Diabetes mellitus

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Cadu – 8°β / TIII 
• Distúrbio metabólico em que há hiperglicemia 
persistente devido deficiência na síntese e / ou 
na ação da insulina. 
- Metabolismo de carboidratos é alterado. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
1 
- 5 – 10%. 
 
• Deficiência na síntese de insulina. 
- Devido destruição das células β pancreáticas. 
 
• Associada à autoimunidade. 
 
• Abrupta. 
- Propensão à cetose e cetoacidose. 
 
• Manifestação entre 11 – 15 anos. 
- Sem idade limite para diagnóstico. 
 
- A 
- Imunomediado. 
 
• Ação de Ac detectados no início do quadro. 
- Anti _ GAD. 
- Anti – IA2. 
- Anti – ZnT8. 
- Anti – insulina. 
 
- B 
- Idiopático. 
 
• Peptídeo C < 0,6 após 5+ anos. 
- É um metabólito da conversão da pró - insulina em 
insulina. 
- A insulina, por ser metabolicamente ativa, não pode 
ser mensurada devido sua meia – vida curta, mas o 
peptídeo C sim, visto que é metabolicamente inativo 
tendo meia – vida maior. 
- Devido a destruição das células β, menos insulina é 
sintetizada. Consequentemente, menos peptídeo C. 
 
 
2 
- 90%. 
 
• Multifatorial. 
 
• Insidioso. 
 
• > 45 anos. 
 
• Resistência à insulina. 
- Inicialmente. 
 
• Incretinas disfuncionais. 
- Quando há alimentação, o intestino libera as 
incretinas, que sinalizam para o pâncreas a 
necessidade de liberação de insulina. 
- Também geram a saciedade. 
 
 
IMUNE LATENTE DO ADULTO 
• Ação de Ac. 
- Anti – GAD. 
- Destruição das células β é mais lenta que no DM1. 
Sendo assim, normalmente não há necessidade de 
uso de insulina nos primeiros 6 meses após o 
diagnóstico. 
 
• > 30 anos. 
 
 
GESTACIONAL 
• Devido ação do hormônio lactogênio 
placentário, cortisol, estrógeno... 
- Causam resistência insulínica. 
 
 
 
 
DIABETES MELLITUS 
Cadu – 8°β / TIII 
MODY 
- QUANDO SUSPEITAR 
• < 25 anos. 
 
• Ac negativos. 
 
• Manifestação de diabetes em jovens em 2 – 3 
gerações. 
 
• Peptídeo C ≥ 0,6. 
- Mensuração após 5 anos de diagnóstico para 
confirmação. 
 
- TIPOS 
• 1 
- Mutação da HNF4A. 
- Responde às sulfoniluréias. 
- Associado com macrossomia fetal. 
- Hipoglicemia neonatal. 
 
• 2 
- Mutação da GCK. 
- Mais comum. 
- Hiperglicemia desde o nascimento. 
- Assintomática. 
- Não progressiva. 
- Sem evolução para complicações. 
 
• 3 
- Mutação da HNF1A. 
- Inicia na infância. 
- Quadro de hiperglicemia e glicosúria importantes. 
- Responde às sulfoniluréias. 
 
• 5 
- Mutação da HNF1B. 
- Malformações urogenitais. 
- Cistos renais. 
- Atrofia pancreática. 
- Disfunção exócrina associada. 
 
 
POR SD GENÉTICAS 
- Situações que cursam com aumento na secreção 
dos contrarreguladores da glicemia: glucagon, 
cortisol, GH e epinefrina. 
 
• Diabetes lipoatrófico. 
 
• Leprechaunismo. 
 
• Resistência à insulina tipo A. 
 
• Down. 
 
• Turner. 
 
• Klinefelter. 
 
• Ataxia de Friedreich. 
 
• Huntington. 
 
 
ASSOCIADO A OUTRAS ENCRINOPATIAS 
- Situações que cursam com aumento na secreção 
dos contrarreguladores da glicemia: glucagon, 
cortisol, GH e epinefrina. 
 
• Cushing. 
 
• Feocromocitoma. 
 
• Hipertireoidismo. 
 
• Acromegalia. 
 
• Hiperaldosteronismo. 
 
• Glucagonoma. 
 
• Somatostatina. 
 
 
MITOCONDRIAL 
• De herança materna. 
 
• Associado à surdez ou oftalmoplegia 
progressiva. 
 
 
DOENÇAS DO PÃNCREAS EXÓCRINO 
• Pancreatite crônica. 
 
• Pancreatectomia pós – traumática. 
Cadu – 8°β / TIII 
• Neoplasia pancreática. 
 
• Hemocromatose. 
 
• Fibrose cística. 
 
 
INDUZIDO POR DROGAS 
• Glicocorticoides. 
 
• Ác. nicótico. 
 
• Tiazídicos. 
 
• Diazóxido. 
 
• Fenitoína. 
 
• β – agonistas adrenérgicos. 
 
• Imunoterapia. 
 
 
DEVIDO INFECÇÃO 
• Rubéola. 
 
• Citomegalovírus. 
 
• Coxsackie tipo B. 
 
• Caxumba. 
 
• Adenovírus. 
 
• COVID. 
 
 
NEONATAL 
 
 
DIAGNÓSTICO 
GLICEMIA DE JEJUM 
• Jejum de 8 – 12h. 
- Influenciada pela rotina do paciente no dia anterior. 
 
- INTERFERÊNCIAS 
• Jejum prolongado ou incorreto. 
 
• Rotina do dia anterior. 
 
• Medicamentos. 
 
• Atividade física. 
 
• Estresse. 
 
 
TOTG 
- 75g de glicose anidra ou 82,5g de dextrose. 
 
• Avalia DM2 e pré – diabetes, gestantes e 
serve para casos inconclusivos. 
 
• Desconfortável. 
 
 
Hb GLICADA 
• Sem necessidade de preparação prévia. 
 
• Níveis médios de glicemia nos últimos 90 dias. 
- Forte interferência da rotina nos últimos 30 dias. 
 
- INTERFERÊNCIAS 
• Redução 
- Anemia hemolítica. 
- Hipertireoidismo. 
- Queimadura. 
- Leucemia. 
- Excesso de vit. C e E. 
- Hbpatias. 
 
• Aumento 
- Deficiência de Fe. 
- Presença de Hb acetilada (abuso de AAS ou 
carbamida na DRC). 
- Hipertrigliceridemia grave. 
- Alcoolismo. 
 
 
TESTE ALEATÓRIO DE GLICOSE PLASMÁTICA 
- Glicemia ao acaso. 
 
• Sem necessidade de jejum. 
Cadu – 8°β / TIII 
• Válido se sintomas inequívocos de diabetes. 
 
 
CRITÉRIOS 
• 2 exames alterados na mesma amostra. 
- Glicemia de jejum e Hb glicada. 
- Se apenas um dos exames alterados, repete o 
alterado (2 alterados em amostras diferentes) ou pede 
TOTG. Veio alterado = diagnóstico. 
 
ou 
 
• 2 exames, preferencialmente o mesmo, 
alterados em amostras diferentes. 
 
ou 
 
• Sintomas inequívocos + glicemia ao acaso ≥ 
200. 
 
 
 
DM1 
ETIOPATOGÊNESE 
• Interação entre fatores genéticos e 
ambientais. 
 
• Desenvolvida autoimunidade. 
- Sintetizados Ac que destroem as células β. 
- Glicemia normal. 
 
• Pré – diabetes. 
 
• Diabetes. 
- Células β completamente destruídas. 
 
 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
• Perda ponderal. 
 
• Polidipsia. 
 
• Polifagia. 
 
• Poliúria. 
 
• Paciente emagrecido com hiperglicemia 
súbita. 
 
• Cetoacidose. 
- Em alguns casos é a primeira manifestação. 
 
 
TRATAMENTO 
- METAS 
- Alvos glicêmicos menos rígidos: < expectativa de 
vida, neoplasia avançada, DCV, DR, DM avançado, 
risco de hipoglicemia grave ou não percebida, função 
cognitiva comprometida e capacidade funcional 
comprometida. 
 
 
 
- NÃO FARMACOLÓGICO 
• Adulto 
- 150min / 3 dias / semana de atividade física de 
intensidade moderada – vigorosa. 
 
• Criança 
- 60min / dia de atividade física por pelo menos 3 dias 
/ semana. 
 
Cadu – 8°β / TIII 
• Assistência psicossocial. 
 
• Cessar tabagismo. 
 
 
- INSULINOTERAPIA 
• Primeiros 6 meses o paciente consegue 
manter bons níveis glicêmicos com baixas 
doses ou sem insulina exógena. 
- Lua de mel: < 0,25 – 0,5U / Kg / dia. 
- Pode até mesmo euglicemia sem insulina. Mesmo 
assim introduzir a insulina em baixas doses. 
 
• ESQUEMA BASAL - BOLUS 
- Objetivo de mimetizar o fisiológico: uso de 
insulina basal e prandial. 
- Dose de 0,4 – 1UI / Kg / dia, salvo se puberdade, 
gestação e infecções que são situações que 
necessitam de doses maiores. 
- A dose diária é feita 50% com a basal e os outros 
50% com bolus. 
- Basal: 2 – 3 aplicações / dia, sendo que NPH 4x / 
dia tem maior eficácia que 2x / dia. 
- Bolus: 3 – 6 aplicações / dia, a depender da 
quantidade de refeições que o paciente faz por dia. 
- Problema: dose fixa, o que resulta em muita 
restrição alimentar. 
 
EXEMPLO: paciente 40Kg. 
- Dose 0,5UI / Kg / dia: 20UI / dia. 
- Basal (NPH): 10UI, sendo 2 / 3 (6UI) pela manhã, 
avaliação da dose pela glicemia pré – prandial, e 1 / 3 
(4UI) à noite, avaliação da dose pela glicemia jejum. 
- Bolus (REGULAR): 10UI, sendo 3UI pro café da 
manhã, 4UI para o almoço e 3UI para o jantar. 
Avaliação das doses pela glicemia pós – prandial 2h 
após cada refeição. 
 
- AJUSTE DE DOSE (se não houver alcance da meta 
ou hipoglicemia): aumentar ou reduzir 2 – 3UI a cada 
2 – 3 dias até obtenção do controle. 
 
• BOLUS DE CORREÇÃO 
- A glicemia do paciente não vai ser constante, visto 
que a alimentação varia diariamente e, com isso, a 
glicemia fica fora da meta. 
- Fator de sensibilidade: quanto da glicemia 1UI 
reduz. 1700 (ultrarrápidas) ou 1500 (regular) / dose 
total diária. 
- Bolus total: habitual + correção.EXEMPLO: paciente em dose diária de 20UI, sendo 
4UI para o almoço. 
- 1500 / 20 = 75, ou seja, 1UI reduz a glicemia em 75. 
- Estabelecida meta de pré – prandial de 100 e em um 
dia de descontrole está 230. 
- Após o almoço haverá descontrole, sendo 
necessário o bolus de correção para voltar para a 
meta. 
- Pré – prandial estava 130 acima da meta e é sabido 
que 1UI reduz 75. Assim, são necessários 2UI para 
reduzir os 130 de excesso. 
- Bolus total: 4 (habitual) + 2 (correção) = 6UI. 
 
• CONTAGEM DE CARBOIDRATOS 
- Método da lista de substituição: é estabelecida a 
quantidade fixa de insulina e nutricionista estabelece a 
lista de carboidratos que o paciente pode ingerir a 
depender dessa dose. 
- Método da contagem de carboidratos: paciente 
pode ter alimentação variada, e na quantidade que 
desejar, e após aplica a insulina a depender do quanto 
de carboidrato foi ingerido. Não é muito ideal, visto 
que o paciente fica sujeito ao ganho de peso e menor 
consumo de fibras e proteínas. 
 
EXEMPLO: contagem de carboidratos. Dose diária de 
20UI. 
1°: cálculo da razão insulina / corboidratos. 
- 500 (quantidade habitual de carboidratos ingerida) / 
dose total de insulina diária. 
500 / 20: 25 = 1UI reduz glicemia em 25. 
 
2°: cálculo da quantidade de carboidratos ingeridos na 
refeição e o bolus de insulina necessário. 
 
 
PRÉ – DM 
• Marca a antecedência ao DM. 
 
RISCO DE POGRESSÃO 
- Nos primeiros 3 – 5 anos. 
 
• Obesidade. 
 
• Sobrepeso. 
Cadu – 8°β / TIII 
• HF de DM2. 
 
• HPP de doença cardiovascular. 
 
• DMG. 
 
• Uso crônico de antipsicótico. 
 
• Hb glicada > 6. 
 
• Glicemia jejum ≥ 110. 
 
 
TRATAMENTO 
- MEV 
• 150min / semana de atividade física aeróbica 
de intensidade moderada. 
- Máximo 2 dias de descanso. 
 
• Redução de 7% do peso corporal. 
- MEDICAÇÃO 
- > 60 anos, IMC > 35, DMG, SD metabólica, HAS e 
GJ > 110 
 
• Metformina 500 – 1000mg. 
- Preferência. 
 
• Se intolerância à metformina 
- Liraglutida. 
- Pioglitazona. 
- Orlistate. 
- Arcabose. 
 
 
DM2 
FATORES DE RISCO 
• Sobrepeso. 
 
• Obesidade. 
 
• Aumento da circunferência abdominal. 
 
• Dislipidemia. 
 
• Sedentarismo. 
 
• HF de 1° grau. 
• Pré DM. 
 
• PIG. 
 
• GIG. 
 
• Medicamentos. 
 
• Dieta rica em carne vermelha e processados. 
 
• Bebidas açucaradas. 
 
• Tabagismo. 
 
• Asiáticos. 
 
• Hispânicos. 
 
• Negros. 
 
• Americanos. 
 
 
ETIOPATOGÊNESE 
• Hiperglicemia. 
 
• Aumento da síntese de insulina. 
 
• Células interiorizam a glicose. 
 
• Hiperglicemia. 
 
• Células sem necessidade de glicose. 
 
• Sintetizado mais insulina. 
 
• Células reduzem a exposição de receptores 
de insulina. 
- Resistência. 
 
• Células β aumentam a síntese de insulina. 
- Até o ponto em que entram em falência. 
 
• Glucagon passa a agir. 
- Consumo do estoque hepático e lipólise. 
 
• Mais hiperglicemia e resistência insulínica. 
 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
• Perda ponderal discreta. 
 
Cadu – 8°β / TIII 
• Redução da acuidade visual. 
 
• Disfunção erétil. 
 
• Fadiga. 
 
• Inquietação. 
 
• Irritabilidade. 
 
• Infecção de repetição. 
- Principalmente ITU. 
 
 
RASTREAMENTO NO ADULTO 
- POPULAÇÃO 
• ≥ 45 anos. 
- ADA: 35 anos. 
 
• Obesos ou com sobrepeso com +1 fatores de 
risco. 
- HF de 1° grau. 
- Afro descendentes. 
- Hispânicos. 
- Indígenas. 
- HPP de doença cardiovascular. 
- HAS. 
- HDL < 35. 
- TG > 250. 
- SOP. 
- Sedentarismo. 
- Acantose nigricans. 
- Pré – diabéticos. 
- HPP de DMG. 
- HIV. 
 
- PERIODICIDADE 
• 3 em 3 anos. 
- Antes se alteração de peso ou modificação de 
fatores de risco. 
 
• 12 em 12 meses. 
- +1 fator de risco. 
 
RASTREMANETO EM CRIANÇA E ADOLESCENTE 
ASINTOMÁTICOS 
- CRITÉRIOS 
• Sobrepeso ou obesidade e pelo menos 1 fator 
de risco. 
- Histórico de diabetes materno. 
- HF de DM2 em 1° ou 2° grau. 
- Etnia de risco. 
- Sinais de resistência à insulina. 
- Acantose nigricans. 
- HAS. 
- Dislipidemia. 
- SOP. 
- Baixo peso ao nascer. 
 
 
TRATAMENTO 
- METAS 
- Alvos glicêmicos menos rígidos: < expectativa de 
vida, neoplasia avançada, DCV, DR, DM avançado, 
risco de hipoglicemia grave ou não percebida, função 
cognitiva comprometida e capacidade funcional 
comprometida. 
 
 
- NÃO FARMACOLÓGICO 
• Adulto 
- 150min / 3 dias / semana de atividade física de 
intensidade moderada – vigorosa. 
 
 
Cadu – 8°β / TIII 
• Criança 
- 60min / dia de atividade física por pelo menos 3 dias 
/ semana. 
 
• Assistência psicossocial. 
 
• Cessar tabagismo. 
 
 
- MEDICAÇÕES 
• Fatores que influenciam na escolha 
- Hb glicada. 
- Comodidade e comorbidades do paciente. 
- Função renal. 
 
• Metformina é 1ª escolha. 
 
• ECOLHA DA 2ª E 3ª DROGAS 
- Segurança: comorbidades do paciente e CI. 
- Características da doença: grau de resistência e 
deficiência à insulina. 
- Características da droga: potência hipoglicemiante 
e ação no jejum e pós – prandial. 
- Características do paciente: peso, nível 
socioeconômico, risco de hipoglicemia e preferência 
pessoal. 
 
• 3ª DROGA 
- Tentar medicação com mecanismo diferente por 3 
meses. 
- Insulinoterapia se resposta inadequada. 
 
• ESCOLHA DA DROGA 
- DRC: ISGLT2 e agonista do receptor GP1. 
- Cardiopatia: ISGLT2 e agonista do receptor GLP1. 
- IC: evitar sulfonilureias e pioglitasona. 
- Idoso: evitar sulfonilureias, visto risco de 
hipoglicemia. 
- Obeso: agonista do receptor GLP1, ISGLT2, IDPP4 
e evitar sulfonilureias. 
 
 
 
 
- INSULINOTERAPIA 
• ESQUEMA BEDTIME 
- Inicialmente 0,1 – 0,2UI / Kg / dia à noite. Começar 
com 5 – 10UI. 
- Monitorar pelo jejum e fazer o ajuste de 2 – 3UI a 
cada 2 – 3 dias até atingir a meta. 
- Dividir a dose em 2 / 3 pela manhã e 1 / 3 à noite a 
partir de 0,5UI / Kg / dia. 
 
• ESQUEMA BASAL - PLUS 
- NPH + regular antes da principal refeição do paciente 
no dia (a que causa maior variabilidade glicêmica, 
normalmente o almoço). 
 
• ESQUEMA BASAL – BOLUS 
- 0,5 – 1,5UI / Kg / dia. 
• COMBINAÇÃO DE MEDICAÇÕES 
- Metformina: normalmente mantem devido menor 
ganho de peso e risco de hipoglicemia noturna. 
- IDPP – 4: leva a menor necessidade de insulina, 
sendo mantida também. 
- ISGLT2: levam a terapia mais efetiva, com maior 
redução da Hb glicada. Mantem também, porem 
facilita o ganho de peso. 
- Sulfonilureias: suspende assim que iniciar 
insulinoterapia. 
 
 
SITUAÇÕES ESPECIAIS 
• COMO DIFERENCIAR 
- Solicitar que o paciente mensure a glicemia às 2h da 
manhã. 
- Se hiperglicemia: alvorecer. 
- Se hipoglicemia: Somogyi. 
 
FENÔMENO DO ALVORECER 
• Hiperglicemia matinal causada pelos 
contrarreguladores. 
- GH e cortisol. 
 
- CD 
• Aumentar a dose noturna de insulina basal. 
 
 
Cadu – 8°β / TIII 
EFEITO SOMOGYI 
• Hiperglicemia matinal por liberação de 
contrarreguladores em resposta a uma 
hipoglicemia noturna. 
- Possivelmente devido ingesta aumentada de 
carboidratos para corrigir hipoglicemia. 
 
- CD 
• Reduzir a dose noturna de insulina basal e 
orientar que faça a aplicação mais cedo. 
 
 
ACOMPANHAMENTO 
NÃO INSULINIZADO 
• Hb glicada. 
 
• Frutosamina. 
- Mensura o conjunto de proteínas que sofrerem 
glicação. 
- Quando: anemia ferropriva, talassemia, anemia 
faciforme, DRC. Doenças que interferem na Hb 
glicada. 
 
INSULINIZADO 
• Hb glicada. 
 
• Diário glicêmico. 
- 2h após café da manhã, antes do almoço, 2h após o 
almoço, antes do jantar, 2h após o jantar e antes de 
dormir.