Insuficiência Cardíaca (IC) - Update SBC 2021 ESC 2023 e AHA 2022

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC) 
Definição do ponto de vista hemodinâmico 
• IC é uma síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz de bombear sangue de 
forma a atender às necessidades metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com 
elevadas pressões de enchimento. 
https://www.youtube.com/watch?v=rhz2lYE7JCc 
Definição universal de IC: 
• A IC é uma síndrome clínica com sinais e/ou sintomas causados por uma anormalidade 
estrutural e/ou funcional do coração, corroborada por níveis elevados de BNP e/ou 
evidência objetiva de congestão pulmonar ou sistêmica. 
 
• Tal síndrome pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e 
caracteriza-se por sinais e sintomas típicos, que resultam da redução no débito cardíaco 
e/ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou no esforço 
• Qualquer condição que afete a sístole e/ou diástole pode levar à IC. Com isso, o principal 
achado fisiopatológico da IC será a presença de débito cardíaco reduzido e/ou pressões 
de enchimento elevadas durante o repouso ou aos esforços. 
• A IC pode ser causada por anormalidade na função sistólica, produzindo redução do 
volume sistólico (IC sistólica) ou anormalidade na função diastólica, levando a defeito no 
enchimento ventricular (IC diastólica), que também determina sintomas típicos de IC. No 
entanto, em muitos pacientes, coexistem as disfunções sistólica e a diastólica. Assim, 
convencionou-se definir os pacientes com IC de acordo com a fração de ejeção do 
ventrículo esquerdo (FEVE). 
A IC é, em geral, a via final de diferentes doenças que acometem o coração 
Redução de fração de ejeção de ventriculo esquerdo (FEVE) ou direito (FEVD): quando a fração da FEVE 
e/ou FEVD de ejeção de ventrículo esquerdo/direito é reduzida, é chamada sistólica ou mais comumente IC 
com fração de ejeção reduzida (IC FEVEr); inversamente, é chamada de IC com FEVE preservada (FEVEp) 
https://www.youtube.com/watch?v=rhz2lYE7JCc
(diastólica), quando a FEVE não é comprometida. Na IC com FEVEp, há dificuldade de enchimento do 
coração ou enchimento com pressões elevadas, mas o volume sistólico em repouso é preservado 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
• Fração de ejeção; 
• Gravidade dos sintomas; 
• Tempo e progressão da doença. 
Classificação de acordo com a fração de ejeção: 
A diferenciação dos pacientes de acordo com a FEVE tem importância, uma vez que eles diferem 
em relação às suas principais etiologias, às comorbidades associadas e, principalmente, à resposta 
à terapêutica 
• Somente pacientes com ICFEr têm demonstrado de fato redução consistente da 
morbimortalidade com o tratamento farmacológico instituído 
• Mortalidade: ICFEr > ICFEp 
• Pacientes com ICFEi podem representar diferentes fenótipos, incluindo pacientes em 
transição da ICFEp para ICFEr, ou vice-versa, quando ocorre recuperação da fração de 
ejeção após tratamento adequado da ICFEr 
• Enquanto uma hipótese sugere que as duas sejam entidades diferentes, outra supõe que a 
IC com FEVEr seja evolução da IC com FEVEp 
• No que tange aos subtipos de IC, não parece haver grande diferença em relação à 
mortalidade global quando estratificados por fração de ejeção preservada, intermediária ou 
reduzida 
 
 
 
Classificação de acordo com a gravidade dos sintomas: 
Essa classificação se baseia no grau de tolerância ao exercício e varia desde a ausência de 
sintomas até a presença de sintomas mesmo em repouso 
• A gravidade dos sintomas se correlaciona mal com muitas medidas da função ventricular. 
Esta classificação permite avaliar o paciente clinicamente, auxilia no manejo terapêutico e tem 
relação com o prognóstico 
• Pacientes em classe funcional III e IV da NYHA apresentam-se mais sintomáticos, com 
internações hospitalares mais frequentes, com maiores chances de descompensações 
clínicas e maior mortalidade. 
• Embora exista uma relação clara entre a gravidade dos sintomas e a sobrevida, os 
pacientes com sintomas leves ainda podem ter um risco aumentado de hospitalização 
e morte 
 
Classificação de acordo com a progressão da doença 
Esta classificação inclui desde o paciente com risco de desenvolver IC, cuja abordagem deve ser 
feita no sentido de prevenir seu desenvolvimento, quanto o paciente em estágio avançado da 
doença, que requer terapias específicas, como transplante cardíaco e/ou dispositivos de 
assistência ventricular. 
• Essa forma de estadiamento reflete o modelo fisiopatológico da IC, que considera essa 
síndrome como a via final comum a diferentes doenças cardíacas em indivíduos com 
fatores de risco 
 
Atualização dos estágios da IC: 
EM RISCO DE IC (ESTÁGIO A): 
• Pacientes em risco de IC, mas sem sintomas ou sinais atuais ou anteriores de IC e sem 
alterações cardíacas estruturais ou biomarcadores elevados de doença cardíaca. 
• Pacientes com hipertensão, doença cardiovascular aterosclerótica, diabetes, obesidade, 
exposição conhecida a cardiotoxinas, história familiar positiva de cardiomiopatia ou 
cardiomiopatia genética estariam nesta categoria. 
• Nem todos esses pacientes desenvolverão IC, mas a intervenção dos fatores de risco pode 
ser necessária. 
 
PRÉ-IC (ESTÁGIO B): 
Pacientes sem sintomas ou sinais atuais ou anteriores de IC com evidência de um dos seguintes: 
 
• Doença cardíaca estrutural: por exemplo, hipertrofia ventricular esquerda, aumento da 
câmara cardíaca, anormalidade do movimento da parede ventricular, anormalidade do tecido 
miocárdico (por exemplo, evidência de edema miocárdico, anormalidade de cicatriz/fibrose 
por ressonância magnética cardíaca ponderada em T2 ou imagem de realce tardio com 
gadolínio), Doença cardio vascular. 
• Função cardíaca anormal: por exemplo, função sistólica ventricular esquerda ou direita 
reduzida, evidência de aumento das pressões de enchimento (por medidas invasivas ou não 
invasivas), disfunção diastólica anormal. 
• Níveis elevados de peptídeo natriurético (para níveis, consulte a Tabela 8 ) ou níveis 
elevados de troponina cardíaca (> percentil 99 em uma população de referência normal), 
especialmente no contexto de exposição a cardiotoxinas. 
 
IC (ESTÁGIO C): 
• Pacientes com sintomas e/ou sinais atuais ou anteriores de IC causados por uma 
anormalidade cardíaca estrutural e/ou funcional . 
 
IC AVANÇADA (ESTÁGIO D): 
• Sintomas e/ou sinais graves de IC em repouso, hospitalizações recorrentes apesar do 
manejo e terapia orientados pelas diretrizes (GDMT), refratária ou intolerante à GDMT, 
exigindo terapias avançadas, como consideração de transplante, suporte circulatório 
mecânico ou cuidados paliativos. 
 
https://onlinejcf.com/article/S1071-9164(21)00050-6/fulltext#tbl0009
 
 
ETIOLOGIAS 
Qualquer condição que leve a alterações na estrutura ou função do VE pode predispor o paciente 
a desenvolver IC. 
• Principal: DAC 
• Existem condições tanto cardíacas (redução da capacidade cardíaca de perfundir os 
diferentes órgãos) como extracardíacas (modificação das necessidades metabólicas dos 
tecidos) capazes de causar IC. 
Qualquer condição que dificulte a ejeção ou o relaxamento pode causar IC 
• Em alguns casos, há um comprometimento inicial no relaxamento e, evolutivamente, surgirá 
o comprometimento na ejeção. Dessa forma, algumas condições comprometerão tanto a 
função sistólica quanto a diastólica 
• IC de causa sistólica: relacionada ao dano miocárdico (infarto, miocardite) e à 
sobrecarga ventricular (valvopatia, hipertensão) e resultará, invariavelmente, em dilatação 
da cavidade ventricular. 
• IC de causa diastólica: relacionada à restrição no enchimento ventricular (cardiopatias 
restritivas, hipertensão, cardiopatias de depósito) em que a hipertrofia e a disfunção 
diastólica com elevadas pressões de enchimento serão as principais características. 
 
 
 
IAM: infarto agudo do miocárdio; HAS: hipertensão arterial sistêmica; HVE: hipertrofia ventricular esquerda; TEP: 
tromboembolismo pulmonar; HAP: hipertensãoarterial pulmonar. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
Os mecanismos mais importantes de adaptação do coração são o mecanismo de Frank- ·Starling, 
a hipertrofia ventricular, o aumento da FC e ativação neuro-hormonal. No entanto, quando 
cronicamente ativados, podem contribuir para a progressão da IC. 
• A IC sistólica está associada a um remodelamento excêntrico das fibras cardíacas, com 
dilatação das cavidades e fração de ejeção reduzida. 
• A IC diastólica está associada ao remodelamento concêntrico das fibras cardíacas, com 
hipertrofia das cavidades e fração de ejeção preservada/normal. 
• A IC diastólica não tratada evoluirá para IC sistólica, devido à sobrecarga de cavidades. 
 
• A IC causada por disfunção sistólica geralmente se desenvolve porque o coração não 
consegue se contrair normalmente. Ele pode se encher de sangue, mas não consegue 
bombear todo o volume em seu interior porque o músculo está mais fraco ou devido a 
problemas no funcionamento da válvula cardíaca. Como resultado, a quantidade de sangue 
bombeada do coração para o corpo e os pulmões é reduzida, e o ventrículo geralmente se 
dilata. 
• A IC por disfunção diastólica se desenvolve porque o coração se enrijece (em particular 
o ventrículo esquerdo) e pode ficar espesso. Por essas razões, o coração não é 
preenchido por sangue normalmente. Consequentemente, o sangue retorna para o átrio 
esquerdo e vasos sanguíneos do pulmão (pulmonares), o que causa congestão. Mesmo 
assim, o coração pode conseguir bombear uma porcentagem normal do sangue que recebe 
(mas o volume total bombeado pode ser menor). As câmaras do coração sempre contêm 
um pouco de sangue, porém, quantidades diferentes podem entrar ou sair com cada 
batimento, como indicado pela espessura das setas. 
 
 
FISIOPATOLOGIA DA ICFER: 
A IC é um distúrbio progressivo iniciado quando um evento-índice lesa o músculo cardíaco, 
resultando em perda dos miócitos cardíacos funcionantes ou, alternativamente, em diminuição 
da capacidade do miocárdio de gerar força, impedindo, assim, que o coração se contraia 
normalmente. 
• Esse evento-índice pode ter instalação súbita, como no caso de IAM; início gradual ou 
insidioso, como nos casos de sobrecarga hemodinâmica de pressão ou de volume; ou ser 
hereditário, como nos casos das diversas miocardiopatias genéticas. 
• Independentemente da natureza do evento desencadeante, o fator comum a todos esses 
episódios é a ocorrência, de algum modo, de declínio na capacidade de bombeamento 
do coração. 
• Na maioria dos casos, os pacientes mantêm-se assintomáticos (devido aos mecanismos 
compensatórios ativados na presença de lesão cardíaca e/ou de disfunção do VE) ou 
minimamente sintomáticos após o declínio inicial na sua capacidade de bombear ou 
desenvolvem sintomas apenas algum tempo após a instalação da disfunção 
 
 A insuficiência cardíaca se inicia quando um evento-índice produz o declínio inicial na capacidade de 
bombear do coração. Após esse declínio inicial na capacidade de bombeamento, diversos mecanismos 
compensatórios são ativados, como o sistema nervoso adrenérgico, o SRAA e o sistema das citocinas. Em 
curto prazo, esses sistemas são capazes de restaurar a função cardiovascular para o limite da homeostase 
normal, fazendo o paciente se manter assintomático. Entretanto, com o passar do tempo, a ativação mantida 
de tais sistemas causa dano secundário no órgão-alvo dentro do ventrículo, com agravamento do 
remodelamento ventricular e subsequente descompensação cardíaca. 
 
Na IC aguda com FEVEr, há uma redução de volume sistólico aguda (volume ejetado) e o 
organismo se utiliza dos mecanismos de compensação para preservar o fluxo sanguíneo para os 
tecidos com prioridade para cérebro e coração, com sucesso dependendo do grau de 
comprometimento e da resposta aos mecanismos de adaptação. 
• Há aumento da FC, ativação neuro-hormonal, e utilização do mecanismo de Frank-Starling 
• O grau de perfusão tecidual poderá determinar lesões de múltiplos órgãos, com insuficiencia 
renal, lesão hepática, lesão miocárdica, isquemia intestinal com translocação de toxinas etc. 
Na ICFER, encontramos redução no volume sanguíneo ejetado por distúrbio primário na 
ejeção ventricular. O organismo responderá a essa redução do volume ejetado de três formas: 
1-Mecanismo de Frank-Starling (quando mais sangue chega ao coração, ele se contrai com mais 
força e ejeta mais sangue. Ou seja, dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue 
que a ele retorna pelas veias). 
• Existe um ponto máximo de distensão das paredes ventriculares. A partir desse ponto, as 
fibras musculares não conseguem responder com aumento da contratilidade, piorando o 
volume sistólico. Após atingir o limite, as fibras não respondem mais com aumento do débito 
cardíaco 
• Na ICFER, encontramos sobrecarga de volume na cavidade ventricular esquerda, que 
comprometerá o débito cardíaco. Por isso, utilizamos diuréticos para reduzir a sobrecarga 
de volume no coração 
2- Sistemas neuro-hormonais 
• A redução do débito cardíaco ativa barorreceptores periféricos que promovem resposta 
compensatória por meio do aumento do tônus adrenérgico (eles acham que a pressão 
arterial está baixa e tentam compensar isso). Assim, ocorre aumento da FC e aumento da 
liberação renal de renina (que é mediada, principalmente, pela hipoperfusão renal). O uso 
de betabloqueadores visa interromper esse mecanismo 
• O baixo débito cardíaco também reduz a perfusão renal, que responde com intensa 
ativação do SRAA, promovendo a retenção de sódio e água (responsável pelo quadro 
congestivo da insuficiência cardíaca) e vasoconstrição periférica (aumento da pós-carga). 
Esses mecanismos justificam o uso de inibidores da ECA/BRA e antagonistas da 
aldosterona na IC. 
Em pacientes não tratados cronicamente, a elevação das catecolaminas, da angiotensina II (potente 
estimulador de hipertrofia ventricular) e aldosterona aumentam o gasto energético miocárdico, induzindo 
apoptose dos miócitos e deposição de colágeno, que geram fibrose miocárdica, responsável pela ocorrência 
de arritmias graves. 
 
• A hipervolemia e o aumento do estresse ventricular gerado pela sobrecarga estimulará o 
aumento sérico do BNP (peptídeo natriurético cerebral). Esse hormônio possui potente ação 
natriurética de vasodilatação e supressão do SRAA, isto é, ele é um mecanismo 
compensatório 
• Além do BNP, outras moléculas vasodilatadoras endógenas são ativadas, em menor escala, 
como bradicinina, prostaglandinas e óxido nítrico, na tentativa de compensar o quadro 
excessivo de vasoconstrição periférica. 
• Em contrapartida, a neprilisina, que possui atividade aumentada na IC, degrada essas 
moléculas vasodilatadoras (incluindo o BNP), promovendo efeito vasoconstritor e 
reduzindo o efeito dessas moléculas. 
• Por isso, justifica-se o uso de sacubitril-valsartana, em que o sacubitril é um inibidor da 
neprilisina e atua inibindo esse mecanismo. Essa droga aumentará o BNP. 
 
3-Remodelamento cardíaco 
A fisiopatologia da IC crônica com FEVEr está relacionada ao progressivo remodelamento do VE 
com consequente dilatação, modificação de forma e redução progressiva da fração de ejeção 
consequente a uma "agressão" inicial regional ou global ao miocárdio, que pode ter reduzido a 
fração de ejeção inicialmente ou primariamente da sobrecarga sistólica ou diastólica (p. ex., 
hipertensão arterial, valvulopatia) ou doença de depósito, ou uma cardiomiopatia 
• Quando ocorre a falência dos mecanismos adaptativos, sobretudo do remodelamento 
ventricular, a ICFEr torna-se francamente sintomática 
A expressão remodelamento ventricular refere-se às alterações na massa, no volume, na forma do 
VE e na composição do coração que ocorrem após lesão cardíaca e/ou em condições com 
sobrecarga hemodinâmica: 
• Do ponto de vista macroscópico, o remodelamento significa a dilatação e a perda da 
conformação cardíaca. Oventrículo esquerdo perde a forma elíptica e adquire forma 
esferoide, dilata-se e tem suas paredes adelgaçadas. 
• Do ponto de vista microscópico, ocorre no miocárdio morte de cardiomiócitos por 
necrose e apoptose, com deposição de colágeno e fibroblastos; há hipertrofia dos 
cardiomiócitos remanescentes (a necrose ocorre por privação de oxigênio e energia, já a 
apoptose é um processo dependente de energia e está relacionada à ação de 
catecolaminas, angiotensina II, radicais livres, citocinas inflamatórias e sobrecarga 
memecânica) 
 
Os mecanismos que foram ativados na fase aguda para adaptar o organismo a redução de 
desempenho do coração, cronicamente passam a contribuir para a progressão da doença, 
destacando-se a ativação neuro-hormonal. 
• Cronicamente, as catecolaminas, assim como a angiotensina II e a aldosterona, promovem 
aumento do gasto energético miocárdico, aumento de pós-carga, aumento de apoptose de 
cardiomiócitos, aumento da deposição de colágeno no miocárdio e induzem arritmias 
• A vasopressina e a endotelina são potentes vasoconstritores associados à ativação do 
sistema adrenérgico e SRAA 
• O componente inflamatório da IC também tem importância na sua fisiopatologia pela 
produção de fator de necrose tumoral, interleucinas 1 e 6, gamainterferona promovendo 
catabolismo proteico, sendo relacionados ao surgimento de caquexia cardíaca. 
• Os peptídeos natriuréticos (tipo A e tipo B, secretados pelos átrios e ventrículos, 
respectivamente, mediante sobrecarga pressórica ou volumétrica), promovem vasodilatação 
periférica e natriurese buscando contrabalançar os efeitos do SRAA e adrenérgico, no 
entanto, são invariavelmente insuficientes. O aumento do estresse ventricular é que 
determina o aumento do BNP e pró-BNP 
O tratamento medicamentoso visa evitar a ocorrência desse remodelamento, já que a 
agressão miocárdica decorrente dos processos adaptativos (necrose e apoptose induzida 
pelas catecolaminas e sistema renina-angiotensina-aldosterona, além de hipertrofia dos miócitos 
remanescentes) pode ser irreversível. 
 
FISIOPATOLOGIA DA ICFEP/ICFEN 
A IC com FEVEN aguda geralmente está associada a aumento de carga ventricular quer seja pré-
carga ou pós-carga, com ativação dos mecanismos de compensação como aumento da frequência 
cardíaca e ativação neuro-hormonal. Cronicamente, é caracterizada pelo remodelamento do 
ventrículo esquerdo em geral com hipertrofia e ou fibrose, em geral sem dilatação, exceto 
para os átrios que pode remodelar com dilatação. 
O mecanismo primário para o desenvolvimento da IC diastólica é a sobrecarga pressórica no 
ventrículo esquerdo (VE), que gera hipertrofia e aumento das pressões de enchimento. 
• A causa mais comum é a hipertensão arterial, mas pode acontecer em qualquer situação 
que gere sobrecarga ventricular esquerda (estenose aórtica, por exemplo). 
• No paciente hipertenso, a elevação da pressão na raiz da aorta dificulta o esvaziamento 
ventricular, levando à sobrecarga de pressão no VE (aumenta pressão diastólica final o 
que dificulta o esvaziamento atrial) e, consequentemente, hipertrofia ventricular 
esquerda (HVE). 
Fisiologicamente, o sangue flui de forma contínua, vindo das grandes veias para os átrios; cerca de 80% do 
sangue flui diretamente dos átrios para os ventrículos, mesmo antes da contração atrial. Então, essa contração 
representa os 20% adicionais para acabar de encher os ventrículos. 
• Assim, a contração atrial começa a ter um papel mais importante no esvaziamento atrial 
(assim surge B4). 
• Com a piora da hipertrofia e sobrecarga de pressão no VE, o átrio esquerdo (AE) fica, 
progressivamente, mais sobrecarregado levando à sua dilatação (por isso, pacientes com 
disfunção diastólica têm mais fibrilação atrial). 
• Nesse momento, há sobrecarga de cavidades esquerdas (AE e VE) que acarretará o 
aumento da pressão venocapilar pulmonar, que causará o edema intersticial pulmonar 
que provocará a dispneia. 
• Nessa fase adaptativa, qualquer situação súbita de descontrole de duplo produto (aumento 
da pressão arterial e/ou frequência cardíaca) pode provocar edema agudo de pulmão. 
• Com o tempo, a sobrecarga de cavidades direitas gerará repercussão no lado direito do 
coração, levando às manifestações sistêmicas da insuficiência cardíaca. 
 
No paciente com disfunção diastólica e sem tratamento adequado, a hipertrofia concêntrica 
evoluirá para hipertrofia excêntrica e dilatação da cavidade ventricular esquerda, evoluindo de 
maneira semelhante à fisiopatologia da IC sistólica. Na hipertrofia excêntrica, a espessura da 
parede ventricular pode ser normal, mas a massa do ventrículo esquerdo estará aumentada 
 
FISIOPATOLOGIA DA IC DIREITA 
O VD é uma cavidade que lida com baixas pressões e, por isso, tem musculatura menos 
desenvolvida. Por outro lado, como o retorno venoso é variável, o VD tem grande capacidade de 
adaptar-se à volemia. 
• O VD tolera muito bem volume, mas não tolera pressão! 
• Principal causa: insuficiência do VE. 
• A insuficiência cardíaca esquerda é a principal causa de hipertensão pulmonar secundária 
que causará, mais tardiamente, a disfunção de VD. 
O VD divide o septo interventricular com o VE. Com isso, parte da força contrátil do VD depende 
da contração septal. Dessa forma, a dinâmica de contração ventricular fica prejudicada nos 
pacientes com bloqueios de ramo (o VE e VD irão contrair em momentos diferentes) 
A maioria dos casos de IC direita está relacionada ao aumento da pós-carga direita (relacionada 
a doenças pulmonares ou sobrecarga de cavidades esquerdas), mas também pode ocorrer em 
casos de dano à musculatura ventricular direita (infarto de VD, por exemplo). 
• Quando a disfunção de VD ocorre por doença pulmonar, o quadro é chamado de cor 
pulmonale. 
• A IC direita pode ocorrer de maneira aguda (tromboembolismo pulmonar, por exemplo) ou 
crônica. 
• Na IC direita aguda, o VD não tem tempo para tentar adaptar-se à sobrecarga de pressão e 
dilata bastante. 
• Na IC direita crônica, o VD consegue adaptar-se à sobrecarga de pressão com hipertrofia 
ventricular direita. 
• Se a causa de base não for resolvida, essa sobrecarga de pressão comprometerá o 
funcionamento do VE, pois o VD sobrecarregado comprimirá o VE, dificultando seu 
enchimento 
• A disfunção do ventrículo esquerdo pode causar disfunção do ventrículo direito. 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da insuficiência cardíaca é principalmente baseado em história cínica, exame físico 
e laboratoriais, auxiliados pelos exames imagem 
• Os sintomas e sinais carecem de precisão suficiente para serem usados isoladamente no 
diagnóstico de IC 
• A sensibilidade e a especificidade da avaliação clínica para diagnosticar IC é baixa, sendo 
necessária a utilização de exames complementares; 
Embora a maioria dos pacientes com suspeita de IC não necessite de testes invasivos para diagnóstico, o padrão-ouro 
clínico para o diagnóstico de IC é a identificação de pressão capilar pulmonar elevada em repouso ou exercício em 
um teste de esforço hemodinâmico invasivo em um paciente com sintomas de IC (pouco acessível) 
O diagnóstico clínico de IC é limitado a pacientes com sintomas atuais ou anteriores de IC 
(IC em estágios C e D) e exclui pacientes com IC em estágio A ou B. 
• Disfunção sistólica ou diastólica assintomática são formas de IC estágio B que não são 
abrangidas pelo diagnóstico clínico de IC, mas estão associadas ao risco de desenvolver IC. 
O diagnóstico de ICC requer a presença de sintomas e/ou sinais de IC e evidência objetiva de 
disfunção cardíaca 
• O diagnóstico de ICFEr requer a presença de sintomas e/ou sinais de IC e FE ≤40% 
• O diagnóstico de ICFEI requer a presença de sintomas e/ou sinais de IC e uma FE 
levemente reduzida (41–49%)*. 
*A presença de NPs elevados (BNP ≥35 pg/mL ou NT-proBNP ≥125 pg/mL) e outras evidências de doença 
cardíaca estrutural [p. Ex., aumento do tamanho do AE,HVE ou medidas ecocardiográficas de enchimento 
do VE] tornam o diagnóstico mais provável, mas não são obrigatórias para o diagnóstico se houver certeza 
quanto à medição da FEVE 
 
 
• Sinais e sintomas de retenção hidrossalina são os pilares do raciocínio diagnóstico, 
entretanto, o modo de apresentação varia a depender do predomínio da câmara acometida, 
a velocidade de instalação da doença e idade do paciente, entre outros. 
• Além disso, tais achados podem ser mascarados devido ao uso de medicações, 
notadamente diuréticos. Dessa forma, nem sempre o diagnóstico é óbvio. 
• Classicamente, o diagnóstico pode ser realizado pelos critérios de Framingham 
• No entanto, em pacientes em estágios mais crônicos, a detecção de sinais e sintomas 
congestivos pode não ser tão simples pela ação de processos adaptativos. Nesses casos 
exames complementares podem ser de grande auxílio no diagnóstico inicial ou na 
identificação de sintomas e sinais de descompensação clínica 
 
Para o diagnóstico de insuficiência cardíaca: 2 critérios maiores e 1 menor, ou 1 maior e 2 
menores. Outras referências: dois critérios maiores ou um maior e dois menores. 
• Para a utilização dos critérios menores é necessária a ausência de qualquer condição que 
possa justificar a presença de um dos critérios 
 
Os principais sintomas associam-se à congestão pulmonar ou sistêmica, mas também podem 
se manifestar com sinais e sintomas de baixo débito cardíaco 
• sinais como B3 e sintoma como ortopneia como mais específicos para o diagnóstico de IC 
• A presença de ortopneia e dispneia paroxística noturna, apesar de não serem 
patognomônicas, são sintomas mais especfficos de IC 
• O perfil clínico da IC crônica envolve indivíduos idosos portadores de etiologias diversas, 
sendo a isquêmica a mais prevalente, com alta frequência de comorbidades associadas 
A sobrecarga de cavidades esquerdas (presente na IC sistólica e diastólica) promove aumento da 
pressão venocapilar pulmonar. Esse aumento de pressão ocasiona extravasamento de líquido 
vascular para o interstício pulmonar. O sistema linfático consegue absorver esse líquido 
extravasado até um limite, que quando superado a drenagem linfática é insuficiente, surgindo o 
edema pulmonar, responsável por toda sintomatologia respiratória na IC (cansaço, dispneia aos 
esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna) 
 
Quando há sobrecarga em cavidades direitas, observaremos a congestão sistêmica (turgência 
jugular patológica, edema de membros inferiores, ascite, refluxo hepatojugular). Se o problema é 
no VE, “engarrafa” primeiro o pulmão, depois o VD e depois, todo organismo. Se o problema é 
exclusivamente no VD, o “engarrafamento” será sistêmico, poupando o pulmão! 
 
• Ortopneia: dispneia ao deitar-se. Sintoma típico, porém, inespecífico. Uma forma de 
questionar esse sintoma é perguntando o número de travesseiros que o paciente utiliza para 
dormir. 
• Dispneia paroxística noturna: surge horas após deitar-se. É uma dispneia súbita que 
desperta o paciente. Esse sintoma é mais específico para o diagnóstico de IC 
• Tosse noturna: secundária à congestão da parede brônquica. Pode estar associada à 
dispneia paroxística noturna. Em quadros mais acentuados, pode gerar broncoespasmo 
(“asma cardíaca”). 
• Fadiga: Os mecanismos associados à fadiga na IC são desencadeados pela perfusão 
sanguínea inadequada, que afeta os músculos respiratórios e periféricos, levando à 
diminuição da capacidade oxidativa. 
• Distúrbios do sono: As formas mais comuns: apneia obstrutiva do sono e apneia central 
do sono com respiração de Cheyne-Stokes 
Em casos mais avançados de IC, podemos ter congestão sistêmica secundária à falência do VD. 
Nesses casos, a dispneia é menos frequente. São sintomas relacionados à disfunção de VD: 
• Edema de membros inferiores: bilateral e sem sinais de trombose venosa profunda. 
• Aumento do volume abdominal: ascite com padrão de transudato. 
• Derrame pleural: causa de dispneia em pacientes com disfunção de VD (transudato). 
• Hepatomegalia: dor abdominal em hipocôndrio direito. 
• Congestão da mucosa intestinal: saciedade precoce, caquexia, diarreia, náuseas. 
 
IC esquerda caracteriza-se pela presença de sinais e sintomas de congestão pulmonar (dispneia 
aos esforços, tosse noturna, dispneia paroxistica noturna, ortopneia, crepitações pulmonares). A IC 
direita está relacionada aos sinais e sintomas de congestão sistêmica (estase jugular, edema de 
membros inferiores, hepatomegalia dolorosa, ascite), ambas podem ter baixo débito cardíaco. 
 
EXAME FÍSICO: 
Sinais mais específicos: presença de B3 e turgência jugular patológica. 
Turgência jugular patológica: 
• A turgência jugular é considerada patológica quando encontrada em angulação ≥ 45°. É um 
sinal de insuficiência ventricular direita e congestão sistêmica. 
• Na sua ausência, podemos pesquisar o refluxo hepatojugular (o examinador exerce uma 
pressão em hipocôndrio direito e observa o aumento da altura do pulso jugular). 
Desvio do ictus cordis: 
• Na cardiopatia dilatada, teremos um ictus difuso e desviado para a esquerda. 
• Impulso de VD pode ser palpável em situações nas quais tal câmara cardíaca encontra-se 
aumentada. 
• Em caso de ICFEN, o ictus é propulsivo, sem desvio evidente. 
Localização normal: nos mediolíneos, situa--se no cruzamento da linha hemiclavicular esquerda com o 5 o 
espaço intercostal; nos brevilíneos, desloca­se aproximadamente 2 cm para fora e para cima, situando­-se no 
4 o espaço intercostal; nos longilíneos, costuma estar no 6 o espaço, 1 ou 2 cm para dentro da linha 
hemiclavicular. 
• O deslocamento do ictus cordis indica dilatação e/ou hipertrofia do ventrículo esquerdo 
fala--se em ictus cordis difuso quando sua área corresponde > 2 a 3 cm; e ictus cordis propulsivo, 
quando a mão que o palpa é levantada a cada contração, a primeira indicando dilatação e a 
segunda, hipertrofia. 
• Aumentos na extensão do ictus são indicativos de dilatação do VE. 
• No aumento do VE (volumétrico) o ictus é desviado lateralmente e para baixo. Nos de VD, o 
desvio é principalmente lateral. Hipertrofia do VE não causa desvio importante. 
• Chama-se de ictus propulsivo aquele que é capaz de exercer solavanco sob os dedos do 
examinador, a ponto de levantá-los. Esse dado no exame reforça a hipótese de HVE 
B3 e B4 e sopro mitral: 
• B3: originada das vibrações da parede ventricular subitamente distendida pela corrente 
sanguínea que penetra na cavidade durante o enchimento ventricular rápido. Está presente 
na ICFER e representa sobrecarga de volume no VE. 
• B4: originada pela brusca desaceleração do fluxo sanguíneo mobilizado pela contração atrial 
de encontro à massa sanguínea existente no interior do ventrículo, no final da diástole. Está 
presente na ICFEN e representa sobrecarga pressórica do VE. 
• O sopro mitral pode estar presente na ICFER por dilatação de anel mitral e insuficiência 
mitral funcional. A presença de sopro deve levantar a hipótese de IC de origem valvar. 
Estertores pulmonares / Derrame pleural 
• Os estertores surgem como resposta ao aumento da pressão venocapilar pulmonar que gera 
edema pulmonar. 
• O derrame pleural também pode estar associado, pois a drenagem pleural fica 
comprometida. 
• O derrame pleural cardiogênico é maior à direita! 
Pulso alternante: 
• Se percebe de modo sucessivo uma onda ampla seguida de outra mais fraca. 
• A compressão de artéria deve ser calculada para a percepção da onda mais débil. 
• O pulso alternante constitui sinal de insuficiência ventricular esquerda 
Edema de membros inferiores: 
• Edema bilateral, frio, mole, sem sinais flogísticos e que piora no decorrer do dia. 
• Sinal de congestão sistêmica secundária à sobrecarga ventricular direita. 
• Cronicamente, pode levar a alterações de pele e fâneros. 
Ascite: 
• Surge em fases mais avançadas da doença, quando há refratariedade à terapiadiurética. 
• Ocorre devido ao aumento da pressão nas veias hepáticas e nas veias que drenam o 
peritônio. 
• A hipoalbuminemia também contribui para a formação da ascite. 
Hepatomegalia: 
• Ocorre secundária à congestão hepática e está relacionada à insuficiência ventricular direita. 
• Geralmente, é dolorosa, pois há distensão da cápsula hepática. 
Ganho de peso: 
• Uma das formas de acompanhar o quadro congestivo é por meio do peso evolutivo do 
paciente. 
• Redução do peso após introdução de diuréticos sugere o diagnóstico de insuficiência 
cardíaca. 
Taquicardia: 
• Sinal inespecífico, mas reflete um mecanismo compensatório de baixo débito. 
• Acontece pelo aumento do tônus simpático da insuficiência cardíaca 
Respiração de Cheyne-Stokes 
 
 
Algorítmo diagnóstico na suspeita clínica de insuficiência cardíaca 
 
DIAGNÓSTICO DA ICFEP 
É um diagnóstico desafiador 
• A estratégia inicial para o diagnóstico de ICFEp é a determinação da probabilidade pré-teste 
para IC, através do uso de achados clínicos associados a exames complementares (ECG, 
Rx tórax, ECO e peptídeos natriuréticos): 
• No paciente com dispneia ou fadiga inexplicada, a avaliação da probabilidade pré-teste 
para IC deve ser efetuada com dados clínicos, eletrocardiográficos, ecocardiográfico e 
laboratorial. 
• Os pacientes considerados de alta e baixa probabilidade são considerados como tendo ou 
não ICFEp, respectivamente. 
• Nos pacientes com probabilidade intermediária, a avaliação da função diastólica durante 
estresse, que pode ser realizado por meio de teste hemodinâmico invasivo ou 
ecocardiografia de estresse diastólico, é capaz de auxiliar no diagnóstico de ICFEp. 
• Nos pacientes com baixa probabilidade para a ICFEp, recomenda-se a investigação de 
outras causas de dispneia e fadiga 
Alterações estruturais e funcionais do coração como causa básica do quadro clínico apoiam o 
diagnóstico de ICFEi e ICFEp. 
• Os critérios para diagnóstico de ICFEI e ICFEP exigem evidência de aumento das pressões 
de enchimento do VE em repouso, exercício ou outras provocações 
• Os critérios podem ser preenchidos com achados de níveis elevados de peptídeos 
natriuréticos, parâmetros diastólicos ecocardiográficos, como E/e′ ≥15 ou outras evidências 
de pressões de enchimento elevadas, ou medição hemodinâmica invasiva em repouso ou 
exercício. 
• Evidências de doença cardíaca estrutural (por exemplo, alterações estruturais ou funcionais 
do VE) podem ser usadas para apoiar ainda mais o diagnóstico de ICFEP 
• As principais alterações estruturais são um aumento no tamanho e volume do átrio 
esquerdo (índice de volume do átrio esquerdo) e/ou um aumento na massa do VE (índice 
de massa do VE). 
 
 
 
 
ESC 2023 
Tipo de IC ICFEr ICFEi ICFEp 
Critério 1 Sintomas ± sinais * Sintomas ± sinais * Sintomas ± sinais * 
2 FEVE ≤40% FEVE 41–49% ** FEVE ≥50% 
3 – – Evidência objetiva de anormalidades 
estruturais e/ou funcionais cardíacas 
consistentes com a presença de disfunção 
diastólica do VE/aumento das pressões de 
enchimento do VE, incluindo aumento 
dos peptídeos natriuréticos *** 
* Os sinais podem não estar presentes nos estágios iniciais da IC (especialmente na ICFEP) e em pacientes 
tratados de maneira ideal. 
** Para o diagnóstico de ICFEi, a presença de outras evidências de doença cardíaca estrutural (por exemplo, 
aumento do tamanho do átrio esquerdo, hipertrofia do VE ou medidas ecocardiográficas de 
comprometimento do enchimento do VE) torna o diagnóstico mais provável. 
*** Para o diagnóstico de ICFEp, quanto maior o número de anormalidades presentes, maior a 
probabilidade de ICFEP. 
 
Exames complementares 
Avaliar a presença e a gravidade de lesão de outros órgãos-alvo, detectar comorbidades, 
fatores agravantes do quadro clínico, confirmação das alterações estruturais e funcionais 
cardíacas, definir etiologia da IC e estratificar o prognóstico: 
• Realização de hemograma, eletrólitos séricos, função renal, glicemia de jejum, 
hemoglobina glicosilada, perfil lipídico, função tireoidiana, função hepática, 
uroanálise, troponina, CPK, sorologias e ácido úrico. 
• Monitoração laboratorial seriada de função renal e eletrólitos ao longo do tratamento da 
IC 
• ECG de 12 derivações em repouso 
• Radiografia simples do tórax 
• Avaliação da cinética de ferro (ferritina, ferro sérico e saturação da transferrina) 
ECG 
Um ECG normal detém elevado valor preditivo negativo (> 90%) a fim de excluir disfunção 
ventricular sistólica 
• Alterações como zona inativa, presença de onda Q e aumento atrial podem ser 
importantes para o diagnóstico etiológico da IC. 
Indicação 
• Recomendada na avaliação inicial de todos os pacientes com IC, para avaliar sinais de 
cardiopatia estrutural (como hipertrofia ventricular esquerda, isquemia miocárdica, áreas 
de fibrose, distúrbios da condução atrioventricular, bradicardia ou taquiarritmias que podem 
demandar cuidados e tratamentos específicos) 
Achados: 
• Bloqueios de ramo: QRS largo + V1 se estiver para cima é BRD, para baixo é BRE! 
• Hemibloqueio anterior esquerdo (ocorre desvio de eixo para esquerda) + bloqueio de ramo 
direito: doença de Chagas! 
Radiografia do tórax 
Recomendada na avaliação inicial dos pacientes com sinais e sintomas de IC, para avaliação 
de cardiomegalia e congestão pulmonar. Além de ajudar no diagnóstico diferencial entre 
causas torácicas e pulmonares da dispneia. 
• A sensibilidade do método é bastante limitada e, ainda, que a disfunção sistólica cardíaca 
significativa pode ocorrer sem cardiomegalia na radiografia de tórax 
• O método tem maior valor no contexto da IC aguda, em que as alterações de congestão 
pulmonar são mais intensas. 
• Diagnóstico diferencial: capaz de identificar causas pulmonares de dispneia, como doença 
pulmonar intersticial, DPOC, neoplasia pulmonar e pneumonia 
 índice cardiotorácico (ICT): medida do maior diâmetro transverso do coração comparado com o 
maior diâmetro interno da caixa torácica (da face interna de uma costela à face interna da outra ao 
nível do diafragma). 
• O maior diâmetro transverso do coração (dupla seta superior) é comparado com o maior 
diâmetro interno da caixa torácica, de uma costela direita a uma costela esquerda (dupla 
seta inferior). O maior diâmetro interno do tórax está usualmente no nível do diafragma. 
• ICT > 0,5: cardiomegalia. 
 
No radiografia, há três grandes fases evolutivas das repercussões da IC esquerda nos pulmões: 
(1) fase vascular; (2) padrão intersticial; (3) padrão alveolar e derrame pleural. 
• Inicialmente, os vasos ficam com mais líquido do que o normal, depois o interstício começa 
a ficar "cheio" de líquido e com o tempo, ele fica tão cheio, que uma hora os linfáticos não 
conseguem mais drenar esse líquido extra, que, por fim, passa a extravasar para os alvéolos 
e para o espaço pleural. 
➤ FASE VASCULAR 
Inversão da trama vascular: 
• Os vasos ficam mais calibrosos nos lobos superiores. 
➤ PADRÃO INTERSTICIAL 
 Borramento ou espessamento do interstício peribroncovascular: 
• Margens dos vasos indistintas; 
• Paredes brônquicas externas com perda da definição. 
Espessamento dos septos interlobulares: 
• Linhas B de Kerley. 
➤ PADRÃO ALVEOLAR 
 Opacidades bilaterais peri-hilares com distribuição em "asa de borboleta" ou "asa de morcego". 
➤ DERRAME PLEURAL 
Achados no Edema pulmonar: 
 
 
• inversão do padrão vascular: o edema intersticial, mais proeminente nos lobos inferiores, 
tornam as veias presentes no ápice pulmonar mais proeminentes; 
• infiltrado intersticial: pode surgir como borramento perivascular, borramento peribrônquico 
e infiltrado peri-hilar (em asa de borboleta); 
• linhas B de Kerley: sugestivo de edema intersticial. São linhas paralelas ao diafragma, 
visualizadas na região inferior e lateral de ambos os hemitóraces. 
• derrame pleural: geralmente é bilateral, mas predomina à direita.Ecocardiograma 
Exame de imagem de escolha para o diagnóstico e o seguimento de pacientes com suspeita de 
IC 
• Exame de imagem preferencial para avaliação inicial dos pacientes com suspeita de IC 
• Permite a avaliação da função ventricular sistólica esquerda e direita, da função diastólica, 
das espessuras parietais, do tamanho das cavidades, da função valvar, da estimativa 
hemodinâmica não invasiva e das doenças do pericárdio. 
 
Recomendações: 
A. Ecocardiografia na avaliação inicial de todos os pacientes com suspeita de IC (para 
avaliar estrutura e função cardíaca, para planejar tratamento e para estratificação 
prognóstica) 
B. Repetição de ecocardiograma nos pacientes exibindo mudança significativa de seu 
estado clínico 
Não se recomenda a realização de ecocardiograma de forma rotineira nos pacientes com IC, mas sugere-se 
sua repetição naqueles pacientes que exibem mudança significativa de seu estado clínico, com 
descompensação da IC ou perante progressão de sintomas. 
C. Ecocardiograma após otimização do tratamento, para avaliar remodelamento reverso e 
reestratificação do prognóstico 
Considere a realização de novo ECO 3 a 6 meses após o tratamento com medicações que modificam o 
prognóstico, para avaliação do remodelamento reverso e estratificação do prognóstico 
Cineangiocoronariografia (cateterismo cardíaco): 
Pode ser necessária nos pacientes com fatores de risco para doença coronariana ou nos pacientes 
sem diagnóstico etiológico. 
• Como a principal causa de IC é a doença arterial coronariana, ela deve ser buscada na 
maioria dos casos. 
Indicações: 
• dor torácica anginosa; 
• história de arritmia ventricular sintomática; 
• sobrevivente de parada cardíaca; 
• alta probabilidade pré-teste (presença de fatores de risco para DAC); 
• presença de isquemia em exame não invasivo 
Ressonância magnética cardíaca (RMC) 
• RMC como método alternativo para avaliação estrutural e funcional cardíaca, quando o 
ecocardiograma se mostra inadequado 
Angiotomografia coronariana 
• Angiotomografia de coronárias para avaliação etiológica em pacientes com probabilidade 
baixa à intermediária de DAC, ou que apresentem resultados inconclusivos em outros testes 
de imagem para avaliação de isquemia 
Peptídeos natriuréticos BNP e NT-proBNP 
• BNP: peptídeo natriurético do tipo B (peptídeo natriurético cerebral); NT-proBNP: fração N-terminal 
do peptídeo natriurético do tipo B; 
Eles aumentam conforme há distensão da parede dos ventrículos e estão relacionados com a fração de ejeção 
e nos casos de hipervolemia 
• O peptídeo natriurético cerebral é um marcador de sobrecarga cardíaca (de qualquer câmara, porém 
há maior liberação nos ventrículos) 
• O NT-proBNP é uma molécula mais estável, possui maior meia-vida e é considerado melhor 
marcador de insuficiência cardíaca e sobrecarga volumétrica. 
Indicações: 
• Dosagem do BNP ou NT-proBNP quando há dúvida no diagnóstico da IC e como exame 
de triagem diagnóstica na atenção primária; e 
• Dosagem de BNP ou NT-proBNP para estratificação prognóstica em pacientes com IC. 
A dosagem de peptídeos natriuréticos BNP ou NT-proBNP pode ser útil em casos de dúvidas 
diagnósticas em pacientes com queixa de dispneia, podendo servir como exame de triagem 
na atenção primária 
• Valores de BNP < 35 pg/mL ou NT-proBNP < 125 pg/mL praticamente excluem o 
diagnóstico de IC. 
• Valores acima destes cortes necessitam de avaliação clínica e complementar com 
ecocardiografia para confirmar o diagnóstico, caso haja dúvidas pela avaliação clínica 
isolada 
Peptídeos natriuréticos auxiliam de forma considerável na definição do diagnóstico de IC, 
contribuindo principalmente para excluir o diagnóstico quando este é incerto (alto valor preditivo 
negativo (95%) para exclusão do diagnóstico de IC) 
• Níveis normais de BNP possuem valor preditivo negativo de 95% para excluir IC 
descompensada. 
 
* Estes peptídeos podem elevar-se na presença de anemia, insuficiência renal crônica (IRC) e idade avançada, 
e apresentar níveis mais baixos na presença de obesidade 
Após o ajuste medicamentoso, espera-se redução dos valores dos peptídeos natriuréticos em 
resposta ao tratamento. 
• A ausência desta redução ou o aumento dos valores indicam mau prognóstico 
• Em pacientes em uso de sacubitril/valsartana, a monitoração deve ser feita por meio do NT-
proBNP, uma vez que o sacubitril inibe a degradação do BNP, aumentando seus valores 
Hemograma: 
• anemia (fator de descompensação e prognóstico na IC) 
• leucocitose (pode indicar um processo infeccioso como causador da descompensação) 
Gasometria arterial: 
• recomendada em pacientes com baixo débito ou desconforto respiratório. 
• Além de avaliar o equilíbrio acidobásico e a oxigenação, fornece informações quanto à 
perfusão tecidual. 
• Acidose e hiperlactatemia são fatores de mau prognóstico 
Eletrólitos e função renal: 
• A hiponatremia é comum em pacientes com IC e confere pior prognóstico. 
• Piora da função renal está relacionada à perfusão renal prejudicada pelo baixo débito 
cardíaco ou à congestão renal. Deve ser monitorada durante todo curso da internação pela 
possibilidade de evoluir com síndrome cardiorrenal. 
Troponina: 
• Tem valor prognóstico na IC. 
• Valores persistentemente elevados, na ausência de IAM, estão associados à maior 
mortalidade. 
• Deve ser solicitada em toda admissão por IC aguda, para exclusão ou confirmação de 
síndrome coronariana aguda (SCA) 
Hepatograma: 
A hepatomegalia secundária à insuficiência cardíaca pode alterar o hepatograma: 
• A alteração bioquímica mais comum: elevação discreta da bilirrubina. Na maioria dos 
casos, o nível sérico será menor que 3mg/dL, às custas de bilirrubina indireta. Nesses 
doentes, o nível sérico de bilirrubina tem valor prognóstico. 
• As transaminases estão discretamente elevadas em 1/3 dos pacientes (até 3 vezes o valor 
de referência). 
• Em casos de descompensação da IC no contexto de hipotensão secundária à disfunção 
ventricular, pode ocorrer elevação expressiva das transaminases, com quadro 
semelhante ao de uma hepatite viral. 
Cinética do ferro: 
Metade dos pacientes com IC possuem deficiência de ferro, mesmo sem anemia presente, 
conferindo-lhes pior prognóstico. 
• Devemos dosar ferritina sérica e saturação de transferrina em todos pacientes com IC. 
• Em caso de deficiência, está recomendada a reposição por via INTRAVENOSA (via oral 
a absorção é ineficaz), visando melhorar a capacidade funcional e a qualidade de vida e 
reduzir hospitalizações, independentemente da fração de ejeção. 
 
PREVENÇÃO DA IC 
 
Prevenção no estágio A 
• Tratamento da hipertensão (maior evidência) 
• interrupção do tabagismo 
• Redução da ingesta excessiva de álcool 
• Uso de estatinas para pacientes com DAC ou elevado risco cardiovascular 
• Estabelecimento de meta pressórica de PAS < 120 mmHg para hipertensos com elevado 
risco cardiovascular 
• Uso de empagliflozina em diabéticos 
Prevenção no estágio B 
• IECA na disfunção do VE assintomática de etiologia isquêmica 
• IECA na disfunção do VE assintomática de etiologia não isquêmica 
IECA em pacientes assintomáticos com fração de ejeção reduzida, de etiologia isquêmica ou não, 
reduz a chance de progressão para IC sintomática. 
• Betabloqueador em adição ao IECA na disfunção do VE assintomática de etiologia 
isquêmica 
• Betabloqueador em adição ao IECA na disfunção do VE assintomática de etiologia não 
isquêmica 
• Antagonista mineralocorticoide em pacientes pós-infarto com disfunção do VE (FEVE < 40%) 
e diabetes 
 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
O tratamento não-farmacológico está indicado em todos os pacientes com IC, independente da 
FEVE, pois está associado a um melhor controle dos sintomas e redução na necessidade de 
internação hospitalar em todos os subgrupos de pacientes com IC 
• Programas multidisciplinaresde cuidados 
• Restrição de sódio (A ingestão excessiva de sódio (> 7 g/dia) provoca hipervolemia em 
pacientes com ICC, mas a restrição excessiva (< 5 g/dia) associa-se a maior número de 
hospitalização e mortalidade por ICFER) 
• Ácidos graxos poli-insaturados n-3 
• Evitar tabagismo 
• Evitar álcool 
• Vacina para influenza (anual) e pneumococo (a cada 5 anos e a cada 3 anos em pacientes 
com IC avançada). 
Recomendações: 
• Programas de manejo de IC, para melhorar adesão, autocuidado e qualidade de vida, e 
reduzir hospitalizações, mortalidade e custos hospitalares (maior evidência) 
• Reabilitação cardiovascular (exercício aeróbico regular), para ICFEr em classes funcionais 
II a III (NYHA), para melhorar qualidade de vida e capacidade funcional (maior evidência) 
• Vacina contra influenza, para prevenção de fatores agravantes na IC e para redução de 
mortalidade na IC. 
• Vacina contra pneumococos. Para prevenção de fatores agravantes na IC 
• Reabilitação cardiovascular (exercício aeróbico regular) para ICFEp em classes funcionais 
II a III (NYHA), para melhorar capacidade funcional e função diastólica 
• Suplemento alimentar com ácidos graxos poli-insaturados n-3, para redução de mortalidade 
e internações cardiovascular 
• Evitar a ingesta excessiva de sal (> 7 g por dia) 
 
Restrição hídrica: não é possível estabelecermos recomendações específicas e detalhadas sobre o emprego de 
restrição hídrica em pacientes com IC crônica. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA ICFER 
O tripé clássico da terapia que modifica mortalidade na ICFER: IECA/BRA, BB e espironolactona 
• Novas drogas: sacubitril-valsartana e gliflozinas (dapagliflozina ou empagliflozina) 
• As cinco primeiras opções de drogas que devem ser usadas: IECA/BRA, BB, 
espironolactona, sacubitril-valsartana e gliflozinas. 
 
IECA ou BRA 
O mecanismo de ação dos IECA é através de vasodilatação e bloqueio do SRAA, cuja atividade 
se encontra exacerbada nos pacientes portadores de IC. 
• A ativação do SRAA tem como consequências a ocorrência de retenção hídrica e fibrose 
miocárdica, a qual está associada ao remodelamento e disfunção ventricular esquerda. 
• Ao bloquearem o SRAA, os IECA são capazes de diminuir a hipervolemia e promover o 
remodelamento reverso do VE, o que se associa a uma melhora da função ventricular. 
 
• Benefícios: redução de morbidade, mortalidade e melhora na qualidade de vida 
• Estão indicados para todos os pacientes (inclusive com FEVE entre 40 e 50%) com disfunção 
ventricular, sintomáticos ou assintomáticos. 
• BRAs são alternativa com eficácia comparável aos IECA, e estão indicados em pacientes 
intolerantes ou com alergia aos IECA. Intolerância aos IECAs é definida como a presença 
de tosse persistente e debilitante (10 a 20%) ou a ocorrência de angioedema (< 1%) 
• A taxa de outros efeitos adversos, como hipotensão, hipercalemia ou disfunção renal, é 
semelhante entre IECAs e BRAs. 
• Devido ao risco de piora da função renal, hipercalemia e hipotensão arterial, os IECAs/BRAs 
devem ser introduzidos em doses baixas (especialmente nos pacientes com pressão 
arterial limítrofe) e titulação progressiva, até atingir as doses-alvo 
• Os benefícios do tratamento medicamentoso da ICFER é dose-dependente, ou seja, 
quanto maior a dose utilizada das medicações, maior será o impacto na redução dos 
desfechos cardiovasculares adversos. 
• Nos pacientes que obtiveram melhora na FEVE em torno de 10 pontos, atingindo valores 
acima de 40%, deve-se manter os IECA ou BRA, pois a evolução clínica é pior se essas 
drogas forem retiradas do tratamento 
É relativamente comum haver uma piora da função renal no início do tratamento com IECA ou 
BRA, sendo que, geralmente, essa elevação da ureia e creatinina é transitória, com posterior 
estabilização das escórias nitrogenadas. Isso NÃO indica a necessidade de suspensão das 
drogas. Essa piora da função renal é justificada, uma vez que essas drogas diminuem a pressão 
intraglomerular. Inicialmente, isso diminui a filtração renal, porém a longo prazo protege esse 
importante órgão. 
• Aceita-se aumento de até 50% da creatinina basal, ou valor absoluto de até 3 mg/dL, ou 
clearance da creatinina estimado > 25 mL/min/m2, sem necessitar reduzir a dose dos 
fármacos (IECA ou BRA). 
• Se o potássio > 5,5 mEq/L, ou a creatinina > 3,5 mg/dL, ou clearance < 20 mL/mim/m2 deve 
ser considerada a suspensão do IECA ou do BRA. 
• Assim, nesses casos de hipercalemia persistente e recorrente e/ou perda de função renal 
com IECAs/BRAs, a terapia vasodilatadora alternativa deve ser a associação de nitrato e 
hidralazina 
A conduta na piora da função renal é dependente dos níveis de creatinina: 
➢ Elevações de creatinina < 50%: manter a mesma dose de IECA; 
➢ Elevação entre 50 e 100%: reduzir a dose pela metade; e 
➢ Elevações > 100%: suspender IECA e substituir pela associação hidralazina e nitrato 
K > 5,5 mEq/L e de creatinina > 3 mg/dL são contraindicação para o início da terapêutica com IECA. 
Entre as contraindicações absolutas estão: estenose artéria renal bilateral e gravidez 
• A insuficiência renal crônica (IRC) não representa contraindicação para o emprego dos 
IECA/BRA (esses pacientes necessitam de monitoração de potássio e função renal do 
tratamento) 
• Não se deve administrar a combinação IECA e BRA em pacientes em uso de antagonistas 
de aldosterona, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia. 
Recomendações: 
A. IECA para disfunção de VE sintomática para reduzir morbidade e mortalidade 
B. BRA para disfunção de VE sintomática (nos intolerantes a IECA por tosse/angioedema) para 
reduzir morbidade e mortalidade 
C. BRA associado à IECA para disfunção de VE sintomática para reduzir hospitalização por IC 
(em pacientes que não usam antagonistas mineralocorticoides) (pouca evidência) 
 
 
 
 
BB 
Mecanismo: agem através do bloqueio de dois possíveis receptores: beta-1, que é responsável por 
fazer taquicardia e aumento de contratilidade cardíaca, e beta-2, que faz, principalmente, 
vasodilatação e broncodilatação 
 
 
• benefícios clínicos: mortalidade global, na morte por IC e por morte súbita, além de 
melhorarem sintomas e reduzirem taxas de re-hospitalizações por IC 
DICA: não há diferença entre iniciar a terapêutica com IECA ou BB, hoje preconiza-se a 
introdução destes dois fármacos precocemente com otimização simultânea; a prioridade na 
otimização é dependente do perfil de cada paciente. 
Quanto à morte súbita, os betabloqueadores são as drogas mais efetivas em sua prevenção 
• carvedilol, bisoprolol e succinato de metoprolol. 
• O nebivolol, um BB com propriedades vasodilatadoras, foi testado em pacientes com IC, 
acima de 70 anos e com ICFEp, ICFEi e ICFEr 
 
• Os benefícios esperados com o uso de BB podem se tornar aparentes apenas após 
vários meses de uso e, em alguns pacientes, ocorrer tardiamente (após 12 meses). 
Os BB são benéficos ao promoverem antagonismo da hiperatividade simpática, que causa efeitos 
deletérios no miocárdio, provocando fibrose, remodelamento e disfunção ventricular. Dessa forma, 
os BB revertem os efeitos tóxicos do hiperadrenergismo no coração, promovendo remodelamento 
reverso. 
• O remodelamento reverso e aumento da FEVE, e a consequente melhora dos sintomas de 
IC ocorrem apenas algumas semanas ou meses após a introdução do BB 
Os BB devem ser iniciados com o paciente estável sem sinais clínicos de descompensação 
(congestão e/ou baixo débito cardíaco) com doses baixas, seguida de titulação lenta e 
progressiva, de acordo com a tolerância individual, até atingir doses-alvo uma vez que no 
início do tratamento pode ocorrer piora da função cardíaca 
• Assim, deve-se iniciar o tratamento com doses baixas, com aumento progressivo a cada 2 
semanas, mediante monitoração de bradicardia ou piora dos sintomas de IC. 
• Caso haja acentuação dos sintomas, ajuste de diuréticos e vasodilatadoresdeve ser 
tentada antes de se considerar a redução da dose ou suspensão do BB 
• Devem ser mantidos nas doses-alvo nos pacientes em que a FEVE aumenta 10 pontos 
percentuais ou mesmo se torna-se normal 
Os BB, por ter efeito inotrópico e cronotrópico negativos, seu início pode descompensar a 
doença. Posto isso, não devemos iniciar a terapia com betabloqueadores durante 
descompensações da doença. Caso o paciente apresente queixa de dispneia, deve-se associar 
diureticoterapia com o intuito de não suspender o BB. 
• Os BB são recomendados para todos os pacientes com ICFER, inclusive na classe 
funcional IV após estabilização clínica hospitalar por 3 dias 
• No início do tratamento com BB, alguns pacientes podem referir piora funcional discreta, 
mas devem ser encorajados a manter o uso da medicação. 
• Pacientes com pneumopatia − e mesmo os asmáticos − podem ser tratados com BB, 
dando-se preferência para aqueles com maior seletividade β1 (como bisoprolol e nebivolol). 
• De forma semelhante à asma, a doença arterial periférica não é contraindicação absoluta 
ao uso dos BB. Nessa situação, deve-se dar preferência ao carvedilol, que é uma droga 
com efeito alfa-1 (vasodilatação). 
• Na presença de bloqueios atrioventriculares, deve-se, primeiramente, reduzir ou 
suspender outros fármacos que atuem no nodo atrioventricular, como digoxina e 
amiodarona 
 
Recomendações: 
• Bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol para disfunção de VE sintomática para 
reduzir morbidade e mortalidade 
• Nebivolol para disfunção de VE sintomática em pacientes > 70 anos (pouca evidência). 
Contraindicações: bloqueios atrioventriculares avançados, doença arterial periférica grave, asma 
brônquica e doença pulmonar obstrutiva grave. 
 
Antagonistas da aldosterona 
A terapia otimizada com BB e IECA/BRA não diminui totalmente os níveis de aldosterona circulante, 
o que acontece com a associação de um antagonista da aldosterona. 
• O objetivo é atuar de forma complementar aos IECA/BRA no bloqueio do SRAA, através do 
bloqueio direto dos receptores da aldosterona no coração, auxiliando, dessa forma, no 
remodelamento reverso do miocárdio; já que a aldosterona é responsável pelo depósito 
de fibras de colágeno no miocárdio 
os antagonistas da aldosterona devem ser utilizados em associação com IECA e BB em todos os 
pacientes com ICFER, inclusive naqueles com IC com FEVE melhorada. 
• Indicados em pacientes sintomáticos com disfunção sistólica do VE, em classes 
funcionais II a IV da NYHA, associados ao tratamento padrão, apresentando efeitos 
contundentes sobre mortalidade e taxas de re-hospitalização 
• A dose inicial recomendada de esprinololactona é de 25 mg ao dia, podendo ser aumentada 
para 50 mg ao dia, caso os níveis séricos de potássio estejam adequados, ou reduzida 
para 12,5 mg ao dia ou em dias alternados, na eventualidade de níveis elevados de 
potássio 
• Não se deve administrar a combinação de antagonista da aldosterona, IECA e BRA, pelo 
risco de efeitos colaterais, como a piora da função renal e em especial de hipercalemia. 
• O uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal e níveis séricos limítrofes 
de potássio deve ser feito com cautela, necessitando-se de monitorização frequente e 
periódica da função renal e de eletrólitos. 
• Deve-se evitar o uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal avançada 
(creatinina > 2,5 mg/dL) e em pacientes com hipercalemia persistente (em geral potássio > 
5,9 mmol/L 
• Efeitos adversos são ginecomastia e hipercalemia, frequente devido à associação com IECA 
ou BRA no tratamento da IC 
Recomendações: 
• Antagonista dos receptores mineralocorticoides para disfunção de VE sintomática, 
associada ao tratamento padrão com iECA/BRA/INRA e BB, para reduzir morbidade e 
mortalidade. 
 
Inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina (sacubitril/valsartana) 
• Trata-se da associação de um BRA (valsartana) com o sacubitril, um inibidor da neprilisina, 
uma enzima que participa da degradação da bradicinina e dos peptídeos natriuréticos. Ao 
inibir essa enzima, ocorre um aumento no nível sérico dos peptídeos natriuréticos e da 
bradicinina, o que tem efeito benéfico na IC devido à vasodilatação e a um possível efeito 
anti-remodelamento. 
Uma vez que o INRA aumenta os níveis séricos de BNP, deve-se utilizar os níveis séricos de NT-pró-BNP na 
avaliação do prognóstico e na monitorização da resposta ao tratamento da ICFER, já que são menos afetados 
pelo uso da medicação 
• Atua simultaneamente no SRAA e na neprilisina (inibidor da neprilisina e do receptor da 
angiotensina − INRA). 
• Recomenda-se a troca de IECA/BRA para o sacubitril/valsartana nos pacientes com 
ICFEr que persistem sintomáticos, mesmo após o emprego de doses otimizadas dos 
bloqueadores neuro-hormonais. 
• É muito importante respeitar um período de 36 horas livres de tomada de IECA antes de 
se iniciar o sacubitril/valsartana (não precisa fazer isso com o BRA). Isso é feito para 
minimizar o risco de angioedema, um dos efeitos colaterais mais sérios do sacubitril-
valsartan e cujo risco é aumentado pela sobreposição do efeito do IECA com a inibição da 
neprilisina. 
• O tratamento combinado com um IECA (ou BRA) e sacubitril/ valsartana está contraindicado. 
• A dose inicial recomendada de sacubitril/valsartana é de 49/51 mg, respectivamente, a cada 
12 horas, para pacientes em uso de doses altas de IECA/BRA, com pressão arterial 
preservada (acima de 100 mmHg). 
• Naqueles pacientes com pressão arterial reduzida, idosos, ou que toleram apenas doses 
baixas de IECA/BRA, a dose inicial deve ser 24/26 mg a cada 12 horas, com aumento 
progressivo até a dose máxima tolerada 
• As doses devem ser aumentadas progressivamente a cada 2 a 4 semanas, mediante 
monitoração da função renal e eletrólitos, e sintomas hipotensivos, até a dose alvo de 
97/103 mg a cada 12 horas. 
• O uso de INRA é seguro em pacientes hospitalizados com IC descompensada ou mesmo IC 
nova. Assim, o uso de INRA pode ser iniciado ainda durante a internação hospitalar, 
mesmo em pacientes com ICFER virgem de tratamento 
• Efeitos colaterais: piora significativa da função renal e hipercalemia. Além desses efeitos 
adversos, pelo aumento da bradicinina, essa droga também pode causar tosse e 
angioedema. 
Recomendações: 
• Sacubitril/valsartana, em substituição do IECA (ou BRA), para disfunção de VE 
sintomática, já em uso de terapêutica otimizada com terapia tripla para reduzir morbidade 
e mortalidade. 
• Sacubitril-valsartana, como início de tratamento na IC crônica sintomática, pode ser 
considerado no lugar de iECA ou BRA. (menos evidência) 
• Sacubitril-valsartana, em lugar de iECA/ BRA, pode ser considerado em pacientes 
hospitalizados com IC descompensada. (menos evidência) 
 
 
Inibidores de SGLT2 
Mecanismo: Inibe a absorção de glicose e sódio no túbulo proximal por meio da inibição do 
receptor SGLT2, levando à glicosúria e natriurese. 
• Inibidores de SGLT2 (dapagliflozina ou empagliflozina) em pacientes com ICFEr 
sintomáticos diabéticos ou não já com dose máxima otimizada tolerada de BB, 
espirolactona, iECA/BRA ou INRA para reduzir desfechos cardiovasculares e progressão da 
disfunção renal. 
• Benefícios: redução de morte cardiovascular e hospitalização por IC 
• Principal efeito colateral: ITU 
Recomendações para o uso de inibidores de SGLT2 na prevenção de hospitalização por 
insuficiência cardíaca em pacientes DM 2: 
• Inibidores de SGLT2 (canagliflozina, dapagliflozina ou empagliflozina) para prevenção de 
hospitalização por IC em pacientes com diabetes tipo 2 e que apresentam fatores de risco 
cardiovasculares para aterosclerose ou doença cardiovascular aterosclerótica estabelecida. 
• Inibidores de SGLT2 (dapagliflozina ou empagliflozina) como medicação antidiabética inicial 
associada ou não a metformina em pacientes com ICFEr 
Recomendações parao uso de inibidores de SGLT2 na prevenção de piora da função renal em 
pacientes com insuficiência cardíaca com ICFEr: 
• Inibidores de SGLT2 (dapagliflozin ou empagliflozin) em pacientes com ICFEr para a 
prevenção da redução da função renal em pacientes com e sem diabetes, com TGF > 20 
mL/min/1,73 m2 
Ivabradina 
Inibidor específico e seletivo da corrente If do nó sinoatrial, que modula o influxo das correntes 
iônicas, gerando redução da FC no repouso e no esforço 
• A FC elevada é um marcador de eventos em IC, podendo ser considerada um alvo 
terapêutico. 
• A ivabradina inibe seletivamente a corrente If no tecido do nó sinoatrial, reduzindo a FC, o 
que tem efeito benéfico na ICFER devido à modulação do tônus adrenérgico 
• Não deve ser usada durante gravidez. 
Recomendação: 
Para disfunção de VE sintomática, em paciente com terapêutica otimizada, em ritmo sinusal e 
com FC ≥ 70 bpm, para redução de hospitalização, morte cardiovascular e morte por IC 
• * Uso é estrito aos pacientes que estejam em ritmo sinusal, não havendo indicação em 
pacientes com FA ou outras taquiarritmias não sinusais. 
 
Digitálicos 
Mecanismo: aumentam a força de contração e diminuem a frequência cardíaca. 
• Os digitálicos não reduzem a mortalidade na IC. 
• Cuidado com a intoxicação digitálica 
• Em pacientes ambulatoriais, o digital é efetivo em reduzir a necessidade de internação 
hospitalar e redução de sintomas. 
Recomendações: 
• Digoxina para disfunção de VE sintomática, apesar de terapêutica otimizada com terapia 
tripla, para reduzir sintomas e hospitalizações (fraca evidência) 
• Digoxina para disfunção de VE, em pacientes com FA sintomáticos, apesar de terapêutica 
otimizada (incluindo BB), para controle de frequência ventricular (fraca evidência) 
 
 
Diuréticos de alça e tiazídicos 
• Objetivo: alívio de congestão ao provocar diurese, natriurese e alívio da sobrecarga 
volêmica. 
• Não reduz mortalidade! 
• Recomenda-se sempre o uso da menor dose terapêutica necessária com o uso continuado 
de diuréticos 
• A dosagem varia de 40 a 360 mg/dia de furosemida, dependendo da gravidade dos 
sintomas congestivos 
• Se um doente não responder à dose inicial, a dose deve ser aumentada em vez de 
administrar a mesma dose 2 X/dia 
• Se houver uma resposta boa, mas curta, pode ser necessária uma dosagem mais 
frequente. 
• As doses orais únicas máximas de furosemida são de 40 a 80 mg para pacientes com taxa 
de filtração glomerular (TFG) normal. 
• Em pacientes com insuficiência renal, pode ser administrada uma dose máxima mais 
elevada de 160 a 200 mg de furosemida (dose diária máxima de 600 mg). 
• Associam-se tiazídicos, na dose de 12,5 a 50 mg/dia, quando a dose de furosemida 
necessária para a compensação clínica se torna alta, geralmente > 160 mg/dia. 
 
Recomendações: 
• Diuréticos de alça (furosemida) para controle de congestão 
• Diurético tiazídico (hidroclorotiazida ou a clortalidona) associado ao diurético de alça para 
controle de congestão persistente, apesar de terapêutica otimizada e incrementos na dose 
de diurético de alça 
 
 
Efeitos dos DIU tiazídicos: 
• Os principais efeitos colaterais são eletrolíticos (hipocalemia, hipomagnesemia, 
hipercalcemia) e metabólicos (hiperuricemia, hipertrigliceridemia, hiperglicemia e 
hipercolesterolemia). 
Nitrato e hidralazina 
A associação de nitrato com hidralazina tem como princípio terapêutico combinar os efeitos de 
venodilatação dos nitratos (em doses mais baixas, promovem apenas venodilatação, porém em 
doses mais altas são capazes de gerar dilatação arterial) com a vasodilatação arterial 
proporcionada pela hidralazina. 
https://www.uptodate.com/contents/furosemide-drug-information?search=DIURETICOS%20NA%20INSUFICIENCIA%20CARDIACA&topicRef=3512&source=see_link
• Isso provoca redução da pré e da pós-carga do VE, o que diminui o trabalho cardíaco e, 
consequentemente, facilita o esvaziamento ventricular, melhorando a performance 
miocárdica. 
• O nitrato utilizado nos ensaios clínicos foi o dinitrato de isossorbida em doses elevadas. 
 
Recomendações: 
• Associação de hidralazina e nitrato para disfunção sistólica sintomática em classe 
funcional II-IV (NYHA) com contraindicação à IECA ou a BRA (insuficiência renal e/ou 
hipercalemia), independente de raça 
• Associação de hidralazina e nitrato para negros autodeclarados com disfunção sistólica 
sintomática em classe funcional III-IV (NYHA), apesar de terapêutica otimizada 
• Associação de hidralazina e nitrato para disfunção sistólica assintomática com 
contraindicação à IECA ou a BRA (IR e/ou hipercalemia), independente de raça 
 
 
BRA: bloqueadores dos receptores da angiotensina II; BRE: bloqueio de ramo esquerdo; CDI: cardiodesfibrilador 
implantável; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; H-N: combinação de hidralazina e nitrato; IC: insuficiência 
cardíaca; iECA: inibidores da enzima conversora da angiotensina; INRA: inibidor da neprilisina e do receptor de 
angiotensina; iSGLT2: inibidores do cotransportador de sódio e glicose 2; NYHA: New York Heart Association; TRC: 
terapia de ressincronização cardíaca 
*Se o paciente continuar sintomático após a terapia tripla otimizada, a quarta droga a ser utilizada 
deve ser ou o sacubitril-valsartana ou um inibidor da SGLT2 
 
Ferro endovenoso 
A reposição de ferro deve ser feita em todos os pacientes com ICFER que apresentam 
ferropenia, ainda que não exista anemia evidente, pela piora associada ao prognóstico. 
• A reposição de ferro melhora a qualidade de vida, a capacidade funcional e reduz o número 
de hospitalizações em pacientes com ICFER, mas não tem impacto na sobrevida. 
• A reposição de ferro durante a internação por IC leva a menor número de hospitalizações 
subsequentes. 
 O diagnóstico de ferropenia é feito na presença de níveis séricos de ferritina < 100 mg/L, ou quando 
os níveis séricos de ferritina estão entre 100 e 300 mg/L e a saturação de transferrina é < 20% 
• Procure as causas da ferropenia (principalmente perdas gastrointestinais). 
Como repor? 
• Droga de escolha: carboximaltose férrica 
• Dose de ataque (500 a 1.000 mg de ferro EV, em bolo ou diluída em soro fisiológico, 
semanalmente, até atingir a dose total de 2.000 mg em 6 semanas); 
• Seguida pela administração de 500 mg de ferro EV 6, 12 e 24 semanas após a correção 
se os níveis ainda forem anormalmente baixos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento farmacológico da ICFEP 
Na ICFEP a maioria dos ensaios falhou em mostrar benefício de qualquer droga em redução 
de mortalidade, mostrando, no máximo, benefício na melhora dos sintomas e redução das taxas 
de hospitalização 
• Nenhuma droga demonstrou efeito de melhora da função diastólica nesses pacientes. 
• O tratamento é sintomático, com medidas não farmacológicas e diuréticos, e as demais 
drogas podem ser usadas para controle da doença de base. 
• Um dos pilares do controle de sintomas na ICFEP baseia-se no controle da congestão. 
 
Recomendações: 
• Diuréticos de alça (furosemida) ou tiazídicos (clortalidona, hidroclorotiazida, indapamida) 
para diminuir sintomas congestivos 
• Tratamento de comorbidades como isquemia miocárdica, FA e hipertensão, conforme 
diretrizes vigentes, para diminuir sintomas ou progressão da doença 
• Espironolactona para redução de hospitalizações 
• BRAs para para redução de hospitalizações 
 Tratamento da IC com Fração de Ejeção Levemente Reduzida (ICFElr) 
ICFEI pode não ser necessariamente uma entidade independente de IC, mas sim um estado de 
transição entre a ICFEP e a ICFER. Parece ser mais comum a ICFEI evoluir para ICFEP ao longo 
do tempo. 
• Apesar disso, a apresentação clínica dos pacientes com ICFEI aproxima-se mais àquela da 
ICFER. 
• Principal etiologia: a doença coronariana isquêmica 
• O tratamento da ICFEI deve ser focado no controle adequado das comorbidades associadas 
e no tratamento específicoda etiologia, sendo fundamental a pesquisa de doença 
coronariana devido à alta prevalência dessa condição. 
A resposta de pacientes com ICFElr ao tratamento da IC é semelhante à de pacientes com 
ICFEr. 
Recomendações: 
• Bisoprolol, carvedilol ou succinato de metoprolol para pacientes com ICFElr em ritmo 
sinusal para reduzir morbidade e mortalidade 
• iECA ou BRA para reduzir morbidade e mortalidade. 
• Espironolactona para reduzir morbidade e mortalidade 
• Sacubitril-valsartana em substituição ao iECA (ou BRA), para pacientes sintomáticos já em 
uso de terapêutica otimizada com terapia tripla para reduzir hospitalização. 
Tratamento da IC com fração de Ejeção Melhorada (ICFEm) 
• Manutenção da terapêutica modificadora de prognóstico utilizada no tratamento da ICFEr 
/---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------/ 
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
 Tratar sempre, ou pelo controle da FC, que deve ser mantida entre 60 e 70 bpm, em pacientes 
com FEVEr. 
• O controle da FC pode ser obtido pela administração de dose plenas de BB e nos casos 
resistentes se associa à digoxina. 
• Nos pacientes selecionados e destinados ao controle do ritmo, recomenda-se tentar a 
cardioversão elétrica eletiva, após a otimização do tratamento medicamentoso e na ausência 
de sintomas congestivos. 
• A amiodarona deve ser empregada antes e após cardioversão elétrica. 
• A ablação por cateter da FA em pacientes muito bem selecionados e em centros 
especializados com ICFER é superior ao controle do ritmo ou da FC, diminuindo a 
mortalidade geral ou a internação hospitalar, induzindo remodelamento reverso e melhora 
na classe funcional. 
• A ablação por cateter da FA é indicada em pacientes selecionados, como os mais jovens, 
com tempo mais curto de FA e com átrios não muito dilatados e intolerantes ou refratários 
ao tratamento do ritmo ou da FC. 
• A anticoagulação oral está recomendada para todos os pacientes com FA e ICFEr e 
deve ser mantida após a cardioversão elétrica ou a ablação 
 
 
Terapia de ressincronização cardíaca (TRC) 
A IC está associada à ocorrência de remodelamento miocárdico, o que pode desencadear 
distúrbios da condução intraventricular, conhecidos como bloqueios de ramo. 
• Sabe-se que os bloqueios de ramo, principalmente o bloqueio de ramo esquerdo (BRE), 
promovem contração assincrônica entre os ventrículos esquerdo e direito (fenômeno 
conhecido como dissincronismo interventricular). Isso leva a uma deterioração adicional da 
função ventricular, com agravamento do quadro de IC e piora dos sintomas 
• A TRC é uma técnica capaz de recuperar o sincronismo ventricular, baseada na 
estimulação artificial de ambos os ventrículos de forma programada. Isso se dá através da 
colocação de um marcapasso com eletrodos de estimulação nos ventrículos direito e 
esquerdo (esse último geralmente posicionado no seio coronariano). 
• Com a recuperação da contração ventricular sincrônica, espera-se uma melhora da função 
ventricular e consequentemente dos sintomas de IC 
 
Pacientes respondedores a TRC: etiologia não isquêmica, sexo feminino, duração do complexo 
QRS > 150 ms, padrão típico de BRE, átrios esquerdos de menor volume e IMC < 30 kg/m² 
Principais indicações: 
• TRC para IC sintomática, com FEVE ≤ 35%, em ritmo sinusal, com morfologia de bloqueio 
completo de ramo esquerdo e duração de QRS ≥ 150 ms, apesar de terapêutica otimizada, 
para reduzir morbidade e mortalidade (indicação com maior evidência) 
• TRC para IC sintomática, com FEVE ≤ 35%, em ritmo sinusal, com morfologia de bloqueio 
completo de ramo esquerdo e duração de QRS entre 130-150 ms, apesar de terapêutica 
otimizada, para reduzir morbidade e mortalidade 
E se o paciente com IC precisar de um marcapasso comum? Nesses pacientes, a estimulação do 
VD por um marcapasso simples pode ocasionar dissincronismo interventricular, piorando a FEVE 
e agravando os sintomas de IC (síndrome do marcapasso). Sendo assim, esses pacientes devem 
receber o marcapasso biventricular (TRC). 
Cardiversor desfibrilador implantável (CDI) 
A morte súbita é responsável por 30 a 50% dos óbitos dos portadores de IC, e cerca de 80% 
delas são decorrentes de arritmias ventriculares como taquicardia ventricular ou FV 
• Morte súbita cardíaca: morte inesperada de causa cardíaca que ocorre em 
aproximadamente 1 hora após o início dos sintomas 
• O CDI é um tipo de marcapasso com capacidade de reconhecer e, prontamente, tratar, 
através de um choque elétrico (desfibrilação ou cardioversão), arritmias ventriculares 
potencialmente graves, que poderiam causar morte súbita nos pacientes com ICFER 
Os maiores preditores de risco para morte súbita são: 
1. Morte súbita recuperada; 
2. Documentação de um episódio de taquicardia ventricular sustentada (TVS); e 
3. Presença de disfunção ventricular com fração de ejeção ≤ 35% 
Principais indicações: 
• A indicação do CDI pode ocorrer em dois contextos clínicos distintos: na prevenção 
secundária (quando já houve algum evento de morte súbita ou arritmia ventricular grave 
instável documentado) e na prevenção primária de morte súbita (quando nunca houve 
evento arrítmico prévio documentado). 
Prevenção secundária: 
• CDI para sobreviventes de parada cardíaca devido à fibrilação ventricular ou taquicardia 
ventricular (TV) sustentada (definida como aquela com duração maior que 30 segundos) 
com instabilidade hemodinâmica grave, excluindo-se causa totalmente reversível de 
arritmia, tais como isquemia miocárdica aguda ou distúrbios eletrolíticos; (forte evidência) 
• CDI na presença de doença cardíaca estrutural e documentação de TVS espontânea 
estável ou instável 
• CDI na presença de síncope recorrente, clinicamente relevante com indução de 
taquicardia ventricular instável ou FV no estudo eletrofisiológico invasivo 
Prevenção primária: 
• CDI na disfunção sistólica (FEVE ≤ 35%) sintomática em classe funcional II-III (NYHA), 
de etiologia isquêmica, pelo menos 40 dias após infarto e 90 dias após cirurgia de 
revascularização miocárdica, com terapêutica otimizada e com boa expectativa de vida 
em 1 ano (forte evidência) 
• CDI na disfunção sistólica (FEVE ≤ 35%) sintomática em classe funcional II-III (NYHA), de 
etiologia não isquêmica, com terapêutica otimizada e com mais de 6 meses de evolução 
 
DROGAS CONTRAINDICADAS NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Em quadros de IC, três tipos principais tipos de drogas são contraindicados: 
• As que causam retenção hidrossalina (AINES, corticoides e pioglitazona); 
• As cardiodepressoras (BCC não di-hidropiridínicos (verapamil e diltiazem), a propafenona, 
antidepressivos tricíclicos e quimioterápicos cardiotóxicos); e 
• As que aumentam a incidência de taquiarritmias malignas (sotalol, a propafenona e a 
quinidina) 
 
 
RESUMO GERAL 
 
TRC: terapia de ressincronização cardíaca; TCE: tronco de coronária esquerda;