sepse;
b) Plaquetopenia – menor que 80.000;
c) Hemorragia intracraniana;
d) Hiperbilirrubinemia;
e) Sangramento renal ou enteral;
f) Creatinina maior que 1,8 ou débito urinário menor que 1 mL/kg/h.
1.4.4 Retorno venoso anômalo parcial das veias
pulmonares
A síndrome da cimitarra é uma anomalia parcial da drenagem
venosa do pulmão direito para a veia cava inferior. À radiografia de
tórax, vê-se sombra de densidade vascular na silhueta cardíaca
direita.
Figura 1.14 - Cimitarra
Fonte: Worldantiques, 2014.
Figura 1.15 - Síndrome da cimitarra
Fonte: JVinocur, 2010.
1.4.5 Estenose pulmonar
Figura 1.16 - “Fácies de elfo”
Tal cardiopatia diz respeito a defeitos na valva pulmonar e em seu
anel, na região infundibular ou acima do anel pulmonar.
A estenose pulmonar está associada à rubéola congênita. Ocorre a
síndrome de Williams quando há associação a estenose aórtica
supravalvar, hipercalcemia idiopática, “fácies de elfo” e retardo
mental.
1.4.5.1 Diagnóstico
Classicamente, está qualificada entre as cardiopatias acianóticas, no
entanto, quando o grau de estenose é importante, pode apresentar-
se com cianose, dispneia e fadiga, que pioram ao esforço físico.
Outros achados ao exame físico incluem primeira bulha acentuada
na área tricúspide e segunda bulha na área pulmonar, estalido
protossistólico pulmonar e sopro sistólico em ejeção no segundo
espaço intercostal esquerdo irradiado para a região infraclavicular
esquerda e, algumas vezes, o pescoço. Eventualmente, o sopro pode
ser de tal intensidade que encobre as bulhas. O ventrículo direito
trabalha contra um obstáculo: a pressão em seu interior apresenta-
se aumentada, podendo haver hipertrofia concêntrica, ou seja,
aumento da espessura de suas paredes maior do que o aumento do
volume de seu interior. Essa hipertrofia pode ser observada por
radiografia de tórax, ECO ou ECG. Este pode evidenciá-la de forma
indireta, por meio das alterações elétricas que gera desvio do eixo
para a direita, ondas T positivas em derivações direitas e onda Q em
V1 associada a sobrecarga atrial direita. O ECO demonstra,
morfologicamente, estenose, mobilidade e espessura dos folhetos
valvares, tamanho do anel valvar, dilatação pós-estenótica e
gradiente transvalvar.
Figura 1.17 - Radiografia de tórax mostrando trama vascular pulmonar diminuída na
presença de aumento das cavidades direitas
Nota: o arco médio retificado orienta para a presença de obstrução da via de saída do
ventrículo direito. 
Fonte: Caso 1/2007 – Criança de três anos com Estenose Pulmonar Infundibular, 2007.
1.4.5.2 Tratamento
O objetivo do tratamento é a correção da estenose por meio de
valvoplastia com cateter e balão cirúrgico precoce seguido de
profilaxia para endocardite. Quando há estenose pulmonar com
cianose, o uso de prostaglandina E-1 pode proporcionar melhora do
quadro.
1.4.6 Estenose aórtica
Somente obstruções mais graves causam sintomas na infância. No
quadro clínico, o aumento da obstrução resulta em aumento da área
cardíaca, hipertrofia do ventrículo esquerdo, e diminuição do pulso.
1.4.6.1 Diagnóstico
Evolui com aparecimento súbito de insuficiência cardíaca
congestiva, edema pulmonar e, algumas vezes, colapso periférico.
Além disso, ocorre aparecimento de frêmito sistêmico sobre a área
aórtica, fúrcula e cervical, com estalido protossistólico aórtico e
mitral e sopro rude em ejeção de máxima intensidade sobre o
rebordo esternal direito. A radiografia revela área cardíaca normal
nas estenoses discretas e dilatação aórtica e hipertrofiade ventrículo
esquerdo nas estenoses graves. No ECG, há desvio de eixo para a
esquerda, aparecimento de onda R em V5 e V6, profunda em V1 e V2,
com padrão de “strain”, e alteração de repolarização ventricular. O
ECO serve para análise da válvula, mobilidade, espessura, tamanho
do anel, dilatação pós-estenótica, gradiente transvalvar, hipertrofia
do ventrículo esquerdo e obstruções subvalvares e supravalvares.
Figura 1.18 - Radiografia de tórax que salienta a dilatação do arco superior à direita
correspondente a aorta ascendente dilatada
Fonte: Caso 7/2003 - Instituto do coração do hospital das Clínicas da FMUSP, 2003.
1.4.6.2 Tratamento
Compreende seguimento do paciente assintomático e profilaxia de
endocardite. Nos casos críticos, trata-se primeiramente a
insuficiência cardíaca congestiva e prepara-se para a cirurgia.
1.4.7 Coarctação da aorta
Em 98% dos casos a coarctação é justaductal.
Figura 1.19 - Coarctação da aorta
Fonte: Nelson Textbook of Pediatrics.
Associada à síndrome de Turner e à válvula bicúspide em mais de
70% dos casos, trata-se de um estreitamento ou de obstrução do
arco aórtico que pode ocorrer antes da emergência do canal arterial,
na própria junção da aorta com este ou mesmo após a emergência
deste, porém, ainda no arco. Pode, também, ser classificada em
relação à emergência da artéria subclávia esquerda, 98% dos casos
ocorrem abaixo dela, na posição justaductal ou mesmo pré-ductal.
Figura 1.20 - Coarctação da aorta
Fonte: ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
Lembrando da circulação fetal e da posição do ducto arterial, note-se
que o ducto arterial se insere na aorta após a emergência das artérias
subclávias. Por isso, em casos de CoAo em que o estreitamento
acontece antes do ducto arterial, a circulação para os órgãos
abdominais e para os membros inferiores ocorre por intermédio da
manutenção da permeabilidade desse ducto. O sangue proveniente
do ventrículo direito é desviado para a aorta descendente por
intermédio do ducto arterial, e, dessa forma, é garantida a circulação
abaixo da coarctação, embora com baixa concentração de oxigênio.
1.4.7.1 Diagnóstico
Ao quadro clínico estará presente o sinal clássico, que é a diferença
de pulso e pressão de membros superiores e inferiores. Por meio da
palpação simultânea de pulsos, será verificado o atraso radial-
femoral.
Figura 1.21 - Cianose diferencial
Fonte: Nelson Textbook of Pediatrics.
O quadro clínico pode variar desde totalmente assintomático até com
manifestação clara de insuficiência cardíaca.
O sinal clínico de maior expressão de coarctação da aorta é a
diferença de pulsos e de pressão arterial entre os membros inferiores
e superiores. Os pulsos femorais, poplíteos, tibiais posteriores e
pediosos são mais fracos quando comparados aos braquiais, radiais e
carotídeos. Tal diferença varia na dependência da circulação pelas
artérias mamárias internas e intercostais oriundas das subclávias
ou, até mesmo, das artérias frênicas e vertebrais. A diferença nas
pressões sistólicas pode variar entre 145 mais ou menos 12mmHg
nos membros superiores e 70 mais ou menos 10 mmHg nos
membros inferiores. Precórdio pulsátil ou hiperdinâmico não é raro,
bem como a presença de frêmitos. À ausculta, verifica-se sopro
sistólico na borda esternal esquerda entre o terceiro e o quarto
espaços intercostais, que se irradiam para o dorso e o pescoço. Em
alguns casos, pode haver sopro sistólico audível na região
interescapular, na altura correspondente à coarctação.
Atualmente, o diagnóstico é obtido, em especial, por meio de ECO.
Entretanto, outros exames podem contribuir, como o ECG, que pode
mostrar alterações importantes no seguimento ST e ondas T
negativas em V5 e V6. As alterações na radiografia de tórax
dependem da idade do paciente, dos efeitos da hipertensão arterial e
da circulação colateral. Entre os lactentes, verificam-se aumento de
área cardíaca e congestão pulmonar e, nas crianças maiores,
aumento acentuado do ventrículo esquerdo. A partir da primeira
década, acentua-se tal aumento, e a artéria subclávia aumentada é
visualizada com uma sombra no mediastino superior.
Eventualmente, verifica-se imagem de dilatação da aorta
descendente. Utilizando-se de radiografia de esôfago contrastado,
pode-se encontrar uma imagem de “3 invertido”, com
espessamento das bordas inferiores das costelas com erosão central
– sinal de Röesler.
Figura 1.22 - Sinal de Röesler (setas)
Fonte: Medical Pictures Info.
1.4.7.2 Tratamento
No tratamento inicial do RN em estado grave, administra-se
prostaglandina até a avaliação do grau de comprometimento da
circulação e, se necessário, manutenção da medicação até correção
cirúrgica. Em alguns casos, pode-se fazer correção eletiva, desde que
o RN se encontre assintomático. Em casos de RN com sinais de
insuficiência cardíaca, esta deve ser primeiramente compensada
para, em seguida, ser realizado procedimento cirúrgico. Entretanto,
um ótimo momento para a correção cirúrgica está entre o segundo e
o quarto ano. As complicações aumentam com a idade, podendo
ocorrer, nos adultos não tratados, hipertensão arterial,
encefalopatia hipertensiva, coronariopatia, além de endarterite e
endocardite.
1.4.8 Defeito do septo atrioventricular
É uma anormalidade do desenvolvimento dos coxins endocárdicos
que resulta em uma CIA tipo ostium primum, uma CIV e uma única
valva atrioventricular.
Comporta-se mecanicamente como uma grande CIV. O shunt ocorre
da esquerda para a direita, e pode ocorrer aumento da resistência
pulmonar. É a anomalia cardíaca mais frequente nos pacientes com
síndrome de Down.
Clinicamente se manifesta por dispneia, baixo desenvolvimento
ponderoestatural e infecções respiratórias de repetição.
Ao exame, o sopro pode ser discreto pois as pressões nos átrios e
ventrículos é equilibrada. A segunda bulha é hiperfonética e pode ser
desdobrada.
Quando a hipertensão pulmonar se desenvolve com hiper-
resistência vascular pulmonar aparece a cianose generalizada, que é
mais precoce nos pacientes com síndrome de Down.
O exame padrão ouro para seu diagnóstico é o ecocardiograma com
Doppler.
O tratamento é sempre cirúrgico.
1.5 PROLAPSO MITRAL
Anormalidade valvar mais comum, ocorre geralmente por
degeneração mixomatosa na valva e nas cordoalhas. A valva fica
espessada e alargada, e quando o ventrículo esquerdo se contrai, os
folhetos da valva se projetam para dentro do ventrículo, permitindo
refluxo do sangue para dentro do átrio esquerdo. Quando o prolapso
é significativo pode levar à insuficiência cardíaca e arritmia.
A causa da degeneração mixomatosa é desconhecida, mas tem um
forte componente hereditário. É especialmente frequente na
síndrome de Marfan.
A maioria dos pacientes são assintomáticos, porém quando há
queixa o cansaço e a palpitação são as queixas mais frequentes.
Quando intenso, o prolapso se manifesta com sinais de insuficiência
cardíaca.
Ao exame físico ocorre estalido mitral característico seguido por um
ruído ou sopro.
O exame padrão-ouro é o ecocardiograma com Doppler.
O tratamento não é necessário na maioria dos pacientes. Pacientes
com regurgitação mitral ou evidência de degeneração mixomatosa
devem receber profilaxia com antibiótico antes de qualquer
procedimento que possa causar bacteriemia.
Qual é o sinal clínico
clássico da coarctação de
aorta?
O sinal clínico clássico da coarctação de aorta é a diferença
de pulso e pressão de membros superiores e inferiores. Por
meio da palpação simultânea de pulsos, será verificado o
atraso radial-femoral.
Quais alterações
caracterizam a tetralogia de
Fallot?
2.1 INTRODUÇÃO
As cardiopatias congênitas podem ser divididas de acordo com a
fisiopatologia, com fluxo pulmonar diminuído – por exemplo:
tetralogia de Fallot, anomalia de Ebstein e outras – ou aumentado –
transposição dos grandes vasos, truncus arteriosus e outros. A
radiografia de tórax é útil para a diferenciação inicial entre essas 2
categorias.
As lesões cianóticas com fluxo pulmonar diminuído incluem
obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar emassociação a existência
de um caminho pelo qual o sangue venoso sistêmico possa ser
desviado da direita para a esquerda e entrar na circulação sistêmica.
O grau de cianose depende da gravidade da obstrução do fluxo
pulmonar. Caso a obstrução seja leve, o paciente pode ser acianótico
em repouso, além da hipótese de crises hipercianóticas em condições
de estresse. Nos casos de obstrução muito grave, o fluxo pulmonar
pode depender da patência do ducto arterial. Quando o ducto se fecha
nos primeiros dias de vida, o neonato passa por profunda hipoxemia
e choque.
As lesões cianóticas com fluxo pulmonar aumentado apresentam a
cianose causada por conexões ventriculoarteriais anormais –
transposição dos grandes vasos – ou por mistura total do sangue
venoso sistêmico e pulmonar no coração – truncus arteriosus.
2.2 TETRALOGIA DE FALLOT
Tal cardiopatia consiste em 4 alterações interligadas, que produzem
cianose exatamente devido à concomitância de algumas destas
(Figura 2.1).
A tetralogia de Fallot envolve comunicação
interventricular, estenose pulmonar,
dextroposição da aorta e hipertrofia do
ventrículo direto.
Figura 2.1 - Tetralogia de Fallot
Legenda: (A) Tetralogia de Fallot – a) estenose da válvula pulmonar; b) hipertrofia do
ventrículo direito; c) dextroposição da aorta; d) comunicação intraventricular; (B) radiografia
de tetralogia de Fallot “em tamanco holandês”.
A obstrução na via de saída do ventrículo direito leva a aumento da
pressão durante a sístole. Dessa forma, na dependência do grau da
obstrução, há shunt direito-esquerdo entre os ventrículos. A aorta
dextroposta situa-se, parcialmente, sobre a comunicação
interventricular (CIV), por consequência, uma parte do sangue
lançado na circulação sistêmica é constituída de hemoglobina
reduzida. Quando a obstrução é discreta, o fluxo entre os ventrículos
acontece da esquerda para a direita. Portanto, o grau de obstrução na
via de saída do ventrículo direito determina o grau de cianose e da
sintomatologia do paciente. A cianose pode não ser inicialmente
observada na dependência da permeabilidade do canal arterial, ou
seja, o sangue é desviado do ventrículo direito para o esquerdo e
lançado na artéria aorta. Na dependência do valor de pressão da
artéria pulmonar, pode haver fluxo da aorta para a artéria pulmonar
e daí para os pulmões, sendo então oxigenado. Caso essa situação se
perpetue, as manifestações de insuficiência cardíaca podem preceder
a cianose. Em outros casos, esta pode surgir gradativamente à
medida que se fecha o canal arterial.
2.2.1 Diagnóstico
O quadro clínico pode variar de discreta cianose em mucosa, lábios e
leitos ungueais, eventualmente visíveis apenas ao choro ou à
mamada, e apresentar-se com baqueteamento de dedos e
hipodesenvolvimento físico em casos mais expressivos. O exame
físico pode evidenciar sopro sistólico ejetivo, segunda bulha única e
frêmito. Também é comum haver policitemia, um mecanismo de
compensação da cianose. Crises hipercianóticas ou hipoxêmicas
ocorrem com lactentes e crianças até 2 anos, são paroxísticas e
caracterizam-se por hiperpneia, irritabilidade e choro prolongado –
que aumenta a cianose –, podendo levar o lactente a síncope,
convulsões e, esporadicamente, morte. Tais crises podem ocorrer
quando há aumento da resistência ao fluxo de saída do ventrículo
direito ou diminuição da resistência sistêmica, pelo aumento do
shunt direito-esquerdo e queda na oxigenação ainda maior do que a
existente de base. No momento da crise, deve-se colocar o paciente
em posição genupeitoral – cócoras – por diminuir a circulação nos
membros inferiores e consequente redução do shunt direito-
esquerdo, administrar oxigênio e morfina.
O diagnóstico, na maioria das vezes, é obtido intraútero por
ultrassonografia, porém a doença não tem repercussão nesse
período. Após o nascimento, o ecocardiograma (ECO) continua a ser
o exame de eleição, em virtude da sua facilidade e acurácia. A
radiografia de tórax mostra área cardíaca normal ou discretamente
aumentada, botão aórtico saliente e ápice cardíaco elevado acima do
diafragma. O coração apresenta-se com imagem semelhante a um
tamanco holandês, sendo assim chamada. Em 25% dos casos, ocorre
arco aórtico para a direita: coração em sabot. O eletrocardiograma
(ECG) mostra alterações elétricas compatíveis com hipertrofia
ventricular direita, onda T ascendente em V1 com onda R pura e sem
onda S.
Figura 2.2 - Radiografia de tórax – diagnóstico da tetralogia de Fallot
Fonte: Caso 6/2004 – lactente de 14 meses com tetralogia de Fallot e com discreto
hiperfluxo pulmonar. Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da FMUSP, 2004.
2.2.2 Tratamento
O tratamento para as crises hipercianóticas de hipóxia é composto
por:
a) Oxigênio;
b) Morfina para suprimir o centro respiratório e abolir a taquipneia;
c) Posição genupeitoral para aumentar a resistência vascular
periférica;
d) Vasoconstritores para aumentar a resistência vascular sistêmica:
epinefrina 0,01 mg/kg;
e) Bicarbonato de sódio – 1 mEq/kg – intravenoso;
f) Betabloqueadores para relaxar a musculatura infundibular –
propranolol via IV;
g) Cetamina – 1 a 3 mg/kg – para sedar e aumentar a resistência
vascular periférica;
h) Tetralogia de Fallot – o tratamento para RNs com obstrução
importante compreende, inicialmente, a manutenção de prostaglandina
em infusão contínua até ser realizada a cirurgia paliativa – shunt
Blalock-Taussig –. Esta é indicada para crianças abaixo de 6 meses,
com más condições clínicas ou com anatomia desfavorável. Consiste
em um conduto que liga a artéria subclávia ao ramo homolateral da
artéria pulmonar. A cirurgia corretiva deve ser feita entre 3 meses e 1
ano, e consiste em alívio da obstrução do trato de saída de ventrículo
direito, removendo as faixas de músculo ali localizadas e promovendo
o fechamento da CIV com um patch. Por vezes pode ser necessária
uma valvotomia – valva pulmonar estenótica.
2.2.3 Complicações
a) Trombose cerebral – policitemia, desidratação – menor que 2 anos;
b) Abscesso cerebral – maior que 2 anos;
c) Endocardite.
2.3 ANOMALIA DE EBSTEIN DA
VÁLVULA TRICÚSPIDE
Na anomalia de Ebstein da válvula tricúspide, temos, como
alterações, aumento no tamanho do átrio direito, válvula tricúspide
regurgitante, obstrução ao fluxo de saída do ventrículo direito –
tricúspide “em vela de barco” – e excesso de volume do átrio direito
pelo forame oval para o átrio esquerdo: shunt que gera cianose.
Figura 2.3 - Radiografia de tórax de paciente com anomalia de Ebstein e esquema com as
correspondências anatômicas
Trata-se de uma doença rara, que representa 0,04% das cardiopatias
congênitas e consiste no deslocamento para baixo de válvula
tricúspide anormal, entrando no ventrículo direito e dividindo-o em
2 partes: a primeira, que é uma continuidade do átrio direito, e a
segunda, menor, que funciona como ventrículo. O átrio direito é
muito grande, e a válvula tricúspide, em geral, regurgitante (Figura
2.4).
Figura 2.4 - Anomalia de Ebstein
Fonte: ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
O débito do ventrículo direito é baixo. Já o aumento de volume do
átrio direito leva a desvio do sangue deste, por meio do forame oval,
para o átrio esquerdo, provocando a cianose. Quanto ao quadro
clínico, neonatos com formas graves de anomalia de Ebstein
apresentam cianose intensa, cardiomegalia gigante e sopro sistólico;
também são comuns o ritmo de galope e a presença de estalidos. O
fluxo pulmonar costuma depender do canal arterial.
2.3.1 Diagnóstico
O diagnóstico é feito com o ECG, que indica bloqueio do ramo direito;
pode ocorrer taquicardia supraventricular – síndrome Wol�-
Parkinson-White –; a radiografia revela cardiomegalia, e o ECO ou o
cateterismo confirma o diagnóstico.
Figura 2.5 - Radiografia de tórax com grande aumento de área cardíaca à custa das
câmaras direitas
Fonte: Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular.
2.3.2 Tratamento
O tratamento em neonatos com hipóxia grave deve ser feito com
prostaglandina. Algumas vezes é indicado shunt aortopulmonar–
procedimento de Starnes –, ao passo que o tratamento cirúrgico está
indicado para os pacientes com insuficiência cardíaca, cardiomegalia
progressiva, arritmia cardíaca e cianose.
2.4 TRANSPOSIÇÃO DE GRANDES
ARTÉRIAS
A Transposição de Grandes Artérias (TGA) é uma malformação
cardíaca congênita em que a relação atrioventricular está mantida,
de forma que parte ou todo o sangue que chega ao átrio direito passa
ao ventrículo direito. O sangue proveniente da circulação chega ao
átrio direito por meio das veias cavas. Do ventrículo direito emerge a
artéria aorta, devolvendo o sangue à circulação sistêmica (Figura
2.6).
O sangue proveniente dos pulmões chega ao átrio esquerdo, de onde
parte, ou todo o sangue chega ao ventrículo esquerdo. Deste emerge
ao tronco pulmonar, retornando aos pulmões. Como se pode notar,
caso não haja mistura desse sangue em algum ponto, têm-se 2
circulações “fechadas” não comunicantes e os tecidos jamais
receberiam sangue oxigenado.
Figura 2.6 - Fluxo invertido
Legenda: (A) coração normal – circulação normal; (B) coração com malformação –
circulação em coração com transposição dos grandes vasos.
Por isso, é impossível haver sobrevivência. Caso contrário,
certamente o sangue da circulação sistêmica se misturaria ao da
circulação pulmonar. Na maioria das vezes, isso acontece por meio
de CIA, CIV e/ou PCA. A TGA pode apresentar-se com septo
interventricular íntegro ou com CIV. No caso de septo
interventricular íntegro, a comunicação entre as 2 circulações
acontece por meio da CIA e do canal arterial. Com seu o fechamento,
há aumento da cianose e insuficiência cardiorrespiratória gradativa.
A transposição de grandes artérias apresenta maior incidência em
filhos de diabéticas e em homens (3:1).
2.4.1 Diagnóstico
A ausculta cardíaca apresenta sopro sistólico em ejeção e de
intensidade variável na área pulmonar, segunda bulha única e, no
caso de PCA, sopro contínuo. O ECG apresenta alterações elétricas
que indicam desvio de eixo para a direita, sobrecarga ventricular
direita e V1 com morfologia Rs e R’ com onda T positiva em V1 e V2.
Quando há CIV, a comunicação entre as 2 circulações está garantida;
mesmo com o fechamento do canal arterial, a cianose
eventualmente pode não ser vista e, quando presente, não revela
grande piora com o seu fechamento. No entanto, após a terceira
semana de vida, o RN já pode apresentar algum sinal de insuficiência
cardíaca, com taquicardia e taquipneia. A ausculta pode apresentar-
se com sopro contínuo de alta frequência e de localização
paraesternal esquerda baixa, com segunda bulha hiperfonética em
área pulmonar e tricúspide. O ECG mostra alterações elétricas
sugestivas de sobrecarga de câmaras esquerdas e ventrículo direito.
Figura 2.7 - Radiografia de tórax com situs solitus visceral
Nota: segundo arco escavado com afilamento de estruturas mediastinais e proeminência
vascular pulmonar com discreta oligoemia periférica, típica de portador de transposição de
grandes artérias. 
Fonte: Portadora de transposição das grandes artérias operada em idade pré-escolar,
2007.
2.4.2 Tratamento
As opções de tratamento são:
a) Prostaglandina E1;
b) Atriosseptostomia de Rashkind;
Em se tratando de cirurgia:
a) Troca arterial (cirurgia de Jatene), a qual deve ser feita nas
primeiras 2 semanas de vida, porque o ventrículo esquerdo pode
hipotrofiar e não aguentar a pressão;
b) TGA com CIV, a qual pode ser feita após 2 semanas de vida, uma
vez que a CIV equaliza as pressões entre os ventrículos.
O tratamento baseia-se, sempre, no uso de prostaglandina E-1, na
forma intravenosa e contínua, oxigênio, correção de qualquer
distúrbio acidobásico e/ou hidroeletrolítico, atriosseptostomia com
cateter balão ou lâmina e, no caso de insuficiência cardíaca, uso de
digoxina e diuréticos. E o tratamento cirúrgico, sempre indicado,
pode ser a cirurgia de Jatene, de Senning ou, ainda, de Rastelli, de
preferência até a segunda semana de vida.
2.5 RETORNO VENOSO PULMONAR
ANÔMALO TOTAL
Nessa condição, as veias pulmonares podem drenar acima ou abaixo
do diafragma. O diagnóstico é feito por meio de radiografia de tórax,
e é patognomônica em crianças maiores a imagem “em boneco de
neve”.
Figura 2.8 - Imagem “em boneco de neve”
2.6 SÍNDROME DO CORAÇÃO
ESQUERDO HIPOPLÁSICO
Nessa síndrome, não há o desenvolvimento do lado esquerdo do
coração (atresia aórtica, atresia mitral). Dentre as alterações, estão a
hipoplasia da aorta ascendente e o ventrículo esquerdo não
funcional. O ventrículo direito mantém as circulações sistêmica e
pulmonar.
Figura 2.9 - Fisiologia da síndrome do coração esquerdo hipoplásico
Legenda: os números dentro dos círculos representam os valores de saturação de
oxigênio. 
Fonte: Nelson Textbook of Pediatrics.
Figura 2.10 - Fisiologia da síndrome do coração esquerdo hipoplásico
Nota: o sangue com pouca oxigenação, oriundo da circulação sistêmica, retorna ao átrio
direito normalmente. A maior parte do sangue oxigenado que retorna dos pulmões para o
átrio esquerdo atravessa um defeito do septo atrial para se unir ao sangue pouco
oxigenado no átrio direito. Esse sangue misto é, então, ejetado pelo ventrículo direito para
a artéria pulmonar. O sangue na artéria pulmonar é direcionado aos pulmões e à aorta
através de um canal arterial patente. 
Fonte: adaptado de Comparison of Shunt Types in the Norwood Procedure for Single-
Ventricle Lesions, 2010.
2.6.1 Tratamento
A cirurgia de Norwood possui 3 estágios (respectivamente, Figuras
2.11, 2.12 e 2.13).
Figura 2.11 - Primeiro estágio
Legenda: (A) o tronco da artéria pulmonar é transectado, e é criada uma (B) “neoaorta”,
formada com a cirurgia de Norwood e o shunt de Blalock-Taussig modificado.
Figura 2.12 - Segundo estágio: anastomose de Glenn
Figura 2.13 - Terceiro estágio: procedimento de Fontan com a utilização de um conduto
extracardíaco para conectar o fluxo sanguíneo da veia cava inferior com a artéria pulmonar
Figura 2.14 - Procedimento de Fontan
2.7 TRUNCUS ARTERIOSUS
Um tronco arterial único sai do coração e supre as circulações
sistêmica e pulmonar. Uma CIV está sempre presente com o tronco
arterial, ficando logo acima da CIV, recebendo sangue tanto do
ventrículo direito quanto do esquerdo. O tronco arterial origina a
aorta ascendente e a artéria pulmonar (Figura 2.15).
A saturação de oxigênio na aorta é a mesma que a observada na
artéria pulmonar, definição de lesão com mistura total.
2.7.1 Diagnóstico
O quadro clínico apresenta-se de modo que, como o fluxo pulmonar
é grande, há pouca cianose. O hiperfluxo pulmonar também leva a
insuficiência cardíaca. O truncus arteriosus pode estar associado à
síndrome de DiGeorge.
A síndrome de DiGeorge envolve orelhas de baixa implantação, boca
pequena, fenda palatina, ausência de timo e das paratireoides,
anomalias cardíacas, atraso mental, déficit de crescimento,
convulsões e problemas cognitivo-comportamentais.
Figura 2.15 - Radiografia de tórax de paciente jovem com truncus arteriosus
Nota: área cardíaca aumentada e mediastino estreito; percebe-se, ainda, pletora pulmonar.
2.7.2 Tratamento
O tratamento é cirúrgico e compreende o fechamento da CIV, a
separação da artéria pulmonar do tronco arterial e o estabelecimento
de um circuito entre o ventrículo direito e a artéria pulmonar (reparo
de Rastelli).
Figura 2.16 - (A) Coração normal e (B) coração com truncus arteriosus
Fonte: ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
Quais alterações
caracterizam a tetralogia de
Fallot?
A tetralogia de Fallot é caracterizada pela presença de
comunicação interventricular, dextroposição da aorta,
estenose pulmonar e hipertrofia de ventrículo direito.
Como deve ser aferida a
pressão arterial nas
crianças e adolescentes e
como é definida e
classificada a hipertensão
arterial?
3.1 INTRODUÇÃO
A Hipertensão Arterial (HA) é conceituada pela 7ª Diretriz Brasileira
de Hipertensão Arterial, publicada em 2016, como uma condição
clínica multifatorial caracterizada pela elevação sustentada dos
níveis pressóricos.
A porcentagemde crianças e adolescentes com HA dobrou nas
últimas décadas, com prevalência estimada de 3,5%, e esse aumento
é atribuído ao aumento da prevalência de sobrepeso e obesidade na
população pediátrica.
A etiologia da HA pediátrica depende muito da idade, sendo que nas
crianças menores é mais frequente a HA secundária a nefropatias e,
em adolescentes, a HA primária associada a causas genéricas e
obesidade.
A HA nas crianças costuma ser assintomática, porém 40% já podem
apresentar hipertrofia de ventrículo esquerdo, fator preditor
importante de arritmias e de insuficiência cardíaca na idade adulta,
além da lesão de outros órgãos-alvo como retina e carótidas. Além
disso, a Pressão Arterial (PA) elevada durante a infância se
correlaciona com aumento da PA na idade adulta e presença de HA. Já
a presença de valores normais de PA durante a infância se
correlaciona com a ausência de HA na idade adulta.
O diagnóstico precoce e tratamento da PA elevada na infância se
associa ao menor risco de comorbidades na vida adulta, como HA e
síndrome metabólica, e por isso se recomenda a aferição anual da PA
em consultas de rotina a partir dos 3 anos de idade para todas as
crianças. As crianças menores de 3 anos devem ter sua PA avaliada
em situações de risco específicas, como nefropatias, uso de drogas
que elevam a PA e cardiopatias congênitas.
A aferição da PA deve ser feita respeitando-se as padronizações de
medição, que serão abordadas no decorrer deste capítulo.
3.2 DEFINIÇÕES
Em 2004, com a publicação do National High Blood Pressure
Education Program (NHBPEP), foi unificada e normatizada a
classificação da PA na população pediátrica. Em Pediatria,
diferentemente da população adulta, os valores pressóricos normais
são definidos de acordo com dados obtidos a partir da aferição da PA
de crianças sadias e distribuídos em uma tabela normativa com base
na idade cronológica, sexo e percentil de estatura.
A publicação de 2004 foi atualizada em 2017 pela American Academy
of Pediatrics com os novos valores e classificação de PA que serão
abordados ao longo do capítulo. A grande mudança foi a retirada das
crianças com sobrepeso e obesidade das tabelas, o que causou uma
diminuição nos valores considerados normais de PA, e
consequentemente, um aumento no número de hipertensos.
A 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial
foi publicada em 2016 e, portanto, utiliza a
classificação adotada em 2004. A Sociedade
Brasileira de Pediatria já recomenda a adoção
dos novos valores e termos publicados pela
American Academy of Pediatrics em 2017.
É considerada PA normal qualquer valor de Pressão Arterial Sistólica
(PAS) e Pressão Arterial Diastólica (PAD) que esteja abaixo do
percentil 90 – p90 – para idade, sexo e estatura. Isso não mudou
com a atualização das tabelas dos valores de PA.
De acordo com a classificação abordada na 7ª Diretriz Brasileira de
Hipertensão Arterial, crianças e adolescentes que apresentam PAS
e/ou PAD ≥ p95 em 3 aferições diferentes são considerados
hipertensas. Crianças com valores de PAS e/ou PAD ≥ p90 e < p95 e
adolescentes com PAD/PAS ≥ 120x80 mmHg e < p95 são
considerados pré-hipertensos.
A hipertensão estágio 1 (HA 1) era considerada quando os valores
pressóricos estavam entre o percentil 95 – p95 – e 5mmHg acima do
percentil 99 – p99 –. A hipertensão estágio 2 (HA 2) era considerada
quando os valores pressóricos estivessem mais que 5 mmHg acima
do p99.
A nova classificação não considera mais o p99 e muda o termo “pré-
hipertensão” para “pressão arterial elevada”, além de dividir as
crianças e os adolescentes de 13 anos ou mais, conforme as Tabelas a
seguir.
Tabela 3.1 - Para crianças entre 1 e 13 anos de idade
Fonte: American Academy of Pediatrics, 2017.
Tabela 3.2 - Para crianças de 13 anos ou mais
Fonte: American Academy of Pediatrics, 2017.
3.3 ETIOLOGIA
A HA pode ser primária, sem causa identificável, ou secundária, com
causa identificável. A HA primária é a mais prevalente em
adolescentes, principalmente naqueles com sobrepeso e obesidade.
No entanto, é um diagnóstico de exclusão, e as causas secundárias
devem ser investigadas sempre que possível. A obesidade, sexo
masculino, etnias hispânica e africana, histórico familiar de HA,
ausência de aleitamento materno e agravos no período perinatal e
pós-natal são fatores de risco para a HA primária.
Considerar como mais frequente a hipertensão
secundária em crianças menores e hipertensão
primária em crianças maiores de 6 anos e
adolescentes.
A HA secundária é mais frequente em crianças mais jovens, menores
de 6 anos, mas pode acometer todas as faixas etárias. As doenças
renais correspondem à principal etiologia – 60% a 90%– e incluem
nefropatias parenquimatosas, renovasculares e obstrutivas. As
doenças endócrinas, como excesso de mineralocorticoides e doenças
da tireoide, correspondem a 5% dos casos, e a coarctação de aorta, a
2%. A HA secundária também pode ser secundária a
neurofibromatose, ser causada por medicamentos— corticoides,
anticoncepcionais orais, estimulantes do sistema nervoso central –
por exposição ambiental – substâncias como mercúrio, cádmio,
ftalatos e chumbo – ou por HA monogênica.
3.4 DIAGNÓSTICO
3.4.1 Aferição da pressão arterial
A aferição da PA deve ser feita em crianças saudáveis pelo menos
uma vez ao ano a partir dos 3 anos de idade. Crianças com 3 anos ou
mais, com fatores de risco para HA, devem ter sua PA aferida em
cada visita ao serviço de saúde. Crianças menores que 3 anos, em
situações de risco para HA, devem ter sua PA aferida em toda
consulta de rotina ou conforme necessário.
São fatores de risco para aferição de PA em menores que 3 anos:
a) Nefropatias, ITU de repetição;
b) Cardiopatias congênitas corrigidas ou não;
c) Em uso de drogas que elevam a PA;
d) Prematuro menores que 32 semanas, muito baixo peso ao nascer,
com antecedente de cateterização umbilical ou outras complicações
com necessidade de internação em UTI no período neonatal;
e) Submetidos a transplantes de órgãos sólidos ou medula óssea;
f) Neoplasias;
g) Evidências de aumento da pressão intracraniana;
h) Outras doenças associadas à hipertensão – neurofibromatose,
anemia falciforme.
Aferir a PA pelo menos 1 vez ao ano em crianças
saudáveis ≥ 3 anos. Nas crianças ≥ 3 anos com
fator de risco para HA, aferir a PA em toda visita
médica. Aferir a PA em crianças < 3 anos com
fatores de risco para HA conforme necessário.
Para aferir a PA, a criança deve estar calma por pelo menos 5
minutos, preferencialmente sentada, com os pés e as costas
apoiados. Alimentos ou bebidas estimulantes não devem ser
oferecidos antes da aferição. O braço escolhido deve ser o direito –
pacientes com coarctação de aorta têm uma PA falsamente baixa no
braço esquerdo – e ele deve estar apoiado no nível do coração. O
método preferencial é o auscultatório e, na sua ausência, indica-se o
método oscilométrico. Caso ocorra alteração no valor da PA pelo
método oscilométrico, esta deve ser confirmada com o método
auscultatório.
Deve-se sempre usar um manguito adequado para cada criança. A
escolha do manguito é feita através da medida da circunferência do
braço no ponto médio entre o acrômio e o olecrânio. O comprimento
da bolsa inflável deve ser de 80 a 100% da circunferência do braço, e
a largura deve equivaler a 40% da circunferência do braço.
O comprimento do manguito deve ser de 80 a
100% da circunferência do braço, e a largura
deve equivaler a 40% da circunferência do
braço. Os manguitos menores que os ideais
superestimam a PA, e os maiores mostram
valores mais baixos.
Figura 3.1 - Técnica de medida da pressão arterial
Fonte: adaptado de Hipertensão arterial na infância, 2003.
Aferir a PA pelo menos 2 vezes, no mesmo braço, com um intervalo
de tempo de 1 a 2 minutos. Se o valor da segunda medida for > 5
mmHg, afere-se novamente até que se chegue a um valor estável.
Caso a medida da PA no membro superior direito esteja elevada,
outra aferição deve ser feita no membro superior esquerdo e em um
dos membros inferiores. Essa medida deve ser feitacom o paciente
deitado e o manguito deve ser colocado na panturrilha de modo a
cobrir pelo menos 2 terços da distância entre o tornozelo e o joelho.
O diagnóstico de HA só deverá ser feito se as medidas de PAS e/ou
PAD estiverem ≥ p95 ou ≥ 130x80 mmHg em pelo menos 3 visitas
diferentes ao serviço de saúde.
O diagnóstico de HA só deve ser feito quando as
medidas de PAS e, ou PAD estiverem maior que
p95 ou maior que 130x80 mmHg em pelo menos
3 visitas diferentes ao serviço de saúde.
Muitas vezes, as crianças que apresentam aumento de PA na
primeira visita têm redução importante nos valores de PA na visita
subsequente. É o chamado efeito de acomodação, que resulta da
diminuição da ansiedade da primeira medida, responsável pela
Hipertensão do Avental Branco (HAB). A HAB é uma situação clínica
na qual o paciente apresenta valores elevados de PA quando aferida
no consultório, porém apresenta valores normais de PA quando
aferidas por Medida Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA) ou
Medida Residencial da Pressão Arterial (MRPA). A prevalência
descrita de HAB nas crianças é de 22 a 32%.
A realização de MAPA em crianças e adolescentes é indicada na
investigação da HAB, na hipertensão mascarada e no seguimento de
pacientes com PA elevada ou HA.
3.4.2 Anamnese
Detalhar as informações sobre o nascimento, crescimento e
desenvolvimento, antecedentes de doenças renais e urológicas,
endócrinas, cardíacas e neurológicas. Avaliar o histórico nutricional
e se há consumo aumentado de sódio, alimentos com muita gordura
e bebidas açucaradas em detrimento de vegetais, frutas e alimentos
com pouca gordura.
Avaliar o histórico de atividade física e sedentarismo, histórico
psicossocial – depressão, bullying, ansiedade, maus-tratos, uso de
álcool e tabaco – e história familiar de hipertensão.
3.4.3 Exame físico
Sempre avaliar peso, estatura e índice de massa corpórea nas curvas
padronizadas. Um exame físico detalhado pode mostrar indícios de
que a HA é secundária ou evidenciar lesão de órgão-alvo e
complicações associadas a HA. Atraso no crescimento pode ser
indício de doença crônica, aumento da frequência cardíaca pode
indicar hipertireoidismo ou fenilcetonúria, hipertrofia das adenoides
está associada a distúrbios do sono, e acantose nigricans sugere
resistência a insulina e diabetes.
Sempre avaliar a PA nas crianças que já têm diagnóstico de HA ou de
PA elevada nos 2 braços e em 1 das penas. A PA normalmente é cerca
de 10 a 20 mmHg mais elevada nos membros inferiores do que nos
superiores. Uma inversão nesses valores pode indicar coarctação de
aorta.
3.4.4 Exames complementares
Os exames subsidiários têm como objetivo definir a etiologia da HA,
identificar lesão de órgão-alvo e fatores de risco cardiovascular.
De acordo com a 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial, todas
as crianças e adolescentes com HA 1 e 2 devem ser avaliadas para
buscar lesão de órgão-alvo. Polissonografia ou poligrafia residencial
está indicada para crianças e adolescentes com distúrbio de sono.
Exames específicos para investigar HA secundária estão listados a
seguir:
a) Hemograma completo;
b) Função renal e eletrólitos (incluindo cálcio e magnésio);
c) Perfil lipídico;
d) Ácido úrico sérico;
e) Glicemia de jejum;
f) Exame de urina I e urocultura;
g) Radiografia de tórax;
h) Eletrocardiograma – ecodopplercardiograma;
i) Ultrassonografia renal com Doppler de artérias renais;
j) Fundoscopia.
São exames para confirmação de hipertensão arterial secundária:
a) Dosagem de eletrólitos na urina, proteinúria, creatinina urinária;
b) Nível sérico de renina (ou atividade de renina plasmática),
aldosterona, cortisol salivar, PTH, TSH, T4 livre e T3 livre;
c) Eletroforese de hemoglobina;
d) Autoanticorpos específicos: FAN, anti-DNA, p-ANCA, c-ANCA;
e) Catecolaminas e metanefrinas na urina (ou metanefrina plasmática)
e cintilografia com metaiodobenzilguanidina.
A American Academy of Pediatrics recomenda, além dos exames
citados anteriormente, também solicitar aos pacientes obesos
hemoglobina glicada, transaminases – pesquisa de esteato-hepatite
– e perfil lipídico em jejum.
3.5 MANEJO INICIAL DO PACIENTE ATÉ
O DIAGNÓSTICO
3.5.1 Pacientes com pressão arterial elevada
A American Academy of Pediatrics recomenda que, após a primeira
consulta, o paciente com PA elevada seja orientado quanto a
mudanças do estilo de vida, como perda de peso, reeducação
alimentar e atividade física, e que seja reavaliado em 6 meses. Se a
PA persistir > p90, (checar a PA sempre nos 2 braços e em 1 das
pernas), reforçar as orientações de mudança no estilo de vida e
reavaliar o paciente após mais 6 meses. Se após os 12 meses, e 3
medidas, o paciente persistir com PA elevada, solicitar MAPA e todos
os exames da investigação inicial. Considerar encaminhar ao
cardiologista ou nefrologista pediátrico para acompanhamento
específico.
3.5.2 Pacientes com valores de pressão arterial
estágio HA 1
Para os pacientes que estão assintomáticos, a American Academy of
Pediatrics recomenda, inicialmente, a terapia não farmacológica
com mudança do estilo de vida e reavaliação em 1 a 2 semanas. Se
após esse período a PA persistir > p95 na aferição auscultatória (2
braços e 1 perna), as orientações nutricionais e de atividade física
devem ser reforçadas e a PA deve ser reavaliada em 3 meses. Se após
as 3 visitas o paciente continuar com HA 1 e assintomático, solicitar
MAPA, exames iniciais de triagem e encaminhar para o especialista.
3.5.3 Pacientes com valores de pressão arterial
estágio HA 2
A American Academy of Pediatrics recomenda que o paciente com
HA 2 (PA > p95 + 12 mmHg) assintomático receba as recomendações
de mudança de estilo de vida e que seja reavaliado dentro de 1
semana. A qualquer momento pode ser encaminhado para um centro
de referência. Se após 1 semana a PA persistir com níveis de HA 2,
pode-se ou solicitar MAPA, exames iniciais de triagem e iniciar o
tratamento, ou encaminhar o paciente dentro de 1 semana para
avaliação com especialista. Se em qualquer momento o paciente com
HA 2 estiver sintomático e/ou com valores de PA > 30 mmHg acima
do p95 – ou > 180x120 nos adolescentes –, encaminhar com
urgência ao serviço de emergência.
#IMPORTANTE
A MAPA serve para fazer diagnóstico de HA,
afastar a hipertensão do “avental branco” e
avaliar o controle do tratamento dos pacientes
com HA.
Quadro 3.1 - Comparação da classificação da pressão arterial entre as Diretrizes de 2004 e
2017
3.6 TRATAMENTO
Anteriormente, considerava-se como alvo do tratamento atingir
valores pressóricos < p95. Sabe-se atualmente que crianças e
adolescentes com a PA entre p90 e p95 têm risco aumentado de
desenvolver doença cardiovascular e hipertrofia de ventrículo
esquerdo no início da vida adulta. Portanto, o objetivo atual do
tratamento farmacológico e não farmacológico é manter níveis
pressóricos < p90 ou < 130x80mmHg em adolescentes.
#IMPORTANTE
O objetivo do tratamento da HA é atingir
valores de PA < p90 em crianças ou < 130x80
mmHg em adolescentes.
3.6.1 Medidas não farmacológicas
Inicialmente, recomenda-se mudança no estilo de vida. A redução de
peso mostra bons resultados na criança obesa, e a prática de
atividade física tem um bom efeito sobre os valores da PAS. A 7ª
Diretriz Brasileira de Pressão Arterial recomenda a prática de
exercício aeróbico moderado por 30 a 60 minutos e, se possível,
diariamente. Pode-se realizar treinamento resistido ou localizado
com supervisão, exceto levantamento de peso. Não há
contraindicação a esportes competitivos, exceto para pacientes com
HA 2 ainda não controlada. A dieta deve ser mais saudável e pode
incluir restrição de sódio com suplementação de potássio e cálcio.
A American Academy of Pediatrics recomenda a dieta chamada
Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH), rica em frutas,
vegetais, laticínios com baixo teor de gordura, grãos integrais,
peixes, aves, castanhas, carne vermelha magra e com consumo
restrito de açúcares e sódio (Quadro 3.2). Quanto à atividade física, a
recomendação do novo guideline é de atividadeaeróbica vigorosa
por 30 a 60 minutos, de 3 a 5 vezes por semana.
Quadro 3.2 - Dieta DASH
Fonte: American Academy of Pediatrics, 2017.
3.6.2 Medidas farmacológicas
O tratamento medicamentoso deve ser iniciado em toda criança ou
adolescente com HA sintomática, HA secundária, HA persistente não
responsiva às medidas não farmacológicas, presença de lesão de
órgão-alvo, diabetes tipo 1 e 2 e doença renal crônica.
A recomendação é iniciar com uma só droga de primeira linha em
baixa dose e ajustar a cada 2 a 4 semanas conforme a resposta. Se a
PA não atingir os valores desejados, um segundo medicamento deve
ser introduzido, associando-o à terapia inicial. A utilização de todas
as classes de anti-hipertensivos parece segura no grupo pediátrico. A
American Academy of Pediatrics não recomenda iniciar o tratamento
isolado com betabloqueadores. Opta-se por iniciar com inibidor da
enzima conversora de angiotensina, bloqueador do receptor de
angiotensina, bloqueador dos canais de cálcio ou diurético tiazídico.
O tratamento da HA secundária deve ser realizado em consonância
com o processo fisiopatológico de base, levando em consideração as
comorbidades de cada caso.
O Quadro 3.3 apresenta as drogas mais utilizadas na HA pediátrica.
Quadro 3.3 - Anti-hipertensivos orais mais utilizados na hipertensão arterial pediátrica
Fonte: 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial.
3.6.3 Crise hipertensiva
A Emergência Hipertensiva (EH), caracterizada por aumento abrupto
da PA associada a lesão de órgão-alvo que pode incluir
acometimento neurológico, renal, ocular, hepático ou insuficiência
miocárdica, manifesta-se como encefalopatia, convulsões,
alterações visuais, alterações no eletrocardiograma ou
ecocardiograma, insuficiência renal ou hepática. A redução da PA
deve ocorrer de maneira lenta e progressiva. No Brasil, a medicação
mais utilizada no tratamento da EH é o nitroprussiato de sódio. Vale
lembrar que seu metabólito é o cianeto e, se a medicação for
utilizada por mais de 24 horas, o paciente deve ter controle do nível
sérico. Após estabilização da PA, pode-se iniciar anti-hipertensivo
por via oral.
A urgência hipertensiva é caracterizada por elevação aguda da PA
associada a sintomas menos graves em um paciente com risco de
lesão de órgão-alvo sem evidência de acometimento recente. Seu
manejo pode ser feito com medicações via oral, com redução da PA
em 24 a 48 horas.
Pacientes com tumores produtores de catecolamina podem ser inicialmente
alfabloqueados com fenoxibenzamina, seguida de adição cuidadosa de um
betabloqueador.
Na crise hipertensiva causada por sobrecarga de volume, por
exemplo, nos pacientes com glomerulonefrite aguda, a furosemida é
a droga inicial de escolha. Em caso de oligúria ou anúria, outros
anti-hipertensivos podem ser utilizados concomitantemente,
podendo haver necessidade de diálise para controle volêmico.
No Quadro 3.4 estão os anti-hipertensivos mais usados na crise
hipertensiva.
Quadro 3.4 - Anti-hipertensivos mais usados em pediatria para emergência hipertensiva
Fonte: 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial.
3.7 CONCLUSÃO
A HA na infância está associada a eventos desfavoráveis e
comorbidades no futuro. Sua incidência vem aumentando
progressivamente, principalmente associada a obesidade. O
diagnóstico precoce e o tratamento da HA na infância associam-se a
menor risco de HA e de aumento da ateromatose carotídea na vida
adulta.
Como deve ser aferida a
pressão arterial nas
crianças e adolescentes e
como é definida e
classificada a hipertensão
arterial?
A medida da PA é feita preferencialmente com a criança
calma, em ambiente agradável, em repouso de pelo menos
5 minutos, sentada, com o braço direito estendido na altura
do coração. O manguito deve possuir uma câmara interna
com largura correspondente a 40% da circunferência do
braço (medida no ponto médio entre o olécrano e o
acrômio) e o comprimento equivalente a 80 a 100% da
mesma, sem superposição.
Ela é classificada em primária e secundária, e em relação
aos percentis tem a seguinte classificação:
1. PA normal: PAS e PAD < p90;
2. PA elevada (antigo pré-hipertensão): PAS e/ou PAD ≥ p
90 e < p 95 ou entre 120x80 mmHg e < p95;
3. Hipertensão estágio 1: PAS e/ou PAD ≥ p95 e < 12 mmHg
acima do p95 ou entre 130x80 mmHg a 139x89 mmHg;
4. Hipertensão estágio 2: PAS e/ou PAD ≥ 12 mmHg acima
do p95 ou ≥ 140x90 mmHg.
Como abordar inicialmente
uma criança em parada
cardiorrespiratória?
4.1 INTRODUÇÃO
A parada cardíaca, ou parada cardiorrespiratória (PCR) – cessação da
atividade mecânica do coração –, cursa com inconsciência, apneia e
ausência de pulso central palpável. Entre lactentes e crianças, em
geral, não acontece por causas cardíacas primárias, mas por falência
respiratória progressiva ou choque. Em geral, situações de hipóxia,
hipercapnia e acidose prolongadas progridem para bradicardia e
hipotensão e podem culminar em uma PCR.
Dentre as causas cardíacas que levam a essa condição, a fibrilação
ventricular e a taquicardia ventricular sem pulso são os ritmos
cardíacos iniciais em apenas 5 a 15% das crianças que evoluem para
PCR, e a incidência de ambas aumenta com a idade. Entre as crianças
com doenças cardíacas de base – cardiopatias congênitas,
miocardiopatias –, a PCR causada por arritmias deve ser
considerada, assim como os casos de intoxicação por drogas –
digitálicos.
No ambiente pré-hospitalar, os eventos mais associados à parada
cardíaca são trauma, Síndrome da Morte Súbita do Lactente (SMSL),
afogamento por submersão, envenenamento, engasgo, asma grave e
pneumonia. A SMSL, por sua vez, acomete crianças menores de 1 ano
e constitui um quadro multifatorial em que a asfixia por reinalação e
diminuição dos despertares leva ao entorpecimento – hipóxia,
hipercapnia. Em resumo, é o óbito no lactente de até 1 ano sem causa
aparente e definida, e é mais comum quanto mais jovem a criança.
Estudos recentes têm revelado que tanto a SMSL quanto a morte
súbita em crianças maiores e em adultos jovens podem estar
relacionadas a mutações genéticas que causariam alterações nos
canais iônicos cardíacos, o desbalanço eletrolítico dentro e fora de
células cardíacas poderia predispor a arritmia.
Os fatores de risco e protetores para a síndrome de morte súbita do
lactente são recorrentemente abordados nas provas; fatores de risco
são dormir na região prona (“de barriga para baixo”), pais e/ou
cuidadores tabagistas, uso de protetores de berço e cobertas e
hipotermia ou hipertermia no recém-nascido. O principal fator
protetor é dormir na posição supina (“de barriga para cima”), e a
vacinação. O aleitamento materno ainda não teve seu efeito protetor
comprovado em relação à prevenção para a síndrome da morte
súbita.
A ressuscitação cardiopulmonar (RCP) é um conjunto de medidas
que tem como objetivo a manutenção dos sinais vitais por meio da
ventilação, da circulação e do estabelecimento de via aérea pérvia.
Diversas ações, como as compressões torácicas, a desfibrilação e o
uso de drogas fazem parte de sequências padronizadas pela
American Heart Association (AHA) e divididas em suporte básico e
avançado de vida em pediatria. As diretrizes da AHA nada mais são
do que formas de sistematizar o atendimento, a fim de avaliar,
identificar e intervir sobre o agravo, de forma protocolar, com o
objetivo de fornecer um atendimento mais rápido, preciso e com
melhores resultados a condições de alta mortalidade.
A sobrevida durante a RCP é de 7 a 11%, porém, quando a parada é
apenas respiratória, sem assistolia, é de 75 a 90%, números que
justificam a importância da prevenção da PCR, por meio do
reconhecimento precoce dos sinais de insuficiência respiratória e
circulatória, que podem culminar com a ocorrência. Em se tratando
de sobrevida e prevenção, vale lembrar que os traumas são a
principal causa de morte na faixa etária de 1 ano até a adolescência.
Figura 4.1 - Cadeias de sobrevivência para o atendimento do Suporte Avançado de Vida
em Pediatria (PALS), pela American Heart Association
Fonte: Manual doProfissional, PALS, 2015.
Os elos da cadeia de sobrevivência proposta pela AHA têm como
finalidade aumentar a sobrevida e a qualidade de vida. A cadeia atual
inclui o elo “prevenção”, uma vez que, as principais causas de
mortalidade na faixa etária pediátrica são causas externas ou
trauma.
4.2 SUPORTE BÁSICO DE VIDA
As ações incluídas no suporte básico de vida objetivam aumentar a
sobrevivência e melhorar a qualidade de vida, uma vez que fazem
parte de sua cadeia de sobrevivência os seguintes elos e/ou itens:
prevenção do trauma, início precoce e eficiente da RCP, conexão a
um sistema de emergência, transporte e suporte avançado.
Em 2010, foram publicadas pela AHA novas recomendações para a
sequência de RCP, que incluem a mudança do ABC (vias aéreas –
Airway; ventilação – Breathing; compressões torácicas – Circulação)
para o CAB (compressões torácicas, via aérea e respiração),
priorizando as compressões torácicas, já que a vasta maioria das
vítimas que necessitam de RCP compreende adultos com fibrilação
ventricular, cujo prognóstico depende de compressões torácicas
iniciadas prontamente e com o mínimo de interrupções possível.
Outra justificativa para a mudança em crianças seria a simplificação
da sequência de treinamento para que fosse contemplado maior
número de vítimas de falência cardíaca, inclusive pelo público leigo.
Entretanto, é preciso certificar-se da necessidade da RCP, checando
a responsividade da vítima e a sua respiração, para então iniciar as
compressões torácicas e as demais ações descritas na Figura 4.2.
Vale lembrar que as diretrizes da Academia Americana de Pediatria
para o Suporte Básico e Avançado de Vida (BLS e PALS) são indicadas
a partir da alta do serviço de Neonatologia – maternidade— até a
adolescência, marcada para este fim pelo aparecimento do broto
mamário nas meninas e pilificação nos meninos.
Figura 4.2 - Suporte básico de vida
Nota: atualização da diretriz de ressuscitação cardiopulmonar da American Heart
Association de 2015 para Pediatria. 
Fonte: American Heart Association, 2015.
4.2.1 Avaliação da segurança do ambiente
Em primeiro lugar deve ser avaliada a segurança do socorrista, a fim
de não gerar nova vítima. O atendimento só deverá ocorrer se o
ambiente for seguro para isso.
4.2.2 Responsividade
A responsividade é testada segurando firmemente a vítima nos 2
ombros, e chamando pelo seu nome. Nos lactentes menores de 1 ano
deve-se bater nas solas dos pés, também chamando pelo seu nome.
No caso de não responsividade, deve ser chamada ajuda
imediatamente, para desfibrilador automático – DEA – e serviço de
remoção avançado. Se houver 2 socorristas, um inicia as manobras
de ressuscitação enquanto o outro chama pela ajuda. Se o socorrista
estiver sozinho, ou aciona o serviço médico de emergência pelo
telefone celular ou abandona a vítima para fazê-lo, antes de iniciar
os procedimentos.
4.2.3 Respiração e circulação
Deve-se observar a elevação do tórax e sentir o fluxo de ar pelas vias
aéreas da criança e checar o pulso, simultaneamente. Nos menores
de 1 ano, checa-se o pulso braquial e/ou femoral e, nos maiores de 1
ano, carotídeo ou femoral. A avaliação de respiração e circulação não
deve durar mais do que 10 segundos, e caso não seja identificado
movimento ventilatório regular e pulso as manobras de
ressuscitação devem ser iniciadas.
Se não houver evidência de trauma, a criança poderá ficar em
posição de recuperação, decúbito lateral, que mantém a via aérea
patente. Na suspeita de trauma craniano ou raquimedular, o pescoço
e a cabeça devem estar alinhados e, quando necessário, ser
movimentados em bloco. Recomenda-se a manobra de tração da
mandíbula com estabilização da coluna vertebral.
4.2.3.1 Compressões torácicas
Devem ter a frequência de compressões ritmadas entre 100 e 120
compressões por minuto, bem como profundidade de 1 terço do
diâmetro anteroposterior do tórax da criança, cerca de 4 cm no
lactente, 5 cm em crianças maiores e até 6 cm, no máximo, em
adolescentes. É importante permitir a reexpansão do tórax após cada
compressão, pois isso melhora o retorno do fluxo sanguíneo ao
coração. Em lactentes, um único socorrista pode realizá-la por meio
da técnica dos 2 dedos sobre o esterno abaixo da linha intermamilar.
Em crianças maiores, o socorrista deve comprimir a metade inferior
do esterno com 1 ou 2 mãos, com 1 sobre a outra.
4.2.3.2 Abertura das vias aéreas e ventilação
A manobra de elevação da mandíbula com leve extensão do pescoço
deve ser realizada para iniciar a ventilação. Se houver bolsa-valva-
máscara disponível, esta deve ser utilizada. A máscara deve cobrir
boca e nariz, sem escape de ar, e o reservatório ser de dimensão
adequada de forma que permita expansão torácica eficaz, sem
barotrauma. Entretanto, no caso de não haver material, no lactente,
poderá ser utilizada a técnica boca a boca e nariz, a boca do
socorrista deve englobar a boca e o nariz do lactente, e em crianças
maiores, o boca a boca, técnica em que é importante pinçar o nariz
da vítima durante a ventilação. Se a RCP for realizada em apenas 1
socorrista são indicadas 30 compressões por 2 ventilações. Em 2
socorristas 15 compressões por 2 ventilações. A cada 2 minutos, ou 5
ciclos, as manobras devem ser interrompidas de forma breve,
checado pulso, e caso o paciente mantenha a condição de parada
cardiorrespiratória continuar a RCP, invertendo as funções
ventilação e compressão.
Se houver possibilidade de intubação orotraqueal as compressões e
ventilações passam a ser realizadas de forma independente: 100 a
120 compressões por minuto e 12 a 20 ventilações por minuto. A
vantagem é a redução de interrupções nas compressões, a cada
interrupção há grande redução de fluxo cerebral e coronariano, e são
necessárias algumas compressões para retomar o fluxo; a redução de
interrupções garante fluxo contínuo e melhor prognóstico de
reversão e morbidade pós-PCR.
A escolha do tamanho da lâmina do laringoscópio é a distância do
mento ao lóbulo da orelha. A lâmina reta é mais adequada para
crianças pequenas, por pinçar a epiglote, que é maior nessa faixa
etária. O tamanho da cânula é calculado pela fórmula idade/4 + 3,5
naquelas com cu�, ou idade/4 + 4, naquelas sem cu�. O uso de
cânula com ou sem cu� depende da patologia de base e dificuldade
ventilatória. A cânula deve ser fixada na altura de 3 vezes o número
da cânula, no lábio superior.
Figura 4.3 - Abertura de vias aéreas
Legenda: (A) sem trauma; (B) com trauma.
Figura 4.4 - Ventilação boca a boca
Fonte: ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
#IMPORTANTE
Na etapa de ventilação do suporte básico de
vida, o reconhecimento da existência de algum
corpo estranho nas vias aéreas é importante, já
que há elevada taxa de mortalidade por
aspiração de corpo estranho na faixa etária
pediátrica.
4.2.3.3 Engasgo
As obstruções leves e moderadas são resolvidas solicitando-se à
criança que continue a tossir, e as severas – a criança não consegue
tossir ou emitir sons – requerem intervenção imediata. Lactentes até
1 ano de idade devem ser posicionados com a cabeça em um nível
inferior ao do tórax e receber 5 golpes na região interescapular. Caso
não ocorra a desobstrução, o socorrista deve realizar 5 compressões
torácicas e repetir o ciclo até eliminar o objeto. Nunca deve ser
realizada manobra de varredura às cegas na boca do lactente, mas
caso seja visto o objeto causador da obstrução este deve ser retirado,
com movimento em forma de pinça. Crianças maiores, acima de 1
ano de idade, e conscientes devem ser submetidas à manobra de
Heimlich: 5 compressões abdominais subdiafragmáticas até a
desobstrução ou a perda da consciência; quanto às inconscientes e
em apneia, o socorrista deve iniciar as compressões torácicas, 30
vezes, e se ao abrir as vias aéreas for possível a visualização do
objeto, deve tentar retirá-lo. Caso não seja possível a retirada, o
socorrista deve fazer 2 ventilações, manter a RCP – 30
compressões:2 ventilações ou 15:2, a depender se 1 ou 2 socorristas –
e ativar o serviço de emergência.
Valelembrar que a manobra de Heimlich não deve ser realizada nos
menores de 1 ano pelo risco de lesão hepática, pelo grande tamanho
relativo do fígado nos lactentes, quando comparado aos pacientes
maiores, além de dificuldade técnica pelo tamanho e tônus da vítima.
Figura 4.5 - Desobstrução em lactentes
Fonte: ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
Figura 4.6 - Desobstrução em crianças maiores e adolescentes – manobra de Heimlich
Fonte: ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
4.2.3.4 Desfibrilador (DEA)
Assim que o desfibrilador estiver disponível deve ser utilizado
imediatamente, sem aguardar finalização do ciclo de RCP em
andamento. As pás devem ser fixadas de acordo com as imagens
impressas nelas e, caso não caibam no tórax sem se tocar ou se
sobrepor, devem ser alocadas uma no tórax e outra no dorso do
paciente. O tórax deve estar seco. O DEA deve ser utilizado nas
crianças maiores de 1 ano de idade; as pás pediátricas devem ser
usadas nos pacientes menores de 8 anos ou de 25 kg, mas caso não
estejam disponíveis pode-se usar as pás de adulto.
O DEA informa todos os comandos, e deve ser mantido no tórax do
paciente durante todo o atendimento pré-hospitalar. É o aparelho
que informa os passos da reanimação, quando pausar para reavaliar
ritmo, a cada 2 minutos, se é necessário checar pulso, e nesse
momento deve inverter o socorrista que está na compressão e na
ventilação.
4.2.4 Cuidados pós-PCR
As manobras de RCP devem ser mantidas até a chegada do serviço
médico avançado ou retorno da circulação espontânea do paciente.
No caso de retorno da circulação o paciente deve ser mantido em
decúbito lateral, supervisionado, mantida normotermia, até chegada
do serviço médico avançado.
Como abordar inicialmente
uma criança em parada
cardiorrespiratória?
Inicialmente deve-se checar se o ambiente é seguro para o
socorrista. Checar responsividade, pulso e respiração (por
até 10 segundos), pedir por ajuda, e iniciar compressão e
ventilação. Ao chegar desfibrilador, instalá-lo e seguir suas
instruções imediatamente.
Como são classificados os
choques na Pediatria?
5.1 INTRODUÇÃO
O suporte avançado de vida é composto basicamente pelo
reconhecimento das condições clínicas potencialmente fatais e o
tratamento da parada cardiorrespiratória em ambiente hospitalar.
As condições potencialmente fatais são a insuficiência respiratória e
o choque.
O socorrista deve avaliar, identificar e tratar precocemente a
condição do paciente, sempre se antecipando em relação às
complicações e condições seguintes.
Quando houver parada cardiorrespiratória é necessário reconhecer o
ritmo de parada, e identificar se é chocável – fibrilação ventricular e
taquicardia ventricular sem pulso – ou não chocável – assistolia ou
Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP) – para alocá-lo no algoritmo de
tratamento correspondente.
5.2 RESSUSCITAÇÃO
CARDIOPULMONAR
As ações simultâneas realizadas pela equipe de socorristas tanto no
ambiente pré-hospitalar como na sala de emergência são
importantes para o sucesso das manobras de reanimação.
Segundo as últimas diretrizes publicadas em 2015 pela American
Heart Association, deve ser obedecida a sequência C-A-B
(Compressões – Abertura de vias aéreas – Ventilação). As
compressões torácicas devem ser iniciadas sem delongas pelo
primeiro socorrista, enquanto outro realiza ventilações com o
auxílio da bolsa-máscara. Se por algum motivo houver apenas 1
socorrista, a primeira ação é de chamar por ajuda, antes de iniciar
qualquer manobra.
Após avaliação da responsividade da vítima e checagem de pulso e
movimentos respiratórios por até 10 segundos deve ser iniciada a
ressuscitação cardiopulmonar (RCP). Vale lembrar que em lactentes
menores de 1 ano deve-se checar pulsos braquial ou femoral, e nos
maiores de 1 ano pulso carotídeo ou femoral.
A RCP bem executada deve ter frequência de compressões torácicas
de 100 a 120 vezes por minuto, e profundidade de 1 terço do diâmetro
anteroposterior do tórax, cerca de 4 cm nos lactentes, 5 cm em
crianças maiores e até 6 cm em adolescentes) e ser realizada, -
preferencialmente, sobre uma superfície firme. Se o atendimento é
realizado por 2 socorristas deve ser feitas 15 compressões por 2
ventilações. Em apenas 1 socorrista, 30 compressões por 1 ventilação.
O objetivo é reduzir ao máximo as interrupções das compressões,
para garantir melhor fluxo sanguíneo possível ao tecido cerebral,
coração, rins e demais órgãos.
Um terceiro socorrista deve providenciar a monitorização,
estabelecer um acesso vascular, intravenoso (IV) ou intraósseo (IO),
além de preparar as medicações que poderão ser utilizadas. O acesso
venoso central não é uma opção na emergência pediátrica.
Assim que houver um desfibrilador automático (DEA) ou um
desfibrilador manual, este deve ser posicionado imediatamente, e
analisado o ritmo cardíaco, já que nos ritmos chocáveis – com
fibrilação ventricular e taquicardia ventricular sem pulso – a
principal conduta é a desfibrilação. As pás devem ser colocadas na
pele seca, e caso não seja possível posicionar ambas no tórax, por se
tocarem, deve-se colocar uma anterior e outra no dorso do paciente.
1. Atenção: o uso dos desfibriladores, tanto manual quanto automático,
está indicado a partir de 1 ano de idade. No desfibrilador manual a
carga é definida manualmente, e as pás pediátricas devem ser
utilizadas até 1 ano ou 10 kg. No DEA a carga é pré-estabelecida, e as
pás pediátricas devem ser utilizadas até 8 anos ou 25 kg. No caso de
indisponibilidade das pás pediátricas, deve-se prosseguir o
procedimento com pás de adultos.
O socorrista experiente se antecipa à deterioração clínica de seu
paciente. Sendo assim, é importante estar atento a crianças em
falência respiratória e, ou em choque, sempre com base na tríade
avaliar – identificar – intervir. Vale lembrar que as principais causas
de parada cardiorrespiratória na faixa etária pediátrica são hipóxia e
choque, além de traumas e infecções, na maior parte das vezes
contemplados nas causas anteriores.
5.3 FALÊNCIA RESPIRATÓRIA
A criança apresenta maior risco de evolução para insuficiência
respiratória, por ter maior taxa metabólica basal, maior frequência
respiratória basal, vias aéreas de menor calibre, caixa torácica mais
complacente, com maior risco de atelectasia e maior tamanho
proporcional da língua.
As principais causas de insuficiência respiratória na faixa etária
pediátrica são obstrução de vias aéreas superiores, crupe e epiglotite;
vias aéreas inferiores, asma e bronquiolite; aspiração de corpo
estranho; doença do parênquima pulmonar, pneumonia e Síndrome
da Angústia Respiratória Aguda (SARA) e doenças neurológicas, com
falha no drive respiratório.
São sinais que antecipam a falência respiratória, ventilação
inadequada, oxigenação insuficiente ou ambos:
a) Alta frequência respiratória, maior que 60irpm, com sinais de
desconforto, retração da fúrcula, batimento de asa de nariz, respiração
“em balancim”, estridor, gasping;
b) Cianose com desconforto respiratório sob a suplementação de O2;
c) Rebaixamento do nível de consciência.
Frente a essas condições é fundamental o reconhecimento e
intervenção precoce, com o intuito de evitar quadro de parada
cardiorrespiratória.
5.4 CHOQUE
Trata-se da situação em que há inadequado fluxo de sangue e
oxigênio para suprir a demanda metabólica. O choque pode evoluir
em gravidade, passando de um estado compensado para um
descompensado. Fazem parte dos mecanismos compensatórios a
taquicardia e o aumento da resistência vascular sistêmica,
provocando vasoconstrição. Com isso, é possível manter o débito
cardíaco e a pressão de perfusão. O choque torna-se descompensado
quando esses mecanismos falham. Os sinais clínicos de choque
compensado e descompensado estão destacados:
1. Sinais de choque compensado: taquicardia; extremidades frias e
pálidas; enchimento capilar menor do que 2 segundos; pulsos
periféricos fracos; pressão sistólica normal;
2. Sinais de choque descompensado: baixo nível de consciência; baixa
diurese; acidose metabólica;pulsos centrais fracos; taquipneia;
hipotensão, baseando os valores que variam de acordo com a idade.
Quadro 5.1 - Hipotensão sistólica (menor percentil 5)
Os choques são divididos em 3 grandes grupos: hipovolêmico,
cardiogênico e distributivo. Sendo que dentro do distributivo temos
os choques anafilático, séptico e neurogênico.
O choque hipovolêmico é o mais comum na Pediatria, geralmente
relacionado a perdas, diarreia e vômito, mas também, pode ser
atribuído à desidratação por dificuldade de acesso ou solicitação de
fluidos, por exemplo: recém-nascidos e neuropatas, e grandes
queimados ou cetoacidose diabética. Há redução do volume
intravascular, com vasoconstrição para manter a pressão arterial. O
tratamento é realizado por meio de expansões volêmicas e
tratamento da causa base.
O choque cardiogênico ocorre devido à falha da bomba cardíaca, por
infecção, cardiopatia prévia ou tratamento cardiotóxico, por
exemplo, quimioterapia. No início pode ser confundido com choque
séptico, mas há pouca tolerância à administração de volume. O
paciente apresenta sinais de congestão: estertores bilaterais
simétricos e desconforto respiratório, taquicardia com
desdobramento de bulhas e ritmo de galope, edema, estase jugular e
hepatomegalia, e no choque descompensado há hipotensão
associada. O tratamento deve ser realizado com pouca reposição
fluídica, em pequenas alíquotas (5 a 10 mL/kg/alíquota), e
introdução precoce de drogas vasoativas se necessário. O excesso de
fluido leva à piora do quadro.
O choque séptico também é muito comum na Pediatria. Vale
ressaltar que é o único choque categorizado em quente e frio. O
choque frio se apresenta com o paciente vasodilatador, com tempo
de enchimento capilar menor que 1 segundo, extremidades quentes e
pulsos amplos; no choque frio as extremidades são frias, pegajosas,
com tempo de enchimento capilar lentificado e pulsos finos. Em
ambos pode haver hipotensão, nos quadros descompensados. O
tratamento é baseado na golden hour, ou primeira hora de ouro, com
administração de soro fisiológico ou Ringer lactato 20
mL/kg/alíquota por até 3 vezes, introdução precoce de antibiótico de
amplo espectro e, se necessário, introdução de droga vasoativa:
adrenalina no choque frio e noradrenalina no choque quente. É
preciso ter atenção às mudanças de 2015 sobre a reposição volêmica
no choque séptico: deve ser evitado excesso de volume, por piora de
morbidade e dificuldade ventilatória do paciente.
O choque anafilático é uma reação alérgica grave, caracterizada pelo
acometimento de 2 ou mais sistemas: cutâneo – prurido, exantema,
urticária –, respiratório – tosse, dispneia, taquipneia, sibilância,
rouquidão –, gastrintestinal – dores abdominal, vômito, diarreia –
ou circulatório – taquicardia, hipotensão –; única exceção é feita no
caso de hipotensão após exposição à alérgeno conhecido, que por si
só já define anafilaxia. O tratamento principal consiste em
administração de adrenalina pura (1:1.000) 0,1 mL/kg via IM no
vasto lateral da coxa. Além disso é realizada ressuscitação fluídica
com bolus de 10 mL/kg, corticoide, anti-histamínico e
broncodilatador se necessário, além de suporte ventilatório. É
caracterizado por vasodilatação, broncoconstrição e aumento da
permeabilidade vascular.
Por último, o choque neurogênico é caracterizado por vasoplegia,
decorrente de falha no controle central. Há vasodilatação,
bradicardia e hipotensão, a bradicardia é o que chama atenção para
esse tipo de quadro, pois o mecanismo reflexo compensatório seria a
taquicardia. Não há tratamento específico; é uma condição muito
grave, e deve ser oferecido suporte ao paciente, e droga vasoativa,
com pouca resposta.
5.5 VIAS AÉREAS
Anatomicamente, as vias aéreas da criança e do lactente diferem das
do adulto por serem de menores diâmetro e extensão. Assim,
pequena obstrução ou edema de mucosa têm grande impacto na
ventilação da criança.
O paciente pediátrico tem a língua maior em
relação à orofaringe do que o adulto, de modo
que, em uma criança inconsciente, o
deslocamento posterior da língua causa grave
obstrução da via aérea.
A laringe de lactentes e crianças é mais cefálica, e a epiglote, mais
longa, flexível, estreita e angulada, tornando a intubação mais difícil
do que nos adultos. Para minimizar as diferenças anatômicas,
recomendam-se lâminas retas no laringoscópio. Diversos são os
sistemas para ofertar oxigênio ao paciente pediátrico:
a) Máscara não reinalante, que oferece oxigênio a 100%;
b) Máscara de O2, exemplo: Venturi, sistema de alto fluxo que provê
concentrações controladas de oxigênio inspirado de 25 a 60%;
c) Tenda facial;
d) Cateter nasal;
e) Cânula nasal de alto fluxo;
f) CPAP.
Para o paciente que apresenta drive respiratório preservado, durante
o tratamento na Emergência, é indicada a utilização de máscara não
reinalante, por oferecer a maior FiO2. Se o paciente apresenta falha
no controle ventilatório, rebaixamento do nível de consciência
(Glasgow < 8) está indicada a ventilação com pressão positiva, com
bolsa valva máscara e, se necessário, intubação posterior.
Porém, tratando-se de suporte avançado das vias aéreas, em muitos
casos, é necessário obter via aérea definitiva. A intubação não deve
interferir na eficácia da RCP, portanto não será prioridade se a
ventilação com bomba-valva-máscara for eficaz.
5.5.1 Cânula orofaríngea (Guedel)
Cânula rígida, com saliência circular, que deve ser posicionada no
canto da boca, permite conduto de ar através desta. Não se deve usá-
la em pacientes conscientes ou semiconscientes, pelo risco de
provocar vômitos. Se o paciente tem reflexo de tosse ou vômito, não
é indicado seu uso.
Figura 5.1 - Cânula orofaríngea
Fonte: ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
5.5.2 Cânula nasofaríngea
Tubo de plástico ou de borracha que permite o fluxo de ar entre as
fossas nasais e a faringe. Pode ser usada em pacientes com reflexo de
tosse preservado, em conscientes ou semiconscientes.
Figura 5.2 - Cânula nasofaríngea
Fonte: acervo Medcel.
5.5.3 Máscara laríngea ou tubo laríngeo
Utilizada quando a ventilação com bolsa-máscara é realizada sem
sucesso e a intubação endotraqueal não é possível. Também são
contraindicados a paciente consciente e com reflexo de vômito
presente. O tamanho é escolhido de acordo com o peso do paciente.
5.5.4 Dispositivo bolsa-valva-máscara
Neste modo, a máscara deve envolver a boca e o nariz da criança,
posição em C – E das mãos, sem comprimir os olhos e ao mesmo
tempo sem permitir o escape de ar. A FiO2 obtida pode ser próxima a
100% em dispositivos com máscara não reinalante e reservatório de
oxigênio, com fluxo de 10 a 15 L/min.
Se a criança não estiver intubada, o socorrista, sozinho, deverá
realizar 30 compressões torácicas e 2 ventilações, cada ventilação
deve durar 1 segundo, ou deverá haver uma dupla com 15
compressões e 2 ventilações (15:2).
Se a criança estiver intubada, o socorrista não interromperá a
compressão torácica para ventilar. A frequência deverá ser de 1
ventilação a cada 6 segundos, 10 por minuto, ou, simplificando, usar
a regra mnemônica “aperta-solta-solta”.
Apesar das técnicas descritas, a via preferencial na emergência é a
endotraqueal.
Figura 5.3 - Ventilação com máscara e balão
Fonte: ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
5.5.5 Tubo traqueal
São indicações de intubação orotraqueal parada cardiorrespiratória,
insuficiência respiratória aguda sem melhora com as outras fontes
de oxigênio, risco de fadiga respiratória, rebaixamento do nível de
consciência e queimadura de vias aéreas.
Durante as tentativas de intubação, o paciente deve permanecer
monitorizado, e, caso o tempo exceda 30 segundos, o socorrista deve
ventilar a criança.
As cânulas endotraqueais podem ter ou não cu�. Quando
selecionadas no tamanho adequado ao paciente, cânulas com cu�
possuem menor chance de reintubação, e cânulas sem cu� têm
maior chance de aspiração. A pressão adequada do cu� não deve
ultrapassar 25 cmH2O. O tamanho do laringoscópio é definido pela
distância do mento ao lóbulo da orelha.Antes de prosseguir para a intubação propriamente dita, é necessário
separar e testar todos os materiais para o procedimento, a fim de
reduzir o risco de complicações: monitor, capnógrafo, estetoscópio,
cânula, laringoscópio, aspirador, medicações, carrinho de RCP,
material para fixação da cânula.
Quadro 5.2 - Tamanho da cânula de acordo com a faixa etária
Fonte: Sociedade Brasileira de Pediatria.
A cânula deve ser fixada na altura de 3 vezes o número da cânula, no
lábio superior do paciente.
Verificam-se a localização do tubo traqueal, a presença de vapor
d’água na cânula, movimento bilateral da caixa torácica, murmúrio
vesicular simétrico, ausência de ruído de insuflação gástrica,
radiografia de tórax e, de forma mais precisa, capnografia, que
avalia, além da posição da cânula, a qualidade da RCP, quando
aplicável.
Se o paciente apresenta piora súbita do padrão
respiratório ou cardiocirculatório após
intubação traqueal, deve-se checar o “DOPE” (D
– Deslocamento da cânula; O – Obstrução; P –
Pneumotórax; E – Equipamento).
1. Deslocamento: checar a posição de fixação da cânula, ausculta,
capnografia e, ou laringoscopia direta. De presença de
deslocamento, intubar novamente o paciente;
2. Obstrução: aspirar a cânula;
3. Pneumotórax (hipertensivo): expansibilidade e ausculta
assimétrica, reduzidas do lado acometido, hipertimpanismo. O
tratamento é realizado pela punção no segundo espaço intercostal,
na linha hemiclavicular;
4. Equipamento: desconectar o paciente do ventilador, realizar
ventilação com bolsa-valva-máscara, e checar equipamento.
5.5.6 Sequência rápida de intubação
A sequência rápida de intubação é utilizada para sedação, analgesia e
bloqueio neuromuscular para a intubação do paciente. Facilita o
procedimento e reduz morbimortalidade. Não deve ser realizada em
caso de parada cardiorrespiratória.
1. Midazolam: sedativo, muito utilizado, porém importante efeito
cardiodepressor. Evitar se grande instabilidade hemodinâmica.
Antídoto: flumazenil;
2. Fentanil: analgésico, depressor respiratório se altas doses.
Antídoto: naloxona;
3. Cetamina: sedativo e analgésico, tem propriedades
cardioestimulatórias e anti-inflamatória, e por isso é indicado em
choque séptico. Lembrar do seu efeito alucinatório, se possível
associar com benzodiazepínico;
4. Etomidato: sedativo, reduz a liberação de catecolaminas pelas
adrenais, então é contraindicado em choque séptico;
5. Tiopental: sedativo e analgésico, reduz pressão intracraniana, por
isso, indicado para HIC;
6. Propofol: sedativo e analgésico, é seguro, pouca ação sob ponto de
vista hemodinâmico;
7. Rocurônio: bloqueador neuromuscular de longa meia vida.
Antídoto: sugamadex;
8. Succinilcolina: bloqueador neuromuscular com menor meia-vida,
mais barato e mais disponível. Não tem antídoto.
5.6 ACESSO VASCULAR
5.6.1 Intraósseo
Caso, durante a reanimação, houver demora para obter um acesso
vascular, classicamente: 3 tentativas ou até 90 segundos, deve-se
buscar a via intraóssea. A obtenção do acesso intraósseo acontece,
geralmente, em menos de 60 segundos. O acesso intraósseo é um
acesso periférico. Para se certificar de que o acesso foi efetivo, deve-
se infundir soro fisiológico sem que haja extravasamento para o
tecido subcutâneo subjacente. A aspiração de medula óssea ou
sangue após a inserção da agulha não é o método mais fidedigno
para a confirmação do acesso. São vantagens o fato de ser rápido,
seguro e efetivo e todas as drogas intravenosas poderem ser
administradas pela via intraóssea. Podem ser colhidos todos os
exames por essa via, exceto hemograma.
São contraindicações à obtenção de acesso intraósseo: fratura no
osso em questão, lesão ou infecção de pele no local da punção,
queimados ou tentativa prévia de acesso naquele osso.
Por ser um procedimento asséptico em local não contaminado, não é
necessário antibiótico profilático. Pode ser mantido pelo tempo
necessário até estabilização do paciente e obtenção de acesso
venoso, em geral até 12 horas.
Figura 5.4 - Inserção de acesso intraósseo
Os locais de punção indicados são:
1. Menores de 4 anos: tíbia proximal na região anteromedial, a 1 cm
abaixo da tuberosidade da tíbia, perpendicular ao eixo longo do osso
ou ligeiramente caudal (Figura 5.4); maléolo medial ou lateral da
tíbia, 1 cm acima do maléolo; fêmur distal, na região anteromedial 3
cm acima do côndilo externo;
2. Maiores de 4 anos: punção de crista ilíaca ou externo.
5.6.2 Acesso venoso
É a primeira escolha de acesso periférico, por ser fácil e rápido, fossa
antecubital, safenas. O acesso central, mesmo em mãos experientes,
consome muito tempo, e não é uma opção como medida de urgência.
Deve ser passado após estabilização inicial do paciente.
5.6.3 Endotraqueal
Pode ser utilizado como via de administração de drogas lipossolúveis
Atropina, Naloxona, Epinefrina e Lidocaína (ANEL). Entretanto, a
absorção por essa via é muito errática, e são necessárias doses
maiores do que pela via endovenosa.
Durante a RCP, é necessário cessar as compressões rapidamente e
administrar o fármaco e, na sequência, um flush de solução salina de
5 mL e posterior ventilação com pressão positiva.
5.7 ALGORITMOS DE REANIMAÇÃO
Os algoritmos são importantes para padronizar o atendimento,
acelerar a intervenção e melhorar o desfecho em relação a
morbimortalidade. Sempre inicia com o reconhecimento da parada
cardiopulmonar e a RCP de alta qualidade. A intervenção com
medicamentos e descarga elétrica varia de acordo com o ritmo
cardíaco.
5.7.1 Ritmos não chocáveis
São os ritmos de parada cardiorrespiratória mais comuns na
pediatria – Assistolia e Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP). Deve ser
realizada adrenalina diluída 1:10.000 0,1 mL/kg a cada 3 minutos, na
prática, ciclo sim, ciclo não. Realizar sempre no início do ciclo, e
durante as compressões, para favorecer a circulação da droga.
Figura 5.5 - Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP)
Fonte: Keetapong Pongtipakorn.
Figura 5.6 - Assistolia
Fonte: adaptado de Katsiuba Volha.
5.7.2 Ritmos chocáveis
São mais raros na pediatria, e ocorrem em geral naqueles que já
apresentam alguma doença de base, sobretudo cardiopatia. São a
fibrilação ventricular e taquicardia ventricular sem pulso. Assim que
identificados deve ser realizada a desfibrilação com 2 J/kg, e o
choque é repetido a cada 2 minutos, ou a cada ciclo, com doses
progressivas (2; 4; 6; 8; 10 J/kg). A adrenalina deve ser administrada
após o segundo choque, na forma diluída 1:10.000, 0,1 mL/kg. A
partir de então alterna-se a cada ciclo adrenalina e amiodarona,
doses máximas de amiodarona: 3; adrenalina não tem doses
máximas.
A adrenalina só deve ser administrada após o segundo choque,
porque na maior parte das vezes o quadro é revertido apenas com
desfibrilação, e a adrenalina causaria vasoconstrição coronariana,
piorando o prognóstico do quadro.
Figura 5.7 - Taquicardia ventricular
Fonte: adaptado de Steve Allen.
Figura 5.8 - Fibrilação ventricular
Fonte: adaptado de Steve Allen.
Figura 5.9 - Parada cardiorrespiratória sem pulso
Fonte: elaborado pelos autores.
5.7.3 Identificação das causas da parada
cardiorrespiratória
É necessário que durante toda a reanimação a equipe pondere sobre a
causa que levou o paciente à parada cardiorrespiratória, a fim de
revertê-la. Quando pensamos nas causas reversíveis de parada
cardiorrespiratória pensamos nos 6 Hs e 5 Ts:
a) Hipovolemia;
b) Hipóxia;
c) Hidrogênio – distúrbios do H+, mais comum é acidose;
d) Hipoglicemia;
e) Hipopotassemia ou hiperpotassemia;
f) Hipotermia;
g) Tamponamento cardíaco;
h) Tensão no tórax – pneumotórax;
i) Tóxicos – intoxicações em geral;
j) Trombose pulmonar;
k) Trombose coronariana.
5.8 MEDICAÇÕES DA REANIMAÇÃO
CARDIOPULMONAR
5.8.1 Atropina
Droga parassimpatolítica que acelera o nó sinoatrial ou marca-passo
atrial e que aumenta a condução atrioventricular, utilizada somente
para tratar bradicardia sintomática com bloqueio atrioventricular ou
decorrente de reflexo vagal nas tentativas de intubação. Desde 2015,
não é mais usada comopré-medicação obrigatória em intubação de
urgência de lactentes.
1. Dose: 0,02 mg/kg IV ou IO máximo de 0,5 mg/dose. Na via
endotraqueal, a dose é de 2 a 3 vezes maior;
2. Atenção: dose menor que 0,1 mg pode causar bradicardia
paradoxal.
5.8.2 Epinefrina
A catecolamina, cujo efeito alfa-adrenérgico leva a vasoconstrição,
aumenta a pressão diastólica na aorta, melhorando a perfusão
coronariana. A ação beta-adrenérgica diminui a resistência vascular
sistêmica, com doses menores do que as utilizadas na RCP.
1. Dose: 0,01 mg/kg (0,1 mL/kg 1:10.000) IV ou IO e 0,1 mg/kg (0,1
mL/kg 1:1.000) ET. Máximo de 1 mg IV/IO e 2,5 mg ET. Pode ser
repetida a cada 3 a 5 minutos;
2. Atenção: não administrar com soluções alcalinas, bicarbonato, pois
inativam as catecolaminas.
5.8.3 Lidocaína
Droga antiarrítmica que bloqueia canais de sódio. Indicada na
taquicardia ventricular sem pulso (TV) e fibrilação ventricular (FV)
refratária ao choque, não é tão eficaz quanto a amiodarona.
1. Dose: 1 mg/kg IV ou IO – pela via endotraqueal, deve ser feita de 2
a 3 vezes;
2. Atenção: toxicidade miocárdica.
5.8.4 Amiodarona
Droga antiarrítmica que diminui a velocidade de condução
atrioventricular, prolonga o intervalo QT e diminui a condução
ventricular, aumentando o QRS.
1. Dose: 5 mg/kg IV ou IO, podendo ser repetida até o total de 15
mg/kg/d. Máximo de 300 mg;
2. Atenção: pode causar hipotensão pelo efeito vasodilatador,
bradicardia e torsades de pointes. É importante monitorizar
eletrocardiograma e pressão arterial.
5.8.5 Bicarbonato de sódio
O uso rotineiro não é recomendado na RCP, apenas nos casos
refratários e em pacientes com a ventilação já estabelecida. São
indicações hipercalemia sintomática, acidose metabólica grave,
hipermagnesemia, intoxicação por antidepressivos tricíclicos ou
bloqueadores dos canais de cálcio.
1. Dose: 1 mEq/kg IV ou IO;
2. Atenção: o excesso de bicarbonato pode impedir a oxigenação
tecidual e causar hipocalemia, hipocalcemia, hipernatremia e
hiperosmolaridade.
5.8.6 Glicose
Checar glicemia na RCP e tratar hipoglicemia imediatamente.
1. Dose: 0,5 a 1g /kg IV/IO, glicose a 25%.
5.8.7 Magnésio
Indicado para hipomagnesemia documentada e torsades de pointes.
1. Atenção: para a hipotensão quando administrado rapidamente;
2. Dose: 25 a 50 mg/kg IV/IO; sulfato de magnésio, máximo de 2 g.
5.8.8 Cálcio
Seu uso está indicado nas hipocalcemias documentadas, mas na
administração rotineira na parada cardiorrespiratória não é
recomendado.
1. Dose: 20 mg/kg; cloreto de cálcio a 10% (0,2 mL/kg), máximo de 2
g.
Como são classificados os
choques na Pediatria?
Os choques são divididos em hipovolêmico, cardiogênico e
distributivo, que por sua vez se subdivide em séptico e
anafilático.
Como reconhecer e tratar a
taquicardia
supraventricular na
infância?
6.1 INTRODUÇÃO
Os distúrbios de ritmo em Pediatria são resultados de outras
enfermidades em curso no paciente, como insuficiência respiratória,
trauma ou diarreia, levando ao choque.
A maioria das crianças em parada cardiorrespiratória (PCR)
apresenta assistolia ou Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP),
entretanto, entre crianças que apresentam perda de consciência
súbita e testemunhada, há grande chance de a arritmia ser de causa
primária. Outras enfermidades também se associam a arritmias
cardíacas, como miocardite, cardiopatias congênitas, síndrome de
QT prolongado, anormalidades eletrolíticas graves e intoxicações.
Logo após o nascimento, as arritmias mais comuns estão
relacionadas ao nó sinusal, arritmia sinusal fásica, pausas sinusais
seguidas de escapes juncionais. Crianças com menos de 1 ano
costumam ter elevada resposta ventricular às arritmias atriais, pelo
desenvolvimento incompleto do nó atrioventricular.
Por isso, em se tratando de arritmias, principalmente quando há
suspeita de que o ritmo de parada é assistolia ou AESP, é preciso
identificar e tratar as causas reversíveis, hipóxia, hipovolemia –
hipotermia, hipocalemia e/ou hipercalemia, acidose, hipoglicemia,
tamponamento cardíaco, tromboembolismo pulmonar, trombose
coronariana, pneumotórax e intoxicações.
Este capítulo destina-se a descrever as categorias de arritmias
potencialmente fatais e como tratá-las na emergência, relatando as
ações de suporte avançado em Pediatria.
6.2 ELETROCARDIOGRAMA
Cada ciclo cardíaco normal deve constar de:
1. Onda P: despolarização atrial (duração 0,08 a 0,1 s);
2. Complexo QRS: despolarização ventricular (duração 0,06 a 0,1 s);
3. Onda T: repolarização ventricular;
4. Intervalo PR: início da despolarização atrial ao início da
despolarização ventricular (duração 0,12 a 0,2 s).
O eletrocardiograma de 12 derivações é a
representação gráfica da despolarização e
repolarização miocárdicas (Figura 6.1).
Figura 6.1 - Despolarização e repolarização miocárdicas
Fonte: adaptado de Home ECG System: Signal Processing and Remote Transmission,
2015.
Quadro 6.1 - Classificação das arritmias de acordo com a frequência cardíaca
Convém lembrar que a frequência cardíaca na
criança varia com a faixa etária, a atividade e as
condições patológicas – vigência de dor, febre,
desidratação.
Quadro 6.2 - Classificações da frequência cardíaca na criança
Onda P antecedendo complexo QRS significa que a origem do
impulso é o nó sinoatrial, portanto, se trata de um ritmo sinusal.
6.2.1 Bradiarritmias
A bradicardia clinicamente significativa é definida como frequência
cardíaca menor do que o normal para a idade (Quadro 6.2), associada
a uma perfusão sistêmica inadequada. São os ritmos que mais
frequentemente antecedem a PCR e habitualmente estão
relacionados a hipóxia, hipotensão e acidose.
Os sinais clínicos associados à bradiarritmia podem ser choque com
hipotensão, perfusão ineficiente de órgão-alvo, alteração do nível de
consciência ou colapso súbito.
Ao ECG, podem ocorrer ou não ondas P, e o QRS pode ser estreito ou
largo, quando a deficiência da condução acontece no ventrículo.
6.2.1.1 Bradicardia sinusal
Pode ocorrer em indivíduos saudáveis, atletas bem condicionados,
durante o sono, sob hipotermia, porém, a causa mais comum de
bradicardia sinusal patológica é a hipoxemia, seguida de
intoxicações, distúrbios eletrolíticos e infecção.
Figura 6.2 - Bradicardia sinusal
Fonte: James Heilman, 2010.
6.2.1.2 Parada do nó sinusal
Ocorre na ausência de atividade do nó sinusal, e entram em ação
marca-passos “acessórios”, átrio, ventrículo ou junção
atrioventricular (AV):
1. Escape atrial: a onda P é tardia e de morfologia diferente, pois o
impulso sai do marca-passo atrial não sinusal;
Figura 6.3 - Escape atrial
2. Escape juncional: a onda P pode ser ausente, invertida ou após o
QRS. O impulso sai do nó AV e tem capacidade intrínseca de iniciar a
despolarização do miocárdio.
6.2.1.3 Bloqueio atrioventricular
Distúrbio da condução elétrica pelo nó AV:
1. Primeiro grau: o intervalo PR é prolongado e pode ser assintomático
e ocorrer em pessoas saudáveis ou com doença do nó AV, no Infarto
Agudo do Miocárdio (IAM), na miocardite;
Figura 6.4 - Bloqueio atrioventricular de primeiro grau
2. Segundo grau: alguns impulsos são atriais e outros se originam no
ventrículo, podendo ser secundários a síndrome coronariana aguda,
miocardite e BAV congênito. São divididos em:
a) Mobitz I ou fenômeno de Wenckebach: o impulso parte do nó
AV, o PR aumenta progressivamente até que o impulso não chega
mais ao ventrículo e a onda P é bloqueada. Raramente causa
tonturas e pode ser decorrente de intoxicações por bloqueadores
dos canais de cálcio, digoxina, IAM, ou até mesmo ocorrer em
pessoas saudáveis.
b) Mobitz II: ocorrem falhas de condução AV de forma anárquica
(ausência de despolarização ventricular esporádica) ou regular
(por exemplo: BAV 3:1, com 2 ondas P para cada QRS). É
bastante sintomático, causando sensação de pré-síncope;
Figura 6.5 - Bloqueio atrioventricular de segundo grau Mobitz I ou fenômeno de
Wenckebach
Figura 6.6 - Bloqueio atrioventricular de segundo grau Mobitz II
3. Terceiro grau: o impulso atrial não é conduzido ao ventrículo,ou
seja, não há nenhuma relação entre as ondas P e os complexos QRS.
Pode ser congênito ou resultar de intoxicação, IAM, miocardite. A
sensação é de fadiga, pré-síncope e síncope.
Figura 6.7 - Bloqueio atrioventricular de terceiro grau
No BAV total no recém-nascido, devemos pensar em lúpus neonatal,
e o tratamento consiste na colocação de um marca-passo.
Deve-se ter atenção com os algoritmos de
conduta, pois eles norteiam o tratamento das
arritmias de forma simplificada e eficiente.
6.2.1.4 Tratamento
A bradicardia sintomática em crianças e adolescentes – FC < 60 bpm
com repercussão hemodinâmica – deve ser tratada da mesma forma
que a parada cardiorrespiratória em ritmo não chocável, exceto que é
iniciada com 2 ventilações de resgate. Essa mudança no protocolo se
deve ao fato de que a maior parte das bradicardias sintomáticas se
deve à hipoxemia, podendo ser corrigida com a ventilação com
pressão positiva, bolsa-valva-máscara.
Dessa forma, a partir do momento em que o paciente é diagnosticado
com bradicardia sintomática, iniciam-se as ventilações, e em
seguida as compressões, em superfície rígida, respeitando a relação
compressão por ventilação de 15 por 2 se 2 profissionais ou 30 por 2
se 1 profissional estiver em atendimento, e administração de
adrenalina (1:10.000 0,1 mL/kg a cada 3 a 5 minutos).
Concomitante a isso deve-se pesquisar as causas possíveis para a
bradicardia e corrigi-la. No caso de bloqueio do nó, pode ser
necessária a implantação de marcapasso externo.
Vale lembrar que são sinais de repercussão hemodinâmica, ou má
perfusão: alteração do nível de consciência, que pode ser
irritabilidade ou sonolência, extremidades frias, tempo de
enchimento capilar prolongado, hipotensão e oligúria.
Figura 6.8 - Tratamento das bradiarritmias
Fonte: elaborado pelos autores.
6.2.2 Taquiarritmias
São os ritmos anormais rápidos, cujos impulsos se originam no átrio
ou no ventrículo. Os sinais clínicos associados podem ser bastante
inespecíficos – palpitações, tontura, fadiga – e variar conforme a
idade, lactentes apresentam sintomas mais exuberantes apenas
quando o débito cardíaco começa a ser comprometido. Assim, são
frequentes os sinais clínicos de insuficiência respiratória, choque
com hipotensão, queda do nível de consciência ou colapso súbito.
Subclassificação das taquiarritmias conforme a duração do
complexo QRS:
1. QRS estreito (< 0,09 s): taquicardia sinusal; taquicardia
supraventricular; flutter atrial;
2. QRS largo (> 0,09 s): taquicardia ventricular; taquicardia
supraventricular em 10% dos casos.
6.2.2.1 Taquicardia sinusal
O impulso elétrico origina-se do nó sinusal, porém com frequência
aumentada, geralmente por uma necessidade do organismo de
aumento de débito cardíaco ou de oferta de oxigênio.
A taquicardia sinusal pode ser causada por hipóxia, hipovolemia,
febre, dor, ansiedade, intoxicação e anemia.
O eletrocardiograma (ECG) evidencia a onda P de morfologia normal,
precedendo o QRS estreito, intervalos PR constante e RR variável. A
frequência cardíaca é inferior a 220 bpm em lactentes e a 180 bpm
em crianças maiores.
Figura 6.9 - Taquicardia sinusal
6.2.2.2 Taquicardia supraventricular
O impulso elétrico se origina logo acima do ventrículo, com
reentrada por uma via de condução acessória, é a taquiarritmia mais
comum na infância.
A taquicardia supraventricular tem início
geralmente abrupto, exceto em lactentes, que
apresentam irritabilidade, inapetência e
dispneia enquanto evoluem para insuficiência
cardíaca congestiva. Crianças mais velhas
podem apresentar desconforto respiratório, dor
torácica e até desmaio.
O ECG não mostra onda P, mas ela pode estar presente e com
morfologia anormal, assim, nem sempre é possível determinar o
intervalo PR. O intervalo RR é constante e o QRS estreito. A
frequência cardíaca é superior a 220 bpm em lactentes e a 180 bpm
em crianças maiores.
Figura 6.10 - Taquicardia supraventricular
6.2.2.3 Flutter atrial
O impulso elétrico percorre um circuito reentrante no átrio à
proporção de 3, impulsos provenientes do átrio, por 1,
despolarização do ventrículo. É um ritmo pouco comum na criança,
pois resulta de cicatriz de atriotomia. O padrão da onda P ao ECG tem
aspecto de dente de serra.
Figura 6.11 - Flutter atrial
6.2.2.4 Taquicardia ventricular
Trata-se de taquicardia de complexo QRS largo, pois o impulso
elétrico é gerado no ventrículo. O ritmo é incomum em crianças e,
quando ocorre, em geral é decorrente de cardiopatia de base ou pós-
intervenção cirúrgica para correção de cardiopatia. Causas menos
comuns em crianças são distúrbios eletrolíticos e intoxicação –
antidepressivos tricíclicos, cocaína.
O ECG não evidencia ondas P, mas as ondas T têm polaridade oposta
ao QRS. A frequência cardíaca é maior do que 120 bpm.
O traçado de aspecto polimórfico na taquicardia ventricular pode
incluir torsades de pointes, ou torção das pontas, em que ocorrem
alteração da polaridade e amplitude dos complexos QRS. Tal
condição é possível em surtos não sustentados e pode estar
relacionada a síndromes do QT longo, hipomagnesemia,
hipocalemia, intoxicação por antiarrítmicos ou outras drogas.
É importante ressaltar que a taquicardia ventricular pode evoluir
para fibrilação ventricular e ritmo de colapso em que diversas áreas
ventriculares despolarizam e repolarizam, não sendo possível
identificar o P-QRS-T.
Figura 6.12 - Taquicardia ventricular
Figura 6.13 - Torsades de pointes
Figura 6.14 - Tratamento das taquiarritmias
Fonte: elaborado pelos autores.
6.2.2.5 Tratamento
O tratamento da taquicardia sinusal é o tratamento da causa de base.
Em geral a taquicardia sinusal cursa sem repercussão.
A taquicardia supraventricular dividiremos em estável ou instável. A
instável é definida pela presença de sinais e má perfusão, como
extremidades frias, tempo de enchimento capilar prolongado,
hipotensão, alteração do nível de consciência, como sonolência ou
irritabilidade, e redução da diurese.
No quadro da taquicardia supraventricular estável, pode-se fazer
manobra vagal até que os passos seguintes do tratamento estejam
prontos, desde que a manobra não atrase o restante da conduta. A
manobra vagal é realizada por meio de gelo na face e, nos pacientes
maiores e colaborativos, manobra de Valsalva. A droga de escolha é a
adenosina, a adenosina tem meia vida curta, então deve ser
administrada em flush, com soro fisiológico imediatamente após.
Podem ser realizadas até 2 doses da medicação. Vale lembrar que há
sensação ruim, de morte iminente, durante a administração, e o
paciente e pais devem ser avisados. Além disso é fundamental que o
carrinho de PCR esteja perto do atendimento, pelo risco de evolução
para PCR em fibrilação ventricular ou assistolia.
Caso não haja reversão e o paciente continue estável pode ser
realizada a cardioversão elétrica sincronizada, ou outros
antiarrítmicos, como amiodarona e lidocaína, sob a orientação de
um cardiologista pediátrico. A cardioversão deve ser realizada sob
sedação.
O paciente com taquicardia supraventricular instável deve ser
submetido diretamente à cardioversão elétrica sincronizada ou à
cardioversão química com adenosina, o que for mais rápido na
situação. A manobra vagal não faz parte do protocolo, e a sedação
para cardioversão reservada aos pacientes com estabilidade
suficiente para isso.
Em relação às taquiarritmias mais raras, vale salientar apenas o
tratamento de torsades de pointes, que envolve a reposição de
magnésio.
6.3 SÍNCOPE NA INFÂNCIA
A síncope na infância e adolescência é uma queixa muito comum no
pronto-socorro pediátrico. As causas de síncope nessa faixa etária
podem ser divididas em cardíacas, neurocardiogênicas e outras. As
causas cardíacas são as que impõe risco de morte aos pacientes com
síncope, seriam os distúrbios elétricos primários, taquicardia
supraventricular, síndrome de QT longo ou curto, as doenças
cardíacas estruturais, correção cirúrgica de comunicação interatrial
e interventricular, manipulação do nó AV, cardiomiopatias ou
tamponamento cardíaco,e outras, como anomalias de coronárias,
cardiomiopatia dilatada e displasia arritmogênica familiar. As causas
neurocardiogênicas seriam síndrome vasovagal, crise de perda de
fôlego e hipotensão postural, que são quadros de evolução benigna, e
outras possível causas de síncope são neuropsiquiátricas,
metabólicas e intoxicação.
6.3.1 Avaliação
O paciente que dá entrada no pronto-socorro com história de perda
de consciência deve ter uma anamnese ampla e completa, exame
físico minucioso e obrigatoriamente realizada eletrocardiograma. O
ecocardiograma é reservado para os pacientes com alta suspeita de
doença cardíaca, e o eletroencefalograma para os pacientes com
perda de consciência prolongada, atividade convulsiva e período
pós-ictal prolongado. Ecocardiograma e eletroencefalograma não
devem ser realizados rotineiramente.
Exames laboratoriais podem ser realizados em casos selecionados,
de acordo com a avaliação médica: glicemia, hemograma, teste de
gravidez, screening toxicológico e perfil eletrolítico. Outros exames
disponíveis, para casos selecionados, são o tilt test, na suspeita de
hipotensão postural ou reflexo vasovagal, holter para os pacientes
com palpitação ou síncopes de repetição, teste de esforço naqueles
com episódios de desmaios durante esforço físico e neuroimagem de
alterações neurológicas associadas.
6.3.2 Tratamento
Na maioria das vezes o paciente apresenta quadro benigno, que não
requer tratamento, apenas orientações e seguimento. Quando é
definida etiologia a mesma deve ser tratada ou acompanhada de
forma específica, pelo especialista.
Como reconhecer e tratar a
taquicardia
supraventricular na
infância?
A taquicardia supraventricular é definida como frequência
cardíaca maior do que 220 bpm no lactente e maior do que
180 bpm nas crianças maiores, com complexo QRS estreito
e ausência de onda P.
No quadro estável (sem sinais de má perfusão), pode-se
fazer manobra vagal até que os passos seguintes do
tratamento estejam prontos, desde que a manobra não
atrase o restante da conduta. A cardioversão química é feita
com adenosina 0,1 mg/kg (máximo 6 mg), e pode ser
repetida com dose dobrada. Caso não haja reversão e o
paciente continue estável pode ser realizada a cardioversão
elétrica sincronizada, ou outros antiarrítmicos, como
amiodarona e lidocaína, sob a orientação de um
cardiologista pediátrico. A cardioversão deve ser realizada
sob sedação.
O paciente com taquicardia supraventricular instável deve
ser submetido diretamente à cardioversão elétrica
sincronizada ou à cardioversão química com adenosina, o
que for mais rápido na situação. A manobra vagal não faz
parte do protocolo, e a sedação para cardioversão é
reservada aos pacientes com estabilidade suficiente para
isso.
Como abordar a golden
hour do choque séptico?
7.1. CHOQUE
Choque é um estado de falência de energia em que não há produção
de adenosina trifosfato (ATP). Trata-se de uma condição crítica,
resultante de má distribuição de oxigênio e nutrientes aos tecidos.
Diversos fatores influenciam essa distribuição, como a concentração
de hemoglobina no sangue, pois determina a saturação de oxigênio
sanguíneo, e o fluxo sanguíneo adequado. Este, por sua vez, é
determinado pelo Débito Cardíaco (DC) – volume de sangue que flui
para os tecidos em 1 minuto, cuja fórmula é: DC = volume sistólico
vezes frequência cardíaca.
O volume sistólico é o volume de sangue ejetado após cada contração
cardíaca. Depende de 3 fatores:
a) Pré-carga – volume de sangue presente no ventrículo antes da
contração;
b) Contratilidade – força com que o coração se contrai;
c) Pós-carga – resistência contra a qual o ventrículo está se
contraindo.
Diante de um quadro de choque em que o índice cardíaco está
diminuído (hipovolêmico, cardiogênico e distributivo), existem
mecanismos compensatórios que tentam manter a distribuição de
oxigênio aos tecidos: taquicardia, aumento da resistência vascular
sistêmica, aumento da contratilidade, aumento do tônus venoso.
Com a progressão do choque, a pressão arterial, determinada pelo
DC e pela resistência vascular sistêmica, pode começar a cair,
caracterizando condição mais grave. Assim, o termo “choque
compensado” se destina a crianças com sinais de má distribuição,
mas em que a taquicardia e o aumento de resistência vascular
mantém a perfusão parcialmente adequada, e os níveis pressóricos
normais.
O choque hipotensivo ocorre quando a criança tem sinais
inadequados de perfusão tecidual e pressão sistólica baixa.
Geralmente, cursa com alteração do nível de consciência devido à
piora da perfusão cerebral, e oligúria, decorrente da má perfusão
renal. A hipotensão é um sinal tardio e pode sinalizar parada
cardíaca iminente.
7.1.1 Tipos de choque
Podem ser caracterizados 4 tipos básicos de choque: hipovolêmico,
distributivo, cardiogênico e obstrutivo.
7.1.1.1 Choque hipovolêmico
Nesse tipo de choque, a pré-carga está diminuída, a contratilidade
cardíaca está normal ou aumentada e a pós-carga aumentada. O
choque é sempre frio, com extremidades frias e pálidas, além de
perfusão periférica lentificada. Tais alterações podem ser traduzidas
nestes sintomas: taquipneia sem dispneia, taquicardia, pulsos
centrais normais ou fracos e periféricos ausentes ou fracos, tempo
de enchimento capilar prolongado, oligúria, palidez e alteração do
nível de consciência.
A hipovolemia é a causa mais comum de choque em crianças, sendo
diarreia e desidratação as causas mais comuns de hipovolemia
dentre as demais: vômitos, hemorragias, diurese osmótica, como na
cetoacidose diabética, e queimaduras.
Sinais clínicos compatíveis com choque hipovolêmico:
a) Taquipneia – com ou sem esforço respiratório;
b) Taquicardia;
c) Pressão arterial normal ou hipotensão;
d) Pulsos periféricos fracos ou ausentes;
e) Pulsos centrais normais ou fracos;
f) Enchimento capilar lentificado;
g) Pele pálida e fria;
h) Alteração do nível de consciência;
i) Oligúria.
7.1.1.2 Choque distributivo
A distribuição do volume sanguíneo está inadequada, isto é, alguns
tecidos têm perfusão adequada – pele, músculo esquelético –
enquanto outros, circulação esplâncnica, têm perfusão ruim.
Exemplos desse choque ocorrem na sepse, na anafilaxia e no choque
neurogênico.
O choque séptico é a forma mais comum de choque distributivo, e as
infecções respiratórias e a bacteremia primária são as causas
principais de infecções entre pacientes pediátricos com sepse e
choque séptico.
São sinais clínicos compatíveis com choque distributivo:
1. Sinais do choque distributivo por anafilaxia: agitação; náuseas e
vômitos, dor abdominal; urticária; angioedema; desconforto respiratório
com estridor ou sibilos; hipotensão; taquicardia;
2. Sinais de choque distributivo de origem neurogênica: hipotensão
com alargamento de pulso, sem taquicardia compensatória,
vasodilatação.
Quando falamos de sepse pediátrica, é preciso
explicar determinados conceitos, como sepse e
choque séptico, de acordo com o Instituto
Latino-Americano de Sepse (ILAS).
a) Sepse
A sepse deve ser considerada como uma disfunção orgânica
potencialmente fatal causada por uma resposta inadequada a uma
infecção. Entre os recém-nascidos, tem sinais inespecíficos como
instabilidade térmica, desconforto respiratório, intolerância
alimentar, alterações cutâneas – palidez, eritema, má perfusão –
letargia, irritabilidade, convulsões, tremores, hiperglicemia ou
hipoglicemia.
7.1.1.3 Choque séptico
Sepse e disfunção cardiovascular, na qual, apesar da administração
de fluido intravenoso em bolus ≥ 40 mL/kg em 1 hora, há a
persistência de:
a) Hipotensão arterial – PAS < percentil 5 para idade, ou < 2 desvios-
padrão;
b) Necessidade de droga vasoativa para manter a PAS normal;
c) 2 dos seguintes parâmetros de perfusão inadequada:
Acidose metabólica inexplicável;
Lactato acima de 2 vezes o valor de referência;
Oligúria, débito urinário < 0,5 mL/kg/h;
Tempo de enchimento capilar > 5 segundos;
Diferença entre temperatura central e periférica > 3 °C.
É o único tipo de choque que é diferenciado entre quente e frio;clinicamente, o choque quente caracteriza-se por extremidades
aquecidas, pulsos amplos e rápidos e enchimento capilar rápido,
sinais de resistência vascular sistêmica diminuída. O choque frio, por
sua vez, caracteriza-se por extremidades frias, pulsos finos e de
difícil palpação e tempo de enchimento capilar > 2 segundos – sinais
de redução do índice cardíaco por hipovolemia ou disfunção
miocárdica.
7.1.1.4 Choque anafilático
Este tipo de choque distributivo é resultado de reação exuberante a
droga, vacina, alimento, toxina ou outro antígeno. A resposta
alérgica aguda e multissistêmica leva a vasodilatação sistêmica,
aumento da permeabilidade capilar e vasoconstrição pulmonar. São
sinais clínicos compatíveis: agitação, náusea ou vômitos, urticária,
angioedema –inchaço de face, lábios e língua – desconforto
respiratório, com estridor e/ou sibilos, taquicardia e hipotensão.
Seu diagnóstico é dado quando há pelo menos 2 dos sistemas
acometidos: pele, urticária, prurido, exantema; respiratório
sibilância, tosse, desconforto respiratório, estridor, taquidispneia;
gastrintestinal, dor abdominal, vômitos, diarreia; ou cardiovascular,
taquicardia, hipotensão. A única exceção é a hipotensão, que se é
sinal único associado à exposição de alérgeno conhecido também
fecha o diagnóstico de choque anafilático.
7.1.1.5 Choque neurogênico
Este tipo resulta de lesão cranioencefálica ou vertebral que rompe a
inervação do sistema nervoso simpático dos vasos sanguíneos e do
coração – inclui o choque medular. Ocorre perda súbita de sinais do
sistema nervoso simpático para a musculatura lisa da parede dos
vasos que leva a vasodilatação descontrolada. Os sinais iniciais são
hipotensão com pressão de pulso ampla e frequência cardíaca
normal ou bradicardia.
Nesse tipo de choque, a hipotensão ocorre devido à perda da
inervação simpática, levando a vasodilatação; ao contrário do que
acontece no choque hipovolêmico, não há taquicardia nem
vasoconstrição periférica.
A bradicardia e a vasodilatação, associadas à hipotensão, chamam
atenção para esse diagnóstico.
São sinais clínicos compatíveis com choque séptico:
a) Taquipneia sem esforço respiratório, exceto se há pneumonia ou
edema pulmonar;
b) Taquicardia;
c) Hipotensão com pressão de pulso ampla, choque quente, pressão
de pulso estreita, choque frio, ou normotensão;
d) Pulso periférico fraco;
e) Enchimento capilar lentificado, choque frio, e rápido, choque quente;
f) Pele quente ou avermelhada, extremidades, ou pálida com
vasoconstrição. Presença de púrpuras ou petéquias, no choque
séptico;
g) Alteração do nível de consciência;
h) Oligúria;
i) Variação de temperatura.
7.1.1.6 Choque cardiogênico
Nesse tipo de choque, a perfusão tecidual está inadequada por
consequência de disfunção miocárdica.
Os sinais clínicos são decorrentes de redução do índice cardíaco.
Assim, é comum evidenciar sinais de hipoperfusão tecidual, como
oligúria, cianose, diminuição do nível de consciência, extremidades
frias e pulso periférico fino. Pode ocorrer hipotensão, seja pela
redução do índice cardíaco, seja pelo acúmulo de metabólitos
vasoativos nos tecidos que levam a dilatação arteriolar capilar. Pode
haver, também, elevação da pressão capilar pulmonar e,
consequentemente, sinais clínicos de edema pulmonar –
desconforto respiratório e cianose secundária a hipoxemia.
São causas comuns de choque cardiogênico: cardiopatia congênita,
miocardite, arritmias, sepse e intoxicação.
São sinais para choque cardiogênico:
1. Sinais compatíveis: taquipneia e esforço respiratório decorrente do
edema pulmonar; taquicardia; pressão arterial normal ou baixa com
pressão de pulso estreita; pulsos periféricos fracos ou ausentes; pulsos
centrais fortes que na evolução se enfraquecem; enchimento capilar
lento e extremidades frias;
2. Sinais de congestão cardíaca – estase jugular, hepatomegalia,
edema pulmonar: cianose – cardiopatia congênita ou por edema
pulmonar; pele fria e pálida; alteração do nível de consciência; oligúria.
7.1.1.7 Choque obstrutivo
O comprometimento do DC acontece por obstrução física ao fluxo
sanguíneo, como no tamponamento cardíaco, no pneumotórax
hipertensivo, nas lesões cardíacas dependentes de ducto arterial e na
embolia pulmonar maciça.
Inicialmente, esse tipo de choque pode ser indistinguível do choque
hipovolêmico.
a) Sinais compatíveis com tamponamento cardíaco: na criança,
geralmente ocorre por trauma penetrante, cirurgia cardíaca, desordens
inflamatórias que levem a efusão pericárdica importante;
b) Diminuição ou abafamento de bulhas;
c) Pulso paradoxal, diminuição de pressão sistólica em mais de 10
mmHg durante a inspiração;
d) Estase jugular, poderá não ocorrer se houver hipotensão severa na
criança.
7.1.2 Tratamento
O principal fator de sucesso no tratamento é a identificação precoce
do paciente em risco para desenvolver o choque e seu
encaminhamento para um serviço especializado.
A abordagem global do paciente em choque inclui suporte geral –
respiratório, conforto térmico, monitorização, nutrição, correção de
distúrbios metabólicos – controle da causa-base que levou ao
choque, suporte cardiovascular, correção da pré-carga, da função
cardíaca e da pós-carga, uso de drogas e tratamento das
complicações.
O fundamental no tratamento é a rapidez com que as intervenções
são feitas. Reconhecer o choque precocemente e tratar de forma
adequada podem melhorar o prognóstico do paciente em choque.
O alvo do tratamento é restabelecer a perfusão e oxigenação
teciduais adequadamente. Os sinais de restabelecimento da perfusão
e oxigenação tecidual são:
a) Tempo de enchimento capilar ≤ 2 segundos;
b) Pulsos normais;
c) Extremidades aquecidas;
d) Diurese > 1 mL/kg/h;
e) Nível de consciência sem alterações;
f) Pressão arterial adequada para a idade;
g) Saturação venosa central de oxigênio ≥ 70%.
O início do tratamento do choque deve ter como objetivo a
manutenção das vias aéreas e garantir ventilação e oxigenação
adequadas.
A intubação orotraqueal reduz o consumo de oxigênio pelos
músculos respiratórios e deve ser instituída nas seguintes situações:
a) Aumento do trabalho respiratório;
b) Hipoventilação;
c) Diminuição do nível de consciência;
d) Instabilidade hemodinâmica grave.
Outra medida fundamental no tratamento do choque é a obtenção de
acesso vascular. Preferencialmente, deve-se obter acesso venoso em
2 veias periféricas calibrosas. Caso não seja possível obter o acesso
periférico rapidamente, a via intraóssea torna-se uma opção.
Com o acesso vascular garantido, a ressuscitação hídrica pode ser
iniciada com a administração de cristaloide, soro fisiológico a 0,9%,
20 mL/kg em 5 a 20 minutos nos casos de choque hipovolêmico,
distributivo ou séptico. A expansão de volume deve ser feita até que a
volemia esteja adequada, com pressão venosa central ≥ 8 a 12
mmHg, caso não haja sinais de sobrecarga hídrica. O acesso venoso
central, para monitorização da pressão venosa central e
administração de drogas vasoativas, caso seja necessário, deve ser
providenciado enquanto ocorre a expansão hídrica. É fundamental
que o paciente seja continuamente avaliado, observando com
atenção os seguintes sinais:
a) Frequência cardíaca;
b) Pressão arterial;
c) Pulsos;
d) Tempo de enchimento capilar;
e) Estado mental;
f) Débito urinário;
g) Saturação de oxigênio com oximetria de pulso;
h) Sinais de sobrecarga de volume: estertores pulmonares, ritmo de
galope e hepatomegalia.
Nos casos de cetoacidose diabética que cursam com choque
hipovolêmico, a reposição deve ser realizada de forma mais lenta,
pois há risco de edema cerebral. Essa reposição pode ser feita com 10
a 20 mL/kg de soro fisiológico 0,9% em 1 hora.
1. Choque hipovolêmico: o tratamento consiste em reconstituir o
volume intravascular, com reposição de soro fisiológico ou ringer
lactato em alíquotas de 20%. Pode ser oferecido o volume que for
necessário, desde que não haja sinais de congestão. Nos casos
refratários à volume, que são bastante raros, está indicada a
introdução de drogas vasoativas – em geral adrenalina.Não há
volume máximo de líquido que pode ser administrado;
2. Choque séptico: o tratamento é baseado na golden hour, ou
primeira hora de ouro, com administração de soro fisiológico ou
Ringer lactato 20 mL/kg/alíquota por até 3 vezes, introdução precoce
de antibiótico de amplo espectro e, se necessário, introdução de
droga vasoativa: adrenalina no choque frio e noradrenalina no
choque quente. É preciso ter atenção às mudanças de 2015 sobre a
reposição volêmica no choque séptico: deve ser evitado excesso de
volume, por piora de morbidade e dificuldade ventilatória do
paciente. Se possível devem ser colhidos exames durante a primeira
hora de tratamento: hemograma, hemocultura, PCR, função renal e
perfil hepático, coagulograma, gasometria – arterial ou venosa – e
lactato – também pode ser arterial ou venoso. A glicemia e cálcio
iônico devem ser corrigidos na primeira hora, o que leva à melhora
no prognóstico. Sobre a escolha do antibiótico, para pacientes
previamente hígidos provenientes da comunidade, quadro
domiciliar, a escolha é ceftriaxona. Mas nos pacientes com patologia
de base ou nos casos de infecção hospitalar a escolha do antibiótico
depende da condição clínica e sinais que o paciente apresenta, por
exemplo, cefepima ou meropeném, vancomicina. Pacientes com
risco de insuficiência adrenal, uso crônico de corticosteroides,
púrpura fulminante e doença do sistema nervoso central, e choque
refratário às catecolaminas devem receber corticosteroides;
3. Choque anafilático: o tratamento principal consiste em
administração de adrenalina pura (1:1.000) 0,1 mL/kg via IM no
vasto lateral da coxa. Além disso é realizada ressuscitação fluídica
com bolus de 20 mL/kg, corticoide, anti-histamínico e
broncodilatador se necessário, além de suporte ventilatório;
4. Choque cardiogênico: o tratamento deve ser realizado com pouca
reposição fluídica, em pequenas alíquotas, 5 a 10 mL/kg/alíquota, e
introdução precoce de drogas vasoativas se necessário. O excesso de
fluido leva à piora do quadro. As drogas vasoativas de escolha
costumam ser adrenalina, dopamina ou dobutamina e/ou milrinona;
5. Choque neurogênico: não há tratamento específico; é uma
condição muito grave, e deve ser oferecido suporte ao paciente, e
droga vasoativa, com pouca resposta;
6. Choque obstrutivo: devem ser oferecidas medidas de suporte
ventilatório e monitorização, como nos outros choques; a reversão
do quadro se deve ao tratamento específico para a etiologia, como
descompressão do pneumotórax, com punção no segundo espaço
intercostal na linha hemiclavicular e drenagem no quinto espaço
intercostal na linha axilar média, ou drenagem pericárdica – punção
de Marfan.
Figura 7.1 - Choque séptico segundo o American College of Critical Care Medicine
Legenda: Pediatric Advanced Life Support® (PALS®); Pressão Arterial Média (PAM);
Pressão Venosa Central (PVC); Veia Cava Superior (VCS); Saturação Venosa Central
(SVC); Índice Cardíaco (IC); oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO). 
Fonte: elaborado pelos autores.
7.1.2.1 Tratamento na Emergência
O tratamento na emergência visa estabilização inicial do paciente,
com suporte ventilatório, obtenção de acesso venoso periférico ou
intraósseo, administração de fluidos – conforme descrito acima,
introdução precoce de antibiótico de amplo espectro no caso de
choque séptico e, se necessário, introdução de droga vasoativa. A
introdução das drogas vasoativas não deve ser retardada pelo
demora de transferência do paciente à Unidade de Terapia Intensiva
(UTI).
7.1.2.2 Tratamento na UTI
O tratamento na UTI visa a manutenção da estabilização do paciente,
investigação das causas de choque e introdução e manejo da
ventilação e drogas vasoativas, conforme descrito a seguir:
a) As drogas vasoativas são divididas em inotrópicas, vasopressoras,
vasodilatadoras e inodilatadoras, a depender de sua ação;
b) As inotrópicas aumentam a força de contração miocárdica e, às
vezes, a frequência cardíaca. São exemplos desse grupo a adrenalina,
dopamina e dobutamina. São as drogas mais utilizadas, e estão
indicadas no tratamento do choque séptico frio, choque hipovolêmico
refratário à reposição fluídica, choque anafilático refratário, choque
cardiogênico e choque neurogênico;
c) As vasopressoras aumentam a resistência vascular sistêmica e
pulmonar, levando ao aumento da pressão arterial sistêmica em
pacientes com função miocárdica normal. São a adrenalina,
noradrenalina, dopamina e vasopressina. A noradrenalina é a droga
indicada nos casos de choque séptico quente. As demais são
utilizadas nos demais tipos de choque;
d) As vasodilatadoras diminuem a resistência vascular sistêmica e
pulmonar, levando a redução da pós carga e consequente aumento do
débito cardíaco. Não atuam diretamente na contratilidade miocárdica.
O exemplo de medicação deste grupo é o nitroprussiato de sódio,
indicado no tratamento de urgência e emergência hipertensiva. Não é
utilizado no tratamento dos choques;
e) As inodilatadoras melhoram contratilidade miocárdica e diminuem
resistência vascular sistêmica. O exemplo é o milrinona, que é
bastante utilizado nos quadros de choque cardiogênico, associado a
drogas inotrópicas, e de hipertensão pulmonar, como em hérnia
diafragmática nos recém nascidos, por exemplo.
O importante efeito colateral das drogas vasodilatadoras e
inodilatadoras é a queda da pressão arterial sistêmica, que pode ser
um fator limitante ao seu uso durante o quadro de choque.
É importante observar os itens a seguir:
a) Algumas drogas têm mais de uma ação, por isso fazem parte de
mais de um grupo, por exemplo, as inotrópicas e vasopressoras têm
várias em comum;
b) A dopamina tem diferentes ações, a depender da dose utilizada –
pois sua ação varia nos receptores, a depender da dose. Doses baixas
(3 a 5 µg/kg/min) têm ação nos receptores dopaminérgicos, com
aumento da perfusão renal e esplâncnica. Doses intermediárias (5 a 10
µg/kg/min) têm ação nos receptores beta-1, com aumento da
frequência cardíaca e da contratilidade miocárdica. E doses altas (> 10
µg/kg/min) têm ação nos receptores alfa, com vasoconstrição e
aumento da resistência vascular periférica;
c) Todas as drogas vasoativas devem ser administradas em acesso
venoso central, em bomba de infusão contínua. Exceção é feita ao uso
inicial da adrenalina, que quando há necessidade na emergência pode
ser iniciada em acesso venoso periférico, até que seja obtido um
acesso central.
Como abordar a golden
hour do choque séptico?
O choque séptico deve ser prontamente reconhecido. O
paciente deve ser levado à sala de emergência, ter acesso
venoso calibroso ou intraósseo, realizar coleta de exames
(hemograma, hemocultura, PCR, transaminases,
coagulograma, função renal, eletrólitos, gasometria
arterial ou venosa, lactato), além dos exames pertinentes
para o quadro clínico do paciente. Administrar até 3
expansões com soro fisiológico ou Ringer lactato 20
mL/kg, sendo reavaliado após cada alíquota. Introdução
precoce de antibiótico de amplo espectro ou voltado para
agente etiológico conhecido ou foco infeccioso. Se
manutenção do choque, introdução de droga vasoativa
ainda na primeira hora de tratamento: adrenalina para
choque frio, noradrenalina para choque quente.
Como fazer o seguimento
por imagens após quadro de
ITU, conforme
recomendação da
American Academy of
Pediatrics?
8.1 INTRODUÇÃO
A Infecção do Trato Urinário (ITU), doença importante e bastante
comum na infância, caracteriza-se pela multiplicação bacteriana em
qualquer segmento do aparelho urinário, incluindo próstata e
epidídimo, que resulte em sintomas. A ITU alta, pielonefrite, pode
levar a cicatrizes renais, hipertensão e doença renal crônica. Embora
crianças com pielonefrite geralmente se apresentem com febre, é
sempre difícil distinguir clinicamente entre cistite e pielonefrite,
particularmente nas crianças com menos de 2 anos.
Com exceção daquela que ocorre no período neonatal, a maioria das
ITUs são infecções ascendentes, em que as bactérias penetram pela
uretra, chegam à bexiga e, eventualmente,ascendem pelo ureter,
atingindo os rins.
8.2 EPIDEMIOLOGIA
A prevalência geral em crianças menores de 2 anos e febris é de
aproximadamente 7%, mas pode variar de acordo com a idade, a
raça, o sexo e a presença ou não de circuncisão nos meninos.
Lactentes do sexo feminino têm 2 a 4 vezes mais ITUs do que
meninos circuncidados. De maneira geral, predominam no sexo
feminino (exceto nos primeiros 6 meses de vida, quando ocorre mais
no sexo masculino), à proporção de 4:1 a partir do sexto mês de vida.
Seu pico de incidência acontece ao redor de 3 a 4 anos.
No primeiro ano de vida, a infecção de urina febril pode
corresponder a pielonefrite aguda na maioria dos casos (90%).
Os recém-nascidos de mães que apresentaram, na gestação, ITU de
repetição têm risco maior, até 4 vezes, de ter ITU no período
neonatal.
8.3 ETIOLOGIA
Escherichia coli é o agente bacteriano mais
comum da ITU, responsável por,
aproximadamente, 80% a 90% dos casos na
infância.
Outras bactérias Gram negativas incluem Klebsiella, Proteus e
Enterobacter. Patógenos bacterianos Gram positivos incluem
Staphylococcus saprophyticus, Enterococcus e, raramente,
Staphylococcus aureus.
As ITUs causadas por bactérias que não a E. coli estão mais
associadas a anomalias do trato urinário, ITU materna no período
neonatal e tratamento prévio com antibióticos. Vírus e fungos
também são causas menos comuns de ITUs em crianças.
A patogênese das ITUs, principalmente as relacionadas com a E. coli,
deve-se à contaminação pela flora fecal da região periuretral, que
chega à bexiga ou às vias urinárias altas pela via ascendente. Proteus
é responsável por cerca de 30% das cistites e apresenta maior
incidência em meninos não circuncisados, pois nestes as bactérias
que ascendem pela uretra são provenientes do prepúcio. Porém, a
presença de bactérias na mucosa periuretral não é suficiente para a
ocorrência de ITU. A ligação das bactérias com as células
uroepiteliais constitui um processo ativo mediado por adesinas
bacterianas e receptores específicos dessas células (pilli).
Em recém-nascidos, como a infecção pode ocorrer pela via
hematogênica, o agente etiológico fica na dependência do foco
original da infecção. Muitas vezes, a ITU no recém-nascido é oriunda
da disseminação transplacentária da infecção urinária materna. Já
em adolescentes, 20% a 30% das ITUs são causadas pelo
Staphylococcus saprophyticus.
1. Klebsiella sp.: mais frequentes em recém-nascidos;
2. Proteus sp.: 30 a 40% dos meninos;
3. Staphylococcus saprophyticus: 30% dos adolescentes de ambos os
sexos;
4. Enterococcus, Pseudomonas, Staphylococcus aureus ou
epidermidis: crianças com malformação ou disfunção do trato urinário.
8.4 FATORES DE RISCO
8.4.1 Idade
A prevalência é bem maior nos meninos com menos de 1 ano e nas
meninas com menos de 4 anos.
8.4.2 Meninos não circuncisados
Meninos não circuncidados com febre de origem desconhecida têm
até 20 vezes mais chances de estarem com ITU do que meninos
circuncidados da mesma idade. Além de a mucosa do prepúcio ser
mais suscetível à colonização de uropatógenos do que a pele
queratinizada, a obstrução parcial do meato uretral também está
relacionada com maior facilidade a essa colonização e consequente
desenvolvimento de ITU.
8.4.3 Disfunção miccional temporária
Durante o treinamento ao uso do banheiro, em meninas, há uma
disfunção miccional temporária, pois a criança pode reter a urina
para permanecer seca, ao mesmo tempo em que há contração da
musculatura vesical. Assim, há tendência a retenção urinária e ITU.
Muitas vezes, as disfunções miccionais estão associadas a disfunções
intestinais, como constipação e incontinência fecal. Essas 2
alterações da função intestinal também estão relacionadas como
fatores de risco para ITU.
8.4.4 Uropatia obstrutiva
Crianças com esta condição podem apresentar esvaziamento
incompleto da bexiga, sendo a urina estagnada um excelente meio de
cultura para a maioria dos patógenos relacionados. A predisposição
às anormalidades obstrutivas pode ser anatômica (válvula de uretra
posterior, estenose de junção ureteropélvica e estenose de junção
ureterovesical, neurológica (mielomeningocele com bexiga
neurogênica) ou funcional; alterações que podem cursar
simultaneamente com refluxo vesicoureteral e, em alguns casos,
levar a hidronefrose e lesões parenquimatosas renais. Essas lesões
serão mais graves se estiverem associadas à ITU.
Em meninos, a válvula da uretra posterior é a
principal causa obstrutiva primária de uropatia.
A obstrução pode ocorrer em qualquer nível do trato urinário, do
meato uretral aos infundíbulos dos cálices renais. Pode ser causada
por processos traumáticos, neoplasia (tumor de Wilms,
neuroblastoma), cálculos, processos inflamatórios (tuberculose) ou
mesmo procedimentos cirúrgicos.
8.4.5 Refluxo vesicoureteral
O refluxo vesicoureteral é a anomalia urológica mais comum nas
crianças e compreende a passagem retrógrada da urina da bexiga
para o trato urinário alto.
Crianças com refluxo vesicoureteral apresentam risco aumentado
para o desenvolvimento de ITUs recorrentes e pielonefrite clínica à
medida que a urina presente na bexiga retorna em direção ao ureter,
podendo chegar até os cálices renais, na dependência da gravidade
do refluxo.
8.5 QUADRO CLÍNICO
A ITU pode apresentar-se com sinais e sintomas inespecíficos,
particularmente nos lactentes jovens. O quadro clínico varia
conforme a faixa etária e o segmento do trato urinário acometido.
8.5.1 Faixa etária
8.5.1.1 Recém-nascidos e lactentes
Os sintomas são pouco específicos, principalmente nos recém-
nascidos (apresentam-se geralmente com um quadro séptico) e nos
lactentes jovens (nos quais a febre é o principal sinal clínico).
Caracterizam-se por febre ou hipotermia, vômitos, anorexia,
irritabilidade, icterícia, distensão abdominal e baixo ganho ponderal.
Nos casos mais graves, apresentam-se sob a forma de bacteriemia
ou sepse. Até os 2 anos, raramente se identificam sintomas
urinários. É importante lembrar que os menores de 1 ano apresentam
risco elevado para pielonefrite e, consequentemente, cicatriz renal.
Lactentes jovens com quadros febris sem sinais localizatórios do
processo infeccioso devem ser sempre investigados para ITU.
8.5.1.2 Acima de 2 anos
A partir dessa idade surgem os sintomas urinários típicos, como
disúria, polaciúria, urgência miccional, incontinência urinária,
enurese secundária e sintomas sistêmicos com febre e dor
abdominal, mais predominantemente hipogástrica. A presença de
febre, tremores e dor lombar é altamente sugestiva de pielonefrite
em crianças mais velhas.
8.5.1.3 Adolescência
Em adolescentes e jovens, é uma importante causa de morbidade no
sexo feminino. Nas adolescentes, as alterações hormonais
favorecem a colonização vaginal por bactérias nefrogênicas, que,
migrando para a área periuretral, podem ascender pelo trato
urinário, causando ITU. As infecções baixas são as mais frequentes.
Com exceção dos abscessos perirrenais e renais decorrentes de
bacteriemia, as infecções urinárias altas são secundárias a cistites. A
disseminação ascendente envolve diversos fatores: urodinâmicos, de
virulência, de suscetibilidade da medula renal e obstrução ou refluxo
vesicoureteral (RVU).
8.5.2 Segmento acometido
8.5.2.1 Pielonefrite aguda
Há o comprometimento do parênquima renal, que pode resultar em
cicatriz pielonefrítica, ou seja, lesão renal sequelar localizada ou
global. Apresenta-se com comprometimento do estado geral, dor
abdominal, febre e mal-estar. O exame do sedimento urinário pode
demonstrar cilindros leucocitários.
8.5.2.2 Cistite
O comprometimento ocorre na bexiga urinária ou desta em direção
ao meato uretral, já que a localização precisa pode ser difícil.
Apresenta sintomas característicos, como disúria, polaciúria, dor
suprapúbica, incontinência urinária, alteração do cheiro da urina e,
eventualmente, febre.
8.5.2.3 Bacteriúria assintomática
Há urocultura positiva para bactérias sem existirem sintomas
indicativos de infecção. No entanto, pode evoluir para ITU
sintomática.Vale lembrar que essa divisão é didática, sendo muito difícil a
diferenciação clínica, principalmente em menores de 2 anos.
8.6 DIAGNÓSTICO
A anamnese detalhada e o exame físico podem direcionar o quadro
para o diagnóstico de ITU, mas a sua confirmação deve ser feita pela
cultura de urina, que evidencia a proliferação de micro-organismos
no trato urinário. A avaliação laboratorial da criança com suspeita de
ITU inclui a obtenção de urina para avaliação bioquímica ou de
celularidade e para cultura.
A cateterização vesical ou punção suprapúbica são os métodos de
escolha para a coleta de urina para cultura em lactentes e crianças
sem controle esfincteriano.
Para crianças já treinadas, a urina de jato médio é o método
preferencial.
As urinas coletadas por meio de sacos coletores estéreis não são
recomendadas devido aos altos índices de falsos positivos.
Resultados de culturas de urina coletadas desta forma só terão valor
caso sejam negativos.
A urina coletada deve ser analisada o mais rápido possível para
diminuir a chance de resultados falsos positivos ou falsos negativos.
8.6.1 Diagnóstico laboratorial
8.6.1.1 Urina tipo I
1. Leucocitúria: em 80% dos casos, nos primeiros surtos de ITU há
leucocitúria. Entretanto, isso não é suficiente para o diagnóstico,
pois em outras patologias se pode encontrar leucocitúria estéril,
como na leucorreia, balanopostite, glomerulonefrite,
gastroenterocolite, litíase e mesmo processos febris de etiologia
viral. Leucocitúria é definida como mais de 10 leucócitos/mm3;
2. Hematúria: hematúria microscópica e, ou cilindros leucocitários
podem estar presentes;
3. Teste de nitrito: quando positivo, é sugestivo de infecção urinária,
pois é altamente específico, com poucos falsos positivos, porém é
necessário que a urina esteja na bexiga por pelo menos 4 horas para
os nitritos serem detectados;
4. Bacterioscopia: é definida pela presença de qualquer bactéria por
intermédio da coloração de Gram.
8.6.1.2 Urocultura
O diagnóstico de certeza só pode ser feito na presença de urocultura
positiva, e o seu resultado depende diretamente da técnica de coleta.
A urocultura deve ser solicitada juntamente com a avaliação de
antibiograma.
1. Critérios de Kass: quando a amostra de urina utilizada para a
cultura é colhida por jato médio, são necessárias mais de 100.000
Unidades Formadoras de Colônia (UFCs) do mesmo patógeno ou >
50.000 UFC associada a exame de urina I com piúria para que se
possa diagnosticar ITU. Uroculturas com menor número de colônias
devem ser consideradas como possível contaminação. Quando a
amostra de urina é coletada por cateterismo vesical sob condições
adequadas de assepsia, qualquer valor > 1.000 UFC é diagnóstico,
alguns serviços consideram 5.000 UFC; quando a amostra é coletada
por punção suprapúbica, qualquer crescimento bacteriano é
considerado positivo (Sociedade Brasileira de Pediatria, 2016);
2. Uso do saco coletor: a coleta por meio do saco coletor não é
considerada adequada pela maioria dos autores. Terá valor se
mostrar urinoculturas negativas, haja vista o grande risco de
contaminação com resultados falsos positivos.
Figura 8.1 - Punção suprapúbica
8.6.2 Exames de imagem
8.6.2.1 Ultrassonografia
Poderá revelar aumento do volume renal, alterações da
ecogenicidade do parênquima, perda da visualização normal das
pirâmides e dilatação pielocalicial. É um exame não invasivo e não
expõem o paciente à radiação, mas é examinador dependente. Deve
ser realizado em todas as crianças com ITU febril menores de 3 anos,
no primeiro episódio; entre 3 e 7 anos de idade a realização da
ultrassonografia no primeiro episódio de ITU febril é discutível. É
também indicado a partir do segundo episódio de ITU,
independentemente da idade do paciente, para pesquisa de
malformações e presença de lesão renal.
8.6.2.2 Cintilografia
Utiliza-se o ácido dimercaptossuccínico (DMSA). Observam-se
hipocaptação do radioisótopo focal ou difusamente e aumento do
volume renal. Está indicada em casos selecionados onde o
diagnóstico de pielonefrite aguda é necessário e não pode ser
realizado por meio dos exames de urina, uso de antibiótico prévio,
por exemplo. Entretanto, seu uso na fase aguda tem sua dificuldade
por captação anômala, limitando essa função. É indicada nos casos
de ITUs de repetição, complicadas, por agentes que não E. coli ou
com refluxo vesicoureteral associado, além das ITUs febris nos
lactentes e pielonefrites em menores de 6 anos de idade. Deve ser
realizado cerca de 5 a 6 meses após o episódio de ITU para a detecção
de cicatrizes pielonefríticas, é exame padrão-ouro para identificar
cicatrizes.
8.6.2.3 Uretrocistografia miccional (UCM)
Exame realizado com administração de contraste iodado
intravesical. Nele podemos visualizar alterações da coluna,
visualizar uretra, RVU e alterações da bexiga. Deve ser realizado em
pacientes que apresentam USG de rins e vias urinárias e, ou
cintilografia com DMSA alterada e, ou quadros repetitivos de
infecção urinária associados à disfunção miccional.
8.7 TRATAMENTO
Os objetivos incluem:
a) Eliminação da infecção e prevenção de sepse – e tratamento da
sepse quando houver;
b) Prevenção da recorrência e de complicações em longo prazo,
incluindo hipertensão, cicatrizes renais e alterações da função renal;
c) Alívio dos sintomas agudos.
8.7.1 Antibioticoterapia
O tratamento com antibióticos deve ser instituído imediatamente
quando há suspeita de ITU em crianças sintomáticas (febre ou
sintomas locais), mesmo antes do resultado da urocultura e do
antibiograma. A instituição da terapêutica imediata visa evitar o
aumento da gravidade da infecção e a possibilidade de lesão renal.
8.7.1.1 Crianças com mais de 2 meses
A maioria pode ser tratada ambulatorialmente, desde que estejam
garantidos as reavaliações e o acompanhamento.
8.7.1.2 Recém-nascido e lactentes com menos de 2 meses
Quando a infecção ocorre em recém-nascidos, lactentes jovens com
estado comprometido, imunodeprimidos ou crianças de qualquer
idade com suspeita de pielonefrite, deve-se proceder a internação e
antibioticoterapia intravenosa com cefalosporinas de terceira
geração ou aminoglicosídeos.
8.7.1.3 Conforme resultado da bacterioscopia e da urocultura
Quando a urocultura estiver disponível com o antibiograma
correspondente, o antibiótico deverá ser adequado à sensibilidade do
agente etiológico. Em lactentes ou outras faixas etárias sem suspeita
de pielonefrite, o tratamento pode ser iniciado empiricamente por
via oral, até o resultado da urocultura e do antibiograma.
A bacterioscopia pela coloração de Gram já pode orientar a escolha
do antibiótico. Como a maioria das ITUs é causada pela E. coli, a
orientação é optar por uma droga que a elimine, e a escolha deve ser
determinada pelo padrão de resistência local.
8.7.1.4 Antibióticos
Desse grupo fazem parte as cefalosporinas de primeira, segunda e
terceira gerações, sulfametoxazol-trimetoprima e amoxicilina-
clavulanato. As fluoroquinolonas são eficazes contra E. coli e podem
ser utilizadas em casos selecionados e complicados de ITU e
pielonefrite, embora sua segurança em crianças ainda não tenha sido
totalmente determinada. Também podem ser utilizadas nas ITUs por
Pseudomonas aeruginosa ou outras bactérias multirresistentes.
A duração do tratamento nunca deve ser inferior a 7 dias, dando
preferência aos tratamentos por 10 dias, e, no caso de pielonefrites,
deve-se estender por 14 dias. As drogas de escolha estão
relacionadas no Quadro 8.1.
Quadro 8.1 - Medicamentos para tratamento da infecção do trato urinário por via parenteral
Quadro 8.2 - Medicamentos para tratamento da infecção do trato urinário por via oral
8.7.2 Conduta cirúrgica
Crianças com abscesso renal ou perirrenal e aquelas com ITU
obstruído devem ser submetidas a procedimento cirúrgico para a
drenagem do abscesso e medidas que visem à liberação do fluxo
urinário, além da introdução de antibióticos.
8.8 REFLUXO VESICOURETERAL
O refluxo vesicoureteral é classificado segundo a aparência do trato
urinário na UCM.
Classificação:1. Grau I: refluxo para 1 ureter não dilatado;
2. Grau II: sistema coletor superior sem dilatação;
3. Grau III: ureter dilatado e, ou presença de apagamento dos fórnices
cabeceais;
4. Grau IV: ureter dilatado grosseiramente;
5. Grau V: refluxo maciço, com dilatação ureteral significativa com
tortuosidade e perda da impressão papilar.
Figura 8.2 - Diferentes graus de evolução do refluxo vesicoureteral
No refluxo vesicoureteral primário, há deformidade anatômica da
junção ureterovesical. Quando produzido por pressão intravesical
aumentada, por processos inflamatórios ou como resultado de
procedimentos cirúrgicos envolvendo a junção ureterovesical, o
refluxo é chamado secundário.
O momento mais apropriado para a realização da UCM ainda é
controverso; alguns autores sugerem que seja adiada em 2 a 6
semanas após a resolução da ITU, para permitir a resolução do
processo inflamatório na bexiga. É importante ressaltar que esse
exame não deve ser realizado sob anestesia geral, por invalidar uma
parte do exame (esvaziamento vesical ou fase miccional). Alguns
autores recomendam que crianças com menos de 2 anos recebam
antibioticoterapia profilática até a realização da UCM.
No caso de a USG das vias urinárias apresentar alteração, a criança
deve ser submetida a cintilografia com DMSA ou urografia excretora,
em caso de refluxo vesicoureteral. Já quando a UCM apresenta
alteração, deve-se realizar cintilografia com DTPA ou urografia
excretora, em caso de obstrução ao fluxo urinário.
Quando as recorrências se tornam frequentes, mesmo na ausência de
alterações evidenciadas por meio de USG de vias urinárias e, ou UCM,
deve-se pesquisar a presença de fatores predisponentes.
Eventualmente, pode-se encontrar constipação acentuada. Por isso,
informações sobre o hábito intestinal sempre devem ser colhidas no
acompanhamento da criança com ITU, e quadros de obstipação
intestinal devem ser tratados de forma assertiva.
8.9 PREVENÇÃO
Alguns grupos de crianças necessitam de profilaxia das ITUs com
antibióticos administrados diariamente. Os casos em que deve ser
considerado esse tipo de profilaxia com o objetivo de prevenir
recidivas e, ou dano renal são:
a) Pacientes com achados ultrassonográficos do pré-natal sugerindo
uropatias;
b) Crianças em curso de investigação ultrassonográfica de alterações
do trato urinário;
c) Dilatação grave no trato urinário;
d) Refluxo vesicoureteral graus 3, 4 e 5.
ITUs de repetição, mesmo na ausência de malformação de trato
genitourinário, têm sua indicação de antibioticoterapia profilática
discutível, e varia a cada serviço. Não há recomendação específica
para essa situação, e o uso de antimicrobiano aumenta o risco de
seleção de cepas resistentes.
Os antimicrobianos de escolha são nitrofurantoína, sulfametoxazol-
trimetoprima e cefalosporina de primeira geração.
As doses são apresentadas no Quadro 8.3.
Quadro 8.3 - Doses dos antimicrobianos
Convém ressaltar que não se recomenda nitrofurantoína antes de 2
meses de vida. Algumas recomendações básicas de higiene e hábitos
devem ser realizadas em todas as crianças, mesmo as que não
apresentam malformações do trato urinário. Em meninas, deve ser
orientada a higiene anal sempre de frente para trás, visando evitar
levar bactérias da flora intestinal em direção à vagina. Além disso, o
hábito de ingerir grandes quantidades de líquidos para aumentar a
diurese também é eficaz para a prevenção de ITU, já que a urina
eliminada serve como limpeza mecânica do urotélio, eliminando as
bactérias da região uretral. Dieta rica em fibras, atividade física e
prevenção da obesidade são outros fatores protetores do trato
urinário, principalmente em meninas, uma vez que a constipação
intestinal é um grande fator de risco para ITU.
Como fazer o seguimento
por imagens após quadro de
ITU, conforme
recomendação da
American Academy of
Pediatrics?
1. Ultrassonografia de rins e vias urinárias: deve ser
realizada em todas as crianças menores de 3 anos com ITU
febril, no primeiro episódio; entre 3 e 7 anos de idade a
realização da ultrassonografia no primeiro episódio de ITU
febril é discutível. É também indicada a partir do segundo
episódio de ITU, independentemente da idade do paciente,
para pesquisa de malformações e presença de lesão renal;
2. Cintilografia: indicada nos casos de ITUs de repetição,
complicadas, por agentes que não E. coli ou com refluxo
vesicoureteral associado, além das ITUs febris nos
lactentes e pielonefrites em menores de 6 anos de idade.
Deve ser realizada cerca de 5 a 6 meses após o episódio de
ITU para a detecção de cicatrizes pielonefríticas (é exame
padrão-ouro para identificar cicatrizes);
3. Uretrocistografia miccional: deve ser realizada em
pacientes que apresentam ultrassonografia de rins e vias
urinárias e/ou cintilografia com DMSA alterada e/ou
quadros repetitivos de infecção urinária associados a
disfunção miccional.
Quais recém-nascidos
devem ser investigados
para sífilis congênita e
como devem ser tratados?
9.1 INTRODUÇÃO
Uma variabilidade de agentes pode infectar a mãe durante a
gestação, o trabalho de parto e o parto, podendo causar infecção do
feto ou do neonato e levando de disfunções orgânicas a óbito fetal ou
aborto.
Essas infecções congênitas contam com diversas etiologias com
manifestações clínicas semelhantes, representadas principalmente
pelos clássicos agentes que compõem o acrônimo TORCH
(toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus, herpes-simples e sífilis).
9.2 TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
(AGENTE TOXOPLASMA GONDII)
A toxoplasmose congênita é uma doença infecciosa que resulta da
transferência transplacentária do Toxoplasma gondii, parasita
intracelular para o concepto, decorrente de infecção primária da mãe
durante a gestação ou por reagudização de infecção prévia em mães
imunodeprimidas. A severidade da doença fetal depende da idade do
feto no momento da transmissão, sendo mais grave a apresentação
durante os primeiros 2 trimestres da gestação. A gravidade da
doença no neonato é inversamente proporcional à idade gestacional;
no primeiro trimestre da gestação, a taxa de transmissão é de 17%
com repercussões graves, como óbito fetal ou neonatal; no segundo
trimestre, o risco sobe para 25%, e o Recém-Nascido (RN) pode
apresentar manifestações subclínicas. No terceiro trimestre, o risco
chega a 65%, com manifestações subclínicas – repercussões leves –
e, mais raramente, um quadro de parasitemia.
9.2.1 Quadro clínico
Na grande maioria das vezes, a doença é subclínica, dificultando o
diagnóstico. A maioria das crianças acometidas são assintomáticas
ao nascimento. Os sintomas, quando presentes, são inespecíficos,
podendo simular qualquer outra infecção, tornando fundamental o
diagnóstico sorológico.
A tríade clássica de sinais é composta por coriorretinite, hidrocefalia
e calcificações cerebrais.
Outros quadros clínicos são:
a) Natimortalidade e morte neonatal, 5% dos casos;
b) Formas subclínicas, 70%;
c) Formas leves, 20% – o paciente é aparentemente normal, com
algum sintoma semanas ou meses;
d) Algumas vezes aparecem calcificações cerebrais e coriorretinite,
sem comprometimento do Sistema Nervoso Central (SNC).
Formas graves manifestam-se como:
1. Neurológica (encefalítica): coriorretinite, alteração do líquido
cerebrospinal (LCE), anemia, convulsões, calcificações cerebrais,
hidrocefalia, microcefalia;
2. Generalizada (formas neurológica e visceral): icterícia,
hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, febre, alterações liquóricas,
coriorretinite, anemia, petéquias, eosinofilia, trombocitopenia, surdez
neurossensorial. Suas sequelas incluem alterações da acuidade visual
– praticamente 100% das crianças não tratadas terão lesões oculares
ao longo da vida – convulsões, retardo mental.
Quadros graves de toxoplasmose congênita apresentam a tétrade de
Sabin: hidro ou microcefalia, retinocoroidite bilateral macular ou
perimacular, calcificações cerebrais intraparenquimatosas
grosseiras e retardo mental.
Figura 9.1 - (A) Hidrocefalia e (B) calcificações intracerebrais
Figura 9.2 - Lesão macularpor toxoplasmose congênita
9.2.2 Diagnóstico
A suspeita clínica deve ser feita com base nos antecedentes
epidemiológicos e obstétricos, bem como na presença de sinais e
sintomas sugestivos de infecção congênita, como anemia, icterícia,
hepatomegalia, baixo peso de nascimento etc.
O diagnóstico pode ser feito por meio de métodos sorológicos,
dentre eles o Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA), com
captura de IgA para o diagnóstico de infecções recentes, pois seus
anticorpos desaparecem de circulação mais rapidamente do que os
da classe IgM, e reação em cadeia da polimerase no líquido
amniótico. Outras avaliações devem ser realizadas, como a
oftalmológica, a neurológica e a auditiva, e outros exames, como
ultrassonografia (USG) transfontanela, hemograma completo e
análise do LCE para avaliar o comprometimento do paciente.
Durante a gravidez, com a presença de anticorpos IgG na gestante,
pode ser feito o teste de avidez para avaliar se a infecção é recente ou
antiga. O teste de avidez de IgG ≤ 30% indica infecção nos últimos 60
dias; ≥ 60%, infecção há mais de 60 dias; entre 31 e 59%, não se
permite determinar o tempo de infecção e o teste deve ser repetido.
O diagnóstico de toxoplasmose fetal pode ser sugerido por alterações
na USG fetal como hidrocefalia, calcificações cerebrais e hepáticas
ascite, cardiomegalia e alterações placentárias. Pode-se investigar a
presença do Toxoplasma por meio da amplificação do seu DNA por
meio da proteína C reativa (PCR) específica no líquido amniótico
obtido por amniocentese.
9.2.3 Tratamento
O tratamento materno deve ser iniciado logo que há comprovação
laboratorial da infecção por toxoplasmose na gestação. O tratamento
pós-natal de neonatos infectados melhora o prognóstico em longo
prazo. Todos devem ser tratados.
Aos sintomáticos, sulfadiazina, 100 mg/kg/d VO, a cada 12 horas nos
6 primeiros meses e, após esse período, 1 vez ao dia; pirimetamina, 2
mg/kg/d VO, a cada 12 horas, por 2 dias e, posteriormente, 1
mg/kg/d, por 6 meses; após esse período, 3 vezes sem – às
segundas, quartas e sextas-feiras. Quanto ao ácido folínico, para
combater a ação antifólica da pirimetamina, com supressão
medular, preconizam-se 5 a 10 mg, 3x/sem, mantendo-se por 1
semana após a retirada da pirimetamina. Indica-se prednisona
quando a proteína no LCE é igual ou superior a 1 g/dL e na
coriorretinite em atividade. A dose preconizada é de 0,5 mg/kg VO, a
cada 12 horas, por 4 semanas— segundo a Sociedade Brasileira de
Pediatria – ou até a melhora dos níveis de proteína (< 1 g/dL) ou da
coriorretinite.
9.2.4 Prevenção
Sua prevenção durante a gestação consiste em evitar o contato com
animais infectados, principalmente gatos, não consumir carnes
cruas ou malcozidas, lavar bem as mãos antes das refeições, lavar
bem as frutas e as verduras, evitar jardinagem e repetir a sorologia a
cada trimestre.
9.3 RUBÉOLA CONGÊNITA
A Síndrome da Rubéola Congênita (SRC) decorre da infecção fetal por
via transplacentária durante a viremia materna, diminuindo a sua
taxa de transmissão quanto mais avançada a gestação. As infecções
placentária e fetal podem ocasionar abortos, óbito fetal, anomalias
congênitas, doença multissistêmica e restrição do crescimento
intrauterino.
9.3.1 Quadro clínico
As manifestações clínicas são várias e consequentes à infecção do
feto pelo vírus da rubéola. Cerca de 70% têm manifestação ao nascer.
Os RNs podem apresentar desde um quadro assintomático até SRC:
catarata, cegueira, surdez neurossensorial, microcefalia, retardo
mental e malformações cardíacas, persistência do canal arterial,
estenose da artéria pulmonar e defeitos de septos atrial e ventricular.
A principal característica da rubéola congênita é a sua cronicidade, e
as manifestações existentes podem progredir ou novas alterações
aparecer ao longo da vida. O paciente com rubéola congênita pode
apresentar como manifestações tardias: dificuldade de
aprendizagem, distúrbios de comportamento e autismo.
9.3.2 Diagnóstico
É obtido por testes sorológicos maternos ou fetais com aumento da
titulação ou soroconversão, além de isolamento viral no sangue,
urina ou LCE e reação em cadeia da polimerase no sangue ou nas
secreções da orofaringe. A suspeita clínica deve ser feita em todo RN
cuja mãe teve rubéola na gestação, suspeita ou confirmada, e para
aqueles com restrição de crescimento intrauterino associada a
qualquer estigma da rubéola congênita.
9.3.3 Tratamento
Compreende suporte clínico. Não há tratamento específico, e o
acompanhamento por uma equipe multiprofissional deve ser
prolongado, sobretudo no primeiro ano de vida, para a detecção de
sintomas de início tardio e oferecimento de maior suporte às
possíveis sequelas.
9.3.4 Profilaxia
Compreende vacinação para rubéola em mulheres em período fértil;
não pode ser aplicada a mulheres grávidas.
Após a vacinação o ideal é que se espere 1 mês antes de tentar
engravidar.
A criança com rubéola congênita deve ficar
isolada durante a fase aguda, e os familiares
devem ser esclarecidos sobre a possibilidade de
eliminação do vírus até 1 ano depois do
nascimento. Ressaltando que essa medida não
é necessária caso as culturas de nasofaringe e
urina sejam repetidamente negativas – pelo
menos 2 resultados, com intervalo de 1 mês –
após 3 meses de vida.
9.4 INFECÇÃO CONGÊNITA POR
CITOMEGALOVÍRUS
Trata-se da infecção congênita mais comum, vírus da família do
Herpes. Das infecções, 90% são assintomáticos e cerca de 10%
desenvolvem complicações como perda da audição, coriorretinite,
atrofia óptica, microcefalia e distúrbios da fala e da aprendizagem. O
maior risco para o feto ocorre durante a primeira metade da
gestação, podendo a infecção materna ser assintomática. Estima-se
que cerca de 0,5 a 2,2% dos neonatos sejam infectados pelo
citomegalovírus (CMV) no período do nascimento e cerca de 10%
sejam sintomáticos ao nascimento. Alguns destes podem ter
sintomas extremamente graves, podendo evoluir para óbito,
geralmente por coagulação intravascular disseminada (CIVD),
falência de múltiplos órgãos e infecção bacteriana secundária. Nos
adultos, pode causar a síndrome mononucleose-like.
9.4.1 Modos de transmissão
A transmissão vertical pode ocorrer por 3 vias: intraparto, secreção
cervicovaginal; aleitamento materno, perinatal; e transplacentária,
congênita. Esta última é a mais importante, pois pode resultar em
infecção congênita e sequela neurológica. Nos casos em que a
primoinfecção materna é durante a gravidez, o risco fetal será maior.
9.4.2 Fatores de risco
a) Mãe adolescente;
b) Atividade sexual com múltiplos parceiros;
c) Multiparidade;
d) Baixa condição socioeconômica.
9.4.3 Quadro clínico
Cerca de 90% das crianças infectadas apresentam a forma subclínica
ou assintomática, enquanto 10% ou menos apresentam a doença de
inclusão citomegálica grave. Esta se caracteriza por hepatomegalia,
esplenomegalia, icterícia, petéquias e púrpura (a trombocitopenia
pode persistir por meses a anos), microcefalia (perímetro cefálico
abaixo do percentil 50), calcificações cerebrais (sobretudo
periventriculares) e hidrocefalia, defeitos oculares, coriorretinite,
microftalmia e catarata), retardo do crescimento intrauterino,
prematuridade, pneumonites, defeitos dentários, perda auditiva
neurossensorial (alteração mais comum causada pelo CMV, que
envolve 60% das crianças sintomáticas e 5% das assintomáticas). A
coriorretinite apresenta-se com áreas de necrose retiniana branco-
amareladas extensas. Há graus variáveis de hemorragias e vasculite
com um aspecto chamado “pizza com ketchup”.
Figura 9.3 - Infecção congênita por citomegalovírus
9.4.4 Diagnóstico
O diagnóstico é feito pela pesquisa de vírus em secreções urina,
salina, secreção respiratória, sangue, e fragmentos de órgãos com
isolamento nas primeiras 2 a 3 semanas indicam infecção congênita.
Em caso de positivação da pesquisa, anteriormente negativa, ocorrer
após 2 semanas de vida, a infecção terá sido perinatal. O IgM positivo
após 3 a 4 semanas de nascimento sugere infecção pós-natal.
9.4.5 TratamentoAtualmente, nenhum tratamento materno é recomendável. Para o
tratamento sistêmico da infecção pelo CMV, temos drogas
licenciadas: ganciclovir, valganciclovir, cidofovir e foscarnete.
Destas, apenas 2 são utilizadas no período neonatal, o ganciclovir e o
valganciclovir. Em geral, a infecção congênita sintomática tem sido
tratada com ganciclovir, 6 a 12 mg/kg IV, a cada 12 horas, por 6
semanas, com diminuição da excreção viral e de deficiência auditiva.
9.5 INFECÇÃO CONGÊNITA POR
HERPES-SIMPLES – TIPOS 1 (FACE E
TRONCO) E 2 (GENITÁLIA)
Ocorre, geralmente, por infecção genital materna, e é mais comum
sua transmissão durante o trabalho de parto ou pós-natal, chega a
50% no parto vaginal. As mulheres com primo-infecção geralmente
são assintomáticas, enquanto aquelas com infecção recidivante têm
a transmissão intraparto diminuída para uma taxa de 3 a 5% pela
presença de anticorpos preexistentes.
O Herpes-Vírus Simples-1 (HSV-1) infecta a pele e a mucosa acima
da cintura, e o Herpes-Vírus Simples-2 (HSV-2) infecta a genitália
materna e o neonato – transmissão perinatal.
9.5.1 Quadro clínico
O período de incubação da infecção varia entre 2 e 20 dias, com
média de 16 dias, portanto os RNs que apresentam lesões ao
nascimento provavelmente foram infectados antes do nascimento.
As manifestações clínicas se apresentam em 3 categorias: infecção
de pele, olho e boca, de 5 a 6 dias após o parto; infecção do SNC (de 8
a 12 dias após o parto); infecção disseminada (de 5 a 6 dias após o
parto.
Apresenta-se com lesões cerebrais que incluem microcefalia,
hidrocefalia e meningoencefalite; na região ocular, conjuntivite,
ceratite, coriorretinite e cegueira. Outras sequelas incluem
anencefalia, microcefalia, pneumonite, hepatomegalia, anemia
hemolítica, espasticidade e retardo mental. Na pele, as lesões podem
se apresentar na forma de vesículas agrupadas.
A meningoencefalite herpética ocorre geralmente entre a segunda e
a terceira semana de vida e é caracterizada por instabilidade térmica,
letargia, má aceitação alimentar, irritabilidade, tremores,
convulsões e fontanela anterior ampla. Pode ou não ser
acompanhada das lesões vesiculares nos olhos, pele e boca.
Figura 9.4 - Herpes-simples
Fonte: Red Book, American Academy of Pediatrics, 2015.
Figura 9.5 - Herpes-simples neonatal
Fonte: Red Book, American Academy of Pediatrics, 2015.
9.5.2 Diagnóstico
É realizado por meio de cultura e exame citológico das lesões e
liquor. Para sorologia, realiza-se o teste de imunofluorescência para
anticorpos IgG e IgM, além do ELISA. Em caso de meningoencefalite
herpética, o diagnóstico é feito por reação em cadeira da polimerase
e análise do liquor (hemácias, pleocitose, aumento de proteínas, sem
alteração da glicose), além de eletroencefalograma e ressonância
nuclear magnética com lesões destrutivas no lobo temporal
(anormalidade clássica), edema e hemorragia parenquimatosa.
9.5.3 Tratamento
Deve ser realizado com aciclovir, medicamento inibidor seletivo da
replicação viral na dose de 60 mg/kg/d IV, a cada 8 horas, por 14
dias, prolongando-se para 21 dias quando há o envolvimento do SNC.
Em gestantes com HSV genital, lesões primárias ou recorrentes,
deve-se optar por parto cesárea.
9.6 SÍFILIS CONGÊNITA
Convém atentar-se para a sífilis congênita, pois
as últimas estatísticas apontam para o aumento
do número de casos.
Ocorre em qualquer fase da gestação e qualquer estágio da sífilis
materna, sendo o agente etiológico uma bactéria Gram negativa, o
Treponema pallidum. Os fatores determinantes são tempo de
exposição, carga treponêmica, virulência, tratamento e
imunodeficiências. Quanto mais tarde na gestação e mais precoce a
sífilis, maior o risco de infecção fetal. A transmissão é feita pela
disseminação hematogênica do Treponema pallidum da gestante
para o feto. A transmissão da sífilis não ocorre por meio do leite
materno. Durante o aleitamento materno, é possível que aconteça a
transmissão se há lesão mamária por sífilis, mas essa é uma situação
rara. Em gestantes com sífilis precoce não tratada, estima-se perda
fetal em 40% de aborto espontâneo ou natimorto. A notificação de
sífilis adquirida, sífilis em gestante e sífilis congênita é obrigatória.
Taxa de transmissão vertical da sífilis:
1. Fases primária e secundária da doença materna: de 70 a 100%;
2. Fases terciária e latente tardia: 30%.
9.6.1 Prevenção e controle da sífilis congênita
a) Triagem diagnóstica antes da gravidez em mulheres em idade
reprodutiva e em seu parceiro;
b) Assistência pré-natal adequada, com VDRL no primeiro trimestre e
em torno da vigésima oitava semana da gestação;
c) Tratamento de acordo com a fase da doença.
9.7 SÍFILIS CONGÊNITA PRECOCE
A sífilis congênita é classificada como precoce, nos primeiros 2 anos
de vida, e tardia, após os 2 anos de idade.
Mais de 50% das crianças afetadas são assintomáticas ao
nascimento, com sintomas surgindo ao redor dos 3 meses.
As manifestações clínicas e alterações laboratoriais estão
relacionadas a seguir.
9.7.1 Alterações cutâneo-mucosas – de 15 a 60%
a) Pênfigo palmoplantar;
b) Exantema maculopapular;
c) Coriza;
d) Condiloma plano;
e) Placas na mucosa oral;
f) Fissuras nos lábios, nas narinas e no ânus;
g) Alterações ectodérmicas – perda de cílios e cabelos, esfoliação das
unhas.
Figura 9.6 - Pênfigo palmar
9.7.2 Alterações viscerais – laboratoriais
a) Hepatomegalia – 75% a 100%;
b) Esplenomegalia;
c) Hepatite;
d) Síndromes nefrítica e/ou nefrótica;
e) Paralisia das cordas vocais;
f) Pneumonia intersticial;
g) Meningite, convulsões;
h) Hidrocefalia progressiva;
i) Uveíte, coriorretinite “em sal e pimenta”;
j) Rinite serossanguinolenta;
k) Anemia – hemolítica e Coombs negativo;
l) Trombocitopenia, púrpura;
m) Leucopenia – leucocitose com reação leucemoide;
n) CIVD.
9.7.3 Alterações osteoarticulares
Osteocondrite (pseudoparalisia de Parrot) e periostite.
Figura 9.7 - Periostite ou osteocondrite
9.7.4 Outras
a) Febre;
b) Adenomegalia;
c) Retardo de crescimento;
d) Prematuridade;
e) Pequeno para Idade Gestacional (PIG).
9.8 SÍFILIS CONGÊNITA TARDIA
Cerca de 40% das crianças não tratadas apresentam sequelas de
doença sistêmica precoce nas fases pré-escolar e escolar. As
principais características são gomas do véu palatino (ulcerações e
perfuração), rágades (cicatrizes periorificiais), hidrocefalia, ceratite
intersticial, surdez neurológica (lesão do VIII par), dentes de
Hutchinson (incisivos centrais superiores), molar “de amora”
(primeiro molar inferior), nariz “em sela”, encurtamento da maxila;
articulações de Clutton, tíbias “em lâmina de sabre”, bossa frontal e
fronte olímpica.
Figura 9.8 - Sífilis tardia
9.8.1 Diagnóstico
Devemos iniciar investigação de sífilis congênita em todos os RNs de
mães com sífilis e evidência clínica e, ou laboratorial, e em todas as
crianças com menos de 13 anos com suspeita clínica e, ou
epidemiológica de sífilis congênita. Nesses casos, devemos realizar,
além de exame físico minucioso, radiografia de ossos longos,
dosagem de Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) – teste
não treponêmico – em amostra de sangue periférico do RN, coleta de
liquor e hemograma completo.
Se o VDRL da criança for maior do que o da mãe, suspeita-se de
sífilis congênita; se a criança não estiver infectada pelo Treponema,
espera-se que os títulos de anticorpos comecem a declinar com 3
meses de idade e negativem aos 6 meses. Caso permaneça reagente,
aumenta a suspeita de sífilis congênita, com necessidade de maior
investigação. Na radiografia de ossos longos, podem-se encontrar
periostite e osteocondrite, lesões que sugerem quadro sifilítico.
Outros achados importantes incluem VDRL positivo no liquor, FTA-
ABS/IgM reagente em material fetal ou títulos sorológicos (VDRL) do
RN maiores do que os títulos maternos.
9.8.2 Tratamento
O tratamento adequado durante a gestação reduz o desenvolvimento
de doença fetal, importante causa de prematuridade. O tratamento
de escolha envolve a penicilina, em qualquer fase da doença.
Em recém-nascido com sífilise congênita alergia a penicilina,
podem-se empregar eritromicina ou cefalosporinas. Possuem
menor eficácia em relação ao tratamento-padrão.
Tratamento e seguimento da sífilis congênita:
1. RN de mãe não tratada ou com tratamento incompleto:
a) É considerada mãe com tratamento incompleto nas seguintes
situações:
Uso de tratamento não penicilínico ou por tempo inadequado;
Tratamento iniciado a menos de 30 dias do nascimento, é
considerado tratamento incompleto para sífilis todo tratamento
não finalizado até 30 dias antes do parto;
Parceiro não tratado durante a gestação;
Tratamento não documentado;
Acompanhamento sorológico não documentado.
b) Se VDRL positivo e/ou alterações clínicas ou radiológicas, porém
sem acometimento neurológico:
Penicilina G cristalina, na dose de 50.000 UI/kg IV, a cada 12
horas na primeira semana de vida e a cada 8 horas após a
primeira semana de vida, por 10 dias, ou penicilina G procaína
50.000 UI/kg IM a cada 24 horas, por 10 dias.
c) Se VDRL positivo e/ou alterações clínicas ou radiológicas, porém
sem acometimento neurológico:
Penicilina G cristalina, na dose de 50.000 UI/kg IV, a cada 12
horas na primeira semana de vida e a cada 8 horas após a
primeira semana de vida, por 10 dias, ou penicilina G procaína
50.000 UI/kg IM a cada 24 horas, por 10 dias.
d) Se houver qualquer alteração no liquor ou mesmo impossibilidade
de colhê-lo:
Penicilina G cristalina, na dose de 50.000 UI/kg IV, a cada 12
horas na 1ª semana de vida e a cada 8 horas após a primeira
semana, por 10 dias, sem a opção de penicilina procaína.
e) Se o RN for VDRL negativo, sem alterações clínicas, liquóricas ou
radiológicas:
Penicilina G benzatina, na dose única de 50.000 UI/kg IM.
Devem-se acompanhar os pacientes com VDRL sérico seriado.
Caso não seja possível, trata-se com penicilina cristalina ou
procaína nas doses já citadas, por 10 dias.
2. RN de mãe com tratamento completo:
a) Se sinais clínicos ou radiológicos presentes – tratamento por 10
dias, como referido;
b) Se alteração liquórica – tratar como já citado, com penicilina
cristalina e sem a opção de procaína;
c) Se assintomático e sorologia do neonato negativa – se o
acompanhamento ambulatorial não é garantido, tratar com dose única
de penicilina G benzatina, 50.000 UI/kg IM.
3. Acompanhamento laboratorial:
a) É obrigatório, com seguimento sorológico dos casos. Deve-se
realizar VDRL com 1, 3, 6, 12, 18 e 24 meses, interrompendo quando
há negativação. Diante de elevações de títulos sorológicos ou não
negativação desses até os 18 meses, recomenda-se reinvestigação.
9.9 HIV
A transmissão vertical é a forma predominante de na aquisição de
HIV por essa população. A taxa de transmissão gira ao redor de 15% a
40%, sendo mais alta nos países em desenvolvimento e na ausência
de medidas profiláticas. A transmissão pode ocorrer durante todo o
pré-natal, parto ou pela amamentação. O maior risco ocorre no
momento do parto, pela exposição da pele e mucosa do concepto ao
sangue e secreções maternas, além da transfusão materno fetal.
9.9.1 Diagnóstico
Como a transmissão costuma ser periparto, as crianças são
assintomáticas ao nascimento. Deve ser realizada intervenção
profilática de acordo com a sorologia e carga viral materna, e
seguimento sorológico do lactente.
9.9.2 Tratamento
O tratamento é, na verdade, a profilaxia da infecção pelo vírus. Com
relação à via de parto, se a mãe tem carga viral maior do que mil
cópias ou essa avaliação foi realizada antes das 34 semanas de
gestação, está indicada a via cirúrgica (cesariana). Caso contrário,
especialmente se a carga viral for indetectável, a via de parto é por
indicação obstétrica, podendo ser vaginal. Entretanto deve-se evitar
o uso de fórcipe, evitar a episiotomia sempre que possível e outros
procedimentos que traumatizem mucosa. Se houver possibilidade de
o bebê nascer empelicado, sem rotura da membrana amniótica, é
ainda melhor, para evitar a infecção. A ligadura do cordão deve ser
imediata. Além disso, está indicada a administração de AZT IV para
todas as parturientes, pelo menos 4 horas antes do parto, sempre
que possível, independentemente da carga viral e de resistência
prévia a essa medicação.
Imediatamente após o nascimento a criança deve ser higienizada
com compressas macias e lavada com água e sabão. Aspirar vias
aéreas apenas se for necessário, e de forma delicada, a fim de evitar
traumatismos na mucosa.
O RN deve começar a receber AZT nas primeiras 8 horas de vida, e
deve-se mantê-lo durante as primeiras 6 semanas de vida. A
profilaxia para Pneumocystis jiroveci, com sulfametoxazol-
trimetoprima iniciado entre 4 e 6 semanas de vida.
O aleitamento materno é contraindicado; na alta da maternidade o
paciente deve ser encaminhado para serviço de referência, para
seguimento.
9.10 HEPATITE B
Em geral a transmissão desse vírus ocorre no momento do parto, e
as crianças costumam apresentar sintomas entre 1 e 3 meses de
idade – uma vez que o período de incubação do vírus é de 45 a 180
dias. São fatores de risco para transmissão vertical infecção materna
no terceiro trimestre da gestação, títulos de AgHBs maternos,
positividade do HbE materno e AgHBs positivo no sangue do cordão
umbilical. Não há contraindicação para parto vaginal nem para o
aleitamento materno, mas essas crianças devem receber
imunoprofilaxia adequada. O risco de cronicidade é de 90 a 95% nos
casos de transmissão vertical da hepatite B.
9.10.1 Diagnóstico
A maioria das crianças são assintomáticas no período perinatal, e
pode haver discreta ascensão de transaminases. O diagnóstico
costuma ser feito pela sorologia materna, e posterior manutenção
desta no lactente.
9.10.2 Tratamento
O tratamento na realidade visa em evitar o contágio do RN; deve-se
fazer a triagem universal de todas as gestantes com sorologia para
hepatite B, vacinação universal de todos os RNs logo após o
nascimento (profilaxia pré-exposição); RNs filhos de mãos AgHBs+
devem receber imunoglobulina humana nas primeiras 12 horas de
vida, (profilaxia pós-exposição), além da vacina. Deve ser realizado
seguimento de sorologia do RN. Por hora não há tratamento para a
forma crônica de hepatite B.
9.11 VARICELA
A transmissão em geral ocorre no período pós-natal, com riso de
varicela disseminada. Portanto, é mais grave se ocorre ao final da
gestação.
9.11.1 Diagnóstico
O diagnóstico é clínico, pelo quadro materno de doença aguda.
9.11.2 Tratamento
Os RNs de mães que desenvolveram o quadro de varicela entre 5 dias
antes e o 2 dias após o parto devem receber imunoglobulina
específica para varicela-zóster; o aleitamento não é contraindicado,
mas a mãe deve utilizar máscara cirúrgica como isolamento do RN,
bem como não deve haver o contato do bebê com lesões maternas. O
RN deve ser mantido em isolamento por 28 dias, por ser um
potencial transmissor da doença.
Quais recém-nascidos
devem ser investigados
para sífilis congênita e
como devem ser tratados?
1. RN de mãe não tratada ou com tratamento incompleto:
a) É considerada mãe com tratamento incompleto nas
seguintes situações:
▪ Uso de tratamento não penicilínico ou por tempo
inadequado;
▪ Tratamento iniciado há menos de 30 dias do nascimento
(é considerado tratamento incompleto para sífilis todo
tratamento não finalizado até 30 dias antes do parto);
▪ Parceiro não tratado durante a gestação;
▪ Tratamento não documentado;
▪ Acompanhamento sorológico não documentado.
b) Se VDRL positivo e/ou alterações clínicas ou
radiológicas, porém sem acometimento neurológico:
▪ Penicilina G cristalina, na dose de 50.000 UI/kg IV, a cada
12 horas na primeira semana de vida e a cada 8 horas após a
primeira semana de vida, por 10 dias, ou penicilina G
procaína 50.000UI/kg IM a cada 24 horas, por 10 dias.
c) Se houver qualquer alteração no liquor ou mesmo
impossibilidade de colhê-lo:
▪ Penicilina G cristalina, na dose de 50.000 UI/kg IV, a cada
12 horas na primeira semana de vida e a cada 8 horas após a
primeira semana, por 10 dias, sem a opção de penicilina
procaína.
d) Se o RN for VDRL negativo,sem alterações
clínicas/liquóricas ou radiológicas:
▪ Penicilina G benzatina, na dose única de 50.000 UI/kg IM.
Devem-se acompanhar os pacientes com VDRL sérico
seriado. Caso não seja possível, trata-se com penicilina
cristalina ou procaína nas doses já citadas, por 10 dias.
2. RN de mãe com tratamento completo:
a) Se sinais clínicos ou radiológicos presentes: tratamento
por 10 dias, como referido;
b) Se alteração liquórica: tratar como já citado, com
penicilina cristalina e sem a opção de procaína;
c) Se assintomático e sorologia do neonato negativa: se o
acompanhamento ambulatorial não é garantido, tratar
com dose única de penicilina G benzatina, 50.000 UI/kg IM.
3. Acompanhamento laboratorial: é obrigatório, com
seguimento sorológico dos casos. Deve-se realizar VDRL
com 1, 3, 6, 12, 18 e 24 meses, interrompendo quando há
negativação. Diante de elevações de títulos sorológicos ou
não negativação desses até os 18 meses, recomenda-se
reinvestigação.
Qual é o quadro clínico da
bronquiolite e como tratá-
la?
10.1 DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
Bronquiolite é uma infecção viral que ocorre nos primeiros 2 anos de
vida, mas predominantemente nos lactentes menores de 1 ano de
vida. Aproximadamente 1 a cada 3 lactentes desenvolvem
bronquiolite no primeiro ano de vida, e 2 a 3% deles necessitam de
internação hospitalar.
A incidência é maior nos meses de outono e inverno, e a gravidade da
doença é maior em pacientes mais jovens, prematuros ou com
doenças congênitas, como sibilância recorrente, cardiopatias ou
imunodeficiências congênitas ou adquiridas.
Para fins acadêmicos, a bronquiolite é definida como o primeiro
episódio de sibilância nos lactentes menores de 2 anos de idade.
Entretanto, sabe-se que a criança pode ter vários episódios de
bronquiolite nos primeiros 2 anos de vida.
10.2 FISIOPATOLOGIA
A bronquiolite se enquadra no grupo das obstruções agudas de vias
aéreas inferiores.
Geralmente o quadro inicia com uma infecção de vias aéreas
superiores, ou resfriado comum, com obstrução nasal, rinorreia e
tosse progressiva. Em 3 a 4 dias há progressão de acometimento em
bronquíolos, com aparecimento de dispneia, sinais de esforço
respiratório, dificuldade de alimentação ou amamentação e, nos
mais novos, apneia.
O vírus causa inflamação em bronquíolos, com aumento da produção
de secreção em vias aéreas, diminuição da sua drenagem e disfunção
dos movimentos ciliares. Isso leva à obstrução das vias aéreas de
pequeno calibre, hiperinsuflação pulmonar e atelectasias em
lactentes menores de 2 anos.
Figura 10.1 - Fisiopatologia da infecção pelo vírus sincicial respiratório
Fonte: elaborado pelos autores.
10.3 ETIOLOGIA
A bronquiolite, como já abordado, é uma doença viral das vias aéreas
de pequeno calibre. O vírus sincicial respiratório (VSR) é o principal
agente etiológico, seguido por rinovírus, adenovírus,
metapneumovírus, parainfluenza, influenza, coronavírus e outros.
Agentes etiológicos:
a) VSR (50% a 80%);
b) Rinovírus (20%);
c) Influenza (10% a 20%);
d) Parainfluenza (10% a 30%);
e) Adenovírus (5% a 10%);
f) Metapneumovírus (10%).
10.4 QUADRO CLÍNICO
Em geral o quadro clínico da bronquiolite se instala após 3 a 4 dias do
início do resfriado comum. A criança passa a apresentar taquipneia,
tosse paroxística, sibilos difusos (principalmente expiratórios, mas
que em casos de maior gravidade podem também ser inspiratórios,
associado à redução de murmúrios vesiculares globalmente) e
estertores subcrepitantes, além de retrações intercostais, subcostais,
retração de fúrcula e batimento de asa de nariz. A criança, além de
dispneia, pode apresentar-se com irritabilidade e dificuldade de
aceitação da dieta. A hipoxemia é comum, mas a cianose é rara.
Os sinais de insuficiência respiratória são ascendentes: nos casos
mais leves há tiragem subdiafragmática e intercostal, nos
moderados associa-se tiragem de fúrcula, e nos casos mais graves
batimento de asa de nariz e respiração paradoxal, “balancim”, em
que há movimentos assíncronos de tórax e abdome. Além disso
gemência e alteração do nível de consciência, sonolência ou -
irritabilidade, também são sinais de gravidade do quadro
respiratório.
Vale lembrar do conceito de insuficiência respiratória: é o
desconforto respiratório grave que coloca em risco, de forma
imediata, a vida do paciente, com necessidade de intervenção
imediata e, por vezes, invasiva.
Em lactentes muito jovens, com menos de 3 meses, pode ser
observada, ainda, apneia, em decorrência da insuficiência
respiratória e imaturidade do centro respiratório. A febre, quando
presente, pode chegar a cerca de 38,5 a 39 °C.
O quadro é autolimitado, com resolução em 5 a 7 dias. A tosse após o
episódio agudo de bronquiolite, entretanto, pode durar por até 2
semanas. Algumas crianças apresentam episódios recorrentes de
sibilância e desconforto respiratório nos quadros virais
subsequentes, por até 6 meses – sendo denominada síndrome pós
bronquiolite. Isso ocorre devido alteração de mobilidade ciliar
temporária após o quadro respiratório agudo inicial.
Há evidências de que infecções precoces pelo vírus sincicial
respiratório e pelo adenovírus aumentem o risco de que a criança
desenvolva quadro asmático durante seu desenvolvimento, mas
ainda são necessários mais estudos a respeito.
10.4.1 Complicações agudas da bronquiolite
As principais complicações da bronquiolite são infecções bacterianas
secundárias. Em geral o paciente apresenta uma melhora parcial do
quadro clínico e/ou resolução da febre, e na evolução do quadro
passa a apresentar novamente piora da tosse e do desconforto
respiratório, febre, má aceitação alimentar ou dificuldade nas
mamadas e irritabilidade.
As principais infecções bacterianas envolvidas nas complicações da
bronquiolite são otite média aguda e pneumonia, ambas com
diagnóstico clínico e tratamento específico com antimicrobiano
(betalactâmicos), sintomáticos e suporte.
Outras complicações, não infecciosas, são desidratação, pneumonia
aspirativa e insuficiência respiratória.
10.4.2 Fatores de risco para bronquiolite grave ou
complicada
Há fatores intrínsecos e extrínsecos que favorecem um curso mais
grave e maior ocorrência de complicações, sendo eles:
a) Prematuridade (menor ou igual a 36 semanas);
b) Baixo peso ao nascer;
c) Idade menor de 3 meses;
d) Doença pulmonar crônica (principalmente broncodisplasia);
e) Defeito anatômico de via aérea;
f) Cardiopatia congênita;
g) Imunodeficiência;
h) Doença neurológica;
i) Fatores externos/sociais – pais tabagistas, frequentador de berçário,
gemelar, presença de irmão mais velho (que frequenta a escola).
10.5 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da bronquiolite é clínico:
1. Anamnese: paciente menor de 2 anos de idade, com histórico de
infecção de vias aéreas superiores, e após terceiro ao quarto dia de
histórico de evolução com sinais de desconforto respiratório –
taquipneia, tiragens – hipoxemia, má aceitação alimentar e/ou
dificuldade na amamentação;
2. Exame físico: sibilos e estertores, taquipneia, tiragens, hipoxemia.
Não é necessária realização de exames laboratoriais ou radiológicos
de rotina, sendo indicados apenas se suspeita de complicações, como
pneumonia ou atelectasia. A realização de pesquisa viral na secreção
de nasofaringe – pesquisa de vírus respiratório – é útil para
confirmação diagnóstica. Pode ser realizada por proteína C reativa
(PCR), biologia molecular e, ou imunofluorescência. A grande
vantagem na identificação do vírus como agente etiológico é a
redução da introdução de antibióticos nesses casos.
Achados comuns na radiografia de tórax nas bronquiolites:
a) Hiperinsuflação pulmonar – aumento do espaço retroesternal,
horizontalização dos arcos costais;
b) Infiltrado intersticial peribrônquico;
c) Atelectasias;
d) Condensações, ocorrência rara.
O hemograma é normal nos casos de bronquiolite, e o PCR costuma
ser baixo. Pode haver leucocitose com desvio à esquerda e aumento
de PCR nos casos de infecção bacteriana secundária.
10.5.1 Diagnósticos diferenciais
1. Doenças agudas: asma e, oubroncoespasmo, coqueluche,
pneumonia viral e, ou bacteriana, aspiração de corpo estranho e, ou
broncoaspiração, pneumocistose, sepse, insuficiência cardíaca
congestiva e pneumotórax;
2. Doenças crônicas: fibrose cística, cardiopatias congênitas,
malformações das vias aéreas – por cistos, por malformações
vasculares – anel vascular e, ou hemangioma, por fístulas
traqueobrônquicas, discinesia ciliar primária,
traqueobroncomalácia, tumores.
10.6 TRATAMENTO
A bronquiolite é uma doença autolimitada, e as únicas condutas que
comprovadamente têm utilidade no tratamento são lavagem nasal e
inalação com soro fisiológico 0,9%, além de suporte ventilatório e
hidratação se necessário.
O suporte ventilatório de escolha depende do grau de hipoxemia do
paciente e de sua resposta à oferta de oxigênio, bem como à presença
de desconforto respiratório e a necessidade de ventilação invasiva ou
não invasiva.
A hidratação pode ser indicada por via oral, se disponível, ou
intravenosa, nos casos em que o paciente apresenta má aceitação por
via oral, vômitos ou desconforto respiratório que impeça a ingesta
líquida. Vale lembrar que na bronquiolite o paciente se apresenta
taquipneico, com aumento das perdas insensíveis e maior risco de
desidratação.
A utilização de beta-2-agonista de curta ação – inalação ou pu� –
brometo de ipratrópio e inalação com adrenalina não estão indicados
de forma rotineira para o tratamento da bronquiolite, assim como
corticoide não deve ser utilizado em casos de bronquiolite – os
estudos não mostraram benefícios ao uso dessas medicações,
prevalecendo apenas seus efeitos colaterais. Entretanto pode ser
realizada prova terapêutica com beta-2-agonista de curta ação, e
nos casos em que há resposta à medicação a mesma pode ser
mantida. Em geral pacientes mais velhos – maiores de 1 ano –
apresentam melhor resposta aos broncodilatadores, já que têm
maior quantidade de musculatura lisa peribrônquica.
A inalação hipertônica – com cloreto de sódio a 3% – parecia
promissora há um certo tempo, mas estudos recentes mostraram
que não tem eficácia superior à inalação com soro fisiológico, e
acarreta maior risco de broncoespasmo reflexo – por esse motivo
não pode ser utilizada em ambiente domiciliar. Seu uso está sendo
cada vez menor.
A fisioterapia respiratória é amplamente utilizada nestes casos, mas
estudos demonstram que não mudam o curso da doença, e reduzem
o tempo de internação em poucas horas, quando comparado aos
pacientes que não foram submetidos a esse procedimento.
10.6.1 Tratamento domiciliar versus hospitalar
Pacientes com frequência respiratória < 60 irpm, sem tiragens ou
com tiragens leves, sem hipoxemia, em bom estado geral e boa
aceitação hídrica, e pertencentes a famílias que compreendem o
tratamento, sinais de gravidade e têm condições de acesso ao serviço
de saúde podem ser tratados em ambiente domiciliar, com lavagem
nasal e inalação com soro fisiológico. Manter hidratação e
alimentação habitual da criança, respeitando aceitação e, se
necessário, oferecendo em intervalos mais curtos.
Os pacientes que não se enquadram nestes critérios (taquipneia > 60
irpm, desconforto respiratório, má aceitação via oral, sinais de
desidratação ou piora do estado geral), ou em que a condição social
não permite tratamento domiciliar adequado ou retorno breve ao
serviço de saúde, devem ser tratados em regime hospitalar.
Neste caso, além da lavagem nasal e inalação, há a manutenção de
hidratação via oral ou intravenosa, monitorização e suporte
ventilatório conforme necessidade do paciente, possibilidade de
realização de teste de resposta com broncodilatador e fisioterapia
respiratória, ainda que bastante discutível. A saturação deve ser
mantida acima de 92%. Paciente com desconforto respiratório
importante ou taquipneia > 60 a 70 irpm devem ser mantidos em
pausa alimentar via oral, por risco de broncoaspiração, e
alimentação por sonda nasogástrica e/ou hidratação intravenosa até
melhora do quadro.
Os pacientes em tratamento hospitalar devem ser mantidos em
isolamento de contato e gotículas, a fim de reduzir o risco de
transmissão entre os pacientes. A higiene das mãos dos profissionais
de saúde e acompanhantes tem papel fundamental nessa prevenção.
Vale salientar, neste momento, que a principal causa de parada
cardiorrespiratória na infância é a hipoxemia. Dessa forma, os sinais
de insuficiência respiratória devem ser tratados de forma rápida e
assertiva.
10.6.1.1 Critérios de admissão hospitalar
De acordo com a Sociedade Brasileira de Pediatria, estes são os
critérios para recomendar a internação hospitalar do paciente com
bronquiolite:
a) Sinais de toxemia, baixa ingesta alimentar, letargia e desidratação;
b) Desconforto respiratório moderado e/ou severo com pelo menos 1
destes sinais:
Batimento de asa nasal;
Retração intercostal;
Subcostal ou supraesternal;
FR > 60 irpm;
Dispneia;
Cianose e SatO2 < 91% em ar ambiente.
c) Apneia;
d) Hipoxemia (SatO2 < 95%) com ou sem hipercapnia;
e) Incapacidade de tratamento domiciliar – indicação social;
f) Idade menor que 12 semanas;
g) Presença de comorbidades – cardiopatia, fibrose cística etc.
10.6.1.2 Critérios de admissão em unidade de terapia intensiva
De acordo com a Sociedade Brasileira de Pediatria, estes são os
critérios para recomendar a internação do paciente com bronquiolite
em unidade de terapia intensiva:
a) Crianças que, apesar de estarem recebendo oxigênio a 50%, têm
paO2 < 60 mmHg, paCO2 > 50 mmHg e pH < 7,25;
b) Crianças que, mesmo em uso de oxigênio a 50%, apresentam
apneias associadas a SatO2 < 90%;
c) Crianças com episódios muito frequentes e rápidos de apneia –
especialmente se menores de 6 meses.
10.7 PREVENÇÃO
A principal forma de prevenção é evitar o contato com os vírus
causadores da bronquiolite. Isso é feito evitando o contato da criança
com outras pessoas doentes, não frequentando locais fechados e
aglomerados e creche nos primeiros meses de vida, e mantendo
adequada higiene ambiental e das mãos. Além disso, evitar o
tabagismo passivo também reduz o riso e a gravidade dos episódios
de bronquiolite. O aleitamento materno é um importante fator
protetor, pela passagem de anticorpos para o lactente.
Além disso, um grupo restrito de lactentes têm a indicação do uso de
palivizumabe, um anticorpo monoclonal, recombinante, contra a
glicoproteína de superfície do VSR. É uma forma de imunização
passiva contra o vírus. Ele é administrado via intramuscular, mensal,
por até 5 meses, durante o período de sazonalidade, que varia de
acordo com a região, mas no Brasil é entre fevereiro e junho ou
março e julho. O palivizumabe é fornecido gratuitamente pelo
governo para os grupos de risco, a saber:
a) Lactentes nascidos com 28 semanas de idade gestacional ou
menos, até 28 semanas e 6 dias, durante a primeira sazonalidade do
VSR, quando esta ocorre durante os primeiros 12 meses de vida;
b) Lactentes menores de 2 anos, até 1 ano, 11 meses e 29 dias, com
doença pulmonar crônica da prematuridade – displasia
broncopulmonar – ou doença cardíaca congênita com repercussão
hemodinâmica;
c) Lactentes no primeiro ano de vida portadores de anormalidades
pulmonares ou neuromusculares que alterem a capacidade de
clareamento das secreções das vias aéreas superiores.
d) Menores de 24 meses que estão ou estarão com imunossupressão
e/ou imunodeficiência profunda durante a sazonalidade do VSR.
O palivizumabe é capaz de reduzir a frequência de hospitalização e
admissão à unidade de terapia intensiva nos grupos de risco,
principalmente de prematuros e portadores de pneumopatias
crônicas, mas sua utilização ampla é limitada pelo alto custo. As
indicações precisas do Ministério da Saúde garantem o fornecimento
da medicação aos grupos de risco específicos.
Apesar de diversas pesquisas, até o momento não há vacina para
imunização ativa contra o VSR em estudos clínicos.
Qual é o quadro clínico da
bronquiolite e como tratá-
la?
A bronquiolite ocorre em menores de 2 anos e, em geral, é
iniciada após 3 a 4 dias de um quadro de resfriado comum.A criança apresenta tosse, sibilos e estertores e sinais de
desconforto respiratório; pode ainda apresentar
hipoxemia, irritabilidade ou letargia. O diagnóstico é
clínico, e o tratamento é realizado com lavagem nasal e
inalação com soro fisiológico. Deve ser oferecida
hidratação, de acordo com a via disponível para o paciente,
oxigenoterapia se necessário, e é autorizado o teste de
reposta com broncodilatador (mas não seu uso rotineiro).
Como conduzir um
paciente pediátrico em
crise asmática grave?
11.1 DEFINIÇÃO
A asma é definida como uma doença inflamatória crônica,
caracterizada por hiper-responsividade das vias aéreas inferiores e
limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou
com tratamento, manifestando-se clinicamente por episódios
recorrentes de sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse,
particularmente à noite e pela manhã, ao despertar.
Costuma-se definir o quadro asmático a partir dos 2 anos de idade.
Isso porque é difícil diferenciar, até essa idade, um quadro de
bronquiolite de um quadro asmático. Porém é sabido que filhos de
pais asmáticos ou atópicos, sibilância recorrente, início dos quadros
ainda muito jovem e presença de chiado/sibilância na ausência de
quadro viral, nos primeiros 2 anos de vida, aumentam o risco de que
o paciente venha a ser asmático. Além disso, muitos pacientes
asmáticos têm resolução dos quadros após 5 anos de idade.
11.2 EPIDEMIOLOGIA
Na faixa etária pediátrica, o estudo International Study of Asthma
and Allergies in Childhood, realizado em algumas cidades
brasileiras, revela a prevalência da asma entre 4,7 e 20,7% nas
idades entre 6 e 7 anos e 4,8 e 21,9% entre 13 e 14 anos, ou seja, os
índices permanecem ao redor de 20% para ambas as faixas etárias.
Segundo dados obtidos no DATASUS, ocorrem, em média, 350 mil
internações anuais por asma, constituindo-se a quarta causa de
hospitalização no Sistema Único de Saúde e a terceira causa entre
crianças e adolescentes; representa aproximadamente 7% das
internações em UTI. É a doença crônica mais frequente na infância
em todo o mundo.
11.3 FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia é bastante complexa, mas a asma resulta da
interação de fatores genéticos e ambientais que contribuem para o
desenvolvimento de hiper-responsividade brônquica e edema das
vias aéreas.
As alterações genéticas, ainda não totalmente esclarecidas,
contribuem para o desequilíbrio do sistema imunológico e
predomínio de resposta direcionada a linfócitos T do tipo Th2, que
sintetizam e liberam citocinas como IL-4, IL-5 e IL-13, cujas ações
estão relacionadas ao aumento da síntese de imunoglobulina E
sérica, à proliferação e à maturação de eosinófilos. Deste modo, a
pesquisa do lavado broncoalveolar de pacientes com asma pode
revelar infiltrado celular com elevado conteúdo eosinofílico e
linfocitário. Há evidências de alterações genéticas que levam ao
comprometimento da musculatura brônquica e da organização
histológica dos brônquios, especialmente as fibras elásticas.
Existem, ainda, outros componentes envolvidos que fazem que as
alterações fisiopatológicas desencadeadas por fatores genéticos
sejam complexas e variadas na asma. Atualmente, assume-se que a
asma compreenda um conjunto de diferentes doenças com fenótipos
diferentes.
Somados à genética, e não menos importantes, são os fatores
ambientais, que podem facilitar o desencadeamento de uma crise e
agravar o quadro. Dentre esses fatores, destacam-se os relatados de
fatores ambientais:
1. Alérgenos, em especial os aeroalérgenos: com ênfase nos ácaros
da poeira domiciliar, Dermatophagoides pteronyssinus e Blomia
tropicalis, nos epitélios de animeis e gato e nos insetos como a barata;
2. Agentes infecciosos: principalmente os vírus, importantes
desencadeadores de crises nos primeiros anos de vida, com destaque
para opara o vírus sincicial respiratório e o rinovírus, além do vírus
influenza, adenovírus e parainfluenza;
3. Irritantes: especialmente os poluentes externos, resultantes da
queima de combustíveis em automóveis e indústrias;
4. Fumo: um dos agentes mais deletérios ao pulmão, cujas inúmeras
substâncias tóxicas contribuem para lesão pulmonar direta, piora de
hiper-responsividade brônquica e aumento de secreção.
5. Exercício físico/estresse;
6. Doença do refluxo gastroesofágico;
7. Baixa aderência ao tratamento.
11.4 QUADRO CLÍNICO
As manifestações clássicas de asma incluem episódios paroxísticos
de sibilância associados ou não a dispneia. Entretanto, muitas vezes
a queixa consiste na presença de episódios recorrentes de tosse,
cansaço aos esforços e dificuldade de atividades físicas habituais. Em
geral nos quadros mais leves há apenas sibilos expiratórios. Nos
quadros mais graves os murmúrios estão diminuídos globalmente,
pode haver sibilos inspiratórios ou expiratórios, ou ausência de
sibilos – pela pouca entrada de ar nos pulmões.
Os sintomas podem piorar à noite e interferir na qualidade do sono.
Pode-se notar apatia ou desconforto diante de exercício físico ou
crises recorrentes de tosse. Em razão do estreitamento dos
brônquios e da presença constante de muco, o uso da musculatura
acessória na respiração faz-se necessário, com retrações
intercostais e da fúrcula esternal.
Figura 11.1 - Utilização de musculatura acessória
11.4.1 Gravidade
Devem-se determinar o número de crises ao ano e sua intensidade,
necessidade de visitas ao pronto-socorro, medicação necessária,
número de internações e necessidade de terapia intensiva. O período
entre as crises – intercrítico – deve ser avaliado quanto à presença
de despertares noturnos pela asma e comprometimento do esforço,
quer em atividades físicas específicas, quer no dia a dia. É necessário
indagar o número de exacerbações e a necessidade de medicação
broncodilatadora.
11.4.2 Fatores desencadeadores
Detectar fatores de piora como alérgenos, agentes infecciosos e
irritantes, bem como investigar sobre ambiente familiar, escola e
trabalho.
11.4.3 Doenças associadas
Deve-se questionar a presença de outras comorbidades bastante
comuns, como rinite alérgica, sinusites e outros episódios
infecciosos, como pneumonias, além de dermatite atópica.
11.4.4 Antecedentes familiares
Presença de pais ou irmão com asma, rinite alérgica ou dermatite
também aumentam as chances de o paciente ter asma.
11.5 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de asma deve-se basear na anamnese, no exame físico
e, sempre que possível, nas provas de função pulmonar e na
avaliação da alergia.
Os exames subsidiários ajudam na definição da doença,
principalmente quando existe dúvida entre mais de 1 causa envolvida
nos sintomas definidos pelo paciente. Essa dúvida, muitas vezes,
está entre confirmar a asma e algum outro diagnóstico que se
superponha e some sintomas à principal suspeita.
O Global Initiative for Asthma (GINA) 2019 prevê a utilização
rotineira do peak flow, aparelho que avalia fluxo expiratório, de fácil
manejo e portátil.
11.5.1 Diagnóstico clínico
De acordo com a Sociedade Brasileira de Pediatria, para o
diagnóstico de asma em crianças, é necessário:
a) História clínica de crises de insuficiência respiratória aguda que
melhoram com o uso de broncodilatadores.
b) Aumento dos níveis de IgE e positividade para testes cutâneos a
aeroalérgenos.
c) Avaliação da função pulmonar com espirometria pré e pós-
broncodilatador e medida de hiper-reatividade brônquica, metacolina,
por exemplo.
O diagnóstico é feito com a + b + c, a + b ou a + c.
11.5.2 Exames laboratoriais
Os exames complementares auxiliam na avaliação do paciente. São
citados:
a) Hemograma;
b) Dosagem de imunoglobulina E sérica (IgE) em maiores de 1 ano;
c) Protoparasitológico seriado – 3 amostras;
d) Provas de função pulmonar;
e) Radiografia de tórax anteroposterior e, ou perfil – obrigatório em
toda primeira crise de sibilância;
f) Radioallergosorbent test (RAST) para leite de vaca e pesquisa de
refluxo gastroesofágico nas crianças com sintomas sugestivos de mais
de 1 fator para sibilar;
g) Teste cutâneo ou IgE específico para aeroalérgenos;
h) Na impossibilidadede realizar tais exames, é muito válido o teste
terapêutico.
11.5.3 Diagnóstico funcional
O diagnóstico de asma é fundamentado pela presença de sintomas
característicos, confirmado pela demonstração de limitação variável
ao fluxo de ar. As medidas da função pulmonar fornecem avaliação
da gravidade da limitação ao fluxo aéreo, sua reversibilidade e
variabilidade.
11.5.3.1 Espirometria
Método de escolha na determinação da limitação ao fluxo de ar e no
estabelecimento do diagnóstico de asma, a espirometria deve ser
rotina em todo paciente com suspeita de asma brônquica. É um
exame mais detalhado da função pulmonar, definido mais
precisamente se o distúrbio ventilatório é obstrutivo, restritivo ou
misto.
Só é possível realizar a espirometria em adultos com compreensão
adequada e em crianças com mais de 5 anos e boa compreensão. Em
lactentes, essa prova só é realizada em alguns centros de pesquisa,
que dispõem dos espirômetros específicos e cujos exames são
realizados visando a estudos e aprimoramentos científicos.
Qualquer nível de gravidade da asma pode cursar com VEF1 normal
quando o quadro se encontra estável. O exame é feito com o auxílio
de broncodilatadores. O aumento do VEF1 > 12% depois da
administração de broncodilatadores indica limitação reversível do
fluxo aéreo compatível com asma. Vale ressaltar que, quando a
história clínica é característica, mas a espirometria é normal, o
paciente deve ser considerado asmático e, quando necessário, deve
ser tratado.
11.5.3.2 Pico do fluxo expiratório
O Pico do Fluxo Expiratório (PFE) não é um exame útil para o
diagnóstico de asma em Pediatria por si só. Suas medidas são muito
variáveis e dependem de esforço, além de seus valores terem notável
variabilidade. Pode ser usado como medidor de resposta ao
tratamento farmacológico, mas, mesmo para esse fim, o uso da
espirometria é mais indicado. Mas é bastante útil para o seguimento
de resposta durante a crise.
11.5.4 Diagnóstico da alergia
A anamnese cuidadosa é extremamente importante para ajudar na
identificação da exposição a alérgenos relacionados com a asma. A
sensibilização alérgica pode ser confirmada por meio de provas in
vivo – testes cutâneos – ou in vitro – determinação de concentração
sanguínea de IgE específica. Em nosso meio, predomina a
sensibilização a antígenos inaláveis, sendo os mais frequentes os
ácaros Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae
e Blomia tropicalis.
Outros alérgenos inaláveis, como pólen, baratas, epitélio de gatos e
cães, são importantes, mas sensibilizam menor número de
pacientes. Os alimentos raramente induzem asma, mas os poluentes
ambientais ou ocupacionais são desencadeantes ou agravantes dela.
A determinação de IgE específica confirma e complementa os
resultados dos testes cutâneos.
11.5.5 Diagnóstico diferencial
Algumas doenças podem ser confundidas com a asma e precisam ter
o seu diagnóstico estabelecido ou afastado. A seguir, resumimos
essas condições, nas diferentes faixas etárias, com base nas
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia para o
Manejo da Asma de 2012.
Diagnóstico diferencial:
1. Crianças menores que 5 anos:
a) Rinossinusite;
b) Doença pulmonar crônica da prematuridade e malformações
congênitas;
c) Fibrose cística, bronquiectasias, bronquiolite obliterante pós-
infecciosa e discinesia ciliar;
d) Síndromes aspirativas – refluxo gastroesofágico, distúrbios de
deglutição, fístula traqueoesofágica e aspiração de corpo estranho;
e) Laringotraqueobroncomalácia, doenças congênitas da laringe –
estenose e hemangioma – e anel vascular;
f) Tuberculose;
g) Cardiopatias;
h) Imunodeficiências.
2. Crianças maiores de 5 anos e adultos:
a) Rinossinusite;
b) Síndrome de hiperventilação alveolar e síndrome do pânico;
c) Obstrução das vias aéreas superiores (neoplasias e aspiração de
corpo estranho);
d) Disfunção das cordas vocais;
e) Doença pulmonar obstrutiva crônica e outras condições obstrutivas
das vias aéreas inferiores (bronquiolites, bronquiectasias e fibrose
cística;
f) Doenças difusas do parênquima pulmonar;
g) Insuficiência cardíaca diastólica e sistólica;
h) Doenças da circulação pulmonar (hipertensão e embolia);
i) Síndrome de Loeffler (doença parasitária).
11.6 CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE
DA ASMA
O objetivo do tratamento é o controle da doença, o qual compreende
2 domínios: o controle das limitações clínicas atuais e a redução dos
riscos futuros. O primeiro deve ser preferencialmente avaliado em
relação às últimas 4 semanas e inclui sintomas como necessidade de
medicação de alívio, limitação de atividades físicas e intensidade da
limitação ao fluxo aéreo. Com base nesses parâmetros, a asma pode
ser classificada em 3 grupos: controlada, parcialmente controlada e
não controlada. A prevenção de riscos futuros inclui reduzir a
instabilidade da doença, as suas exacerbações, a perda acelerada da
função pulmonar e os efeitos adversos do tratamento. Com relação à
gravidade, podemos classificar a asma em intermitente e persistente
leve, moderada e grave.
Quadro 11.1 - Níveis de controle
Nota: avaliação dos riscos futuros: exacerbações, instabilidade, declínio acelerado da
função pulmonar e efeitos adversos. Características associadas ao aumento dos riscos de
eventos adversos no futuro: mau controle clínico, exacerbações frequentes no último ano,
admissão prévia em unidade de terapia intensiva, baixo VEF1, exposição a fumaça de
tabaco e necessidade de medicação em altas dosagens. 
1 Por definição, exacerbação em qualquer semana é um indicativo de asma não
controlada. Qualquer exacerbação é indicativa da necessidade de revisão do tratamento de
manutenção. 
2 Valores pré-broncodilatador sob o uso da medicação controladora atual. Não aplicável na
avaliação do controle da asma em crianças com menos de 5 anos. 
Fonte: Global Initiative for Asthma (GINA), 2019.
11.7 ABORDAGEM TERAPÊUTICA
Os principais objetivos do tratamento são:
a) Controle dos sintomas;
b) Prevenção da limitação crônica ao fluxo aéreo;
c) Permissão da realização de atividades do cotidiano;
d) Manutenção da função pulmonar normal ou a melhor possível,
prevenindo ou atenuando o remodelamento das vias aéreas;
e) Diminuição nas ocorrências de crises, idas à Emergência e
hospitalizações;
f) Redução da necessidade de broncodilatadores para alívio;
g) Prevenção da morte por asma aguda.
11.7.1 Medicamentos que controlam os sintomas
agudos
As medicações prescritas por via inalatória podem ser administradas
por meio de nebulização ou com espaçador ou a administração do
jato diretamente na cavidade oral, dependendo da idade e do nível de
compreensão do paciente.
Figura 11.2 - Uso de medicação inalatória
Legenda: (A) com espaçador; (B) sem espaçador.
11.7.1.1 Broncodilatadores beta-2-agonistas de curta duração
São os medicamentos de escolha para alívio dos sintomas de
obstrução brônquica nas exacerbações agudas de asma e como pré-
tratamento da obstrução brônquica induzida por exercício físico. O
aumento da necessidade de beta-2-agonistas de curta duração é um
sinal de descontrole da asma.
A dificuldade na obtenção de broncodilatação sustentada após a
utilização dos beta-2-agonistas de curta duração indica a
necessidade de cursos de corticosteroides orais. O GINA 2019 prevê
que adolescentes e adultos com asma moderada e grave não sejam
mais tratados apenas com beta-2-agonista de curta duração; deve
ser associado corticoide inalatório ou beta-2-agonista de longa ação
desde o início do tratamento, para evitar crises graves e mortes.
Estão disponíveis salbutamol, fenoterol e terbutalina. O início de
ação é rápido, em média de 1 minuto, e a duração de seu efeito, de 4 a
6 horas. Os principais efeitos colaterais são tremores de
extremidades, arritmias cardíacas e hipocalemia.
11.7.1.2 Anticolinérgicos
O brometo de ipratrópio (Atrovent®) tem início de ação lento, com
efeito inferior ao dos beta-2-agonistas. É o tratamento de escolha
para a obstrução brônquica causada por beta-2-bloqueadores. Nas
exacerbações graves de asma, pode ser usadoassociado ao beta-2-
agonista de curta duração. Nos efeitos adversos dos anticolinérgicos,
incluem-se secura da mucosa oral, náuseas, glaucoma e retenção
urinária.
11.7.1.3 Xantinas
Teofilina e aminofilina têm sido cada vez menos utilizadas. São
broncodilatadores de baixa potência com vários efeitos colaterais,
principalmente em idosos e lactentes, pois a dose tóxica é muito
próxima da terapêutica.
11.7.1.4 Corticosteroides sistêmicos
Dentre os corticosteroides de uso sistêmico, prednisona ou
prednisolona são os que apresentam meia-vida intermediária e
menos efeitos colaterais. Estão indicados nas exacerbações agudas
sem resposta satisfatória e imediata aos broncodilatadores e devem
ser administrados ainda na primeira hora de atendimento. Para
prednisona, utilizam-se comprimidos de 5 e 20 mg, 1x/d, e, para
prednisolona, 1 a 2 mg/kg (solução oral 3 mg/mL), ambas devendo
ser utilizadas precocemente na menor dose necessária (entre 1 e 2
mg/kg/d, máximo de 60 mg/d), para o controle da crise. Os
principais efeitos adversos surgem após o uso prolongado, menor do
que 10 dias e, ou doses elevadas, com destaque para alterações no
metabolismo da glicose, retenção de líquidos, osteoporose, ganho de
peso, hipertensão arterial e necrose asséptica da cabeça do fêmur.
11.7.1.5 Macrolídeos
No GINA 2019 foi aprovado, de forma o� label, o uso de azitromicina
para crises severas, a fim de promover imunomodulação. Ainda é
discutível, deve-se pesar riscos e efeitos colaterais (principalmente
seleção bacteriana), mas já está sendo utilizado.
11.7.1.6 Tratamento de manutenção
O corticosteroide inalatório é o principal
medicamento utilizado no tratamento de
manutenção, profilático e anti-inflamatório em
adultos e crianças com asma, de forma
associada ao formoterol, beta-2-agonista de
longa ação.
O tratamento de manutenção é feito com Corticosteroide Inalatório
(CI). O uso correto reduz a frequência e a gravidade das
exacerbações, melhora a qualidade de vida, a função pulmonar e a
hiper-responsividade brônquica, além de diminuir os episódios de
asma induzida por exercício físico. O controle dos sintomas ocorre
após 1 a 2 semanas de tratamento. A reversão da hiper-
responsividade brônquica pode necessitar de meses ou anos de
utilização do CI.
11.7.1.7 Efeitos colaterais
O CI, quando bem indicado e controlado, apresenta efeitos colaterais
previsíveis: candidíase oral, rouquidão, tosse e irritação na garganta,
osteoporose, catarata e glaucoma, adelgaçamento da pele e
equimose ou desaceleração do crescimento em crianças.
11.7.2 Equivalência dos corticoides inalatórios
utilizados no Brasil
Os Quadros a seguir mostram a equipotência estimada para maiores
de 12 anos no Quadro 11.2, crianças de 6 a 11 anos no Quadro 11.3 e as
doses recomendadas para menores de 5 anos no Quadro 11.4.
Quadro 11.2 - Equivalência dos principais corticoides inalatórios utilizados no Brasil – para
adultos e adolescentes acima de 12 anos
Fonte: adaptado de Global Initiative for Asthma (GINA), 2019.
Quadro 11.3 - Equivalência dos principais corticoides inalatórios utilizados no Brasil – para
crianças de 6 a 11 anos
Fonte: adaptado de Global Initiative for Asthma (GINA), 2019.
Quadro 11.4 - Dose de corticosteroides recomendada para menores de 5 anos
Nota: com a atualização do GINA 2019, para maiores de 6 anos, a indicação é o
tratamento com corticoide inalatório associado ao beta-2-agonista inalatório de longa
duração, desde o início do tratamento. Os menores de 6 anos mantêm o uso de corticoide
inalatório, nos casos leves a moderados. Associação de broncodilatador de longa duração
apenas se houver sinais de mau controle. 
Fonte: adaptado de Global Initiative for Asthma (GINA), 2019.
11.7.2.1 Beta-2-agonistas de ação prolongada
São beta-2-agonistas de ação prolongada (LABAs) o formoterol e o
salmeterol, medicações utilizadas em associação aos CIs em
pacientes com mais de 4 anos, quando há necessidade para controle
da asma. A monoterapia com LABA deve ser evitada. Efeitos adversos
são incomuns: estímulo cardiovascular, tremores de extremidades e
hipocalemia.
11.7.2.2 Antagonistas de receptores de leucotrienos
Os utilizados são o montelucaste e zafirlucaste, cujo efeito
broncodilatador é lento e modesto. São indicados a partir de 6 meses.
No Brasil, só está disponível o montelucaste. Têm efeito anti-
inflamatório, que, em longo prazo, reduz a hiper-reatividade
brônquica. Para alguns indivíduos com asma persistente, podem ser
úteis como substituição aos LABAs e adição à associação entre LABA
e CI. Também são indicados para asma induzida ao exercício, sem
efeitos adversos graves.
11.7.2.3 Cromonas
Cromoglicato e nedocromila são drogas com resposta modesta.
Somente o cromoglicato é disponível em nosso meio. Têm efeito
anti-inflamatório fraco e menor do que doses baixas de CIs.
11.7.3 Outros medicamentos e terapias
11.7.3.1 Omalizumabe (anti-IgE)
Trata-se de um anticorpo monoclonal recombinante humanizado
específico, inibindo a ligação da IgE com seu receptor de alta
afinidade. Está indicado para maiores de 6 anos com asma alérgica
de difícil controle. Para indivíduos com peso > 150 kg ou IgE < 30 ou
> 700 UI/mL, não se recomenda sua utilização.
11.7.3.2 Imunoterapia específica com alérgenos
A administração de doses progressivamente maiores de alérgenos
específicos em pacientes sensibilizados, não exacerbados, com o
objetivo de induzir tolerância, não está indicada para os que
respondem bem à profilaxia ambiental e ao tratamento
farmacológico. Quando ela é indicada, o tratamento tem duração de
2 anos por via subcutânea ou sublingual e deve ser acompanhado por
um alergologista.
11.7.4 Etapas do tratamento de manutenção
O tratamento é dividido em 5 etapas, e cada paciente deve ser
alocado para alguma dessas etapas de acordo com o tratamento atual
e o seu nível de controle, devendo ser ajustado conforme as
mudanças que vão ocorrendo de forma dinâmica. Esse ciclo engloba
acessar, tratar para obter o controle e monitorizar para manter o
controle. A seguir, apresenta-se o manejo da asma (Diretrizes da
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia para o Manejo da
Asma, 2012/GINA 2019).
11.7.4.1 Etapa 1: medicação de resgate para o alívio dos sintomas
Nessa etapa, além de promover a educação do asmático e o controle
ambiental, utiliza-se apenas medicação de alívio para pacientes que
têm sintomas ocasionais (tosse, sibilos ou dispneia ocorrendo 2
vezes ou menos por mês) de curta duração. Entre esses episódios, o
indivíduo está assintomático, com função pulmonar normal e sem
despertar noturno. Para a maioria dos pacientes nessa etapa, utiliza-
se um beta-2-agonista de curta duração. As alternativas são
anticolinérgico inalatório, beta-2-agonista oral ou teofilina oral,
mas estes têm início de ação mais lento e maior risco de efeitos
adversos.
11.7.4.2 Etapa 2: medicação de alívio mais 1 único medicamento de
controle
Os corticosteroides inalatórios em doses baixas deixaram de ser a
primeira escolha. Atualmente a recomendação é sempre a associação
de corticoides inalatórios com beta-2-agonista de longa ação.
11.7.4.3 Etapa 3: medicação de alívio mais 1 ou 2 medicamentos de
controle
A associação de CI em doses baixas com LABA é a primeira escolha.
Um beta-2-agonista de rápido início de ação é utilizado para alívio
de sintomas conforme necessário. Como alternativa, em vez de
associar beta-2-agonista de longa ação, pode-se aumentar a dose do
CI. Outras opções são a adição de antileucotrieno ao CI em doses
baixas ou a adição de teofilina, nesta ordem.
11.7.4.4 Etapa 4: medicação de alívio mais 2 ou mais medicamentos
de controle
Nessa etapa, sempre que possível, o tratamento deve ser conduzido
por médico especialista no tratamento da asma. A escolha preferida
consiste na combinação de CI em doses médias ou altas com LABA.
Como alternativa, pode-se adicionar antileucotrieno ou teofilina à
associação descrita.
11.7.4.5 Etapa 5: medicação de alívio mais medicação de controle
adicional
Adiciona-se corticosteroide oral àsoutras medicações de controle já
referidas, mas devem-se sempre considerar os efeitos adversos
potencialmente graves. Esse esquema só deve ser empregado para
indivíduos com asma não controlada na etapa 4, que tenham
limitação de suas atividades diárias e frequentes exacerbações e que
tenham sido exaustivamente questionados sobre a adesão ao
tratamento. Os pacientes devem ser esclarecidos sobre os potenciais
efeitos adversos, e a dose do corticosteroide oral deve ser a menor
possível para manter o controle. A adição de anti-IgE é uma
alternativa na etapa 5 para indivíduos atópicos, pois sua utilização
pode melhorar o controle da asma e reduzir o risco de exacerbações.
O Quadro 11.5 resume o manejo da asma, e o Quadro 11.6 mostra as
etapas do tratamento.
Quadro 11.5 - Níveis de controle da asma e ação a ser realizada
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia para o Manejo da
Asma, 2012.
Pelo GINA 2019, a orientação é iniciar na etapa 3 (para os maiores de
6 anos), e reduzir as medicações caso haja bom controle. Os menores
de 6 anos iniciam na etapa 2, e incrementam medicações caso seja
necessário.
Quadro 11.6 - Etapas do tratamento da asma
Nota: em negrito e itálico estão as escolhas preferenciais para as etapas 2, 3 e 4. 
Legenda: Corticoide Inalatório (CI); Beta-2-Agonista de Ação Prolongada (LABA). 
Fonte: Global Initiative for Asthma (GINA), 2019.
Com a revisão do GINA 2019, o início do tratamento da asma deve ser
realizado na etapa 3 para todos os pacientes que apresentarem
sintomas mais do que 2 vezes ao mês. Para as crianças menores do 6
anos, mantém-se a recomendação de iniciar o tratamento na etapa
2, com corticoide inalatório, inicialmente sem associação com B2 de
longa.
Após 3 meses de asma bem controlada pode-se reduzir 1 etapa do
tratamento, a fim de manter o paciente no menor “degrau” possível,
com o mínimo de tratamento possível.
11.7.5 Tratamento da crise aguda de asma
11.7.5.1 Crise leve a moderada
a) Inalação com beta-2-agonista (1 gota/3 kg; máximo 10 gotas) +
brometo de ipratrópio (250 a 500 µg ou 20 a 40 gotas) na crise
moderada e somente na terceira inalação; a inalação com beta-2-
agonista por ser substituída por puff (inalação oral);
b) Reavaliação em 20 minutos e repetição das inalações até 3 vezes
na primeira hora, se necessário;
c) O efeito do beta-2-agonista de curta duração administrado por
aerossol dosimetrado acoplado ao espaçador é semelhante ao obtido
por nebulizador de jato, sendo eficaz mesmo em casos de crises
graves. Salbutamol spray oral com espaçador 100 µg/jato, 50 µg/kg, ou
1 jato/2 kg, no máximo 10 jatos a cada 20 minutos;
d) Se a resposta ao broncodilatador não for adequada, haverá
indicação de corticosteroide sistêmico ainda na primeira hora de
atendimento –intravenoso ou preferencialmente por via oral –
prednisona na dose de 1 a 2 mg/kg/d e máximo de 60 mg/d, por 7 a 10
dias (no adulto), ou prednisolona na dose de 1 a 2 mg/kg/d, por 5 dias
(em crianças). O efeito do corticosteroide por via oral ou intravenosa é
equivalente quanto ao início de ação e à meia-vida plasmática. Não há
evidências suficientes que indiquem a utilização dos CIs na crise em
substituição aos corticosteroides sistêmicos.
11.7.5.2 Crise grave
a) Monitorização, oxigenoterapia,
b) Administração de corticosteroide – 2 mg/kg de metilprednisolona
(máximo de 125 mg) ou hidrocortisona 4 mg/kg intravenosa em dose
de ataque;
c) Hidratação intravenosa (fase rápida);
d) Inalação com beta-2-agonista + brometo de ipratrópio a cada 20
minutos durante 1 hora;
e) Encaminhamento para a Urgência;
f) Se persistência do quadro grave, está indicado sulfato de magnésio
e/ou terbutalina IV (broncodilatador venoso).
Vale salientar que a criança asmática é difícil de ser ventilada na
ventilação mecânica, pelos diferentes mecanismos de insuficiência
respiratória: broncoconstrição, distúrbio ventilação/perfusão,
atelectasias e risco de barotrauma. Por esse motivo é interessante
reservar a intubação para casos estritamente necessários. Para os
demais, tratamento precoce e outras fontes de oxigênio, como
máscara não reinalante ou cateter nasal de alto fluxo são
importantes ferramentas de tratamento.
Figura 11.3 - Tratamento da exacerbação da asma em crianças no pronto-socorro
Nota: caso não seja possível o uso de oxímetro de pulso ou medidas de função pulmonar,
os critérios clínicos são adequados para avaliação da crise. 
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia para o Manejo da
Asma, 2012.
11.8 PREVENÇÃO E CONTROLE DOS
RISCOS FUTUROS
O controle da asma implica o controle das limitações atuais e a
prevenção dos riscos futuros. O reconhecimento e a prevenção
desses riscos são obrigatórios na avaliação e no manejo dos
pacientes com asma. Os riscos futuros incluem desfechos que
possam levar a mudanças irreversíveis na história natural da asma.
Atualmente, 4 parâmetros são reconhecidos e utilizados:
a) Prevenir instabilidade clínico-funcional: manter a asma controlada
por longos períodos;
b) Prevenir exacerbações da asma;
c) Evitar a perda acelerada da função pulmonar ao longo dos anos;
d) Minimizar os efeitos colaterais dos tratamentos utilizados.
É fundamental a avaliação da adesão do paciente ao tratamento
profilático, já que a principal causa de quadros com falha de controle
é a baixa adesão ao tratamento.
11.9 FATORES DE GRAVIDADE NA
CRISE DE ASMA
Como a principal causa de parada cardiorrespiratória na Pediatria é a
hipóxia, a crise asmática grave deve ser tratada de forma assertiva e
rápida. A asfixia é a causa de morte entre os indivíduos com asma,
portanto é mandatória a identificação dos riscos da gravidade das
crises. Alguns aspectos já estão estabelecidos como fundamentais:
a) 3 ou mais visitas à Emergência ou 2 ou mais hospitalizações por
asma no último ano;
b) Uso frequente de corticosteroide sistêmico;
c) Crise grave prévia com necessidade de intubação e ventilação
mecânica em UTI;
d) Problemas psicossociais (depressão, baixo nível socioeconômico);
e) Comorbidades associadas;
f) Uso de 2 ou mais tubos de aerossol dosimetrados de broncodilatador
por mês;
g) Asma lábil com variações de função pulmonar (> 30% do PFE ou do
VEF1 previsto);
h) Má percepção do grau de obstrução.
11.10 CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE
DA CRISE AGUDA DE ASMA EM
ADULTOS E CRIANÇAS
O tratamento da crise deve iniciar-se imediatamente após a
verificação da gravidade.
Quadro 11.7 - Gravidade da crise aguda
1 A presença de vários parâmetros, mas não necessariamente todos, indicam a
classificação geral da crise.
2 Em crianças normais – < 2 meses: < 60 irpm; 2 a 11 meses: < 50 irpm; 1 a 5 anos: < 40
irpm; 6 a 8 anos: < 30 irpm; > 8 anos: adulto.
Fontes: Global Initiative for Asthma (GINA), 2019; Diretrizes da Sociedade Brasileira de
Pneumologia e Tisiologia para o Manejo da Asma; Turner, 2012.
Como conduzir um
paciente pediátrico em
crise asmática grave?
O paciente deve ser monitorizado, receber oxigenoterapia;
administração de corticosteroide 2 mg/kg de
metilprednisolona (máximo de 125 mg) ou hidrocortisona
4 mg/kg intravenosa em dose de ataque, hidratação
intravenosa (fase rápida), inalação com beta-2-agonista +
brometo de ipratrópio a cada 20 minutos durante 1 hora.
Deve ser encaminhado para a Urgência e posteriormente
para unidade de terapia intensiva.
Se persistência do quadro grave, está indicado sulfato de
magnésio e/ou terbutalina IV (broncodilatador venoso).
Como tratar rinite alérgica
na infância?
12.1 RINITE ALÉRGICA
12.1.1 Definição
A Rinite Alérgica, ou Rinossinusite Alérgica (RA), é um problema
muito frequente na infância e adolescência. É definida por
inflamação da mucosa nasal e seios paranasais com 1 ou mais dos
seguintes sintomas: congestão nasal, rinorreia, prurido nasal,
espirros e hiposmia. Trata-se de uma doença alérgica mediada por
IgE específica para determinados alérgenos.
12.1.2 Epidemiologia
Dados epidemiológicos apontam que a prevalência no Brasil é de
25,7% dos escolares e de 29,6% dos adolescentes. Os sintomasapresentam certa perenidade em nosso meio, com 1 pico sazonal em
abril e outro em agosto, configurando as seguintes tendências:
crescente, de janeiro a julho, e decrescente, de agosto a dezembro
(Figura 12.1).
Figura 12.1 - Distribuição dos sintomas mês a mês
Fonte: adaptado de Prevalência de sintomas de rinite em adolescentes de 13 e 14 anos
avaliada pelo método ISAAC, na cidade de Fortaleza, 2009.
12.1.3 Fisiopatologia
Trata-se de uma doença crônica nasal, caracterizada por processo
inflamatório com mastócitos, eosinófilos e linfócitos que liberam
citocinas e mediadores inflamatórios que levarão a vasodilatação,
estímulo de nervos sensoriais e edema local. Os alérgenos
apresentam papel importante no desencadeamento dos sintomas,
pois indivíduos sensibilizados produzem imunoglobulinas E séricas
específicas a cada uma das proteínas alergênicas. Os ácaros da poeira
domiciliar (Dermatophagoides pteronyssinus e Blomia tropicalis),
epitélios de cães e gatos, baratas e fungos são os principais
aeroalérgenos relacionados à etiopatogenia da RA, destacando-se
que alérgenos alimentares raramente estão envolvidos nesses
quadros.
12.1.4 Manifestações clínicas
A RA é caracterizada por espirros em salva, prurido, coriza hialina,
congestão nasal e, algumas vezes, gotejamento pós-natal. Outros
sintomas menos evidentes podem estar relacionados, como
epistaxes recorrentes e hiposmia. Tais sintomas contribuem para um
processo respiratório inadequado.
Aspectos fundamentais são o comprometimento da qualidade de
vida e a facilitação de comorbidades, com destaque para as sinusites
recorrentes, os distúrbios do sono, as conjuntivites alérgicas, as
otites serosas e, especialmente, a asma. A correlação direta com esta,
relacionada a fatores anatômicos e fisiopatológicos, permite que
intervenções terapêuticas na mucosa nasal causem impacto positivo
na melhora dessa doença.
A respiração bucal pode estar presente no paciente com RA e
determinar, em longo prazo, alterações diversas, como perda de
volume e elasticidade das narinas pelo desuso, mucosa nasal pálida,
proliferação de adenoides por falta de ventilação, falta de filtração e
aquecimento do ar à respiração. Pode causar, ainda, alterações no
maxilar e na mandíbula (hipodesenvolvimento e menor espaço para
erupção dentária adequada), alterações do metabolismo basal,
obstrução da tuba auditiva (secreção e falta de aeração das vias
respiratórias), sorriso gengival e aerofagia. As alterações posturais
(maior extensão da cabeça em relação à coluna cervical), sono
agitado e irregular, alteração ocasional no traçado encefalográfico e
síndrome da apneia obstrutiva do sono também podem ser
consequentes à respiração bucal.
Exame físico:
a) “Saudação alérgica”, quando a criança empurra a ponta do nariz
para cima com a mão, formando uma prega nasal horizontal;
b) Palidez facial associada a olheiras;
c) Dupla linha de Dennie-Morgan – dupla linha que aparece sob os
olhos;
d) Achatamento dos malares e palato arqueado;
e) Epistaxe;
f) Prurido e lacrimejamento ocular;
g) Prurido do conduto auditivo externo, no palato e na faringe;
h) Congestão nasal;
i) Cefaleia ou otalgia;
j) Diminuição da acuidade auditiva, sensação de ouvido tampado ou de
estalidos durante a deglutição;
k) Congestão nasal crônica – respiração oral, roncos voz nasalada a
alterações no olfato;
l) Irritação e secura na garganta – respiração oral;
m) Má oclusão dentária;
n) Tosse possivelmente presente.
São características a serem observadas na rinoscopia anterior:
a) Aspecto da mucosa da fossa nasal – coloração pálida, trofismo,
vascularização e hidratação;
b) Grau de obstrução;
c) Presença de rinorreia e suas características;
d) Forma e tamanho das conchas nasais.
12.1.5 Classificação
Com relação ao tempo de duração, a RA pode ser classificada em:
a) Persistente – quando os sintomas ocorrem por mais de 4 dias por
semana e por mais de 4 semanas consecutivas;
b) Intermitente – quando os sintomas ocorrem por menos de 4 dias por
semana ou menos de 4 semanas.
Com relação à gravidade, a RA pode ser classificada em:
a) Leve – quando os sintomas não prejudicam a vida do paciente e
nenhum dos itens a seguir está presente;
b) Moderado ou grave – pelo menos 1 destes itens deve estar presente
– comprometimento do sono, limitação das atividades diárias, lazer
e/ou esporte, prejuízo no desempenho escolar ou no trabalho e
sintomas que incomodam.
12.1.6 Diagnóstico
Anamnese e exame físico, incluindo a observação da mucosa nasal,
são essenciais para estabelecer o diagnóstico de RA. Os exames
complementares que podem auxiliar no diagnóstico são os testes
cutâneos e a dosagem de imunoglobulina E (IgE) específica sérica. O
teste cutâneo de leitura imediata, também conhecido como prick
test, ou teste de puntura, indica se o paciente está sensibilizado para
o agente testado. Incluem um controle positivo, a histamina, e um
controle negativo, uma solução salina. Em nosso meio, os alérgenos
presentes no ar que apresentam maior prevalência de positividade
são os ácaros (Blomia tropicalis e Dermatophagoides
pteronyssinus), as baratas (Blatella germanica e Periplaneta
americana) e os fungos (Alternaria spp. e outros). Em crianças
menores, a reatividade cutânea costuma ser baixa, podendo gerar
falsos negativos.
A dosagem de IgE específica in vitro pode ser realizada por método
imunoenzimático ou imunofluorométrico e, mais recentemente,
pelo microarray (ISAC) e expressa resultados quantitativos
alérgenos específicos. A desvantagem é que pode sofrer influências
do aumento policlonal da IgE total, fato que pode ocorrer nas
helmintíases. A eosinofilia pode estar presente no hemograma,
contudo as alergias não são a única causa dessa alteração, que
também pode estar presente nas helmintíases, artrite reumatoide,
nefrite intersticial e outras condições. Todos esses métodos têm
especificidade e sensibilidade. A citologia nasal requer maior
padronização para o valor diagnóstico. Quando há mais de 10% de
eosinófilos associados a história clínica de alergia e sensibilização a
aeroalérgenos, realiza-se o diagnóstico de RA.
A Figura 12.2 mostra as etapas do diagnóstico da RA.
Figura 12.2 - Diagnóstico
Fonte: elaborado pelos autores.
12.1.6.1 Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial é feito com pólipos, fatores mecânicos,
tumores, granulomatoses, alterações ciliares, rinorreia
cerebrospinal, rinite infecciosa, rinite idiopática, rinite eosinofílica
não alérgica, rinite hormonal, rinite induzida por drogas, rinite por
irritantes, rinite na alimentação, rinite atrófica e rinite
desencadeada por exercício.
12.1.7 Tratamento
Os pilares do tratamento da RA incluem orientação quanto à
cronicidade da doença, medidas de controle ambiental, tratamento
medicamentoso e imunoterapia alérgeno-específica.
12.1.7.1 Controle ambiental
Quando feito isoladamente, a eficácia do controle ambiental é muito
baixa. Entretanto, é sabido que um ambiente repleto de ácaros,
alérgenos de animais, fungos e fumaça de cigarro pode levar ao
desencadeamento dos sintomas. De modo geral, recomenda-se que:
a) A moradia fique longe de fábricas e oficinas, com atenção em áreas
rurais a plantações e proliferações de fungos. Opta-se por casa
ensolarada, principalmente o quarto do paciente;
b) O fumo seja evitado, assim como a domesticação de animais;
c) Haja eliminação de focos de baratas.
No quarto do paciente, é importante:
a) Forrar colchões com capas apropriadas e laváveis e, sempre que
possível, expô-los ao sol. Evitar colchões de penas;
b) Forrar travesseiros com capas apropriadas e laváveis, além de lavá-
los quinzenalmente. Evitar travesseiros de penas, ervas ou cortiça;
c) Roupas de cama não devem permanecer expostas durante o dia.
Deve-se cobri-las com uma colcha. Não usar cobertor, apenas
edredom;
d) Não manter, no dormitório, objetos que facilitem o acúmulo de pó –
bichos de pelúcia, livros, brinquedos em excesso.
A irrigação nasal com solução salina fisiológica visa diminuir a
viscosidade do muco e restabelecer o batimento ciliar.12.1.7.2 Tratamento medicamentoso
Com relação ao tratamento farmacológico, há uma série de classes
medicamentosas disponíveis para o tratamento de RA. A escolha da
farmacoterapia adequada dependerá da intensidade e das
características do quadro clínico (Quadro 12.1). Portanto, quadros
leves e intermitentes demandam uso de medicação apenas durante
os sintomas, e quadros mais graves necessitam de tratamento
profilático e associações medicamentosas.
Quadro 12.1 - Tratamento segundo a gravidade
Notas: considerar medidas de controle ambiental; nos casos persistentes, imunoterapia.
De acordo com a classificação de gravidade, são utilizadas as
seguintes classes medicamentosas:
a) Anti-histamínicos tópicos os sistêmicos;
b) Corticosteroides tópicos os sistêmicos;
c) Antileucotrienos;
d) Cromoglicato dissódico;
e) Descongestionantes tópicos ou sistêmicos;
f) Anticolinérgicos.
Em todos os pacientes, devem-se considerar higiene ambiental e
possibilidade de imunoterapia nos casos persistentes.
a) Anti-histamínicos
Os anti-histamínicos atuam como antagonistas competitivos
reversíveis dos receptores de histamina, e sua utilização é
fundamental para o controle da RA, já que a histamina é o principal
mediador inflamatório da fase aguda da resposta alérgica. O bloqueio
dos receptores H1 interfere em sua liberação, contribuindo para a
diminuição da vasodilatação, da permeabilidade dos vasos e do
estímulo a terminações nervosas. Assim, há diminuição dos espirros,
rinorreia e prurido. Atualmente, os anti-histamínicos são
classificados em 2 categorias: primeira e segunda geração.
Os anti-histamínicos de primeira geração apresentam estrutura
molecular de tamanho reduzido e atravessam a barreira
hematoencefálica. Dessa maneira, causam efeitos colaterais, como
sedação, dificuldade de concentração e tonturas. Em lactentes,
podem produzir, como efeito paradoxal, a hiperexcitação; em
crianças mais velhas, pode haver fadiga e déficit de concentração;
em adultos, podem levar a retardo de ações ao volante, gerando risco
de acidentes nos trabalhadores que atuam em máquinas de precisão.
É importante destacar que os anti-histamínicos dessa classe se
ligam a receptores muscarínicos, apresentando efeitos
anticolinérgicos como boca seca, alterações visuais e agitação.
Os anti-histamínicos de segunda geração apresentam estrutura
molecular maior que a de seus antecessores e não atravessam a
barreira hematoencefálica, minimizando os efeitos sedativos. Têm
se mostrado mais seguros; entretanto, por suas características de
metabolização hepática, alguns de seus representantes – já
excluídos do mercado – apresentavam interação medicamentosa
com antifúngicos e alguns macrolídeos, aumentando o risco de
intoxicação e arritmias.
#IMPORTANTE
Os consensos atuais preconizam o uso de anti-
histamínicos não sedativos (segunda geração)
como primeira escolha para o tratamento das
doenças alérgicas, inclusive em crianças.
Quadro 12.2 - Classificação dos anti-histamínicos
Fonte: IV Consenso Brasileiro Sobre Rinites, 2017
b) Corticoterapia
A corticoterapia nasal é o tratamento de escolha nos casos de RA
persistente, sendo a principal medicação utilizada. Atualmente,
encontram-se disponíveis dipropionato de beclometasona (DPB),
budesonida (BUD), Propionato de Fluticasona (PF), Furoato de
Mometasona (FM), Furoato de Fluticasona (FF) e ciclesonida (CIC).
FM e FF estão liberados para o uso em maiores de 2 anos. Os
produtos liberados em bula para crianças acima dos 4 anos são a
BUD e o PF, acima dos 6 anos estão DPB e CIC. Atuam ligando-se a
receptores localizados no citoplasma e agem impedindo a síntese de
citocinas, como interleucinas 3, 4 e 5 (IL-3, IL-4 e IL-5). Têm ação
em diversos setores da resposta inflamatória, destacando-se
diminuição da captação e processamento de antígenos pelas células
de Langerhans; diminuição do infiltrado de basófilos, mastócitos,
eosinófilos e linfócitos; diminuição da síntese de algumas
interleucinas.
Clinicamente, os pacientes que utilizam corticosteroides
regularmente referem melhora da obstrução nasal, coriza e prurido
nasal, tornando-se drogas fundamentais para o tratamento da RA,
com algumas vantagens sobre os anti-histamínicos, especialmente
na congestão nasal. Porém, corticoides tópicos não são usados como
sintomáticos, e sim como anti-inflamatórios, por isso, de forma
preventiva. O tempo de tratamento depende da gravidade da rinite e
da resposta de cada criança.
A maior parte tolera bem a utilização dos corticosteroides tópicos,
porém alguns efeitos colaterais locais podem ser observados, como a
formação de crostas, pequenas epistaxes, ardência e secura, em
geral, transitórios. Efeitos colaterais sistêmicos são raros nos
pacientes que utilizam apenas corticoterapia nasal. Contudo, é
importante a avaliação ocular em indivíduos com história de
glaucoma. A utilização de corticosteroides sistêmicos por curto
período – 5 a 7 dias – pode ser apropriada no controle de sintomas
nasais graves.
Quadro 12.3 - Corticosteroides de uso tópico nasal
c) Antileucotrienos
A síntese de leucotrienos durante o processo inflamatório da RA é
um dos principais fatores que justificam a utilização de antagonistas
de leucotrienos, como o montelucaste. Estudos revelam melhora dos
escores clínicos de sintomas. É indicado quando existe asma
concomitante.
d) Cromoglicato dissódico
Medicamento que pode ser usado em lactentes, de eficácia bastante
reduzida quando comparado a corticosteroides nasais ou anti-
histamínicos. Deve ser utilizado cerca de 4 a 6 vezes ao dia.
e) Descongestionantes tópicos ou sistêmicos
Atuam, exclusivamente, no sintoma obstrutivo, em nada
interferindo no processo inflamatório. Podem ser indicados aos
casos graves de obstrução, mas devem ser evitados em crianças.
Convém lembrar os efeitos adversos, como a rinite vasomotora com
descongestionantes tópicos e quadros de agitação e palpitação com
descongestionantes sistêmicos, além da possibilidade de retenção
urinária. A intoxicação por nafazolina é grave e requer tratamento e
suporte imediatos.
f) Anticolinérgicos
São medicações com uso restrito para rinites com componente
vasomotor, para controle da rinorreia.
g) Imunoterapia
Deve fazer parte do plano de tratamento, especialmente em crianças
com mais de 5 anos. Os melhores resultados são nos indivíduos
sensibilizados por um único alérgeno e nas rinites sazonais. Pode ser
feita por via subcutânea ou sublingual; esta última, no entanto, por
um tempo mais prolongado.
12.1.7.3 Abordagem cirúrgica
A abordagem cirúrgica ocorre, principalmente, por conta das
complicações associadas, como desvio de septo, esporões ósseos ou
outras alterações anatômicas. Ocasionalmente, pode-se realizar a
redução das conchas nasais. Entretanto, tais procedimentos não
interferem no processo alérgico.
12.1.8 Rinite alérgica e asma
Em 2001, foi publicado um extenso documento, a partir de uma
grande reunião de experts avaliando o impacto da RA na asma,
iniciativa denominada Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma
(ARIA). A correlação entre asma e RA pode ser evidenciada por
estudos epidemiológicos que apontam a concomitância dessas
doenças e a semelhança entre as 2 fisiopatologias. As principais
razões para que a rinite possa facilitar o surgimento ou a
permanência da asma incluem:
a) A liberação de mediadores inflamatórios que atingem o pulmão por
contiguidade ou por via hematogênica;
b) O comprometimento da qualidade do processo respiratório nos
pacientes que, pela rinite, desenvolvem respiração oral, fazendo que o
ar que chega aos pulmões não seja adequadamente filtrado, aquecido
e umidificado;
c) A presença de inervação comum entre nariz e pulmão, que faz que
estímulos nasais facilitem a broncoconstrição.
Dessa maneira, recomenda-se que pacientes com asma sejam
sistematicamente investigados e tratados com relação à RA e vice-
versa.
12.2 DERMATITE ATÓPICA
12.2.1 Definição
A Dermatite Atópica (DA), ou eczema atópico, é uma doença de
caráter inflamatório, crônico e recidivante, clinicamentecaracterizada por eczema associado a prurido intenso, de
distribuição peculiar e variável com a idade do paciente.
As pessoas afetadas têm história pessoal ou familiar de atopia. A DA
acarreta transtornos em toda a estrutura familiar, comprometendo o
desempenho escolar e as atividades de trabalho e de lazer.
12.2.2 Epidemiologia
A incidência vem aumentando, como tem ocorrido nos demais
processos alérgicos. Sessenta por cento dos casos de DA se
manifestam no primeiro ano de vida. Dados epidemiológicos do
último consenso de DA mostram que, no Brasil, a prevalência entre
adolescentes foi de 4,7% e entre os escolares foi de 6,8%. Em
adultos, estudos recentes estimam prevalência ao redor de 10%.
Além da sua importância clínica, a DA é
considerada fator predisponente ao
aparecimento de asma. Segundo diversos
relatos da literatura, a prevalência de alergias
respiratórias nos pacientes que têm ou tiveram
DA gira em torno de 45%. Essa evolução dos
diagnósticos de DA, rinite alérgica e asma é
chamada “marcha atópica”.
12.2.3 Fisiopatologia
À semelhança de outras doenças alérgicas, a DA resulta da interação
entre fatores genéticos e ambientais que culminam em intenso
processo inflamatório cutâneo e comprometimento da barreira
epidérmica. Dentre os fatores ambientais, podemos citar irritantes
que causam prurido, mudanças climáticas, estresse materno durante
a gravidez, tabagismo passivo e alguns alimentos. Ao perder sua
integridade, a epiderme apresenta aumento da perda de água e
desestruturação de suas camadas lamelares, resultando em pele
xerótica com maior facilidade de descamação.
Entre as alterações genéticas que levam ao comprometimento da
barreira cutânea, incluem-se alterações qualitativas e quantitativas
na síntese de ceramidas, defeitos na produção de ácidos graxos e
comprometimento dos queratinócitos. Dentre as alterações
imunológicas, destacam-se aumento da síntese de imunoglobulina E
(IgE), maior produção de citocinas – interleucina 4 (IL-4),
interleucina 13 (IL-13), interleucina (IL-22) e interleucina (IL-31) –
diminuição da resposta imunológica celular e diminuição da
imunidade inata. Os fatores ambientais que podem contribuir para a
piora do quadro de DA são agentes infecciosos (principalmente
Staphylococcus aureus), aeroalérgenos (como o ácaro da poeira
domiciliar), alérgenos alimentares (os mais implicados são clara de
ovo, leite de vaca e trigo) e fatores irritativos e emocionais.
A infecção por S. aureus é a principal complicação da doença. A
bactéria coloniza cerca de 10% da pele da população normal. Já nos
pacientes com DA, a incidência aumenta para mais de 90%. Os
fungos também são fatores desencadeantes de DA, principalmente
os do gênero Malassezia. São encontrados principalmente nas lesões
do pescoço e da face e nos adolescentes.
12.2.4 Quadro clínico
As manifestações clínicas iniciam-se, em 90% dos casos, antes dos 5
anos e antes dos 12 meses de vida em 60% dos casos.
As características clínicas comuns a todos os atópicos são prurido
intenso e xerose cutânea.
O eczema é definido como uma lesão inflamatória não contagiosa da
derme e da epiderme. Em lactentes jovens, os sintomas podem ser
inquietação, irritabilidade e dificuldade de dormir. Além das lesões
clássicas, existem outros sinais importantes e frequentes na DA:
prega infraorbital de Dennie-Morgan, sinal de Hertog (diminuição
dos cílios superiores na porção lateral), xerose, pitiríase alba,
hiperlinearidade palmoplantar, ceratose pilar, dermografismo
branco, descamação das pontas dos dedos, eczema palpebral, entre
outros.
Entretanto, o espectro clínico é bastante variado, muitas vezes
dificultando o diagnóstico da enfermidade. Hanifin e Rajka, em 1980,
estabeleceram critérios para o diagnóstico da doença, dividindo-os
em 2 categorias: maiores e menores; de acordo com tal classificação,
para diagnóstico, são necessários 3 ou mais critérios maiores e, ao
menos, 3 critérios menores.
São critérios para diagnóstico:
1. Critérios clínicos maiores ou absolutos (3 ou mais):
a) Prurido;
b) Morfologia e distribuição típica das lesões – envolvimento
extensor e facial em crianças e liquenificação e linearidade
flexural em adultos;
c) Dermatite crônica recidivante;
d) História pessoal ou familiar atopia.
2. Critérios clínicos menores ou relativos (3 ou mais):
a) Exame dermatológico:
Asteatose;
Hiperlinearidade palmar;
Queratose pilar;
Ictiose vulgar;
Prega infraorbitária de Dennie-Morgan;
Pitiríase alba;
Dermografismo branco;
Palidez ou eritema facial;
Queilite;
Eczema de mamilo;
Pregas anteriores no pescoço;
Acentuação perifolicular;
Escurecimento periorbital;
Alopecia areata;
Sinal de Hertog – rarefação nas sobrancelhas.
b) História clínica:
Início precoce de doença;
Tendência a infecções cutâneas;
Conjuntivites recorrentes;
Tendência a dermatites inespecíficas de mãos e pés;
Curso influenciado por fatores ambientais;
Curso formado por fatores emocionais;
Hipersensibilidade alimentar;
Prurido com sudorese;
Urticária colinérgica;
Enxaqueca;
Hipersensibilidade ao níquel;
Elevação da lgE sérica;
Hipersensibilidade cutânea do tipo 1;
Catarata;
Ceratocone.
Tais critérios foram publicados de maneira mais simplificada no
Reino Unido, em 1994. Atualmente, considera-se para o diagnóstico,
como característica essencial, a presença de prurido nos últimos 12
meses – ou relato pelos pais – associado a 3 ou mais dos seguintes
critérios:
a) Envolvimento pregresso de pregas flexurais – cotovelos, joelhos e
tornozelos – pescoço ou ao redor dos olhos;
b) Dermatite flexural visível (em menores de 4 anos, incluir região
malar, fronte e superfície extensora de membros);
c) História pessoal de asma ou rinite alérgica (ou familiar em pais ou
irmãos se criança <4 anos).
d) História de pele ressecada nos últimos 2 meses;
e) Início antes dos 2 anos (também considerado antes dos 4 anos).
A distribuição das lesões varia, em geral, conforme a faixa etária:
a) Fase infantil: No lactente até 6 a 8 meses, as áreas mais afetadas
são face (poupando o maciço centrofacial), couro cabeludo, pescoço,
tronco e superfícies extensoras dos membros. A partir dos 8 a 10
meses, a topografia típica inclui as áreas flexurais – especialmente, os
cavos antecubitais e poplíteos – as nádegas e a raiz posterior das
coxas;
b) Fase pré-puberal: a partir dos 2 anos até a puberdade. As lesões
localizam-se nas regiões flexurais dos joelhos e cotovelos, pescoço,
punho e tornozelos. Gradativamente, as lesões são substituídas por
liquenificação (espessamento da pele com escurecimento e
acentuação dos sulcos). Nessa fase, cerca de 60% dos pacientes
apresentam melhora importante ou desaparecimento das lesões de
DA; c) Fase adulta: em adolescentes e adultos, predominam as lesões
mais liquenificadas em flexuras, face e mãos. O aspecto é bastante
semelhante ao da fase pré-puberal.
Figura 12.3 - Fase infantil
Fonte: adaptado de Lole.
Figura 12.4 - Fase pré-puberal
Fonte: adaptado de Lole.
Figura 12.5 - Adultos e adolescentes
Fonte: adaptado de Lole.
Figura 12.6 - Criança com placas em base eritematosa e crostas na região da panturrilha
direita
Figura 12.7 - Lesões de dermatite atópica: (A) face poplítea e (B) fossa cubital
12.2.5 Diagnóstico
O diagnóstico da é clínico. Exames laboratoriais podem ser úteis para
a determinação dos fatores desencadeadores.
A presença de eosinofilia no sangue periférico e de níveis elevados de
IgE sérica comumente é vista em pacientes com DA. Entretanto,
cerca de 20% não apresentam alterações nos níveis de IgE.
Os testes do tipo radioallergosorbent (RAST) são métodos in vitro
para a detecção de IgEs séricas específicas. São indicados a pacientes
com DA cuja área de pele envolvida seja extensa e grave, embora
apresentem, em geral, menor valor preditivo para a maioria dos
alérgenos do que os testes epicutâneos.
Testes epicutâneos (prick tests) e para determinação de IgEs
específicas no soro podem ser úteis para apontar possíveis fatores
desencadeadores da DA, sendo muitas vezes necessários outros
testes para confirmaçãodiagnóstica.
O teste de contato para atopia – Atopy Patch Test (APT) é um exame
novo para a identificação de alérgenos provocadores de eczema nos
pacientes com DA. A resposta positiva ao APT representa a reação
imunológica mediada por linfócitos T ou uma reação de fase tardia
mediada por IgE. Trata-se de um recurso usado no diagnóstico de
alergia alimentar associada a DA.
Se refratária a tratamento, a cultura da pele afetada pode fornecer
informações a respeito de superinfecção por bactérias e fungo.
12.2.5.1 Diagnóstico diferencial
1. Outras dermatites:
a) Dermatite seborreica;
b) Dermatite de contato;
c) Eczema numular;
d) Dermatite de fraldas.
2. Doenças infecciosas:
a) Foliculites por Staphylococcus;
b) Herpes-simples;
c) Escabiose.
3. Imunodeficiências:
a) Síndrome de Wiskott-Aldrich;
b) Síndrome de hiper-IgE;
c) Síndrome de DiGeorge;
d) Síndrome de Sézary;
e) Imunodeficiência combinada grave.
4. Doenças neoplásicas:
a) Linfoma cutâneo de células T;
b) Histiocitose de células de Langerhans.
5. Doenças metabólicas:
a) Fenilcetonúria;
b) Tirosinemia;
c) Deficiência de ácidos graxos essenciais;
d) Acrodermatite enteropática;
e) Psoríase;
f) Ictioses.
6. Dermatite de fralda: dentre os diagnósticos diferenciais, a dermatite
de fraldas se destaca pela frequência com que ocorre. A apresentação
clínica é lesão eritematosa, brilhante, com variação na intensidade
conforme a evolução. Acomete primordialmente as regiões onde há
maior contato com a fralda: superfícies convexas das nádegas, coxas,
parte inferior do abdome, pube, grandes lábios e escroto. É comum a
infecção concomitante por Candida. A dermatite de fraldas também é
conhecida como dermatite “em W”, como ilustra a Figura 12.8.
Figura 12.8 - Regiões de maior acometimento da dermatite de fraldas, também chamada
dermatite “em W”
Fonte: acervo Medcel.
12.2.6 Tratamento
O tratamento da DA envolve abordagem ampla que visa à diminuição
dos sintomas e à restauração da barreira cutânea.
Após orientação aos pais e pacientes, o tratamento deve ser
planejado com perspectivas em longo prazo, por se tratar de uma
doença crônica. Deve ser preconizado:
1. Afastar fatores irritantes:
a) Vestuário inapropriado;
b) Sabonetes agressivos;
c) Banhos quentes e demorados;
d) Unhas grandes.
.
2. Afastar alérgenos: se houver alergia alimentar, realizar dieta de
exclusão; na maioria das crianças, os alérgenos alimentares
envolvidos são ovo, leite e trigo.
As medidas de controle ambiental para a redução de ácaros da poeira
domiciliar (Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides
farinae e Blomia tropicalis) são recomendadas para o controle da
doença.
São recomendações para o controle da doença:
1. Controle do processo infeccioso: uma estratégia para diminuir os
episódios de infecção bacteriana são os banhos de imersão por 10
minutos com hipoclorito de sódio a 6% diluído em 100 litros de água,
em 3 aplicações semanais, durante 3 meses. Ao mesmo tempo, a
erradicação do S. aureus pode ser realizada com aplicação nasal, nas
pregas axilares e inguinais e cicatriz umbilical com mupirocina 2 vezes
ao dia, durante os primeiros 5 dias do mês, para toda a família e o
paciente;
2. Restauração da barreira: após o banho, proceder à aplicação de
hidratantes que impeçam ou minimizem a perda transepidérmica de
água. Esse processo deve ser repetido quantas vezes for necessário,
principalmente após o banho e ao deitar-se;
3. Controle da inflamação: corticosteroides tópicos de média ou de
baixa potência são utilizados como droga anti-inflamatória de primeira
escolha nas exacerbações da DA, conforme a faixa etária e a
localização das lesões (região escrotal e face, sempre de baixa
potência). Inibidores da calcineurina (pimecrolimo a partir de 3 meses e
tacrolimo) são alternativas no controle da inflamação. A corticoterapia
sistêmica é reservada para casos mais graves e refratários ao
tratamento tópico. Na retirada do corticoide sistêmico há que se ter
cuidado, pois é comum um efeito rebote com piora do quadro;
4. Controle do prurido: embora todos esses passos possam culminar
com diminuição do prurido, podem-se utilizar anti-histamínicos.
Entretanto, as revisões sistemáticas não apontam evidências que
justifiquem seu uso. Dessa forma, são usados os de primeira geração
pelo efeito de indução de sonolência.
Na ausência de resposta adequada ao tratamento (sempre verificar a
adesão e a dificuldade de eliminação dos fatores desencadeantes),
têm sido usados ciclosporina, azatioprina, micofenolato de mofetila
e fototerapia.
Grupo de apoio e acompanhamento psicológico são necessários a
esses pacientes, dado que as lesões de pele e o prurido podem levar a
desconforto no convívio social e escolar, com grande perda da
qualidade de vida.
Como tratar rinite alérgica
na infância?
O tratamento varia conforme a gravidade. Para todos está
indicado o controle ambiental: tirar carpete, tapetes,
cortinas e bichos de pelúcia, tomar medidas de higiene,
evitar perfumes. Para os casos leves está indicado anti-
histamínico e antileucotrienos e, nos quadros moderados e
graves, corticoide nasal.
Como diagnosticar alergia à
proteína do leite de vaca no
lactente?
13.1 ALERGIA ALIMENTAR
13.1.1 Definição
A Alergia Alimentar (AA) é definida como o grupo de reações
adversas a alimentos que apresenta envolvimento do sistema
imunológico, mediado pela imunoglobulina E (IgE) ou relacionado a
outros mecanismos desse sistema. Tais reações são classificadas
como não tóxicas, em contraposição aos quadros desencadeados por
toxinas presentes em alimentos, ou mesmo quadros de reação
adversa decorrentes de efeitos farmacológicos, relacionados a
substâncias presentes na alimentação.
13.1.2 Epidemiologia
a) A prevalência de AA é bastante variável e parece estar crescendo;
b) É mais comum em crianças;
c) Cerca de 2% são adultos;
d) De 6 a 8% correspondem a crianças menores de 2 anos;
e) Entre crianças, os fatores que mais causam alergia são leite de
vaca, ovo, soja, amendoim, trigo, milho, arroz, peixes e frutos do mar;
f) Uma das frações proteicas do leite de vaca, a betalactoglobulina está
ausente no leite humano, mas, com o consumo de leite de vaca, passa
a estar presente e é a que mais frequentemente induz à sensibilização;
g) O ovomucoide representa quase 10% do conteúdo proteico da clara
de ovo e é considerado o alérgeno mais importante deste alimento.
Quem é sensibilizado para ovomucoide tem uma alergia mais
persistente ao ovo;
h) Em adultos alérgicos, 85% das reações devem-se a amendoim,
castanha, peixes e frutos do mar, em especial o camarão.
Segundo a Sociedade Brasileira de Pediatria, a AA é responsável por
50% das reações anafiláticas que resultam em hospitalização. No seu
desenvolvimento, podem-se encontrar todos os tipos de reações de
hipersensibilidade descritos por Gell e Coombs.
Reações de hipersensibilidade (Gell e Coombs):
1. Tipo I: mediado por IgE – anafilaxia, urticária, asma e alguns tipos
de manifestações gastrintestinais. É o tipo mais comum;
2. Tipo II: citotoxicidade mediada por anticorpos – rara na AA. Já foi
descrita plaquetopenia dependente de anticorpos, secundária à alergia
ao leite de vaca;
3. Tipo III: é mediada por imunocomplexos – artralgias e lesões
cutâneas purpúricas;
4. Tipo IV: mediadas por células – doença celíaca, hemossiderose
pulmonar secundária à alergia ao leite de vaca. As manifestações
clínicas são mais tardias, várias horas após o contato.
13.1.3 Patogenia
O desenvolvimento de AA é resultado da interação de alguns fatores,
como a suscetibilidade do paciente, determinada por fatores
genéticos, as características do alimento, que o tornem alergênico,
fatores locais, que levam ao comprometimento da barreira do trato
gastrintestinal, a microbiota intestinal e a maturidade do sistema
imunológico do trato gastrintestinal.
A modulação da microbiota intestinal, importante fator de regulação
da barreira gastrintestinal, também pode sofrer influência da
herança genética e de fatores que ainda necessitam ser mais bem
determinados, como o tipode parto, o uso de antiácidos e
antibióticos ou o contato precoce com o tabaco. As características
dos alimentos para que se tornem alergênicos incluem sua
capacidade de manutenção da atividade alergênica após cozimento e
todo o processo digestivo.
A fisiopatologia das alterações relacionadas à AA é complexa.
Inúmeros mecanismos imunológicos podem estar envolvidos. Vale
ressaltar que as reações adversas a alimentos se subdividem, por
critérios fisiopatológicos, em:
1. Intolerância alimentar: hipersensibilidade não alérgica a alimentos –
que compreende as reações não imunológicas, agentes tóxicos,
farmacológicos, deficiências enzimáticas, idiossincrasias ou reações
psicogênicas;
2. AA: envolve reações imunológicas.
Classicamente, as manifestações clínicas dividem-se em mediadas
por IgE, não mediadas por IgE e mistas. 13.1.3.1 Não mediadas por IgE
As manifestações ocorrem de forma mais tardia, horas ou até dias
após a ingestão, e têm a participação de células e citocinas,
originando processos imunológicos distintos.
1. Pele: dermatite herpetiforme;
2. Trato gastrintestinal: proctocolite, enterocolite, síndrome da
enterocolite induzida por proteína alimentar (FPIES);
3. Sistema respiratório: casos de hemossiderose pulmonar.
A FPIES é a enterocolite/proctocolite perdedora de proteínas; em
geral suas manifestações clínicas são de baixo ganho ponderal
(failure to thrive) e quadros de diarreia e obstipação intestinal. O
diagnóstico é feito pela biópsia intestinal na colonoscopia, com
perda das vilosidades intestinais. Com a exclusão do alérgeno e a
repetição do exame, há normalização das vilosidades.
13.1.3.2 IgE mediadas
São as manifestações mais comuns de AA, que surgem
imediatamente após a ingestão do alimento, entre minutos e horas
depois, e envolvem poucos alimentos, 1 ou 2. O volume de alimento
capaz de desencadear uma reação depende do grau de sensibilização
do paciente.
1. Pele: urticária aguda, angioedema, urticária de contato;
2. Trato gastrintestinal: síndrome da alergia oral, edema e prurido, e
quadros gastrintestinais de início súbito – vômitos, diarreia e cólicas;
3. Sistema respiratório: broncoespasmo, rinite e edema de laringe;
4. Sistêmico: anafilaxia, anafilaxia induzida por exercício dependente
de alimentos.
Figura 13.1 - Urticária e angioedema
Fonte: Anaphylaxis, Urticaria, and Angioedema, 2013.
13.1.3.3 Mistas
1. Pele: dermatite atópica;
2. Trato gastrintestinal: doenças eosinofílicas;
3. Aparelho respiratório: asma.
Quadro 13.1 - Principais manifestações clínicas relacionadas à alergia alimentar
13.1.4 Diagnóstico
A anamnese é o principal elemento no diagnóstico. A descrição dos
sintomas é fundamental para avaliar a real possibilidade de AA, pois,
ocasionalmente, o paciente ou os familiares podem atribuir à
ingestão do alimento sintomas não relacionados ao quadro. Os
episódios mais recentes devem ser descritos de maneira detalhada,
pois são os que reproduzem de forma mais fidedigna a sequência de
eventos após o contato com o alimento suspeito. Por meio de
adequada história clínica, é possível determinar o alimento suspeito,
avaliando a idade de sua introdução e a época de aparecimento dos
sintomas, sendo importante pesquisar se houve mais de 1 exposição
ao alimento e se o sintoma se repetiu em todas as ocasiões.
A quantidade ingerida pode auxiliar no diagnóstico do mecanismo
envolvido, pois manifestações mediadas por IgE podem ocorrer com
quantidades mínimas do alérgeno. Como exemplo: respirar em um
ambiente em que houve manipulação recente do alimento pode ser
suficiente para deflagrar o sintoma clínico. O conhecimento dos
hábitos familiares e a confecção de um recordatório alimentar
podem ser úteis para resgatar preparações que contenham o
alérgeno oculto, como nos derivados ou nos alimentos
industrializados.
Agravos relacionados ao trato gastrintestinal devem ser
pesquisados, pois processos inflamatórios intestinais podem
facilitar a sensibilização a alimentos. No caso de alergia à proteína
do leite de vaca, é importante questionar se houve, já no berçário,
administração de leite por mamadeira. Outros dados, como tempo de
aleitamento materno, presença de outras alergias e atividade física
após refeição são informações úteis ao diagnóstico.
#IMPORTANTE
Após anamnese cuidadosa, é possível
determinar, na maior parte das vezes, o
mecanismo fisiopatológico envolvido na AA, se
IgE mediado ou não, e os alimentos suspeitos.
O exame físico pode ser normal se o paciente está fora de crise,
entretanto, é importante avaliar se há o comprometimento do estado
nutricional ou sinais de atopia.
13.1.4.1 Exames complementares
A avaliação laboratorial é complementar à anamnese. É importante
ressaltar que os exames acessíveis ao diagnóstico estão, em sua
maioria, direcionados à avaliação de manifestações mediadas por
IgE. A pesquisa de IgE específica pode ser realizada de 2 maneiras:
por meio de teste in vivo, denominado teste de puntura ou teste
prick – prick positivo é igual ao valor preditivo positivo 50%,
sensibilização prick negativo igual ao valor preditivo positivo 95%,
exclusão de AA IgE mediada – ou teste in vitro de dosagem de IgE
específica por meio de diversas técnicas, sendo o
radioallergosorbent test (RAST) a mais comum. É importante
ressaltar que testes com resultados positivos indicam sensibilização,
e a relação causal entre alimento e sintoma só poderá ser
estabelecida à luz da anamnese. Ocasionalmente, podem ser feitos
testes de provocação com diferentes metodologias.
a) Provocação aberta
O médico e o paciente conhecem o momento em que o alimento que
está sendo testado será ingerido. É indicado especialmente quando a
AA está praticamente descartada.
b) Teste simples-cego
Apenas o paciente desconhece o momento em que o alimento será
ingerido. É indicado aos casos em que os sintomas são bastante
objetivos – urticária, angioedema.
c) Teste de provocação duplo-cego placebo controlado
O momento em que o alimento será ingerido não é conhecido pelo
médico nem pelo paciente, sendo necessária uma fase placebo. Tido
como padrão-ouro, é indicado quando os sintomas relatados são
subjetivos. Para a realização desse teste, recomenda-se ambiente
hospitalar.
13.1.5 Alergia a proteína do leite de vaca
Quadro 13.2 - Principais diferenças
13.1.6 Tratamento
O tratamento de AA envolve a exclusão total do alérgeno. A
orientação adequada demanda tempo, mas é essencial para
assegurar adesão ao tratamento, prevenir a desnutrição e melhorar a
qualidade de vida do paciente e dos familiares.
O tratamento deve ser individualizado, considerando os alérgenos a
serem excluídos, as necessidades nutricionais e os alimentos mais
aceitos pela criança. São fundamentais a leitura cuidadosa de todos
os rótulos, alimentos, cosméticos e medicamentos, e o
conhecimento de termos sinônimos, para garantir a completa
exclusão do alérgeno. Uma lista de alimentos permitidos e proibidos
pode ser útil para auxiliar na aquisição de produtos industrializados.
O leite de vaca é um dos principais alérgenos na faixa etária
pediátrica. Quando confirmada a alergia, a orientação inclui a sua
eliminação e a de todos os seus derivados. Com isso, a criança perde
um importante alimento, rico em proteínas e especialmente em
cálcio, razão pela qual é fundamental a escolha do substituto. É
importante saber que bebidas à base de leite de cabra ou outros
animais estão totalmente contraindicadas e que fórmulas de soja não
devem ser utilizadas nos primeiros 6 meses de vida. As fórmulas
parcialmente hidrolisadas e fórmulas sem lactose também não são
indicadas.
As fórmulas mais adequadas são os hidrolisados proteicos,
extensamente hidrolisados, ou as de aminoácidos livres. Caso a
criança esteja em aleitamento materno, é indicado à mãe realizar
dieta isenta de leite de vaca e derivados.
Há muita discussão sobre a melhor fórmula infantil para iniciar o
tratamento de pacientes com Alergia a Proteína do Leite de Vaca
(APLV), se seria a fórmula extensamente hidrolisada ou a fórmula de
aminoácidos.Atualmente, de acordo com os protocolos
internacionais e da Sociedade Brasileira de Pediatria, a fórmula
inicial de escolha para o tratamento da APLV é a extensamente
hidrolisada. Alguns pacientes com formas graves de APLV, no
entanto, terão reação alérgica com as extensamente hidrolisadas,
cerca de 10%. Para esse grupo, a fórmula inicial mais adequada é a
fórmula de aminoácidos livres.
O tempo de exclusão da proteína depende do tipo de alergia. Nos
casos IgE mediados com altos títulos ou reações alérgicas severas, a
exclusão deve ser feita por, pelo menos, 12 meses, e a provocação
deve ser norteada pelos níveis de IgE específica, postergada se os
títulos permanecem elevados. Nesses pacientes, o teste de
provocação deve ser realizado em ambiente hospitalar. Para aqueles
com APLV não IgE mediada, o tempo de exclusão recomendado é de
cerca de 6 meses para fazer, então, o teste de provocação.
13.2 ANAFILAXIA
13.2.1 Definição
A anafilaxia é sempre uma emergência médica que se caracteriza por
imprevisibilidade, rápida instalação e risco real de morte. É uma
reação multissistêmica grave, de início agudo e potencialmente
fatal, em que alguns ou todos os sintomas a seguir podem estar
presentes: urticária, angioedema, comprometimentos respiratório e
gastrintestinal e, ou hipotensão. Não se trata de um evento de fácil
definição, mas consensos recentes estabeleceram critérios para o
diagnóstico.
A reação anafilática é basicamente desencadeada pela grande
liberação de mediadores produzidos por basófilos e mastócitos. Na
maioria das vezes, os mecanismos imunológicos mediados por IgE
estão envolvidos na gênese do processo. No entanto, a anafilaxia
pode ser idiopática e, também, do tipo não alérgica, como a causada
por agentes físicos, frio, exercício físico, e drogas anti-inflamatórios
não esteroides, opioides, radiocontrastes.
13.2.2 Quadro clínico
Os quadros de anafilaxia têm início, em geral, muito rapidamente
após o contato com a substância desencadeadora. Nos casos
relacionados a medicamentos ou contrastes radiológicos, os
sintomas começam em 5 minutos; nas alergias a insetos, em cerca de
15 minutos; a alimentos, em média, 30 minutos.
O processo anafilático é intenso e autolimitado, mas, em cerca de
20% dos casos, pode haver reação bifásica, especialmente em
anafilaxias a alimentos. Embora as causas que justifiquem o padrão
bifásico ainda não estejam adequadamente esclarecidas, podem
estar envolvidos fatores como retardo na administração de
adrenalina ou doses inadequadas. O quadro clínico pode ser bastante
variado, apesar de as manifestações cutâneas estarem presentes em
70 a 90% dos pacientes com anafilaxia, sendo sempre importante
estar atento à evolução de reações alérgicas que se iniciam com
urticárias e angioedema. Outras manifestações cutâneas incluem
rubor, rash morbiliforme, prurido palmoplantar, periorbital ou no
couro cabeludo. As mucosas podem estar envolvidas com prurido
nos lábios, na língua e no palato.
As manifestações respiratórias, embora nem sempre presentes,
conferem maior gravidade ao quadro, e a presença de
broncoespasmo e o edema de laringe são indicativos de risco de
morte. O paciente pode referir prurido ou aperto na garganta,
rouquidão ou disfonia e apresentar estridor, sintomas que indicam
comprometimento laríngeo.
Quadros gastrintestinais de diarreia súbita e vômitos podem ser
sinais da anafilaxia se acompanhados de manifestações em outros
sítios. Dentre as alterações cardiovasculares, destacam-se
hipotensão, taquicardia, vertigem, síncope, dor no peito e arritmias.
Outros sintomas já descritos em situações de anafilaxia são
contrações uterinas, alterações visuais, zumbido, alteração
esfincteriana e sensação de morte iminente.
É importante ressaltar que as manifestações
clínicas de anafilaxia podem aparecer
novamente de 1 a 72 horas após o evento inicial,
mesmo sem reexposição ao desencadeante.
Esse evento é conhecido como anafilaxia
bifásica.
13.2.3 Diagnóstico
O diagnóstico de anafilaxia é essencialmente clínico, com anamnese
minuciosa. Devem constar do questionamento o agente suspeito, a
via de contato, a dose, a sequência de sintomas, o tempo de início,
tratamentos anteriores, fatores associados e uso de medicamentos.
Embora seja pouco utilizada na prática clínica, a dosagem de triptase
plasmática pode auxiliar na confirmação do diagnóstico de
anafilaxia. Outro exame auxiliar no diagnóstico da etiologia da
anafilaxia é a dosagem de IgE específica, que não deve ser feita na
fase aguda, pois pode ser negativa.
Atualmente, o diagnóstico de anafilaxia é estabelecido quando são
preenchidos quaisquer dos critérios relacionados na a seguir, de
acordo com a World Allergy Organization:
a) Doença de início agudo, minutos a várias horas, com envolvimento
da pele, do tecido mucoso ou de ambos (urticária generalizada, prurido
ou rubor facial, edema de lábios, língua e úvula, por exemplo, e no
mínimo, 1 dos seguintes:
Comprometimento respiratório (dispneia, sibilos, broncoespasmo,
estridor, redução do pico de fluxo expiratório, hipoxemia);
Redução da pressão arterial ou sintomas associados à disfunção
terminal de órgão, hipotonia, colapso, síncope, incontinência.
b) 2 ou mais dos seguintes que ocorrem rapidamente após a
exposição a provável alérgeno, minutos ou várias horas:
Envolvimento de pele e mucosa: urticária generalizada, prurido e
rubor, edema de lábios, língua e úvula;
Comprometimento respiratório: dispneia, sibilos, broncoespasmo,
estridor, redução do pico de fluxo expiratório, hipoxemia;
Redução da pressão sanguínea ou sintomas associados:
hipotonia, colapso, síncope, incontinência;
Sintomas gastrintestinais persistentes: cólicas abdominais,
diarreia, vômitos.
c) Redução da pressão sanguínea após exposição a alérgeno
conhecido para determinado paciente, minutos ou várias horas:
Lactentes e crianças: pressão sistólica baixa, idade específica ou
> 30% de queda na pressão sistólica. Na criança, pressão
sistólica baixa é definida como < 70 mmHg para a idade de 1 mês
a 1 ano, < 70 mmHg mais 2 vezes a idade para aquelas entre 1 e
10 anos e abaixo de 90 mmHg para adolescentes e adultos.
13.2.4 Diagnóstico diferencial
Dentre os diagnósticos diferenciais, destaca-se a reação
vasodepressora, que leva à palidez e à síncope. Em geral, os
pacientes apresentam bradicardia de maneira contrária àqueles com
anafilaxia, que desenvolvem taquicardia. Outros diagnósticos
incluem os relacionados a seguir:
a) Liberação de substâncias carcinoides, álcool e quadros relacionados
à menopausa, que levam a rubor e desconforto;
b) Síndrome “de restaurante chinês”, sintomas relacionados à
liberação de glutamato monossódico;
c) Mastocitose sistêmica;
d) Angioedema hereditário;
e) Feocromocitoma;
f) Transtorno do pânico;
g) Disfunção de pregas vocais;
h) Síndrome de Münchhausen, sintomas fictícios produzidos pelo
paciente ou responsável.
13.2.5 Tratamento
O tratamento tem 2 grandes objetivos: controle da crise e prevenção
de novos eventos. Durante a crise, a rapidez na elucidação do
diagnóstico e na instalação de medidas terapêuticas será
fundamental para o êxito do tratamento. São importantes as
medidas de suporte básico e avançado de vida.
Três aspectos são fundamentais no manejo da anafilaxia:
administração rápida de adrenalina, decúbito dorsal com membros
inferiores elevados e manutenção adequada da volemia.
A adrenalina é a droga-chave na anafilaxia, e a sua rápida
administração garante diminuição da mortalidade. Deve ser sempre
administrada por via intramuscular, na região do vasto lateral da
coxa, na dose de 0,2 a 0,5 mL – 0,01mg/kg em crianças, máximo de
0,3 mg – e pode ser repetida a cada 5 ou 15 minutos, dependendo da
evolução do quadro.
A adrenalina é a droga-chave na anafilaxia e sua
via de administração é intramuscular (vasto
lateral da coxa).
Na sequência, outros fármacos são administrados, incluindo-se
beta-2-agonistas para reversão de broncoespasmo (salbutamol por
aerossol dosimetrado na dose de 1 jato/2kg, no máximo 10 jatos),
anti-histamínicos (difenidraminapor via intravenosa, na dose de
1mg/kg, dose máxima de 50mg) e corticosteroides, os últimos
atuantes somente na fase tardia do processo.
A fluidoterapia com solução fisiológica ou Ringer lactato é
fundamental nos casos com hipotensão, e drogas como glucagon (5 a
15 µg/min) podem ser indicadas a pacientes que utilizam
betabloqueadores normalmente, impedindo o adequado efeito
farmacológico da adrenalina. Também são necessárias doses mais
elevadas de adrenalina nesses casos. Pacientes com asma mal
controlada têm maior risco de complicações e reações fatais.
Os pacientes devem ficar em observação por, no mínimo, 6 a 8 horas
nos casos leves e 24 a 48 horas nos casos graves. Na alta, devemos
orientar sobre a possibilidade de recorrência dos sintomas em 12
horas após o episódio. Para evitar a recorrência, prescreve-se
corticoide oral (1 a 2 mg/kg/d em dose única) por 5 a 7 dias. Além
disso, anti-histamínicos (anti-H1) de segunda geração, como
desloratadina ou fexofenadina, devem ser usados por 7 dias.
A estratégia de prevenção é tão importante quanto o tratamento da
crise. O paciente deve ser encaminhado ao especialista para ser
detectado o agente desencadeador e receber orientações sobre como
evitá-lo. Deve ser delineado um plano de ação para o paciente, que
utilizará um dispositivo de identificação e, de preferência, portará
um dispositivo de adrenalina auto injetável com dose fixa (0,3 ou
0,15 mg para crianças), o que torna seu uso limitado a crianças com
menos de 15 kg.
Como diagnosticar alergia à
proteína do leite de vaca no
lactente?
Deve-se suspeitar de Alergia a Proteína do Leite de Vaca
(APLV) no paciente com baixo ganho ponderal,
irritabilidade, cólica/refluxo de difícil controle, diarreia,
vômito, sangramento nas fezes, e ainda em quadros de
sibilância recorrente sem outra causa aparente e dermatite
de difícil controle.
Quando suspeitado, deve-se excluir da proteína do leite de
vaca da dieta do paciente (e, em caso de aleitamento
materno, exclusão da proteína do leite de vaca da dieta
materna), e reexposição em 14 dias. Se há melhora com a
retirada e exacerbação com a exposição, o diagnóstico de
APLV está firmado.
Quando suspeitar de
complicação bacteriana
sobreposta a um quadro
respiratório viral na criança
e adolescente?
14.1 INTRODUÇÃO
A incidência das doenças respiratórias na criança vem aumentando
nas últimas décadas por inúmeros fatores, dentre os quais podemos
citar as alterações do meio ambiente, em decorrência da progressiva
urbanização da população infantil, com piora da qualidade do ar
inalado intra e extradomiciliar, associada a tabagismo e mudança do
estilo de vida familiar.
A inclusão da mão de obra feminina no mercado de trabalho
determinou a inserção cada vez mais cedo da criança em creches e
escolinhas, fato que também propiciou o desmame precoce, com
consequente introdução do leite de vaca e de alimentos
industrializados, possibilitando a ocorrência de infecções virais mais
precoces principalmente das vias aéreas superiores e do trato
gastrintestinal e o aparecimento de alergia alimentar.
As Infecções Respiratórias Agudas (IRAs) incluem um extenso grupo
de doenças respiratórias, de grande importância na faixa pediátrica,
uma vez que correspondem ao principal motivo de atendimento nos
serviços de Unidade Básica de Saúde e nos serviços de urgência e
emergência em Pediatria. As IRAs subdividem-se, do ponto de vista
anatomoclínico, em doenças das vias aéreas superiores e doenças
das vias aéreas inferiores. O ponto anatômico de divisão entre as vias
superiores e as vias inferiores encontra-se na carina, no limite de
bifurcação da traqueia. Os agentes etiológicos mais frequentes são os
virais, seguidos pelos bacterianos.
Na faixa pediátrica, vários fatores de risco concorrem para predispor
a criança a desenvolver IRAs, com elevação da gravidade e da
mortalidade.
Fatores de gravidade e mortalidade:
a) Prematuridade;
b) Baixo peso ao nascer;
c) Baixo nível socioeconômico;
d) Desmame precoce;
e) Desnutrição energético-proteica;
f) Baixa cobertura vacinal;
g) Aglomerações de pessoas – creches, escolas;
h) Tabagismo familiar e/ou domiciliar;
i) Número elevado de crianças menores de 5 anos;
j) Dificuldade de acesso aos serviços de saúde.
Neste capítulo, trataremos das Infecções das Vias Aéreas Superiores
(IVASs), que englobam uma diversidade de patologias. As IVASs
compreendem de 40% a 60% do total de atendimentos na faixa
pediátrica, nos serviços médicos de urgência e emergência e nas
intercorrências ambulatoriais. As IVASs compreendem doenças
muito frequentes na faixa pediátrica, de curso benigno e
autolimitado, em sua maioria. As doenças respiratórias que
correspondem às IVASs incluem a rinofaringite aguda – resfriado
comum –, a faringite, a laringotraqueobronquite, a rinossinusite
aguda e as otites agudas. Uma criança tem, em média, de 8 a 10
quadros de IVASs por ano, com morbidade especialmente alta devido
às seguintes razões: primeiro contato com o agente agressor; falta
de imunidade que faz com que transmitam o agente em grande
quantidade por mais tempo; vias aéreas de menor calibre, que
podem complicar com desconforto respiratório e insuficiência
respiratória; maior contato social e contatos mais íntimos, fazendo a
taxa de ataque ser mais alta.
Fatores de risco na infância:
a) Idade entre 6 e 24 meses;
b) Sexo masculino;
c) Baixo peso;
d) Atopia;
e) Deficiência imunológica;
f) Anomalias craniofaciais e do palato;
g) Aglomerações de pessoas – creches, escolas;
h) Irmãos mais velhos – que frequentam escolas;
i) Tabagismo familiar e/ou domiciliar;
j) Uso de chupeta;
k) Aleitamento artificial – desmame precoce.
14.1.1 Agentes etiológicos
Os agentes etiológicos incluem os vírus e as bactérias, além de
agentes atípicos. Os vírus são os agentes predominantes. Entre estes,
podemos relacionar rinovírus, adenovírus, influenza, parainfluenza,
Vírus Sincicial Respiratório (VSR) e Coxsackievirus. Entre todos os
vírus, os rinovírus são os mais frequentes, participando de 30 a 40%
dos casos.
Entre os agentes bacterianos mais frequentes, podemos citar
Streptococcus pyogenes (Streptococcus beta-hemolítico do grupo
A), Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae não tipável,
Staphylococcus aureus e Moraxella catarrhalis.
14.2 RINOFARINGITE AGUDA –
RESFRIADO COMUM
14.2.1 Introdução
A rinofaringite aguda – ou resfriado comum – é a mais comum das
IVASs. Da mesma forma, é um dos problemas mais comuns nos
serviços de atendimento médico pediátricos, o qual resulta em
morbidade significativa em todo o mundo.
14.2.2 Definição
Trata-se de uma síndrome clínica benigna e autolimitada, causada
pela inflamação aguda da mucosa do nariz, dos seios paranasais e da
faringe, provocada principalmente por um amplo grupo de vírus.
14.2.3 Epidemiologia
Acomete com mais frequência a faixa etária pediátrica,
especialmente crianças menores de 5 anos. Sua incidência é
inversamente proporcional à idade. As crianças são os principais
reservatórios dos vírus. Ocorre a disseminação em ambiente
domiciliar ou, principalmente, em creches e escolinhas, onde
passam a maior parte do dia. Portanto, as crianças que frequentam
esses locais têm maior risco de contrair a doença. Fatores genéticos
podem afetar ou alterar a suscetibilidade individual ao resfriado
comum, mas seus mecanismos são desconhecidos. O estresse
psicológico e o exercício físico intenso podem aumentar o risco de
doença.
Em países em desenvolvimento, crianças menores de 5 anos
apresentam média de 4 a 8 episódios por ano, predominando entre
os 6 e 24 meses. Aquelas com fatores de risco para IVAS,
principalmente as crianças que frequentam creche. podem
apresentar cerca de 10 quadros de rinofaringite aguda por ano.
14.2.4 Sazonalidade
Resfriado comum mostra clara sazonalidade. Embora possa
acontecer durante todo o ano, a incidência maior é no outono e no
inverno. Nos países tropicais, como o Brasil, a maioria ocorre
durante as estações das chuvas e nos meses frios, quando é maior a
permanência de pessoas em ambientesfechados. A sazonalidade
depende também do agente envolvido: rinovírus – início de outono e
final de primavera; influenza e VSR – inverno; parainfluenza – final
de outono; Coxsackievirus – no verão (“resfriado do verão”).
14.2.5 Transmissão
A rinofaringite aguda é uma doença altamente transmissível. As vias
de transmissão dos vírus respiratórios são bastante semelhantes,
destacando-se o contato direto, especialmente mãos contaminadas
ou partículas virais aerossolizadas, que se transmitem pessoa a
pessoa ou podem permanecer em suspensão.
No caso do rinovírus e do VSR, um importante mecanismo de
contaminação é a autoinoculação por meio do contato da mão
contaminada com a mucosa nasal ou ocular; ou seja, o indivíduo
entra em contato com as partículas virais da secreção nasal contidas
nas mãos de outra pessoa ou objetos contaminados e, ao carregá-las
aos seus olhos ou nariz, adquire a infecção. Por outro lado, a via
inalatória é a mais importante no caso do vírus influenza, que se
dissemina principalmente por meio de pequenas partículas de
aerossol.
14.2.6 Etiologia
No grupo amplo de vírus, o rinovírus é o mais frequente (com mais
de 100 sorotipos), responsável por pelos menos 50% dos casos de
rinofaringite.
Outros vírus ocasionais seriam o coronavírus, o VSR, o
metapneumovírus, o vírus influenza, o parainfluenza (os tipos 3 e 4
são mais comuns), o adenovírus e os enterovírus (Coxsackievirus e
echovírus).
Em alguns estudos de corte realizados com avaliação por meio de
cultura e polymerase chain reaction (PCR) (reação em cadeia da
polimerase), observou-se que o rinovírus estava presente em 20%
das crianças até os 6 meses e em 79% delas aos 2 anos.
14.2.7 Fisiopatologia
A fisiopatologia envolve a invasão do epitélio da nasofaringe, dos
seios paranasais e do trato respiratório superior, com lesão celular
subsequente. Em decorrência da estimulação colinérgica, aumenta a
produção de muco, com o surgimento de coriza e tosse. Há, ainda,
secundariamente à invasão do epitélio, liberação de mediadores
inflamatórios nas secreções nasais, aumento de permeabilidade
vascular, edema de mucosa e congestão nasal.
14.2.8 Quadro clínico
A coriza é um dos sintomas mais precoces de rinofaringite e pode ser
acompanhada de espirros, obstrução nasal e febre baixa nos
primeiros 3 dias.
O período de incubação varia de 2 a 5 dias; o de contágio, de algumas
horas antes a 2 dias após o início dos sintomas; e o pico dos
sintomas, entre o segundo e o quarto dia. Os sintomas iniciais são
irritação nasal e, eventualmente, dor de garganta. Sintomas
inespecíficos como dor muscular, cefaleia, mal-estar e inapetência
também podem estar presentes, principalmente nas crianças
maiores. Em lactentes jovens, poderão ser observados ainda -
inquietação, choro fácil, recusa alimentar, vômitos, alteração do
sono e dificuldade respiratória por obstrução nasal. A febre, quando
presente, tende a resolver-se nos primeiros dias, e sua persistência
ou retorno pode indicar infecção bacteriana.
Em geral, não há sinais de desconforto respiratório, uma vez que os
rinovírus não costumam atingir as vias aéreas inferiores. Com a
evolução do quadro, a secreção nasal pode tornar-se amarelada,
esverdeada – pela presença de leucócitos – ou até mesmo purulenta,
pela destruição de células epiteliais da mucosa, sem significar
necessariamente infecção bacteriana secundária. Ao exame físico,
percebem-se a congestão e a hiperemia das mucosas nasal e
faríngea, das membranas timpânicas e da conjuntiva ocular,
associadas habitualmente ao bom estado geral da criança.
Os sintomas tendem a se resolver dentro de 5 a 7 dias.
Eventualmente, pode persistir tosse seca. Em lactentes e crianças
pequenas, e em alérgicos os sintomas podem durar até 14 dias.
Naquelas suscetíveis, a rinofaringite poderá desencadear crises de
rinite e/ou broncoespasmo.
14.2.9 Diagnóstico
O diagnóstico é essencialmente clínico e baseado nos sintomas
citados. O aspecto temporal é importante. Devem-se avaliar
cuidadosamente início, cronologia e duração dos sintomas. É comum
as mães “valorizarem” apenas o dia em que a criança apresenta
febre e piora clínica. A doença viral tem curso clínico em torno de 1 a
2 semanas. Sintomas persistentes ou recorrentes podem ser
sugestivos de complicação bacteriana ou alergia. Deve-se avaliar
história de contato domiciliar, institucional ou epidemia na
comunidade.
A identificação do vírus é desnecessária. Em algumas situações de
importância epidêmica, pode ser conveniente a pesquisa de vírus
respiratórios para melhor controle, ou prevenção, por parte da
autoridade sanitária.
O diagnóstico diferencial deve ser feito com manifestações iniciais
de várias doenças: sarampo, coqueluche, infecção meningocócica,
faringite estreptocócica, hepatite A e mononucleose infecciosa.
14.2.9.1 Diagnóstico diferencial
O surgimento de um quadro de IVASs de repetição, com sintomas
quase permanentes nos períodos de inverno e primavera, deve levar
à suspeita da existência de rinite.
14.2.10 Tratamento
O tratamento do resfriado comum é feito com medicamentos para
melhora dos sintomas e medidas de suporte: lavagem nasal, inalação
com soro fisiológico e antitérmicos/analgésicos. O mel tem boa
indicação para melhora da tosse, com comprovação em estudos
científicos. O uso de xaropes, expectorantes e descongestionantes
nasais são contraindicados, por efeito questionável e risco de
intoxicação exógena.
Medidas gerais:
a) Repouso no período febril;
b) Hidratação e dieta conforme aceitação: deve-se orientar hidratação
oral com oferta abundante e frequente de líquidos habituais da criança;
oferecer o devido cuidado à alimentação, oferecendo pequenos
volumes fracionados em curtos períodos, respeitando a aceitação;
c) Higiene e desobstrução nasal: instilação de solução salina isotônica
nas narinas, seguida algum tempo depois de aspiração delicada das
fossas nasais com aspiradores manuais apropriados. O lactente menor
de 6 meses pode apresentar muito desconforto com a obstrução nasal
causada pela rinofaringite. Portanto, esse cuidado é especialmente
importante antes das mamadas e de dormir;
d) Umidificação do ambiente;
e) Antitérmicos e analgésicos: antitérmicos nas crianças devem ser
instituídos quando de temperatura maior que 37,8 °C. Ingestão de
líquidos frios, roupas leves e banhos mornos são medidas físicas que
podem ser orientadas;
f) Os antitérmicos recomendados são: paracetamol (10 a
15mg/kg/dose), dipirona(1 gota/kg) e ibuprofeno(10mg/kg/dose). O
ácido acetilsalicílico deve ser evitado pela associação à síndrome de
Reye e pelo uso de Aspirina® em pacientes com influenza (A e B) e
varicela. O uso excessivo de antitérmicos, analgésicos e anti-
inflamatórios tem sido relacionado com supressão da resposta de
anticorpos neutralizantes e aumento dos sintomas. Estão
recomendados somente em função da intensidade da febre e do mal-
estar, quando necessários;
g) Descongestionante nasal tópico: devem ser evitados, pelo risco de
toxicidade e rinite medicamentosa;
h) Antitussígenos e anti-histamínicos pela via oral – o uso é
desaconselhável devido à ineficácia e à presença de efeitos adversos.
Os anti-histamínicos (dexclorfeniramina, loratadina, cetirizina) são
recomendados aos portadores de rinite alérgica;
i) Antimicrobianos: não são indicados por não prevenirem infecções
bacterianas secundárias nas IVASs e poderem causar efeitos
adversos, incluindo o aumento de cepas bacterianas resistentes na
orofaringe;
j) Antivirais: para a maioria dos vírus, não existe nenhum tratamento
específico. Entretanto, no caso da gripe causada pelo vírus da
influenza, o oseltamivir deve ser iniciado nas primeiras 48 horas;
k) Deve-se ter observação cuidadosa: para detecção das
complicações, sendo importante orientar os pais a retornar ao pronto-
socorro em caso de desconforto respiratório, febre por mais de 72
horas ou queda do estado geral da criança, pois esses são sinais de
alerta que exigem reavaliação médica.
14.2.11 Complicações
A complicação mais comum é a Otite Média Aguda (OMA), emrazão
da disfunção tubária concomitante. A OMA após rinofaringite aguda
ocorre em até 30% dos casos. Outras complicações possíveis são as
rinossinusites, bronquites, laringotraqueítes e pneumonias. As
viroses respiratórias são também apontadas como desencadeantes
de sibilância, especialmente em lactentes.
14.2.12 Prevenção
As principais medidas preventivas para o resfriado comum se
referem aos cuidados na transmissão viral, como a lavagem das
mãos, o uso de lenços e máscaras descartáveis. Outras medidas
também podem ser muito úteis e são recomendadas:
a) Evitar contato com pessoas infectadas, principalmente lactentes até
3 meses e imunodeprimidos;
b) Em épocas de surtos de infecções virais, evitar aglomerações;
c) Ventilação – manter arejados os ambientes em que a criança
permanece (domiciliar, escola e creche).
Em caso de crianças frequentadoras de creche com infecções virais
recorrentes, avaliar os benefícios da permanência na creche.
Crianças resfriadas que necessitem de cirurgia com anestesia geral
devem ter esse procedimento adiado por 6 semanas.
14.3 INFLUENZA – SÍNDROME GRIPAL
14.3.1 Definição
A gripe é uma síndrome clínica – doença infecciosa epidêmica aguda
– causada pelo vírus influenza tipos A e B, que se diferencia do
resfriado comum (nasofaringites virais) pela sua maior repercussão
sistêmica – febre, mialgia, cefaleia, mal-estar e prostração – e pelo
acometimento mais extenso da árvore respiratória (trato
respiratório superior – faringe e laringe – e inferior – bronquíolos
ou parênquima pulmonar), não se limitando à mucosa da
nasofaringe.
14.3.2 Etiologia
É causada apenas pelo vírus influenza, um vírus RNA grande, da
família ortomixovírus e do gênero influenza. Diferentemente dos
demais, o influenza tem uma característica própria: incrível
capacidade mutagênica. Suas inúmeras mutações sucessivas ao
longo do tempo e do espaço produziram diversos subtipos e uma
infinidade de variantes ou cepas. Existem 3 grandes tipos
sorológicos: os vírus influenza A, B e C; essa subdivisão baseia-se
nas diferenças antigênicas da nucleoproteína e da proteína de
matriz.
Nos tipos A e B, os principais determinantes antigênicos são as
glicoproteínas de superfície, hemaglutininas e neuraminidase. O tipo
C não tem grande importância para o ser humano.
1. Vírus influenza A: parece ser o sorotipo mais importante para o ser
humano, por ser o mais mutagênico e mais virulento. Os vírus
influenza A são divididos em subtipos de acordo com as 2
glicoproteínas do envelope viral: hemaglutinina e neuraminidase.
Atualmente, são reconhecidos 16 tipos da primeira (H1 a H16) e 9 da
segunda (N1 a N9), entre seres humanos e várias espécies animais.
Os vírus influenza adaptados ao homem circularam nos últimos 100
anos. Até 1999, somente 3 diferentes hemaglutininas (H1, H2 e H3) e
2 neuraminidases (N1 e N2) estavam presentes nos vírus humanos;
2. Vírus influenza B: é menos mutagênico e virulento. Apresenta
menos sorotipos e menor variedade de reservatórios animais.
14.3.3 Epidemias
As epidemias sistemáticas de gripe a cada 1 a 3 anos são decorrentes
das chamadas mutações menores (drifts) na estrutura glicoproteica
do vírus, criando novas cepas, enquanto as famosas pandemias –
gripe espanhola de 1918, gripe asiática de 1957 – dependem de
mutações maiores (shifts), modificando o subtipo, e têm ocorrido,
em média, a cada 30 anos.
Em 1947, a Organização Mundial da Saúde (OMS) começou a
desenvolver uma estratégia de controle da gripe no mundo,
habilitando diversos “laboratórios de influenza” em vários países.
Atualmente, dispõe-se de 100 laboratórios, distribuídos por 80
países. O objetivo é monitorizar os subtipos e as cepas de influenzas
A e B que estão circulando no planeta. No Brasil, existem 3
laboratórios especializados – em São Paulo, no Rio de Janeiro e em
Belém. Desde 1995, com a criação do Grupo Regional de Observação
da Gripe, reforçado em 2000 com o projeto VigiGripe, as equipes
brasileiras monitorizam os nossos vírus influenza e as nossas
epidemias. A grande importância da monitorização, pela OMS, de
seus sorotipos, subtipos e cepas no mundo é que o conhecimento das
cepas mais prevalentes influi diretamente sobre a composição da
vacina anti-influenza, revista todo ano. Se não for feito esse
exaustivo trabalho, a vacina perderá o seu efeito protetor.
14.3.4 Epidemiologia
A gripe, ou influenza, é uma das infecções das vias aéreas mais
frequentes, e os dados de incidência são impressionantes. Segundo o
Centers for Disease Control and Prevention (CDC), em 1 ano regular
nos Estados Unidos, cerca de 60 milhões de pessoas são infectadas e
mais de 25 milhões procuram serviços médicos, acarretando, em
média, 226 mil internações e 34 mil mortes, estas últimas
principalmente entre adultos com mais de 65 anos. Em crianças, o
vírus influenza acomete principalmente pré-escolares e escolares,
mas lactentes também apresentam infecção pelo vírus,
especialmente influenza A, sendo maiores as taxas de hospitalização
e mortalidade nesse grupo de pacientes. Embora existam grupos de
maior risco para complicações por influenza, as crianças saudáveis
compõem a maior parte dos quadros de internação.
As crianças também representam papel relevante na propagação do
vírus, uma vez que podem transmiti-lo por período mais longo que
os adultos, sendo uma importante fonte de contaminação para toda
a população, inclusive em creches, nas quais a taxa de infecção pode
exceder 50%.
A infecção pelo vírus influenza tem distribuição global e
transmissibilidade elevada. É único na habilidade de causar
epidemias anuais recorrentes e, menos frequentemente, pandemias,
atingindo quase todas as faixas etárias em curto espaço de tempo. Os
tipos A e B causam epidemias graves a cada 10 a 15 anos e a cada 4 a 7
anos, respectivamente, resultando de desvios antigênicos
profundos.
Na epidemiologia das doenças, podemos considerar a influenza um
problema permanente; a pandemia, um problema iminente e
incerto.
Não há restrições geográficas. Em áreas de clima temperado, a
incidência da doença apresenta padrão sazonal, com picos bem
demarcados durante o inverno. No Brasil, sua epidemiologia é bem
conhecida nas regiões Sul e Sudeste, onde a sazonalidade está bem
caracterizada, ocorrendo nos meses de outono e inverno.
A mortalidade varia de 1% a 8% e está associada a idade,
comorbidades e estado vacinal da população.
14.3.5 Transmissão
Além de ser altamente mutagênico, o vírus influenza possui poder de
transmissão interpessoal muito grande, e, pelo curto período de
incubação – 1 a 3 dias –, os surtos e as epidemias se alastram
rapidamente por comunidades imunologicamente suscetíveis.
O vírus é altamente contagioso, transmitido de pessoa a pessoa por
meio de gotículas ou contato direto com objetos contaminados
recentemente por secreções nasofaríngeas. O paciente é mais
infectante durante as 24 horas anteriores ao início dos sintomas e o
período mais sintomático.
A doença dissemina-se pelas pessoas, atingindo o seu pico em 2 a 3
semanas e dissipando-se em 1 a 2 meses. Uma pessoa pode ter
inúmeras gripes durante a vida, pois cada epidemia é causada por
nova cepa viral, não reconhecida pela sua memória imunológica. O
mecanismo de transmissão principal acontece por via inalatória: o
vírus infecta as células epiteliais ciliadas da árvore respiratória,
sendo eliminado em grande quantidade na fala, na tosse e no espirro.
O vírus influenza destrói o epitélio escamoso e leva a perda da função
ciliar, facilitando a superinfecção bacteriana.
14.3.6 Fatores de risco
Geralmente, é uma doença benigna, autolimitada e de bom
prognóstico, mas pode produzir marcada morbidade na presença dos
fatores de risco listados:
a) Doenças pulmonares:
Broncodisplasia da prematuridade;
Asma;
Fibrose cística.
b) Doenças neurológicas;
c) Doenças cardíacas;
d) Imunodeficiências;
e) Nefropatias;
f) Doenças metabólicas;
g) Doenças que requerem o uso crônico de ácido acetilsalicílico, como
doença de Kawasaki.
14.3.7 Período de incubação
O período de incubação é geralmentede 1 a 3 dias, sendo
característico o adoecimento de várias pessoas ao mesmo tempo,
especialmente em famílias nas quais há crianças em idade escolar.
Os adultos transmitem o vírus 24 horas antes do início dos sintomas
a até 7 dias após. As crianças são mais contagiosas e transmitem
desde vários dias antes até 10 dias após o início dos sintomas.
14.3.8 Patogênese
O vírus influenza tem tropismo pelas células ciliadas do epitélio
respiratório, acometendo, indiscriminadamente, desde a mucosa
nasal até os alvéolos. Isso significa que, do ponto de vista anatômico,
a gripe pode se localizar nas vias aéreas superiores e, ou inferiores,
acarretando combinações variadas de nasofaringite, faringite,
laringite, laringotraqueíte, bronquite e pneumonia. O que determina
a extensão da infecção pela árvore respiratória, bem como a
gravidade da doença, é a relação entre a virulência da cepa e a
resposta do hospedeiro.
14.3.9 Quadro clínico
Uma característica peculiar da gripe, diferindo das demais viroses
respiratórias, é o predomínio das manifestações sistêmicas sobre as
respiratórias.
Em crianças menores, geralmente o quadro se apresenta com febre
alta, sintomas nas vias aéreas superiores, como coriza hialina,
obstrução nasal e tosse, associados a sintomas gastrintestinais,
como anorexia, náuseas e vômitos. Já as crianças maiores relatam
cefaleia, mal-estar, mialgia, adinamia e fadiga. A intensidade dos
sintomas respiratórios é variável, e, às vezes, eles podem estar
ausentes. A presença de sintomas das vias aéreas superiores é grande
referência para a suspeição de gripe na criança com síndrome febril
aguda, especialmente na época de inverno e quando outras pessoas
ficaram “resfriadas” ou “gripadas”.
A gripe é uma doença autolimitada. Os principais sintomas
melhoram ao longo de 3 a 7 dias, mas podem acontecer complicações
severas mesmo em indivíduos saudáveis.
14.3.10 Diagnóstico
O diagnóstico da gripe é presuntivo, feito por critérios clínicos e
epidemiológicos.
Existem métodos laboratoriais para detecção do vírus, que incluem:
a) A cultura de swab nasal ou aspirado de secreções, cujos resultados
são obtidos entre 2 e 5 dias.
b) Os testes de detecção rápida para identificação dos antígenos virais
por meio de ensaios imunoenzimático.
c) Pesquisa direta de vírus por meio de técnicas de biologia molecular
(PCR).
Quadro 14.1 - Diferenças entre síndrome gripal e rinofaringite aguda
14.3.11 Tratamento
A síndrome gripal geralmente é benigna e autolimitada. O
tratamento é semelhante ao da rinofaringite aguda. Consiste,
fundamentalmente, em diminuir o desconforto decorrente da febre,
rinorreia, obstrução nasal ou tosse persistente. O tratamento, em
geral, é apenas sintomático, como estabelecer repouso, controle de
coriza, hidratação oral, antitérmico e analgésico.
Atualmente, existem 2 classes de antivirais. A primeira classe de
drogas inclui o oseltamivir e zanamivir, cujo mecanismo de ação é a
inibição da neuraminidase – uma proteína do envelope viral. O
zanamivir existe na forma inalada e está liberado para uso em
crianças a partir de 7 anos para tratamento e 5 anos para profilaxia,
enquanto o oseltamivir (Tamiflu®) pode ser administrado por via
oral e está liberado para crianças a partir de 1 ano. Ambos têm igual
ação sobre os influenzas A e B.
Na segunda classe de drogas, têm-se amantadina e rimantadina,
ambas ineficazes contra o tipo B e não liberadas para menores de 1
ano. Ambas as classes de medicação deverão ser administradas
dentro das primeiras 48 horas dos sintomas, a fim de reduzir a
magnitude da gripe. No entanto, estudos recentes mostram que
pacientes com doença muito grave se beneficiam da terapia mesmo
quando iniciada após as 48 horas iniciais.
O protocolo do Ministério da Saúde orienta o tratamento àqueles
com síndrome respiratória aguda grave e fatores de risco:
a) Crianças menores que 5 anos – sendo mais importante nos
menores de 2 anos.
b) Adultos maiores de 60 anos, grávidas em qualquer idade
gestacional, puérperas até 2 semanas após o parto.
c) Indivíduos com doença crônica:
d) Pneumopatias (incluindo asma);
e) Cardiovasculopatias (exceto hipertensão arterial sistêmica);
f) Nefropatias;
g) Hepatopatias;
h) Doenças hematológicas (incluindo anemia falciforme);
i) Distúrbios metabólicos (incluindo diabetes mellitus);
j) Transtornos neurológicos que podem comprometer a função
respiratória ou aumentar o risco de aspiração;
k) Disfunção cognitiva;
l) Lesões medulares;
m) Epilepsia;
n) Paralisia cerebral;
o) Síndrome de Down;
p) Atraso de desenvolvimento;
q) Acidente vascular cerebral ou doenças neuromusculares;
r) Imunossupressão;
s) Menores de 19 anos em uso prolongado com ácido acetilsalicílico
(risco de síndrome de Reye);
t) Indígenas.
u) Obesidade mórbida (IMC ≥ 40 kg/m2).
Porém, a critério clínico, qualquer indivíduo saudável com suspeita
de síndrome gripal pode receber o tratamento medicamentoso desde
que iniciado nas primeiras 48 horas do quadro. Estudos clínicos
recentes mostram que em pacientes com quadro grave, progressivo
ou complicado, o tratamento ainda traz benefícios mesmo que
instituído após 48 horas do início dos sintomas.
Existem 2 classes de agentes antivirais disponíveis para tratamento
e profilaxia da influenza, porém, no Brasil, apenas o oseltamivir é
aprovado para tratamento e profilaxia em crianças maiores de 1 ano.
Trata-se de um potente inibidor da molécula de neuraminidase
presente na superfície dos vírus influenza A e B, indispensável para a
liberação dos vírus recém-formados das células infectadas. Embora
a composição genética do vírus sofra mudança constante, a
sequência de aminoácidos do sítio ativo da enzima é altamente
conservada, sendo o local ideal para terapia antiviral.
A terapia antiviral com oseltamivir reduz a duração da doença em
cerca de 1 ou 2 dias, quando usado dentro de 48 horas desde seu o
início. O começo precoce do tratamento é decisivo para a sua eficácia.
Alguns estudos também demonstram diminuição de complicações
do uso de antibióticos e de hospitalizações tanto em crianças e em
adultos saudáveis como em grupos de risco. Há redução de otites,
pneumonias e exacerbação de asma.
A única apresentação do oseltamivir é em cápsula; deve ser diluída
em água para administração em crianças, sempre por via oral, ou
gástrica.
Após a ampla campanha vacinal de 2010, os casos de gripe pelo H1N1
foram reduzidos, juntamente com outras variantes no ano de 2011.
No caso de suspeita ou confirmação do diagnóstico, principalmente
em pacientes com comorbidades ou menos de 5 anos, a Organização
Mundial da Saúde mantém a orientação de tratamento com o
oseltamivir por 5 dias – sendo obrigatório abaixo dos 2 anos, e
discutível dos 2 aos 5 anos.
Quadro 14.2 - Doses do oseltamivir no tratamento e na profilaxia da gripe em pacientes de
1 a 12 anos
14.3.12 Complicações
As complicações secundárias à influenza são responsáveis pelo
aumento da morbidade do quadro, sendo as mais frequentes a OMA,
a pneumonia bacteriana, a miosite e as síndromes neurológicas.
A miosite e a rabdomiólise são causadas principalmente pelo vírus
influenza B. É possível que possa acometer todos os músculos.
Manifesta-se, em geral, com dor e fraqueza nas pernas e
panturrilhas. Os exames laboratoriais ajudam a esclarecer o
diagnóstico. Níveis séricos de creatinoquinase e mioglobina na urina
estão elevados. A duração média é de 5 a 7 dias, com resolução
habitualmente espontânea.
Dentre as síndromes neurológicas que podem se manifestar pós-
gripe, podemos citar doença de Guillain-Barré, meningite asséptica,
mielite transversa e encefalite pós-infecciosa.
14.3.13 Prevenção – vacina anti-influenza
A imunização anual contra influenza tem sido a principal medida
para a profilaxia da doença e a redução da morbimortalidade. As
vacinas são alteradas anualmente, com base nas recomendações da
OMS, de acordo com a mudança dos principais subtipos circulantes.
No Brasil, está disponível a vacina trivalente inativada no serviço
público, que contém 2 subtipos do vírus da influenza A(H1N1 e
H3N2) e 1 subtipo do vírus da influenza B, representando os mais
prováveis no Hemisfério Sul durante o inverno subsequente. Nos
serviços particulares pode ser encontrada a vacina quadrivalente.
Pelo fato de ser inativada não há risco de que a vacina provoque a
doença, mesmo em imunodeprimidos.
Deve ser aplicada anualmente, sempre nos meses de outono, antes
do período epidêmico do vírus. A vacina pode ser aplicada a partir
dos 6 meses de vida, e sua eficácia está diretamente relacionada à
taxa de circulação das cepas vacinais. No primeiro ano devem ser
administradas 2 doses, com intervalo de 1 mês entre elas, e depois
passa a ser anual.
Os estudos demonstraram eficácia de 90% de proteção antigripal e
importante redução da morbimortalidade em idosos e pacientes
debilitados, com comorbidades.
Na rede pública, a vacina está disponível nos Centros de Referência
de Imunobiológicos. Segundo o Ministério da Saúde, as principais
indicações da imunização anual pela vacina anti-influenza estão.
Principais indicações de vacina anti-influenza:
a) Idosos maiores de 60 anos;
b) Crianças de 6 meses a 5 anos;
c) Portadores de HIV e/ou AIDS, incluindo filhos de mães portadoras
de HIV;
d) Transplantados de órgãos sólidos e medula óssea;
e) Doadores de órgãos sólidos e medula óssea devidamente
cadastrados nos programas de doação;
f) Imunodeficiências congênitas;
g) Imunodepressão por câncer ou imunossupressão terapêutica;
h) Comunicantes domiciliares de imunodeprimidos;
i) Profissionais de saúde;
j) Cardiopatias crônicas;
k) Asplenia anatômica ou funcional e doenças relacionadas;
l) Diabetes mellitus;
m) Portadores de doenças pulmonares crônicas, inclusive asma
moderada à grave e fibrose cística;
n) Trissomias, como a síndrome de Down;
o) Implantes de cóclea;
p) Doenças neurológicas crônicas incapacitantes;
q) Doenças de depósito;
r) Usuários crônicos de ácido acetilsalicílico;
s) Portadores de nefropatia crônica, submetidos a hemodiálise e
síndrome nefrótica;
t) Asma;
u) Hepatopatias crônicas.
14.4 FARINGOAMIGDALITES AGUDAS
14.4.1 Definições
As infecções faringoamigdalianas são um grupo de enfermidades
que desenvolvem processos inflamatórios nas vias respiratórias
superiores, acometendo a faringe, as amígdalas e os tecidos
adjacentes. As causas são variadas, mas o quadro clínico geralmente
é similar, o que torna difícil ao clínico definir se há ou não a
necessidade de tratamento antimicrobiano.
14.4.2 Etiologia
Os vírus são a causa mais comum de faringites e amigdalites em
todas as faixas etárias. Os patógenos mais comuns são os vírus
respiratórios como influenza, parainfluenza, adenovírus, rinovírus,
bem como vírus Coxsackievirus, echovírus e o vírus Epstein-Barr
(VEB) – mononucleose. O Streptococcus beta-hemolítico do grupo A
(S. pyogenes) é a causa bacteriana mais comum (rara em crianças
menores de 2 anos), mas outras bactérias também podem estar
implicadas na etiologia (Mycoplasma, Chlamydia, gonococo).
O Streptococcus do grupo A está relacionado a complicações
supurativas das faringoamigdalites, abscessos peritonsilares e
retrofaríngeos e sequelas não supurativas, como febre reumática e
glomerulonefrite difusa aguda.
14.4.3 Quadro clínico
A abordagem clínica baseia-se nos aspectos inflamatórios
apresentados no exame físico, visando à distinção presuntiva dos
agentes etiológicos. Outra abordagem, considerando o mencionado,
baseia-se no principal desafio no diagnóstico em distinguir as
infecções entre estreptocócicas e não estreptocócicas, visando ao
tratamento.
14.4.3.1 De acordo com a apresentação clínica
1. Faringoamigdalite estreptocócica: sintomas clínicos sugestivos
incluem: início agudo de dor de garganta; febre; cefaleia; odinofagia;
dor abdominal; náusea; vômitos; rash cutâneo; petéquias no palato;
exsudato purulento; adenomegalia cervical. A criança apresenta
maior acometimento do estado geral e, na maioria das vezes, sem
coriza, tosse e conjuntivite;
2. Faringoamigdalite não estreptocócica: sintomas mais sugestivos
incluem sintomas concomitantes de infecção viral respiratória e, ou
gastrintestinal, com associação de tosse, coriza, conjuntivite e
diarreia. Há algumas particularidades para alguns vírus, como
Epstein-Barr da mononucleose, em que há típico exsudato com falsa
membrana. Na herpangina, causada por vírus Coxsackievirus A,
podem ser vistas pequenas vesículas no palato mole, na úvula e nos
pilares amigdalianos, acompanhadas de febre elevada e lesões
papulovesiculares presentes nas mãos e nos pés, constituindo a
síndrome “mão-pé-boca”. As lesões do herpes-simples ocorrem
entre imunossuprimidos.
Figura 14.1 - Herpangina
Fonte: kris4to.
14.4.3.2 De acordo com aspectos inflamatórios
1. Faringoamigdalites eritematosas: observam-se hiperemia e
congestão da superfície da faringe e das amígdalas. Os principais
agentes são virais;
Figura 14.2 - Faringoamigdalite viral
2. Faringoamigdalites eritematopultáceas: observam-se hiperemia e
edema associados a exsudato amarelado não aderente nas criptas e
na superfície das amígdalas. Entre os agentes causais, são apontados
Streptococcus beta-hemolítico do grupo A e vírus Epstein-Barr;
3. Faringoamigdalites pseudomembranosas: há formação de placas
esbranquiçadas aderentes ao tecido amigdaliano, que pode invadir
faringe, palato e úvula. Dentre os agentes causais, está
Corynebacterium diphtheriae;
4. Faringoamigdalites ulcerosas: há formação de úlceras, que podem
ser superficiais, com muitas vesículas, como no caso do vírus
Coxsackievirus e do Herpesvirus hominis, ou profundas, com
ulcerações profundas, no caso da angina de Plaut-Vincent, lesão por
tuberculose, sífilis e imunodeficiências.
Figura 14.3 - Faringoamigdalite bacteriana
Figura 14.4 - Faringoamigdalite pseudomembranosa em paciente com suspeita de difteria
Figura 14.5 - Pequenas ulcerações em palato mole e úvula
Quadro 14.3 - Diferenças clínicas entre faringoamigdalite estreptocócica e não
estreptocócica
14.4.4 Diagnóstico
Testes diagnósticos para a detecção do Streptococcus do grupo A
incluem a pesquisa rápida do antígeno em material colhido da
orofaringe e cultura da secreção faríngea em placas de ágar. A
pesquisa rápida do antígeno possui especificidade de 98% a 99%.
Entretanto, a sensibilidade é de cerca de 70%. O uso desse método
nos casos suspeitos apresenta a vantagem de o resultado ser rápido,
o que leva a tratamento precoce, redução do risco de disseminação,
rápido retorno à escola ou ao trabalho e redução da morbidade. Além
disso, um resultado negativo pode acarretar a espera do resultado da
cultura, levando a adiar a introdução do antibiótico, considerando
que a maioria dos casos é de etiologia viral. Exames laboratoriais,
como PCR, contagem de leucócitos no hemograma e velocidade de
hemossedimentação, contribuem pouco para a diferenciação entre
quadros virais e bacterianos.
Quadro 14.4 - Principais métodos laboratoriais para a identificação do Streptococcus
pyogenes
Na mononucleose, o aumento da contagem de leucócitos no sangue,
mais linfocitose e com 20% a 40% de atipia linfocitária pode apontar
para essa causa. Outro teste é a detecção rápida de anticorpos
heterófilos (monoteste ou teste de Ho�-Bauer) para crianças com
mais de 4 anos. Em adolescentes, esse teste chega a detectar 90%
dos casos de mononucleose.
Um diagnóstico diferencial importante de faringoamigdalite quando
há membrana exsudativa nas amígdalas, de coloração acinzentada,
de difícil remoção e acompanhada de intensa toxemia,
principalmente em crianças não adequadamente vacinadas, é a
difteria, uma doença de notificação compulsória.
Na faringoamigdalite estreptocócica, a febre pode ser alta e persistir
por até 4 dias. O achado de eritema difuso das tonsilas e de seus
pilares e, ou a presença de pontilhado difuso petequial no palato
mole sugerem etiologia bacteriana, mais especificamente,
estreptocócica.
A Periodic Fever, Aphthous Stomatitis, Pharyngitis and Adenitis
(PFAFA) é caracterizada por febre periódica, aftas, faringite
bacteriana e adenite – linfonodomegaliacervical – ocorre
esporadicamente, em crianças de 2 a 6 anos. Os sintomas são febre,
cansaço e amigdalite purulenta com culturas negativas. A etiologia é
desconhecida, o diagnóstico inclui leucocitose e aumento dos
reagentes na fase aguda, e o quadro costuma se repetir (8 a 12 vezes
por ano). A periodicidade e a intensidade diminuem com o tempo. Os
episódios duram de 4 a 6 dias, mesmo com sintomáticos e
antibióticos. A diferença para os demais quadros de faringite é que
respondem muito bem a prednisona (1 a 2 mg/kg) ou betametasona,
com resolução dos sintomas em 24 horas. Há resolução completa em
4 a 8 anos, e a amigdalectomia é uma alternativa.
14.4.5 Tratamento
Caso se suspeite de faringoamigdalite de causa viral, o tratamento
será basicamente sintomático, com analgésicos e antitérmicos, para
alívio, principalmente, da dor faríngea, que pode dificultar a
ingestão de alimentos.
O tratamento com antibióticos deve ser instituído assim que é
realizado o diagnóstico de etiologia bacteriana ou, quando não for
possível esse diagnóstico de certeza, nos casos em que o exame físico
e a epidemiologia assim sugerirem.
1. Penicilina: apesar de a maioria dos antibióticos se mostrar efetiva
contra Streptococcus do grupo A, a penicilina ainda é a droga de
escolha, principalmente a penicilina benzatina (na dose única de
600.000 UI IM, para crianças de até 25 kg e de 1.200.000 UI IM, para
peso maior que 25 kg). A vantagem da penicilina oral inclui sua
eficácia, segurança, seu baixo custo e uso, dividindo a dose em 2 ou 3
tomadas diárias por 10 dias. Em nosso meio, utiliza-se, mais
comumente, a amoxicilina (50 mg/kg/d, a cada 8 ou 12 horas para
crianças de até 30 kg, e 500 mg, a cada 8 horas maior que 30 kg, por
10 dias);
2. Outros antibióticos: também podem ser utilizados macrolídeos,
cefalosporinas de segunda geração e clindamicina – principalmente
nos portadores crônicos do Streptococcus na orofaringe. Nos casos
de alergia a penicilina, pode-se usar eritromicina ou azitromicina.
Quadro 14.5 - Antibióticos mais usados nas faringoamigdalites bacterianas
Com o uso adequado da antibioticoterapia na faringoamigdalite
estreptocócica, são observados os seguintes benefícios:
a) Redução da duração dos sintomas em 12 a 24 horas;
b) Redução na transmissão da doença depois de cerca de 24 a 48
horas após uso de antibiótico;
c) Prevenção das complicações supurativas, como abscessos
amigdalianos;
d) Prevenção das complicações não supurativas, como febre
reumática.
A amigdalectomia é opção quando há 7 faringites de repetição no
período de 12 meses ou 5 vezes nos últimos 2 anos ou 3 vezes nos
últimos 3 anos.
O tratamento adequado e precoce das faringoamigdalites
estreptocócicas não previne a glomerulonefrite difusa aguda,
embora possa prevenir a febre reumática.
14.4.6 Complicações
As complicações da faringoamigdalite estreptocócica podem ser
divididas em supurativas e não supurativas.
1. Complicações supurativas:
a) Abscesso retrofaríngeo: complicação muito rara, predominante em
crianças entre 3 e 4 anos. Acomete principalmente meninos. Os
principais sintomas são febre, irritabilidade, dificuldade de engolir,
rigidez cervical ou até torcicolo por contratura da musculatura
paravertebral. Voz abafada, estridor e dificuldade respiratória também
podem estar presentes. Ao exame físico, pode ser observado
abaulamento local. O agente causal, em geral, é polimicrobiano, como
Streptococcus pyogenes, associado a anaeróbios da boca e mais
Staphylococcus. O diagnóstico pode ser sugerido pela radiografia
lateral do pescoço, com observação do aumento do espaço
retrofaríngeo. A tomografia computadorizada cervical é confirmatória. A
conduta consiste em internação imediata, antibioticoterapia venosa
com amoxicilina associada a clavulanato ou clindamicina e drenagem
de urgência;
b) Abscesso periamigdaliano: é pouco comum, embora ocorra mais
que o abscesso retrofaríngeo. Mais frequente em crianças maiores e
adolescentes, manifesta-se clinicamente com intensificação da dor
faríngea, com disfagia, associada a trismo de intensidade variável. Ao
exame físico, observa-se abaulamento inflamatório unilateral,
rechaçando a amígdala e a úvula para o lado oposto. A conduta
consiste em internação imediata, antibiótico venoso (amoxicilina +
clavulanato ou clindamicina) e drenagem cirúrgica. Para evitar a
reincidência, deve-se realizar amigdalectomia eletiva.
2. Complicações não supurativas:
a) Glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica;
b) Febre reumática.
Figura 14.6 - Abscesso retrofaríngeo após 24 horas de drenagem
Figura 14.7 - Abscesso periamigdaliano
14.5 OTITE MÉDIA AGUDA
14.5.1 Definição
Trata-se da inflamação do ouvido médio e de seus anexos, associada
à presença de líquido na orelha média, com sinais e sintomas de
início agudo, como dor e febre. Na grande maioria das vezes, é
secundária a processo infeccioso bacteriano.
14.5.2 Epidemiologia
Após as infecções do trato respiratório superior, é a enfermidade
mais prevalente na infância, sendo a causa principal de prescrições
de antibióticos. Cerca de 60% a 80% dos lactentes têm pelo menos 1
episódio de OMA até o primeiro ano de vida e até 90% o terão até os 5
anos. O pico de incidência ocorre entre 6 e 24 meses de vida, com
declínio após essa idade e novo aumento entre 5 e 6 anos, quando as
crianças começam a vida escolar. Mais de 1 terço pode apresentar 6
ou mais episódios antes dos 7 anos. São comuns nos meses de
inverno, em função de serem associadas a infecção do trato
respiratório superior.
As tubas auditivas se abrem no espaço anterior do ouvido médio e o
conectam à nasofaringe. Os episódios de OMA estão intimamente
relacionados à obstrução anatômica ou funcional (disfunção parcial
ou total) da(s) tuba(s) auditiva(s). Pelas características anatômicas,
os processos que interferem na mucosa nasal, por edema, tumor ou
pressão negativa intratimpânica (disfunção tubária), facilitam
diretamente a extensão do processo infeccioso da nasofaringe para o
ouvido médio, causando a OMA (Figura 14.8).
Figura 14.8 - Ligação da tuba auditiva com cavidade nasal
14.5.3 Fatores de risco
Alguns fatores de risco estão relacionados a maior chance de OMA. A
maior incidência nos primeiros anos de vida possivelmente está
relacionada à imaturidade do sistema imunológico, a alterações
anatômicas em relação à tuba auditiva – mais curta e
horizontalizada – hipertrofia de adenoide e à permanência dessas
crianças na posição horizontal. Também está mais associada ao sexo
masculino, tabagismo passivo, doença do refluxo gastroesofágico
(DRGE) e à baixa condição socioeconômica, superpopulação no
mesmo ambiente, más condições de higiene, desnutrição,
assistência médica precária e falta de medicamentos. O uso de
mamadeira na posição horizontal e a rinite alérgica também são
fatores de risco. O aleitamento materno tem sido descrito como fator
protetor, pela presença de IgA, enquanto a exposição ao tabaco e o
contato com outras crianças – nas creches – tem se relacionado ao
aumento da chance de desenvolvimento da doença. Crianças com
anomalias craniofaciais e síndrome de Down também têm
prevalência aumentada. Lactentes com fenda palatina não corrigida
apresentam, universalmente, o risco de OMA.
14.5.4 Patogênese
A OMA está relacionada principalmente à obstrução da tuba auditiva.
Essa estrutura exerce 3 funções quanto ao ouvido médio: ventilação
– a mais importante –, proteção e limpeza. Dentre as causas de
obstrução da tuba auditiva, podem-se citar IVAS (principal causa),
hipertrofia de adenoide e tumor.
Com a resposta inflamatória, há um comprometimento do
transporte mucociliar, levando a efusão líquida na cavidade
timpânica, propiciando a infecção bacteriana. Os lactentes têm a
tuba auditiva menor e em posição mais horizontal, contribuindo
para o refluxo de secreção da nasofaringe.
É bastante comum a OMA como complicação do quadro viral agudo –
resfriado comum: há disfunção e obstrução tuba auditiva com
prejuízo na ventilação do ouvido médio. As bactérias colonizadoras
da nasofaringese acumulam no ouvido médio, e a partir disso há
formação de secreção purulenta, abaulamento da membrana
timpânica e otalgia.
Se ocorre perfuração da membrana timpânica, há otorreia e melhora
imediata da dor, por redução da pressão intra-auricular.
14.5.5 Quadro clínico
O quadro clínico pode ser muito variável, principalmente nos
lactentes e nos pré-escolares, e, algumas vezes, é frusto, a depender
da idade da criança. O quadro típico pode apresentar OMA com início
abrupto de otalgia, irritabilidade, otorreia e febre. A presença de
abaulamento da membrana timpânica tem alto valor preditivo de
líquido na orelha média, seguida por ausência de mobilidade da
membrana e níveis hidroaéreos vistos à otoscopia (Figura 14.9). A
membrana timpânica apresenta-se eritematosa ou opacificada.
Sintomas inespecíficos, como vômitos e inapetência, podem estar
presentes. Meningite bolhosa é sinal de otite média – tímpano com
bolhas. A mobilidade timpânica durante o exame otoscópico é
fundamental para determinar efusão líquida no ouvido médio. No
caso de conjuntivite purulenta associada ao quadro de OMA
ipsilateral, o agente é Haemophilus não tipável, sendo necessária a
antibioticoterapia oral.
Figura 14.9 - Membrana timpânica abaulada e com aumento de vascularização
De acordo com o manual da American Academy of Pediatrics de 2013,
o diagnóstico de OMA é feito com base nos seguintes critérios:
a) Membrana timpânica de moderada a intensamente abaulada ou
otorreia de início recente;
b) Membrana timpânica levemente abaulada e otalgia de início recente
(< 48 horas);
c) Membrana timpânica levemente abaulada e com hiperemia intensa.
Assim, a American Academy of Pediatrics especifica, ainda, que, para
o diagnóstico de otite média aguda, sejam identificados os seguintes
fatores: início rápido; presença de líquido na orelha média; e
presença de sinais e sintomas de inflamação do ouvido médio. Essas
recomendações visam ocasionar a indicação mais precisa da
antibioticoterapia, em vista da crescente resistência aos antibióticos
e de, muitas vezes, não haver a necessidade de tratamento das otites
médias agudas não complicadas.
14.5.6 Etiologia
Os agentes bacterianos mais comuns são Streptococcus pneumoniae
(de 30% a 50%), Haemophilus influenzae não tipável (de 20% a
30%) e Moraxella catarrhalis (de 10% a 15%). Outras bactérias, como
S. aureus, Streptococcus do grupo A e Gram negativos, também
podem ser responsáveis, em menor porcentagem e em casos
isolados. Apesar de os vírus terem sido isolados dos exsudatos da
orelha média, ainda não se sabe se podem causar OMA sem a
associação a copatógeno bacteriano.
O agente viral mais comum é o VSR, seguido de adenovírus,
rinovírus, enterovírus, parainfluenza e influenza A e B. A presença de
infecção viral das vias respiratórias altas pode levar ao
desenvolvimento de OMA secundária à disfunção tubária, associação
à colonização bacteriana da nasofaringe e dano ao epitélio do trato
respiratório, com subsequente alteração do clearance bacteriano
pelos batimentos mucociliares.
Sua etiologia pode ser viral ou bacteriana; na prática clínica, é difícil
a sua diferenciação.
A epidemiologia e a microbiologia das OMAs têm-se modificado nos
últimos anos em decorrência do uso mais abrangente da vacina
heptavalente contra o pneumococo, da publicação de guidelines
específicos com orientação de critérios diagnósticos e tratamento,
além de campanhas educacionais (para os públicos leigo e médico)
quanto ao uso indevido de antibióticos em casos duvidosos de OMA.
Agentes etiológicos:
1. OMA com etiologia viral:
a) VSR;
b) Adenovírus;
c) Rinovírus;
d) Enterovírus;
e) Parainfluenza;
f) Influenza A e B;
2. OMA com etiologia bacteriana:
a) Streptococcus pneumoniae;
b) Haemophilus influenzae (não tipável);
c) Moraxella catarrhalis;
d) S. aureus;
e) Gram negativos.
É importante ressaltar que a vacina contra Haemophilus influenzae
tipo B não protege de todas as otites causadas por essa bactéria, pois,
na maioria das otites médias agudas causadas por Haemophilus, este
é não tipável, e a imunização é específica contra o tipo B.
14.5.7 Tratamento
1. Sintomático (antitérmicos e analgésicos): toda criança com
diagnóstico de OMA deve receber analgesia, geralmente
paracetamol, dipirona ou ibuprofeno; os pacientes maiores de 2
anos, com otite unilateral, febre menor que 39°C e bom estado geral
devem ser tratados inicialmente com anti-inflamatório por 3 dias,
sem necessidade de antibiótico, desde que haja segurança na
compreensão da família e possibilidade de retorno ao serviço em
caso de necessidade. A maioria dos pacientes têm sua doença
resolvida dessa forma;
2. Antibioticoterapia: é a base do tratamento, visando tratar os 3
principais agentes: S. pneumoniae, H. influenzae não tipável e M.
catarrhalis. Caso sejam necessários antibióticos, a droga de escolha
para a OMA não complicada é a amoxicilina. A dose pode variar de 50
a 80 mg/kg/d, a depender do padrão de resistência local do
pneumococo, dividida em 2 a 3 tomadas diárias, durante 10 a 14 dias.
Deve-se usar, preferencialmente, a dose dobrada de 80 a 90
mg/kg/d, em 2 a 3 doses, em vez da dose convencional de 40 a 50
mg/kg para ampliar a cobertura para cepas de pneumococo com
resistência moderada. A amoxicilina apresenta excelente ação
quando o agente etiológico é o Streptococcus pneumoniae,
responsável por 40% a 50% das ocorrências. Nos casos em que a
criança recebeu tratamento antibiótico nos últimos 3 meses, deve-se
dobrar a dose da amoxicilina ou iniciar tratamento diretamente com
amoxicilina-clavulanato ou axetilcefuroxima. A associação
amoxicilina-clavulanato também está indicada nos casos de falha do
tratamento com amoxicilina, para ampliar a cobertura na suspeita
de bactérias produtoras de betalactamase. Nos casos de alergia a
penicilina, pode-se optar por macrolídeo (azitromicina ou
claritromicina) ou, em casos de alergia não mediada por
imunoglobulina E, por cefalosporinas de segunda geração. Os
menores de 2 anos, portadores de otite bilateral em qualquer idade,
febre com temperaturas maiores que 39°C e/ou piora do estado geral
devem ser tratados imediatamente com antibiótico.
Entende-se como falha terapêutica a permanência dos sintomas de
otite média aguda por mais de 48 a 72 horas, seja em uso de
amoxicilina em dose convencional, seja com macrolídeos, nos
alérgicos. O seu motivo principal é a resistência bacteriana.
14.5.8 Evolução
Com o tratamento adequado, espera-se diminuição dos sintomas, da
febre, da otalgia ou da otorreia dentro das primeiras 48 a 72 horas.
Evolutivamente, a otoscopia pode estar alterada até 3 meses após o
episódio agudo. Dessa forma, a permanência de febre é fator
importante a ser observado quando é instituído o tratamento
medicamentoso. Outro critério a ser considerado é a piora do aspecto
da membrana timpânica, efusão ou perfuração com drenagem de
material purulento.
14.5.9 Timpanocentese
A timpanocentese com retirada de material para cultura tem
diminuído consideravelmente nos últimos anos, principalmente em
decorrência da eficácia dos antibióticos no tratamento da OMA.
Entretanto, em algumas ocasiões pode ser indicada, como:
a) OMA refratária ao tratamento clínico adequado, provocando quadro
de toxemia, especialmente em crianças com menos de 12 meses e em
imunocomprometidos;
b) OMA acompanhada de complicações (mastoidite, abscessos no
Sistema Nervoso Central (SNC), meningite e paralisia facial). Nesses
casos, a paracentese tem função diagnóstica (isolamento do patógeno)
e função terapêutica;
c) Alívio da dor, principalmente quando a membrana timpânica está
muito abaulada (indicação rara).
14.6 OTITE MÉDIA AGUDA
RECORRENTE
14.6.1 Definição
A OMA recorrente é definida por 3 ou mais episódios em 6 meses, ou
4 ou mais episódios de OMA nos últimos 12 meses, sendo que o
último episódio ocorreu nos últimos 6 meses, com resolução dos
sintomas entre cada uma das infecções.
Fatores de risco:
a) Sexo masculino;
b) Falta do aleitamento materno;
c) Pais tabagistas;
d) Creches;
e) Baixo nível socioeconômico;f) Uso de chupetas;
g) Primeiro episódio de OMA antes dos 6 meses de vida;
h) Anomalias congênitas (fenda palatina);
i) Imunodeficiências.
14.6.2 Epidemiologia
A OMA tem probabilidade razoável de recidiva, especialmente na
faixa etária entre 6 meses e 2 anos e que frequenta creche. Quanto
antes ocorre o primeiro episódio, maior é o risco de recorrência ou
doença crônica.
14.6.3 Diagnóstico
Deve-se fazer um estudo imunológico inicial dessas crianças, para a
procura de deficiência de anticorpos da classe imunoglobulina G ou
A, bem como avaliação da presença de fatores de risco, como
exposição à fumaça de cigarro em ambiente doméstico, frequentar
creche, presença de doença do refluxo gastroesofágico e uso de
mamadeira em posição horizontal ou, ainda, de chupeta.
14.6.4 Prevenção
As principais medidas recomendadas para prevenção das otites são:
a) Estimular o aleitamento materno, retardar o ingresso em creches,
evitar fumaça de cigarro, evitar o uso de chupeta e realizar imunização;
b) Vacina anti-influenza – indicada anualmente a partir dos 6 meses,
durante epidemia de influenza;
c) Vacina heptavalente antipneumococos: deve ser considerada em
crianças menores de 2 anos.
As crianças que apresentam OMA recorrente têm maior risco de
complicações supurativas e sequelas. A OMA recorrente é causa
predominante e prevenível de surdez.
14.6.5 Procedimentos cirúrgicos
A cirurgia consiste na inserção do tubo de timpanostomia, um
pequeno dispositivo inserido após o procedimento que mantém o
ouvido médio ventilado durante a fase da disfunção tubária. Pode ser
realizada a adenoidectomia na falha das demais medidas. Esses
procedimentos são indicados especialmente a crianças que não
respondem ao tratamento clínico e devem ser encaminhadas ao
otorrinolaringologista para avaliação especializada.
14.6.6 Complicações
Dentre as complicações, podemos citar as mais frequentes e
importantes: perfuração timpânica, otite média secretora (efusão
persistente), Otite Média Crônica (OMC), mastoidite e infecção do
SNC.
14.6.6.1 Perfuração timpânica
Trata-se de evolução comum nos casos de OMA não tratada, quando
ocorre a autodrenagem da supuração do ouvido médio. Em geral, a
perfuração é pequena e está localizada na porção inferoanterior da
membrana timpânica – parte densa –, permitindo a regeneração
espontânea na maioria dos casos.
Figura 14.10 - Perfuração timpânica
14.6.6.2 Otite média secretora (efusão persistente)
Caracteriza-se pela presença de efusão no ouvido médio, sem os
sintomas e os sinais de infecção aguda. Não há dor nem febre, e o
principal sintoma é a perda auditiva.
Na maioria das vezes, decorre de OMA tratada e se resolve em 3
meses em 90% dos casos. Quando a efusão ocorre por até 3 semanas,
é chamada de aguda; de 3 semanas a 3 meses, de subaguda; acima de
3 meses, de crônica. A efusão pode ser fluida (serosa), espessa
(mucoide), purulenta ou mista, e essa diferenciação é feita pelo
otorrinolaringologista.
Os sintomas da otite média secretora podem ser perda auditiva,
zumbidos e diminuição do equilíbrio. A otoscopia pneumática pode
evidenciar membrana timpânica retraída com ossículos salientes ou,
quando a quantidade de líquido é maior, abaulamento da membrana
com apagamento da imagem dos ossículos sob a mesma. Nesses
casos, a audiometria revela perda auditiva do tipo condutiva em
graus.
Geralmente, o líquido é reabsorvido em até 3 meses, e a conduta é
expectante, com reavaliações periódicas. No entanto, caso a efusão
persista por mais de 3 meses, ou seja, bilateral e associada a perda
auditiva, pode haver indicação de tratamento, que se baseia na
administração de antibióticos e em avaliações frequentes. Porém,
em casos selecionados, podem ser necessárias miringotomia com
aspiração da efusão do ouvido médio e colocação de tubos de
ventilação.
14.6.6.3 Otite média crônica
Caracteriza-se pela persistência dos sinais de otite média por mais
de 3 meses. Pode ser do tipo OMC secretora, OMC supurativa e OMA
colesteatomatosa.
Figura 14.11 - Otite média crônica simples com vários graus de perfuração da membrana
timpânica
1. OMC secretora: algumas vezes compromete a audição (hipoacusia).
Quando bilateral, pode atrapalhar o desenvolvimento cognitivo da criança
de até 18 meses;
2. OMC supurativa: cursa com perfuração timpânica e otorreia crônica.
Os principais agentes são Staphylococcus aureus e Pseudomonas
aeruginosa. O risco de surdez e supuração do osso temporal (mastoidite) e
infecção do SNC (meningite, abscesso) é relativamente alto;
3. OMA colesteatomatosa: cursa com perfuração timpânica e otorreia
crônica. Também tem risco de surdez e de supuração do osso temporal
(mastoidite) e infecção do SNC (meningite, abscesso). O colesteatoma é
uma reação de metaplasia do epitélio por queratinócitos e contendo debris
celulares e plugs de queratina. Essa “massa polipoide” envolve a cadeia
ossicular, inflama e infecta, provocando otorreia fétida e sanguinolenta e
perda rápida da audição.
Figura 14.12 - Otite média crônica (colesteatoma)
Fonte: Welleschik, 2006.
14.6.6.4 Mastoidite
A OMA pode cursar com algum grau de mastoidite, por contiguidade
entre a mucosa da orelha média e a mucosa das células da mastoide.
Esse envolvimento é subclínico. Os principais agentes são
pneumococo, Haemophilus não tipável e Pseudomonas aeruginosa.
Manifesta-se por dor retroauricular com calor, edema e hiperemia
local, desviando o pavilhão retroauricular para fora. O processo se
reverte, exceções, após a antibioticoterapia para OMA. Em uma
minoria, no entanto, o processo inflamatório se estende para o
periósteo da mastoide no osso temporal, provocando sintomas de
edema, vermelhidão e dor atrás da orelha na topografia do processo
mastoide. O tratamento é feito com antibioticoterapia venosa com
ceftriaxona associada a oxacilina ou clindamicina e miringotomia.
Figura 14.13 - Mastoidite aguda – complicação de otite média aguda
Fonte: Welleschik, 2006.
Em casos mais graves, pode haver evolução para osteomielite da
parte pedrosa do osso temporal, levando à destruição do osso
trabecular. É visível à tomografia computadorizada como
desaparecimento dos septos ósseos nas células da mastoide. Na
petrosite aguda, pode aparecer a síndrome de Gradenigo,
caracterizada pela tríade composta por otorreia purulenta, paralisia
de nervo abducente (VI par) e dor orbitária ipsilateral, por
comprometimento do ramo oftálmico no nervo trigêmeo. A conduta
é sempre internação, com tomografia computadorizada e
mastoidectomia e administração de antibioticoterapia venosa:
ceftriaxona, amoxicilina-clavulanato ou cefuroxima.
14.6.6.5 Infecção do SNC
Complicações supurativas são bastante graves e exigem tratamento
sem demora. Existe pequeno risco de complicação para o SNC:
meningite, abscesso cerebral (epidural, subdural ou
parenquimatoso) e tromboflebite do seio lateral.
14.6.6.6 Outras sequelas
Timpanoesclerose, atelectasia e perfuração crônica, levando a
surdez de condução.
14.7 RINOSSINUSITE AGUDA
14.7.1 Definição
Trata-se de uma doença que resulta da infecção de 1 ou mais seios
paranasais, causada por agentes virais ou bacterianos.
Figura 14.14 - Cavidades paranasais na criança
14.7.2 Cavidades paranasais
As cavidades paranasais etmoidais estão presentes ao nascimento,
embora as dimensões sejam reduzidas. Já as cavidades frontal e
esfenoidal começam a desenvolver-se após os 3 anos e são visíveis à
radiografia após 6 a 7 anos, quando estão completamente formadas.
Essas cavidades ósseas têm comunicação com o nariz, de onde
recebem o ar inspirado, para aquecimento e filtração.
Os anticorpos da classe imunoglobulina A representam 2 quartos das
imunoglobulinas locais. O sistema mucociliar agrega e transporta
partículas e micro-organismos em direção à cavidade nasal,
drenando as secreções por meio de orifícios localizados junto aos
cornetos. A drenagem dos seios acontece por intermédio dos óstios
em comunicação com a fossa nasal. Quando há obstrução de
drenagem e acúmulo das secreções intrassinusais, os micro-organismos comensais da cavidade nasal, particularmente as
bactérias, multiplicam-se na coleção líquida e promovem a
inflamação da parede sinusal. Dos métodos de obtenção de secreções
para cultura, o único realmente confiável é a aspiração direta do seio
paranasal, mas esse procedimento está indicado apenas em casos
selecionados, como em imunocomprometidos ou doença refratária
ao tratamento.
14.7.3 Etiologia
A maioria das rinossinusites é de etiologia viral – rinovírus,
adenovírus, vírus sincicial respiratório, parainfluenza –,
consequência direta das rinofaringites virais (cerca de 6% das
rinossinusites são complicações bacterianas).
Requer apenas tratamento sintomático. Nas rinossinusites
bacterianas agudas, os principais agentes envolvidos são os micro-
organismos aeróbios que habitualmente colonizam a cavidade nasal
e os mesmos agentes da OMA: Streptococcus pneumoniae (30%),
Haemophilus influenzae não tipável (20%) e Moraxella catarrhalis
(10% a 20%).
Nos casos de obstrução ostial prolongada, levando a sinusite crônica,
outros micro-organismos, como o Staphylococcus aureus e diversas
bactérias anaeróbias, podem desenvolver-se. Em imunodeficientes e
diabéticos, algumas vezes ocorrem infecções por fungos, como
Aspergillus sp. e Nocardia sp.
14.7.4 Classificação
De acordo com os Consensos Europeu e Americano, pode-se dividir a
sinusite, de acordo com o tempo de doença, em:
a) Sinusite aguda: inflamação das cavidades paranasais de até 4
semanas;
b) Subaguda: de 4 até 12 semanas;
c) Crônica: além de 12 semanas;
d) Recorrente: mais de 4 episódios agudos por ano.
14.7.5 Patogênese
A partir da rinossinusite viral, iniciam-se edema e inflamação local,
causando o bloqueio da drenagem dos seios da face, acumulando
líquidos e secreções, favorecendo a proliferação de bactérias,
levando a sinusite bacteriana.
14.7.6 Fatores de risco e prevenção
Vários fatores sistêmicos e locais referentes à criança devem ser
considerados na patogênese da sinusite, como os listados a seguir:
a) IVASs de repetição por permanência em creches;
b) Obstrução anatômica – hipertrofia de adenoides, defeitos do septo
nasal;
c) Rinite alérgica não tratada;
d) Deficiências de anticorpos;
e) Diabetes;
f) Exposição a agentes irritantes – tabaco, poluição, ar seco, água
clorada;
g) Discinesia ciliar primária.
A vacinação decavalente contra pneumococos tem influência
positiva na redução da incidência da rinossinusite por esse agente. Já
a vacina contra Haemophilus influenzae tipo B não é eficaz contra a
sinusite, apesar de ter diminuído a incidência de várias doenças.
14.7.7 Diagnóstico
É eminentemente clínico, na maioria das vezes dispensando exames
de imagem. Sintomas nasais persistentes – coriza, obstrução,
congestão – , acompanhados de tosse, que geralmente pioram à
noite, são característicos, diferenciando-se do resfriado comum pela
persistência e história de IVAS acima de 14 dias ou com quadro de
febre alta e descarga nasal purulenta por 3 a 4 dias. Em crianças
maiores, pode-se ter queixa de cefaleia, dor facial em peso e dor à
palpação e, ou percussão de seios paranasais. Quando se trata de
pré-escolares ou crianças mais novas, tais sintomas são mais
difíceis de serem identificados. A tosse e o corrimento nasal, embora
não sejam específicos, podem estar presentes e se acentuar ao
decúbito dorsal. Ao exame físico, podem-se encontrar mucosa nasal
eritematosa e, ou edemaciada e, também, a secreção mucopurulenta
em nasofaringe posterior, sinal “da vela” – ou sinal da gota pós-
nasal. A cultura de aspirado do seio da face é recomendada a
imunodeprimidos ou em sinusites refratárias.
A radiografia de seios paranasais pode mostrar imagem de
velamento assimétrico de seios ou edema de mucosa, sinais
inespecíficos que podem aparecer também em uma simples
rinofaringite, portanto sem valor diagnóstico. Esse exame não deve
ser solicitado para o diagnóstico de rinossinusite.
A tomografia computadorizada de seios da face é mais fiel para fins
de diagnóstico. No entanto, apresenta alguma limitação em função
da assimetria dos seios paranasais, algumas vezes encontrada em
algumas crianças, devido ao desenvolvimento parcial dessas
estruturas. Além disso, o custo-benefício de expor o paciente à alta
radiação de tomografia para o diagnóstico de patologia simples
descarta seu uso rotineiro.
Figura 14.15 - Radiografias dos seios da face
Legenda: (A) Waters; (B) Caldwell; (C) Waters. 
Figura 14.16 - Nível líquido em seio maxilar
Não é necessário solicitar nenhum exame de imagem para o
diagnóstico de rinossinusite aguda. O diagnóstico é clínico.
Figura 14.17 - Tomografia computadorizada coronal
Nota: velamento dos seios maxilares. 
Figura 14.18 - Obstrução em seio maxilar na radiografia e nível líquido na tomografia
computadorizada (padrão-ouro)
14.7.8 Tratamento
Nas rinossinusites virais, o tratamento é de suporte, como orientado
para a rinofaringite aguda. No caso de etiologia bacteriana, consiste
na administração de antibióticos direcionados aos patógenos mais
comuns. A escolha do antimicrobiano, especialmente na criança,
deve ainda considerar a segurança e os fatores de adesão ao
tratamento – apresentação, posologia, via de administração, sabor e
efeitos colaterais. Geralmente, os pais preferem as drogas
administradas 1 ou 2 vezes ao dia.
Quando não há ingestão de antimicrobianos nos últimos 3 meses, a
amoxicilina é a droga de escolha (de 50 a 80 mg/kg/d, a cada 8 horas
ou a cada 12 horas, pelo período de 14 dias). No entanto, ao suspeitar
de H. influenzae ou M. catarrhalis, esse antibiótico não produz os
efeitos desejados devido à produção de betalactamase que destrói a
camada produzida pelo antibiótico, devendo-se optar por
amoxicilina associada ao ácido clavulânico, macrolídeos
(azitromicina, claritromicina) ou cefalosporinas de segunda
(cefuroxima) ou terceira geração. Tais opções também devem ser
realizadas nos casos em que houve falha terapêutica com
amoxicilina.
Alguns autores preconizam a manutenção do tratamento antibiótico
até que a criança esteja assintomática por 7 dias. Eritromicina,
tetraciclina e cefalexina não devem ser utilizadas em razão do seu
espectro inadequado e de efeitos colaterais.
1. Soluções salinas hipertônicas: não se deve esquecer de manter a
permeabilidade das vias áreas superiores. A irrigação da mucosa nasal
com soluções salinas hipertônicas aumenta a frequência do batimento
ciliar e reduz o edema da mucosa, diminuindo a obstrução nasal.
Podem ser usadas como terapêutica adjuvante, sem os riscos
potenciais e as inconveniências das drogas, além da comodidade e do
baixo custo. As irrigações podem ser realizadas 2 vezes ao dia,
inicialmente com soluções isotônicas e, após 2 semanas, com
soluções hipertônicas;
2. Anti-histamínicos: não devem ser usados na rotina do tratamento da
rinossinusite bacteriana, pois ressecam a mucosa e limitam a
drenagem de secreções, além da possibilidade de intoxicação entre
crianças pequenas;
3. Cirurgia: eventualmente o tratamento cirúrgico é necessário,
principalmente quando a sinusite é secundária a fatores obstrutivos ou
malformação de seios paranasais.
14.7.9 Complicações
As complicações secundárias à sinusite, como celulite periorbital,
abscessos, trombose de seio cavernoso, meningite e osteomielite,
são sempre graves. Dessa forma, o exame físico de casos suspeitos de
sinusite sempre deve buscar sinais de tais complicações.
Figura 14.19 - Celulite periorbitária
Quando suspeitar de
complicação bacteriana
sobreposta a um quadro
respiratório viral na criança
e adolescente?
Complicação bacteriana deve ser suspeitada com paciente
que, durante o curso viral, apresenta febre alta, piora do
estado geral, aumento da quantidade da secreção, presença
de secreção mais esverdeada e espessa. Além disso, sinais
de otite média aguda e abcesso amigdaliano ou
retrofaríngeo também são sinais de complicação
bacteriana.
Quando suspeitar de
laringite e como tratar?
15.1 INTRODUÇÃO
A laringite, a laringotraqueobronquite e a epiglotite formam o grupodas obstruções agudas inflamatórias das vias aéreas superiores, e
apresentam como sinal clínico comum o estridor. Essas doenças se
manifestam clinicamente por graus variados de obstrução e
inflamação das vias aéreas superiores. Também em conjunto
correspondem à síndrome clínica conhecida como “crupe”, cujos
sintomas em comum são tosse metálica, rouquidão, estridor e
variáveis graus de desconforto respiratório. Quando a etiologia dessa
síndrome é viral, denomina-se crupe viral. Outras etiologias para
síndrome do crupe incluem traqueíte bacteriana e difteria.
A epiglotite é uma patologia supraglótica, enquanto a laringite, a
laringotraqueíte e a laringotraqueobronquite são infraglóticas. O
grupo de doenças virais infraglóticas é denominado crupe viral.
15.2 EPIDEMIOLOGIA
A laringite e a laringotraqueobronquite são mais frequentes nos 2
primeiros anos de vida, sendo também bastante incidentes na faixa
etária que se estende dos 6 meses aos 6 anos. Isso ocorre porque, até
o 2 anos de idade, o calibre das vias aéreas é menor, e qualquer
inflamação ou secreção diminui de forma significativa a luz da via
aérea, com repercussão clínica exuberante.
É um pouco mais comum em meninos, e costuma ocorrer associado
a quadros gripais ou em períodos de mudança abrupta de
temperatura.
A epiglotite é uma doença bacteriana, de curso mais grave e
fulminante, mais comum em criança de 2 a 5 anos de idade.
15.3 FISIOPATOLOGIA
A inflamação aguda das vias aéreas, decorrente de infecção viral ou
bacteriana, no caso da epiglotite, acarreta edema e espasmos
laríngeos, com redução do calibre das vias aéreas.
15.4 ETIOLOGIA
O crupe geralmente é causado por vírus, embora possa ocorrer
infecção bacteriana secundária. Os vírus parainfluenza tipos 1 e 3 são
os mais associados ao crupe em todas as idades, em cerca de 75% dos
casos. Outros vírus envolvidos na etiologia são o sincicial
respiratório, o influenza, o adenovírus e o vírus do sarampo.
A laringotraqueíte bacteriana é uma complicação da laringite viral, e
os principais agentes são S. aureus, M. catarrhalis e H. influenza não
tipável. O Mycoplasma pneumoniae é um agente menos comum
nesses casos, e pode causar casos mais leves.
Já a epiglotite é sempre bacteriana. No período pré-vacinal seu
principal agente etiológico era o H. influenza tipo B. Entretanto, com
a disseminação dessa vacina, houve uma redução significativa no
número de casos e a mudança no perfil de patógenos. Atualmente os
agentes responsáveis por essa condição são o S. pyogenes, S. aureus
e S. pneumoniae.
15.5 QUADRO CLÍNICO
As afecções subglóticas (crupe) iniciam-se com rinorreia clara,
faringite, tosse leve e pode haver febre baixa. Após 12 a 48 horas,
iniciam-se os sintomas de obstrução das vias aéreas superiores,
característicos da síndrome do crupe.
Os achados clínicos caracterizam-se por rouquidão, estridor
inspiratório, tosse ladrante e sinais de desconforto respiratório,
taquipneia e tiragens, que tendem a ser piores à noite. A gravidade
dos sintomas está relacionada ao grau de estreitamento da laringe
ou da traqueia, resultante do processo inflamatório e do edema de
mucosa. Casos mais graves apresentam-se com estridor, mesmo ao
repouso, e estão associados ao desconforto respiratório evidenciado
por batimento de asas de nariz e retrações intercostais. Os sintomas
geralmente se resolvem em 3 a 7 dias, podendo durar até 24 dias nos
casos mais graves.
A epiglotite é um quadro mais grave e agudo, com evolução precoce
para insuficiência respiratória. O paciente apresenta febre alta,
prostração, dor de garganta, rouquidão ou afonia, sialorreia, estridor
inspiratório e dispneia rapidamente progressiva. A criança em geral
se coloca na posição de tripé: sentada para frente, com pescoço
estendido, apoiando-se sobre os braços, com o objetivo de manter
pérvia a coluna aérea. Na laringoscopia é visualizada a epiglote
grande, edematosa, vermelho cereja. Evitar o uso de abaixadores de
língua na suspeita de epiglotite: seu uso pode ocasionar
laringoespasmo, com piora do quadro. A avaliação da epiglote é
realizada no momento da laringoscopia.
15.6 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico das patologias obstrutivas inflamatórias das vias
aéreas superiores é clínico, pela história e exame físico.
Exames de imagem não são necessários, mas caso seja realizado
radiografia de pescoço em perfil é evidenciado o sinal “da torre” ou
sinal “do campanário”: área de dilatação a montante da traqueia,
estreitamento subglótico, distensão da hipofaringe e irregularidade
das pregas vocais. Na epiglotite a radiografia de pescoço apresenta o
sinal “do polegar”: edema da epiglote.
Exames laboratoriais não estão indicados nos quadros virais, e se
colhidos hemograma e exame de PCR não apresentam alterações
significativas. Já na epiglotite há leucocitose com neutrofilia e desvio
à esquerda, e aumento de PCR.
Figura 15.1 - Sinal “do campanário”
Quadro 15.1 - Características das infecções respiratórias agudas das vias aéreas médias
15.6.1 Diagnósticos diferenciais
O crupe diftérico é um importante diagnóstico diferencial das
patologias apresentadas, em que há corrimento nasal seroso ou
serossanguinolento, presença de membrana branco acinzentada
sobre as amígdalas, disfagia importante e ausência de febre. Se há
tentativa de remoção da membrana que recobre a amígdala, com o
abaixador de língua, por exemplo, há sangramento local. A
prevalência do crupe diftérico hoje é baixa, devido à ampla
distribuição da vacina pelo serviço público de saúde.
Outro diferencial é a aspiração de corpo estranho, mas nestes casos o
quadro é súbito, sem antecedente de infecção de vias aéreas
superiores ou resfriado comum.
15.7 TRATAMENTO
O crupe viral é autolimitado, com duração de 3 a 7 dias. O tratamento
é direcionado primariamente ao alívio do desconforto respiratório. O
principal objetivo do tratamento é a manutenção das vias aéreas
patentes.
Nos casos leves – taquipneia e desconforto respiratório ausentes ou
leves, sem hipoxemia e sem piora do estado geral – o tratamento é
feito em ambiente domiciliar, com inalação com soro fisiológico e
sintomáticos.
Nos casos em que há taquipneia ou desconforto respiratório
importante, hipoxemia (SatO2 < 92%) ou acometimento do estado
geral, o tratamento é realizado com corticoide sistêmico e inalação
com adrenalina pura. Hoje já é reconhecida também a ação de
corticoide inalatório no tratamento das laringites (budesonida). A
inalação com adrenalina pode ser realizada apenas em ambiente
hospitalar, e após sua realização é necessário período mínimo de
observação por 6 horas, pelo risco de efeito rebote. A criança deve ser
mantida na forma mais tranquila e confortável possível, muitas
vezes no colo dos pais, para evitar a piora do desconforto
respiratório.
Os pacientes que mantém sinais de gravidade após tratamento
inicial com corticoide e inalação com adrenalina, pacientes que não
tem condições sociais para receber o tratamento domiciliar ou que
não têm condições de retorno breve ao serviço médico devem ser
internados para tratamento hospitalar.
Os pacientes que apresentam desconforto respiratório ou hipoxemia
devem receber suporte ventilatório de acordo com sua necessidade.
Critérios de internação no crupe:
a) Suspeita de epiglotite;
b) Estridor progressivo;
c) Estridor intenso em repouso;
d) Dificuldade respiratória;
e) Hipóxia;
f) Inquietude;
g) Cianose e/ou palidez;
h) Alteração do nível de consciência;
i) Febre alta e sinais de toxemia;
Já o crupe é um quadro agudo e potencialmente fatal. Deve ser
realizada a estabilização imediata das vias aéreas, por meio da
intubação por um médico experiente, coletado hemograma,
hemocultura, PCR e culturas das secreções e realizada sempre
internação em ambiente de terapia intensiva. A introdução de
antibiótico deve ser a mais breve possível: amoxicilina + clavulanato,
ceftriaxona.
O uso de corticoide e a inalação com adrenalina são ineficazes nos
quadros de epiglotite.
15.8 PROFILAXIA PARA OS
CONTACTANTES DE EPIGLOTITE
Se há suspeita de epiglotite causadapor hemófilos, crianças menores
de 2 anos com vacinação incompleta e crianças contactantes
domiciliares imunossuprimidas devem receber profilaxia com
rifampicina 20 mg/kg 1x/d por 4 dias, dose máxima: 600 mg/d.
Quando suspeitar de
laringite e como tratar?
A laringite é um quadro agudo, pode iniciar de forma
espontânea ou como consequência de resfriado comum, e
cursa com tosse seca, estridor inspiratório e desconforto
respiratório. Pode cursar também com hipoxemia.
Para os casos leves o tratamento consiste em inalação com
soro fisiológico. Nos casos moderados e graves, corticoide
oral ou inalatório, inalação com adrenalina, suporte de
oxigênio conforme necessidade.
Quando suspeitar de
coqueluche na faixa etária
pediátrica?
16.1 INTRODUÇÃO
A coqueluche é uma infecção bacteriana do epitélio ciliar do trato
respiratório causada pela Bordetella pertussis, cocobacilo aeróbio
encapsulado isolado somente em humanos. É uma doença altamente
contagiosa, que se transmite durante os acessos de tosse e
eliminação de gotículas. Cursa com tosse prolongada,
tradicionalmente acompanhada por um “guincho” inspiratório e
diferentes graus de desconforto respiratório. Pode ser muito grave
entre as crianças menores de 1 ano, sendo uma das 10 causas mais
comuns de óbito nessa faixa etária. A maioria dos casos acontece em
menores de 12 meses de vida.
16.2 EPIDEMIOLOGIA
Apesar da ampla imunização contra pertussis, a incidência de
coqueluche vem aumentando desde a década de 1990,
principalmente, entre os adultos e adolescentes, mas o predomínio
das notificações permanece entre menores de 1 ano. Dados do
Ministério da Saúde mostram que, no período de 2007 a 2012, de
todos os casos notificados em menores de 6 meses, 51% não haviam
recebido a vacina, 37% haviam recebido 1 dose e 12% haviam
recebido 2 ou mais doses. A principal fonte de contaminação nos
surtos intradomiciliares são os adultos e adolescentes.
A coqueluche é uma doença de notificação compulsória.
16.3 TRANSMISSÃO
A transmissão é feita por eliminação de gotículas durante a tosse. O
período de transmissão se inicia 5 dias após o contato e dura até 3
semanas após o início da tosse paroxística, pode chegar em até 6
semanas nos pacientes com menos de 6 meses. O período de
incubação é de 7 a 21 dias.
16.4 PATOGENIA
A B. pertussis, ao entrar em contato com a mucosa respiratória do
hospedeiro, adere ao epitélio ciliado. A seguir, a bactéria elimina
toxinas e enzimas que irão deflagrar a resposta imunológica do
hospedeiro e provocar os sintomas. Essas enzimas paralisam os
cílios do epitélio respiratório, causando diminuição na eliminação
das secreções. Ocorre lesão do epitélio respiratório com destruição
celular, hemorragias focais, edema e infiltrado peribrônquico.
16.5 QUADRO CLÍNICO
Os sintomas podem variar com a idade do indivíduo, imunidade, o
uso de antibióticos e comorbidades. A doença é classicamente
dividida em 3 fases:
1. Fase catarral: com o período de incubação, inicia-se um quadro de
resfriado comum, com coriza e secreção nasal, tosse, mal-estar e
febre baixa a moderada. A duração vai de 1 a 2 semanas;
2. Fase paroxística: depois de 7 a 10 dias do quadro catarral, inicia-se
o quadro clássico com tosse paroxística característica da coqueluche.
Ocorrem acessos súbitos de tosses curtas, rápidas, sem intervalo para
inspiração entre elas, seguidos por uma inspiração profunda com o
“guincho” característico. Pode ser acompanhada, também, de vômito
após o acesso de tosse. Nas crianças menores de 1 ano e
principalmente nas menores de 6 meses, durante os episódios de
tosse é possível observar pletora facial, cianose, apneia, petéquias na
face e no pescoço pelo esforço e convulsão. A fase de tosse
paroxística pode durar várias semanas;
3. Fase de convalescença: as crises de tosse, o guincho, os vômitos e
os engasgos diminuem progressivamente. A tosse é a última a
desaparecer por completo, e pode levar alguns meses para isso.
Nessa fase, pode ocorrer exacerbação do quadro com novos
paroxismos caso o paciente adquira alguma infecção respiratória
concomitante. A fase dura de 1 a 3 semanas. Crianças vacinadas e
adultos, em geral, apresentam quadro menos exuberante, e o
diagnóstico fica pouco lembrado. Nesse grupo etário, a presença de B.
pertussis pode ser identificada em 5 a 25% dos pacientes com tosse
há mais de 14 dias sem outra causa aparente.
16.6 DIAGNÓSTICO
O Ministério da Saúde lançou recentemente um guia de
recomendações para o diagnóstico e o combate à coqueluche. Nele,
para facilitar o diagnóstico correto, foram definidos critérios para
casos suspeitos e casos confirmados. Existem critérios clínicos,
clínico-epidemiológicos e laboratoriais para confirmar o
diagnóstico.
16.6.1 Casos suspeitos
1. Menores que 6 meses: independentemente do estado vacinal,
qualquer criança que apresente tosse há mais de 10 dias associada a
pelo menos 1 dos demais: tosse paroxística – de 5 a 10 tosses curtas
numa mesma expiração –, “guincho” inspiratório, engasgos, cianose,
apneia e vômitos pós-tosse;
2. Maior que ou com 6 meses: independentemente do estado vacinal,
qualquer indivíduo com tosse de qualquer tipo há mais de 14 dias
associada a pelo menos 1 dos demais: tosse paroxística – de 5 a 10
tosses curtas numa mesma expiração –, “guincho” inspiratório e
vômitos pós-tosse;
3. Todo indivíduo: que apresente tosse por qualquer período com
história de contato face a face com um caso confirmado pelo critério
laboratorial.
16.6.2 Casos confirmados
1. Critérios clínicos:
a) Menores que 6 meses: independentemente do estado vacinal,
qualquer criança que apresente tosse há mais de 10 dias
associada a pelo menos 1 dos demais: tosse paroxística,
“guincho” inspiratório, engasgos, cianose, apneia e vômitos pós-
tosse;
b) Maiores que ou com 6 meses: independentemente do estado
vacinal, qualquer indivíduo com tosse de qualquer tipo há mais de
14 dias associada a pelo menos 1 dos demais: tosse paroxística,
“guincho” inspiratório e vômitos pós-tosse.
2. Critérios clínico-epidemiológicos:
a) Contato de um caso confirmado por cultura ou PCR no período
de transmissibilidade.
3. Critérios laboratoriais:
a) Isolamento da B. pertussis por cultura da secreção da
nasofaringe ou identificação por PCR em tempo real.
A detecção do B. pertussis pela cultura da secreção nasofaríngea tem
maior sensibilidade quando é colhida durante a fase catarral e até 2
semanas da fase paroxística.
O hemograma pode auxiliar na suspeita diagnóstica, pois a
leucocitose com linfocitose é um achado inespecífico importante nos
pacientes com coqueluche. Linfocitose absoluta, > 10.000
linfócitos/mm3, em geral está associada à positividade da cultura de
secreção de nasofaringe para B. pertussis e leucocitose acentuada;
quando > 60.000/mm3, em geral se associa a maior gravidade. A
radiografia de tórax nos casos não complicados pode ser normal ou
apresentar espessamento peribrônquico, infiltrado peri-hilar ou
atelectasias, mas esses achados são inespecíficos.
Leucocitose com linfocitose é a alteração do hemograma mais
sugestiva de coqueluche, mas não é critério diagnóstico.
16.6.3 Diagnósticos diferenciais
A “tosse coqueluchoide”, com característica paroxística, pode estar
presente em diversas infecções respiratórias. Os principais agentes
são Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Chlamydia
pneumoniae e adenovírus.
16.7 COMPLICAÇÕES
A principal complicação é a pneumonia, que pode ser causada pela B.
pertussis ou por outros agentes bacterianos. A convulsão é uma
complicação neurológica frequente, sobretudo, nos menores de 1
ano. Atelectasias podem ocorrer com frequência, enfisema e
pneumotórax são complicações mais raras.
Cerca de 90% das mortes por coqueluche ocorrem nos pacientes
menores de 6 meses de vida, por insuficiência respiratória. O
aumento de leucócitos circulantes em alguns casos pode alterar a
viscosidade sanguínea, levando à formação de trombos nas veias
pulmonares.
16.8 TRATAMENTO
As crianças maiores de 1 ano, como apresentam menor risco de
complicação, podem ser tratadasem domicílio. Menores de 1 ano e
principalmente menores de 6 meses apresentam um risco maior de
evoluir com insuficiência respiratória e apneia, portanto, devem ser
tratadas em ambiente hospitalar, de acordo com o bom julgamento
clínico. Deve-se oferecer suporte com oxigenoterapia, hidratação e
fisioterapia respiratória.
A terapia medicamentosa de escolha para erradicar B. pertussis da
nasofaringe é antibioticoterapia. O quanto antes for iniciada a
terapia, maior será a redução da transmissibilidade do patógeno. O
Ministério da Saúde, o Centers for Disease Control and Prevention
dos Estados Unidos e a agência inglesa de saúde Health Promotion
Program preconizam, como droga de escolha para o tratamento, a
azitromicina. Como segunda opção, podem-se usar a claritromicina
e, na sua ausência, a eritromicina. Sulfametoxazol-trimetoprima
deve ser usado na intolerância aos macrolídeos. A dose atual
preconizada e o tempo de tratamento dos antibióticos estão
relacionados nos Quadros 16.1, 16.2 e 16.3.
Quadro 16.1 - Primeira escolha: azitromicina
Fonte: Ministério da Saúde.
Quadro 16.2 - Segunda escolha: claritromicina
Fonte: Ministério da Saúde.
Quadro 16.3 - Sulfametoxazol-trimetoprima
Fonte: Ministério da Saúde.
Salbutamol por via oral, solução, não nebulização, nas 2 primeiras
semanas do paroxismo e prednisolona durante 7 dias podem reduzir
a intensidade dos acessos de tosse. Mulheres no último mês de
gravidez, puérperas e recém-nascidos que tiveram contato com caso
suspeito ou confirmado de coqueluche e que tiveram tosse por mais
de 5 dias devem ser tratados independentemente da situação vacinal.
16.9 PREVENÇÃO
A principal estratégia para o controle é a imunização, que deve ser
feita aos 2, 4 e 6 meses de vida, com primeiro reforço entre 6 e 12
meses após a última dose e segundo reforço entre os 4 e 6 anos de
vida. Classicamente há as vacinas combinadas para difteria, tétano e
pertussis, que podem ser de células inteiras (DTP), acelular tipo
infantil (DTPa) e acelular tipo adulto (dTpa). O Ministério da Saúde
disponibiliza a vacina DTP, no entanto a Sociedade Brasileira de
Pediatria recomenda DTPa pela menor reatogenicidade, embora esta
última só esteja disponível na rede privada.
A vacina contra coqueluche de células inteiras está contraindicada a
crianças com quadro neurológico em atividade; reação anafilática a
doses anteriores; hipersensibilidade aos componentes da vacina;
encefalopatia nos primeiros 7 dias após a aplicação de uma dose
anterior desse produto ou outro componente pertussis; convulsões
até 72 horas após a administração da vacina; colapso circulatório,
com choque ou episódio hipotônico-hiporresponsivo até 48 horas
após a administração da vacina.
Todas as gestantes devem receber a vacina DTPa. Essa vacina deverá
ser administrada a cada gestação, a partir da vigésima semana de
gestação. A depender da situação vacinal encontrada, deve-se
administrar uma dose da vacina DTPa para iniciar e completar o
esquema vacinal ou como dose de reforço. Em gestantes que não
foram vacinadas durante a gestação, aplicar uma dose de DTPa no
puerpério o mais precocemente possível.
A quimioprofilaxia dos comunicantes deve ser feita como o
tratamento da coqueluche com o uso de antibiótico. Está indicada
para:
a) Crianças com menos de 1 ano, independentemente do estado
vacinal e do período de tosse;
b) Crianças com mais de 1 ano e menos de 7 anos com esquema
vacinal incompleto ou desconhecido – completar o esquema vacinal
após;
c) Crianças com mais de 7 anos que tiveram contato próximo com um
caso suspeito no período de até 21 dias ou que convivem com
comunicante vulnerável no mesmo domicílio;
d) Pessoas que trabalham em serviços de saúde ou diretamente com
crianças.
São considerados comunicantes vulneráveis:
a) Recém-nascidos de mãe com sintomas respiratórios;
b) Crianças com menos de 1 ano, com menos de 3 doses de vacina
penta, tetravalente ou DTP;
c) Crianças com menos de 10 anos, não imunizadas ou com
imunização incompleta – menos de 3 doses de vacina penta, tetra ou
DTP;
d) Mulheres no último trimestre da gestação;
e) Indivíduos com comprometimento imunológico;
f) Indivíduos com doenças crônicas graves.
Quando suspeitar de
coqueluche na faixa etária
pediátrica?
1. Menor de 6 meses: independentemente do estado
vacinal, qualquer criança que apresente tosse há mais de 10
dias associada a pelo menos 1 dos demais: tosse paroxística
(de 5 a 10 tosses curtas numa mesma expiração),
“guincho” inspiratório, engasgos, cianose, apneia e
vômitos pós-tosse;
2. Seis meses ou mais: independentemente do estado
vacinal, qualquer indivíduo com tosse de qualquer tipo há
mais de 14 dias associada a pelo menos 1 dos demais: tosse
paroxística (de 5 a 10 tosses curtas numa mesma
expiração), “guincho” inspiratório e vômitos pós-tosse;
3. Todo indivíduo que apresente tosse por qualquer período
com história de contato face a face com um caso
confirmado pelo critério laboratorial.
Quais são os principais
agentes causadores de
pneumonias na faixa etária
pediátrica e seus respectivos
tratamentos?
17.1 INTRODUÇÃO
A pneumonia aguda constitui uma das principais causas de
morbimortalidade, principalmente em crianças com menos de 5
anos, nos países em desenvolvimento. Estimativa da Organização
Mundial da Saúde prevê 4 milhões de mortes por infecções
respiratórias agudas, 2 terços em crianças menores de 1 ano. No
Brasil, os fatores de risco associados à mortalidade em menores de 1
ano estão fortemente ligados a idade do desmame, peso ao nascer,
número de moradores da casa, aplicação da vacina BCG e condições
sociais da família, em particular da mãe.
17.2 EPIDEMIOLOGIA
As pneumonias são doenças frequentes, com incidência de 3% a 4%
ao ano, em crianças abaixo de 4 anos, e de 1% a 2%, em pré-
escolares e escolares. A maioria dos casos é leve e pode ser tratada
ambulatorialmente. Entretanto, os casos graves não são raros, e a
pneumonia bacteriana é causa de 10% a 25% de morte em crianças
nos países subdesenvolvidos e de 1 a 3% nos desenvolvidos. Essa
diferença ocorre porque a desnutrição aumenta a incidência, a
gravidade e a mortalidade pela doença. A qualidade da assistência
médica é essencial na redução da mortalidade. Faz parte do
calendário do Programa Nacional de Imunizações (PNI) a vacina
contra pneumococo 10-valente, administrada aos 2, 4 e 6 meses,
com reforço aos 15 meses.
Fatores de risco para pneumonias:
1. Maternos: grau de instrução, desmame precoce, efetividade do pré-
natal;
2. Sistema de saúde: diagnóstico precoce, tratamento adequado;
3. Ambientais: poluição, tabagismo, sazonalidade, contato com
paciente com infecção das vias aéreas superiores;
4. Paciente: prematuridade, baixo peso ao nascer, calendário vacinal
incompleto, doenças prévias –cardiopatias, anemia falciforme,
imunodeficiências primárias, corticoterapia e outras doenças que
levam ao comprometimento imunológico, doenças pulmonares que
induzem a pneumonias de repetição, como fibrose cística.
17.3 DEFINIÇÃO
O termo “pneumonia” descreve uma inflamação dos alvéolos e
espaços aéreos terminais, bronquíolos e espaço intersticial, em
resposta à invasão por agente infeccioso introduzido no pulmão,
principalmente em decorrência da aspiração de material de
secreções infectadas das vias aéreas superiores ou disseminação
hematogênica. A maioria dos casos é de natureza infecciosa, porém,
há pneumonias de natureza não infecciosa, secundárias à aspiração
de corpos estranhos, substâncias irritantes e pneumonite induzida
por droga ou radiação. Vários estudos apontam que a principal
etiologia de pneumonias em crianças menores de 5 anos é viral.
17.4 CLASSIFICAÇÃO
Pode ser classificada por critérios anatômicos, ou seja, a área
pulmonar afetada, podendo ser lobar, envolvendo 1 lobo ou
segmento, lobular, alveolar ou intersticial. A classificação pelo
agente etiológico nem sempre é possível e, quando determinada pela
cultura, direciona melhor o tratamento.
17.5 ETIOLOGIA
Do ponto de vista etiológico, as pneumonias são classificadasem:
1. Bacterianas: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza tipo
B, Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes;
2. Virais: especialmente vírus sincicial respiratório, influenza,
parainfluenza, adenovírus e rinovírus;
3. Atípicas: Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae.
Mais raramente, a pneumonia é causada por processos autoimunes,
hipersensibilidade, fungos, drogas, radiação, inalação ou aspiração
– líquidos, poeiras, gases ou poluentes.
Quadro 17.1 - Principais agentes etiológicos de pneumonias comunitárias, de acordo com a
faixa etária
Fonte: Diretrizes brasileiras em pneumonia adquirida na comunidade em Pediatria, 2018.
17.5.1 Pneumonias bacterianas
Os agentes etiológicos das pneumonias
bacterianas variam de acordo com a faixa etária.
17.5.1.1 Recém-nascidos com menos de 7 dias
Os agentes Gram negativos (E. coli e Klebsiella pneumoniae),
Streptococcus B (agalactiae) e Listeria monocytogenes são as causas
comuns, por estarem presentes no canal de parto. Nesse período, a
infecção pode ser intrauterina, por meio da aspiração no canal de
parto ou contato pós-natal com outra pessoa ou equipamento
contaminado. Configura uma das formas da sepse neonatal precoce.
17.5.1.2 Recém-nascidos de 7 dias a 1 mês de vida
Após esse período e até o fim do primeiro mês de vida, os agentes
mais prevalentes são semelhantes aos anteriores, porém o S. aureus
e o S. pneumoniae já podem ser responsáveis por alguns casos.
Configura uma das formas de sepse neonatal tardia.
17.5.1.3 Lactentes de 1 a 3 meses
Após o primeiro mês de vida e até o final do terceiro mês, os agentes
variam de acordo com a presença ou a ausência de febre. Nesta
última, as bactérias mais prevalentes são Chlamydia trachomatis,
Ureaplasma urealyticum e P. jirovecii, encontradas na pneumonia
afebril do lactente, que se caracteriza por tosse “em staccato”, seca e
bem marcada; paroxística, taquipneia e ocasionalmente hipóxia. Na
pneumonia febril, os agentes mais comuns identificados são S.
pneumoniae, H. influenzae e S. aureus; são também os mais
prevalentes em pneumonias de crianças até 6 ou 7 anos.
17.5.1.4 Escolares e adolescentes
Em escolares e adolescentes, os agentes mais prevalentes são S.
pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae e Chlamydophila
pneumoniae, antes chamada Chlamydia pneumoniae.
A infecção geralmente decorre da aspiração de secreções infectadas
das vias aéreas superiores. A infecção pelo Mycoplasma causa
sintomas graduais de mal-estar, febre baixa, cefaleia e muita tosse,
principalmente, na segunda semana da doença.
Em nosso meio, deve-se sempre pensar, como diagnóstico
diferencial das pneumonias, em tuberculose, especialmente, nas
situações com dissociação clínico-radiológica, não respondendo
bem ao tratamento proposto de maneira correta e naquelas com
importante epidemiologia familiar.
17.5.2 Pneumonias virais
Os vírus que mais comumente causam pneumonia incluem o vírus
humano sincicial respiratório, parainfluenza 1, 2 e 3, influenza A ou
B e, com menor frequência, o adenovírus, e o rinovírus.
Quadro 17.2 - Pneumonias: orientação etiológica
17.6 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A pneumonia afebril não é frequente e é mais encontrada em
crianças até os 3 meses. A intensidade da febre e o comportamento
do quadro febril podem ajudar na distinção clínica. Nas etiologias
virais, apesar de ser possível febre acima de 39°C, há grande melhora
do estado geral com a redução da temperatura, enquanto na
pneumonia bacteriana a toxemia, em geral, é mantida.
17.6.1 Pneumonias bacterianas
O quadro característico é composto por tosse, febre, taquipneia,
presença de retrações do tórax, tiragens subcostais; estertores finos,
crepitações; dor torácica, hipoxemia e sintomas sistêmicos
associados. A presença de tosse, febre e taquipneia e/ou dispneia
fecham o diagnóstico de pneumonia pela Atenção Integrada às
Doenças Prevalentes da Infância (AIDPI), sem a necessidade de
exames adicionais, por exemplo, radiografia de tórax, e com
indicação de intervenção imediata, antibioticoterapia.
Sibilos são raros na pneumonia bacteriana.
Ao exame físico, além de estertores, podem-se notar diminuição do
murmúrio vesicular, aumento do frêmito toracovocal e broncofonia.
Submacicez ou macicez à percussão podem estar presentes quando
há derrame pleural, mas também podem estar ausentes quando o
derrame pleural é pequeno (locular) ou laminar. Algumas crianças
podem apresentar dor abdominal, principalmente, quando há
envolvimento dos lobos inferiores.
Toxemia, palidez e cianose acompanham a prostração e mostram
relação com a gravidade do caso. A taquipneia com ou sem dispneia é
mais encontrada nos casos de Pneumonia Adquirida na Comunidade
(PAC), sendo esse o sintoma mais importante no seu diagnóstico.
Quanto menor for a criança, mais perceptível será a dificuldade
ventilatória.
17.6.2 Pneumonias virais
As manifestações clínicas das pneumonias virais incluem sintomas
respiratórios leves, como tosse e coriza, e evoluem com taquipneia e
retrações intercostais, subcostais e supraesternais. A febre pode
estar presente desde o início do quadro ou quando os sintomas se
tornam mais intensos.
Os quadros virais podem apresentar febre maior do que 39 °C, mas,
após a diminuição da temperatura com antitérmicos ou banhos
térmicos, apresenta uma grande melhora do estado geral, ao passo
que, nas infecções bacterianas, a prostração se mantém.
É importante salientar que a taquipneia, vista nos casos de
pneumonia, persiste mesmo quando a temperatura está abaixo de
36,5°C, devido a alterações de ventilação e/ou perfusão, e não apenas
ao estado hiperdinâmico causado pela febre.
A ausculta torácica pode evidenciar murmúrios vesiculares
diminuídos unilateralmente e estertores e/ou sibilos difusos,
podendo ser muito semelhante à ausculta pulmonar do quadro
bacteriano. Os sibilos são mais comuns nos quadros virais do que
bacterianos.
17.7 DIAGNÓSTICO
Pela elevada frequência das pneumonias e suas associações a outros
fatores de risco, que contribuem com o aumento da
morbimortalidade, é importante realizar precocemente o
diagnóstico correto, reconhecer as complicações e iniciar o
tratamento adequado.
Para o diagnóstico de pneumonias, podem-se utilizar dados clínicos
ou clínico-radiológicos. Embora, as manifestações clínicas sejam
comuns a várias doenças pulmonares. Na prática tal dificuldade é
contornada com um número de sinais de boa acurácia, facilmente
identificáveis, possibilitando estabelecer o diagnóstico de
pneumonia de forma simplificada. Portanto, o objetivo inicial
norteia, em primeiro lugar, a identificação de crianças com
pneumonia e, em seguida, a distinção dos casos graves dos não
graves e a proposta da forma do tratamento, hospitalar ou
ambulatorial.
O Ministério da Saúde tem adotado uma medida, como norma geral
para tratamento, de que o diagnóstico de pneumonia seja feito por
síndromes clínicas, tendo como parâmetros os sinais e os sintomas
clínicos. Os sinais de gravidade do quadro infeccioso de acordo com a
faixa etária podem ser vistos nos Quadros 17.3, 17.4 e 17.5.
Quadro 17.3 - Diagnóstico clínico das insuficiências respiratórias agudas
Fonte: Sociedade Brasileira de Pediatria. Programa de Atualização em Terapêutica
Pediátrica, 2016.
Quadro 17.4 - Frequência respiratória normal para a idade
Fonte: Sociedade Brasileira de Pediatria. Programa de Atualização em Terapêutica
Pediátrica, 2016.
A tosse e/ou, a dispneia são os principais sinais para suspeitar do
diagnóstico de pneumonias. Em seguida, deve-se classificá-la
segundo a gravidade, sendo importante parâmetro a taquipneia, a
Organização Mundial da Saúde a aponta como o sinal de maior
sensibilidade, 77%, e maior especificidade, 58%. A ausência de
taquipneia tem um alto valor preditivo negativo, isto é, na ausência
de taquipneia dificilmente teremos diagnóstico de pneumonia.
A elevação da FR pode ocorrer precocemente, mesmo antes dos
sinais auscultatórios ou da presença de imagem radiológica, e deve
ser aferida no período de 1 minuto, de preferência com a criança emposição confortável.
Outros sinais que expressam a gravidade da pneumonia são o esforço
respiratório e a presença de tiragens ou retrações subcostais. Para
crianças menores de 2 meses, a presença de convulsões, sonolência,
batimentos “de asas de nariz”, gemido respiratório, cianose central,
hipotermia e impossibilidade de beber ou mamar determinam maior
gravidade.
Quadro 17.5 - Classificação clínica da gravidade de pneumonias em crianças de 2 meses a
5 anos
Fonte: Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia, 2007.
17.7.1 Exames de imagem
Classicamente, a radiografia de tórax pode evidenciar infiltrado
alveolar ou intersticial na pneumonia. O primeiro está associado à
etiologia bacteriana, e o segundo, à viral, mas tal afirmativa tem sido
muito questionada atualmente, não existindo padrão radiológico
típico que permita fazer diagnóstico etiológico de certeza.
A radiografia de tórax pode mostrar infiltrados bilaterais difusos,
infiltrados lobares, hiperinsuflação, broncogramas aéreos que
chegam à periferia, consolidações. Diferenças de penetração entre
cada hemitórax, também podem ser achados de pneumonia
incipiente. Podem ser observados “borramento” da silhueta cardíaca
na dependência da extensão do acometimento e complicações como
a atelectasia. Tais achados não são suficientes para predizer o
agente, se viral ou bacteriano, tendo em vista que mesmo uma
pneumonia bacteriana pode se apresentar, inicialmente, com os
mesmos achados. A ausência de sinais radiológicos como
consolidação, derrame pleural e pneumatocele, cavidade no
parênquima pulmonar preenchida com ar, não significa que a
etiologia não seja bacteriana.
A radiografia de tórax não deve ser feita de
rotina para o diagnóstico de pneumonia, mas
deve ser realizada em crianças com sinais de
gravidade que necessitam de tratamento
hospitalar.
Realizar radiografia nas seguintes situações:
a) Dúvida no diagnóstico;
b) Presença de hipoxemia, desconforto respiratório e outros sinais de
gravidade;
c) Falha na resposta após 48 a 72 horas de tratamento ou em caso de
piora progressiva;
d) Pacientes hospitalizados.
Figura 17.1 - Evidência de pneumonia lobar no ápice direito
Figura 17.2 - Radiografia de tórax, incidência anteroposterior, com imagem de pneumonia
bilateral
Figura 17.3 - Radiografia de tórax com imagem de pneumonia bilateral e derrame pleural
Figura 17.4 - Radiografia de tórax com imagem de pneumonia unilateral que evoluiu com
derrame pleural
É importante observar a presença dos sinais de
complicações da pneumonia, como derrame
pleural ou atelectasias. Quando há dúvida se a
imagem na radiografia é realmente de derrame
pleural, pode-se fazer outra incidência: lateral
com raios horizontais, paciente deitado do lado
em que se desconfia haver o derrame pleural –
radiografia em Laurel.
Figura 17.5 - Radiografia em Laurel com derrame pleural
Em caso de suspeita de derrame pleural, em que a radiografia com
incidência em Laurel deixa dúvida, pode ser realizada
ultrassonografia torácica, para melhor elucidação e quantificação do
derrame. A radiografia de tórax não deve ser solicitada para o
controle de cura de PAC.
17.7.2 Exames de laboratório
O hemograma de crianças com pneumonia de etiologia viral tende a
ser normal ou mostrar discreta leucocitose (< 12.000/mm3), com
predomínio de linfócitos associados aos marcadores da fase aguda
da inflamação – Proteína C Reativa (PCR) e velocidade de
hemossedimentação (VHS).
Leucopenia (< 5.000/mm3) e anemia são marcadores de mau
prognóstico.
A presença de eosinofilia nos casos de
pneumonia afebril pode sugerir infecção por
Chlamydia trachomatis.
O diagnóstico laboratorial para a identificação do agente pode ser
difícil, pela dificuldade da coleta do material de um local que
represente o verdadeiro foco infeccioso; conhecer os principais
patógenos envolvidos em cada faixa etária determina a melhor
decisão para o uso de antibióticos. Para os casos adquiridos na
comunidade, em crianças sem doença de base, a pneumonia por S.
pneumoniae deve ser o primeiro agente a ser considerado. O
isolamento das bactérias piogênicas com a capacidade de invadir a
corrente sanguínea pode ser feito pela hemocultura. Muito embora
seja um exame de fácil coleta e execução, a identificação do agente
causal não chega a 5% dos internados. Quando a cultura é realizada
no líquido pleural, o isolamento do agente pode chegar a 20%.
Entretanto, para o pneumococo, a hemocultura é positiva em 20% a
30%, chegando a 50% quando realizada no líquido pleural, antes da
introdução dos antibióticos.
Assim, é de suma importância sempre questionar a necessidade de
realizar a punção pleural, com amostra para cultura, na presença do
derrame pleural. A decisão de puncionar pode ser facilitada com a
ultrassonografia de tórax para avaliação da quantidade de líquido
pleural e se o derrame está loculado. Até algum tempo atrás
praticamente todos os derrames pleurais eram puncionados, para
que fossem diferenciados de empiema. No ano de 2019, a decisão
sobre punção é baseada em sinais de desconforto respiratório.
Se houver necessidade de puncionar, devido o desconforto, deve ser
analisado o aspecto do líquido, purulento, por exemplo, e enviado
para as seguintes análises laboratoriais:
a) Identificação etiológica – bacterioscopia, cultura e
contraimunoeletroforese;
b) Bioquímica pleural e/ou plasmática – proteínas, desidrogenase
láctica, glicose;
c) Análise do pH, se menor do que 7,2, avaliar a indicação de
drenagem pleural;
d) Citologia, principalmente no diferencial com exsudatos serosos;
e) Adenosina deaminase para tuberculose.
A drenagem não é mais obrigatória, mesmo em caso de empiema, o
tratamento pode ser conservador, com antibioticoterapia em
ambiente hospitalar. A indicação de drenagem deve-se à
persistência ou recidiva do desconforto respiratório, falha no
tratamento conservador e sinais de complicações.
Quadro 17.6 - Principais características das pneumonias de acordo com o agente etiológico
A determinação dos patógenos virais é demonstrada pela detecção
dos antígenos virais em células da nasofaringe pela técnica da
imunofluorescência direta, como o vírus humano sincicial
respiratório, parainfluenza, influenza e adenovírus. Muitas das
pneumonias tratadas com antibióticos são, na verdade, virais, que
cursariam com remissão espontânea sem necessidade de
antibioticoterapia. O tratamento se baseia em medidas de suporte
para a manutenção da função respiratória. Para alguns casos, são
necessários internação, hidratação intravenosa, oxigênio ou até
mesmo ventilação assistida.
17.8 TRATAMENTO
O ideal, sempre que possível, seria identificar o agente, mas, por
dificuldades muitas vezes técnico-operacionais, o tratamento
instituído é empírico, orientado pelos agentes mais prováveis da
faixa etária e o estado imunológico. Estudos recentes confirmam o
Streptococcus pneumoniae como o agente bacteriano mais frequente
em crianças e adolescentes. O Mycoplasma pneumoniae, em alguns
países, em maiores de 5 anos, apresenta-se como o primeiro ou
segundo patógeno associado à PAC.
A primeira etapa após o diagnóstico de pneumonia é decidir o tipo de
tratamento: ambulatorial ou hospitalar em regime de internação. Os
critérios de internação utilizados encontram-se a seguir:
a) Lactentes menores de 2 meses;
b) Presença de hipoxemia (SatO2 < 92% em ar ambiente);
c) Desconforto respiratório, dispneia, batimento de asa nasal, uso de
musculatura acessória, FR ≥ 60 irpm em menores de 2 meses e ≥ 50
irpm nos demais;
d) Sinais de toxemia;
e) Presença de derrame pleural, pneumatoceles, abscessos
pulmonares;
f) Desidratação moderada;
g) Doenças crônicas de base, doença falciforme, cardiopatia, fibrose
cística, síndrome nefrótica, desnutridos graves e imunodeficiências
primárias;
h) Falha da terapêutica ambulatorial;
i) Incapacidade da família de continuar adequadamente o tratamento;
j) Crises de apneia, convulsões, alteração do nível de consciência,
vômitos;
k) Sinais clínicos gerais de gravidade.
Recomendações dietético-nutricionais: