Diabetes Melito - Update Diretriz brasileira de Diabetes 2023

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DIABETES MELLITUS 
DM representa um grupo de doenças metabólicas com etiologias diversas, caracterizado por 
hiperglicemia, que resulta de uma secreção deficiente de insulina pelas células beta, 
resistência periférica à ação da insulina ou ambas. 
• DM não é uma única doença, mas um grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos que 
apresentam em comum a hiperglicemia, a qual é o resultado de defeitos na ação da 
insulina, na secreção de insulina ou em ambas 
As complicações do diabetes são categorizadas como distúrbios microvasculares e 
macrovasculares, que resultam em retinopatia, nefropatia, neuropatia, doença coronariana, 
doença cerebrovascular e doença arterial periférica. 
• A hiperglicemia crônica do DM frequentemente está associada a dano, disfunção e 
insuficiência de vários órgãos, principalmente olhos, rins, coração e vasos sanguíneos. 
• O principal fator de risco para essas complicações é o controle glicêmico 
inadequado 
• Apresentem mortalidade 2 a 3 vezes maior do que a da população geral (50% morrem de 
doença arterial coronariana e 75%, de problemas cardiovasculares) 
Epidemiologia 
• Elevada morbidade (perda da visão, insuficiência renal em estágio terminal, amputação 
não traumática dos membros inferiores, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular 
cerebral etc.), redução na expectativa de vida e mortalidade 2-3 x maior 
• As doenças cardiovasculares e cerebrovasculares são as principais causas de óbito. 
• DM 2: 90-95% 
• DM 1: 5-10% 
Classificação 
• DM1 (pode ser autoimune ou, mais raramente, idiopático; destruição das células beta 
pancreáticas, resultando em deficiência absoluta de insulina); 
• DM2 (resultante de perda progressiva da secreção adequada de insulina pelas células 
beta, frequentemente antecedida pela resistência à insulina. Pode variar de predominância 
de resistência insulínica com relativa deficiência de insulina à predominância de um defeito 
secretório das células beta, associado à resistência insulínica); 
• Diabetes melito gestacional (hiperglicemia diagnosticada durante a gravidez, geralmente 
surgindo a partir da 24 a semana); 
• Tipos específicos de DM devido a outras causas, como síndromes monogênicas de 
diabetes (p. ex., diabetes melito neonatal [DMN] e diabetes da maturidade dos jovens 
[MODY]); doenças do pâncreas exócrino (p. ex., pancreatite, fibrose cística, carcinoma etc.); 
DM induzido por fármacos (p. ex., glicocorticoides, antipsicóticos atípicos, estatinas etc.) ou 
produtos químicos. 
 
DM 1 
• Predomina em crianças e adolescentes (pico entre 10 e 14 anos), mas pode surgir em 
qualquer idade, inclusive em octogenários 
• Somente 10 a 15% das crianças diagnosticadas com DM1 têm história familiar em 
parentes de primeiro grau. 
Fisiopatologia: 
• Causado por deficiência absoluta de insulina, consequente à destruição autoimune ou, 
bem mais raramente, idiopática das células beta pancreáticas 
• Na maioria dos casos, a agressão inicial das células beta ocorre indiretamente, ou seja, 
anticorpos produzidos contra antígenos virais (rubéola congênita e enterovírus) 
acabam lesionando as células beta devido ao mimetismo molecular entre antígenos 
virais e antígenos dessas células. 
• A velocidade da destruição das células beta é bastante variável, sendo rápida em alguns 
indivíduos (principalmente em crianças) e lenta em outros (sobretudo entre adultos). 
• A hiperglicemia permanente se manifesta quando 90% das ilhotas são destruídas 
Autoanticorpos contra a célula beta são encontrados no DM1A e no LADA. Sua dosagem permite 
a distinção dessas condições com o DM2. 
• Principais autoanticorpos: autoanticorpos anti--ilhotas (ICA) e anti--insulina (IAA), 
antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti--GAD), antitirosinofosfatases IA-2 e IA-2b e 
antitransportador de zinco 8 (anti--Znt8). 
• Eles geralmente precedem a hiperglicemia por meses a anos (estágio pré--diabético), e 
um ou mais deles estão presentes em 85 a 90% dos casos no diagnóstico. Podem 
persistir por até 10 anos ou mais após o mesmo, sobretudo o anti--GAD. 
 
• O autoanticorpo de maior utilidade é o anti--GAD 65 (presente em cerca de 80% dos casos 
de DM1 de instalação recente e ainda é detectado em 50% dos pacientes após 10 anos de 
diagnóstico). 
• Os outros autoanticorpos (ICA, IAA, IA-2 e anti-Znt8A) são encontrados em cerca de 70 a 
80% dos pacientes diabéticos tipo 1 logo após o diagnóstico, mas tendem a desaparecer 
após 2 a 3 anos de duração da doença. 
• Eventualmente, o anti-Znt8A pode ser o único anticorpo positivo, e sua não determinação 
pode levar ao errôneo diagnóstico de DM1 idiopático 
DM 2 
• Surge habitualmente após os 40 anos de idade, e a maioria dos pacientes (cerca de 80%) 
é obesa 
• Aproximadamente 70 a 90% dos pacientes com DM2 têm também a síndrome metabólica 
(aumenta risco cardiovascular) 
• A síndrome hiperosmolar hiperglicêmica (SHH) é a complicação aguda clássica do DM2 
• CAD pode ser uma manifestação inicial do DM2 
 
Fatores de risco: 
• Principal: obesidade (quanto maior circunferência abdominal e IMC maior o risco) 
• Síndrome metabólica 
• Sedentarismo; 
• história familiar de DM2; 
• idade > 40 anos; 
• SOP; 
• prévio diabetes gestacional 
• Tabagismo 
Principais fatores de risco para o diabetes melito tipo 2 
 
Os principais mecanismos fisiopatológicos que levam à hiperglicemia no DM2 são: 
➢ Resistência periférica à ação insulínica nos adipócitos e, principalmente, no músculo 
esquelético 
➢ Secreção deficiente de insulina pelo pâncreas 
➢ Aumento da produção hepática de glicose, resultante da resistência insulínica no 
fígado 
Entretanto, outros componentes desempenham importante papel na patogênese do DM2: 
• o adipócito (lipólise acelerada), o trato gastrintestinal (deficiência/resistência incretínica), as 
células alfa pancreáticas (hiperglucagonemia), o rim (reabsorção aumentada de glicose 
pelos túbulos renais) e o cérebro (resistência à insulina e disfunção de neurotransmissores). 
• Coletivamente, esses componentes compreendem o que foi chamado por octeto ominoso 
de DeFronzo 
 
 
O DM2 parece ser poligênico, com alterações genéticas que favorecem a resistência à insulina 
(RI) e, principalmente, a disfunção das células beta (β) 
• A obesidade é a causa mais comum de RI 
• RI e o DM2 estão associados à inflamação subclínica, manifestada por elevação dos níveis 
circulantes de marcadores inflamatórios. 
• As citocinas pró--inflamatórias e/ou reagentes de fase aguda induzem RI e alterações de 
secreção deste hormônio 
• O excesso de consumo de lipídios, principalmente ácidos graxos saturados na dieta, pode 
induzir efeitos lipotóxicos, contribuindo para a RI 
• A exposição crônica excessiva de nutrientes (lipídios, proteínas e carboidratos), como 
ocorre em geral nos quadros de obesidade, pode causar uma sobrecarga às respostas 
adaptativas metabólicas 
Diabetes autoimune latente em adultos (LADA) 
É uma forma de diabetes autoimune em que a velocidade da destruição das células beta 
pancreáticas é mais lenta do que a habitualmente observada no DM1. 
• Em geral, o diagnóstico de LADA ocorre entre 30 e 50 anos de idade, independentemente 
do uso de insulina, e apresenta características clínicas mais semelhantes aos indivíduos 
com DM2. 
• Trata--se, portanto, de uma forma híbrida de DM que compartilha características tanto 
do DM1 (p. ex., marcadores de autoimunidade) como do DM2 (p. ex., excesso de peso e 
resistência à insulina). 
 
MODY (maturity onset diabetes of the youn) 
• MODY resulta de mutações em genes envolvidos no desenvolvimento e na função das 
células beta 
• Os pacientes podem apresentar sobreposição de traços tanto do DM1 quanto do DM2, 
principalmente no início da doença, dificultando a identificação e a classificação do MODY 
• A maioria dos pacientes com MODY tem peso normal, ao contrário das crianças e 
adolescentes com DM2, nos quais predomina a obesidade• O diagnóstico de MODY é feito por meio da realização de testes genéticos de diagnóstico 
por sequenciação direta do gene 
Os critérios clássicos para o MODY incluem início antes dos 25 anos de idade em pelo menos 
um membro da família, presença de diabetes em duas gerações consecutivas, ausência de 
autoanticorpos das células beta, ausência de sinais de resistência à insulina e secreção 
endógena de insulina sustentada, evidenciada por peptídeo C detectável (> 0,6 ng/dℓ) após 
5 anos do diagnóstico de DM 
 
Diferenciando DM 1 e DM 2 
 
A distinção de DM 1 e DM2 se baseia em dados clínicos e epidemiológicos: 
• O DM1 geralmente surge na infância e adolescência, enquanto o DM2 predomina em 
adultos com excesso de peso (80%) e idade > 30 a 40 anos 
• Em geral, DM1 apresenta IMC normal, mas a presença de sobrepeso ou obesidade não 
exclui o diagnóstico 
• Os sintomas clássicos de DM1 (poliúria, polidipsia, polifagia) estão presentes em 
praticamente 100% dos casos. 
• DM1 apresenta deficiência grave de insulina devido a destruição das células ß, associada 
à autoimunidade. A apresentação clínica é abrupta, com propensão à cetose e 
cetoacidose, com necessidade de insulinoterapia plena desde o diagnóstico ou após 
curto período. 
 
• Em contraste, muitos pacientes com DM2 são assintomáticos ou oligossintomáticos. 
• DM 2 tem início insidioso e é caracterizado por resistência à insulina e deficiência parcial 
de secreção de insulina pelas células ß-pancreáticas, além de alterações na secreção de 
incretinas. Apresenta frequentemente características clínicas associadas à resistência à 
insulina, como acantose nigricans e hipertrigliceridemia 
• A ocorrência de agregação familiar do diabetes é mais comum no DM2* do que no 
DM1. 
*Estudos recentes descrevem uma prevalência duas vezes maior de DM1 em famílias com tipo 2, sugerindo uma 
possível interação genética entre os dois tipos de diabetes 
 
 
 
 DM1 e DM2 podem ter apresentação atípica: 
• Quando o DM1 tem início já na vida adulta, os sintomas não se apresentam de forma 
clássica, como visto nas crianças 
• Pacientes com DM2 podem ter cetoacidose diabética (CAD) como manifestação inicial 
• O aumento da obesidade infantil elevou a prevalência de DM2 nessa população, bem 
como a quantidade de casos de DM1 associado a excesso de peso. 
Nos casos duvidosos, o diagnóstico se confirma pela dosagem de autoanticorpos contra 
antígenos da célula beta e do peptídeo C 
 
 
• Na prática clínica, não se recomenda rotineiramente a investigação de autoimunidade 
com dosagem dos autoanticorpos. 
 
 
 
 
Fluxograma decisório para diagnóstico diferencial de diversos tipos de diabetes, em caso de 
dúvida diagnóstica. 
 
DIAGNÓSTICO 
Na maioria das vezes, os pacientes são assintomáticos. O diagnóstico é realizado por exames 
de rotina. 
• Como 40 a 50% dos casos de DM2 são assintomáticos ou oligossintomáticos, o 
diagnóstico da doença, em geral, é feito tardiamente, com um atraso estimado de pelo 
menos 4 a 7 anos. 
• Com isso, as complicações micro e macrovasculares não raramente estão presentes 
quando há a detecção inicial da hiperglicemia 
 Podem ser observadas: poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso quando muito 
descompensado 
• Os sintomas clássicos do DM (4 Ps) são bem mais característicos do DM1, no qual são 
quase sempre encontrados. 
• No entanto, a obesidade não descarta esse diagnóstico 
• Vulvovaginite de repetição e disfunção erétil podem ser, também, os sintomas iniciais 
O diagnóstico deve ser estabelecido pela identificação de hiperglicemia: 
• A menos que haja um diagnóstico clínico claro (p. ex., paciente em crise hiperglicêmica 
ou com sintomas clássicos de hiperglicemia e glicose plasmática aleatória de > 200 mg/d ℓ 
), o diagnóstico requer dois resultados anormais de GJ, HbA1c ou glicemia de 2 horas 
no TOTG da mesma amostra ou em duas amostras de teste separadas 
• Se um paciente tiver resultados discordantes de dois testes diferentes, deve ser repetido o 
teste que estiver acima do valor do ponto de corte para o diagnóstico 
Critérios da American Diabetes Association para o diagnóstico de diabetes 
1. A1C ≥6,5%*. O teste deve ser realizado em um laboratório usando um método certificado pelo NGSP 
e padronizado para o ensaio DCCT. 
OU 
2. GPJ ≥126 mg/dL *. O jejum é definido como nenhuma ingestão calórica por pelo menos 8 horas. 
OU 
3. Glicose plasmática de 2 horas ≥200 mg/dL durante um TOTG*. 
OU 
4. Em um paciente com sintomas clássicos de hiperglicemia ou crise hiperglicêmica, glicose plasmática 
aleatória ≥200 mg/dL 
* Na ausência de hiperglicemia inequívoca, o diagnóstico requer dois resultados de testes anormais da 
mesma amostra ou em duas amostras de teste separadas. 
 
 
* Considera-se como jejum a cessação de ingestão calórica por ≥ 8 horas. 
** Carga oral equivalente a 75g de glicose anidra diluída em água. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hemoglobina glicada 
• A hemoglobina glicada ou glicosilada (HbA1c ou A1C) representa 4 a 6% da hemoglobina 
total. 
• No sangue, a glicose liga-se de maneira irreversível à hemoglobina em um processo 
denominado glicação não-enzimática. 
• A taxa de glicação da fração A1c da hemoglobina A (HbA1c) é expressa em porcentagem e 
se relaciona à média das glicemias diárias, bem como às complicações crônicas do diabetes. 
Os valores da HbA1crefletem a média das glicemias durante os últimos 2 a 3 meses, que é o tempo 
de sobrevida das hemácias. 
• Quanto maior a concentração de glicose plasmática e maior o período de contato, maior a 
porcentagem da HbA1c 
Impacto das glicemias mais recentes, em comparação às “mais antigas”, sobre os níveis de HbA1c 
 
Padrão--ouro na avaliação do controle glicêmico, devendo ser realizada a cada 3 a 4 meses 
• Meta HbA1c < 7 (valores maiores estão relacionados a complicações e maior mortalidade) 
• Na avaliação do tratamento, a dosagem da HbA1c deve ser realizada 2 vezes por ano em 
pacientes com controle glicêmico estável e dentro dos objetivos do tratamento. 
• Uma avaliação mais frequente (p. ex., a cada 3 a 4 meses) está indicada quando o controle 
glicêmico ideal ainda não tiver sido alcançado 
A HbA1c é uma medida indireta dos níveis médios de glicose no sangue e levar em 
consideração outros fatores que podem afetar a glicação da hemoglobina independentemente da 
glicemia. 
• Situações que encurtam a sobrevida das hemácias, como anemia hemolítica, estados 
hemorrágicos etc., resultam em valores inapropriadamente baixos de HbA1c , enquanto as 
que aumentam a sobrevida das hemácias (p. ex., anemias por carência de ferro, vitamina 
B12ou folato) cursam com HbA1c inapropriadamente elevada 
 
 
Frutosamina 
A frutosamina é uma proteína glicada, constituída principalmente de albumina, que reflete o 
controle glicêmico nos últimos 7 a 14 dias, visto que a meia--vida da albumina é de 14 a 20 dias. 
• A determinação da frutosamina não deve ser considerada equivalente à da HbA1c , 
embora haja uma boa correlação entre esses dois parâmetros. 
• A medida da frutosamina pode ser um método alternativo para avaliar o controle 
glicêmico dos pacientes que tenham condições que alterem os valores da HbA1c (p. 
ex., hemoglobinopatias) ou quando se queira avaliar mudanças a curto prazo no controle 
glicêmico (p. ex., durante a gravidez). 
PREVENÇÃO DO PRÉ-DIABETES 
 
 
METAS NO TRATAMENTO 
O objetivo principal do tratamento do DM2 é diminuir as complicações micro e 
macrovasculares. 
• Isso pode ser conseguido por meio de um rígido controle glicêmico, lipídico e da PA 
• Importante: controle ideal de outros fatores de risco, tais como dislipidemia, hipertensão 
e tabagismo. 
 
Uma conduta mais agressiva com relação à hiperglicemia nem sempre está indicada no DM2 
• Metas mais rigorosas de HbA1c (≤ 6,5%) podem ser consideradas para pacientes 
selecionados (com curta duração de doença e longa expectativa de vida,sem DCV 
significativa), quando isso puder ser alcançado sem hipoglicemia significativa ou outros 
efeitos adversos do tratamento 
• Metas menos rigorosas* seriam apropriadas para idosos frágeis, pacientes com história de 
hipoglicemias graves de repetição, expectativa de vida limitada, complicações diabéticas 
crônicas avançadas, quadros demenciais ou outras importantes comorbidades associadas 
* pacientes com longa duração do DM, com ou sem DCV manifesta, não se beneficiaram de um controle 
glicêmico mais estrito (meta de HbA1c < 6,5% ou < 6,0%) no que se refere à redução de desfechos 
cardiovasculares. Ao contrário, observou--se aumento de 22% na mortalidade total com a terapia intensiva, o 
que foi impulsionado, principalmente, pelo índice de mortalidade cardiovascular 
 
 
 
Os parâmetros de avaliação indicados são: 
• HbA1c; e 
• Glicemias capilares (ou plasmáticas) determinadas em jejum, nos períodos pré-
prandiais, 2h após as refeições e ao deitar. 
 
TIR: Tempo no alvo (“Time in Range”); T Hipog: Tempo em hipoglicemia. 
 
*As comorbidades crônicas consideradas incluem: câncer, artrite reumatóide, insuficiência cardíaca congestiva, 
depressão grave, enfisema, doença de Parkinson, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, insuficiência renal 
crônica classe III ou pior. **Doença terminal entende-se por câncer metastático, insuficiência cardíaca (NYHA) classe 
IV, doença pulmonar crônica demandando oxigenioterapia, pacientes em diálise. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO DO DM 2 
 
AD: Anti-Diabético 
 
Qual segundo diabético preferencial? 
• Ambos os análogos do receptor do GLP-1 e inibidores do SGLT2 têm efeito favorável na 
perda de peso. 
• Os inibidores do SGLT2 têm efeito importante na proteção renal, mesmo em pacientes com 
taxa de filtração glomerular normal, e os análogos do GLP-1 têm potencial efeito protetor 
cardiovascular na prevenção primária. 
• Dessa forma, a SBD sugere a preferência pelo uso desses AD1 em combinação com a 
metformina nas pessoas com DM2 ainda sem complicações conhecidas. 
• Apesar de os benefícios citados acima serem peculiaridade dos AD1, qualquer AD pode 
ser utilizado em associação com a metformina com o objetivo de controlar a glicemia 
nessas pessoas com diabetes 
 
 
 
 
METFORMINA 
Nome Comercial: Glifage®, Glifage XR®, Glucoformin® 
Posologia: 500 a 2.000 mg/dia (crianças) e 500 a 2.550 mg/dia (adultos) 
dose inicial: 500 mg, 1 a 3 vezes ao dia 
Ação: 
• Aumenta sensibilidade insulínica no fígado, reduzindo a produção hepática de glicose 
• Aumenta a captação muscular de glicose (ativação da AMPK) 
Vantagens: 
• Redução estimada de glicemia de jejum 60-70 mg/dL e HbA1c 1,5-2,0% 
• Potencialmente pode reduzir eventos cardiovasculares 
• Previne progressão para DM2 
• Melhora perfil lipídico 
• Não causa ganho de peso 
• Baixo custo 
Efeitos adversos: 
• Sintomas gastrointestinais (diarreia, náusea, anorexia, gosto metálico) 
• Deficiência de vitamina B12 
• Acidose lática (rara) 
Contraindicações: 
• Insuficiência respiratória grave 
• Insuficiência cardíaca congestiva (classe IV) 
• Doença hepática grave 
• Infecção grave 
AGONISTAS DO RECEPTOR do GLP-1 
Nomes científicos (comerciais): 
• Liraglutida: (Victoza®, Saxenda®) 0,6mg 1,2 mg e 1,8mg / dia 
• Dulaglutida: (Trulicity®) 0,75 mg a 1,5 mg 1x semana 
• Semaglutida injetável: (Ozempic®) 0,25mg, 0,5mg a 1mg 1x semana. 
• Semaglutida oral: (Rybelsus®) 3mg, 7mg, 14mg 1x dia. 
Ações: 
• Aumenta a secreção de insulina dependente de glicose 
• Reduz secreção de glucagon 
• Retarda o esvaziamento gástrico. 
• Aumenta a saciedade. 
Vantagens 
• Redução estimada de glicemia de jejum: 30 mg/dL e HbA1c em 0,8-1,5%. 
• Redução do peso corporal. 
• Redução da variabilidade da glicose pós-prandial. 
• Redução discreta da pressão arterial sistólica. 
• Redução de triglicérides pós-prandiais (semaglutida oral). 
• Raramente causa hipoglicemia. 
• Redução de eventos cardiovasculares em pacientes com DCV aterosclerótica* 
• Redução de albuminúria. 
*observado com a Liraglutida, Dulaglutida e Semaglutida injetável. 
Efeitos adversos: 
• Náusea, vômitos e diarreia. 
• Hipoglicemia, quando associado a secretagogos. 
• Aumento discreto da frequência cardíaca. 
• Pancreatite aguda (raro, observado apenas nos GLP 1-RA injetáveis) 
Contraindicações: 
• Hipersensibilidade. 
• Carcinoma medular de tireoide. 
• Pancreatite. 
• Uso simultâneo de inibidores da DPP-IV. 
• TFG <15 mL/min/1,73 m². 
INIBIDORES DO SGLT2 
Nome científico/comercial: 
• Dapagliflozina (Forxiga®) 10 mg – 1x/dia 
• Empagliflozina (Jardiance®) 10 a 25 mg – 1x/dia 
• Canagliflozina (Invokana®) 100 a 300 mg – 1x/dia 
Ação: 
• Inibe a absorção de glicose e sódio no túbulo proximal por meio da inibição do receptor 
SGLT2, levando à glicosúria e natriurese. 
• Redução estimada da glicemia de jejum: 30 mg/dL e HbA1C: 0,5%-1,0% 
Vantagens: 
• Redução de eventos cardiovasculares e mortalidade cardiovascular em pessoas com 
diabetes e DCV. 
• Redução de internação por Insuficiência Cardíaca 
• Redução de desfechos renais 
• Raramente causa hipoglicemia 
• Redução discreta de peso 
• Redução da Pressão arterial 
Efeitos Adversos: 
- Propensão à infecção do trato geniturinário 
- Risco baixo de cetoacidose euglicêmica 
Limitação de uso pela função renal: 
• Dapagliflozina: - TFG <25 mL/min/1,73 m2 
• Canagliflozina: - TFG <45 mL/min/1,73 m2 
INIBIDORES DA DPP-IV 
Nome científico/comercial: 
• Sitagliptina (Januvia®) 50 a 100 mg – 1-2x/dia 
• Vildagliptina (Galvus®) 50 mg – 2x/dia 
• Linagliptina (Trayenta®) 5 mg – 1x/dia 
• Alogliptina (Nesina®) 6,25 ou 12,5 ou 25 mg – 1x/dia 
• Saxagliptina (Onglyza®) 2,5 ou 5 mg – 1x/dia 
• Evogliptina ( Suganon®) 5mg - 1x/dia 
Ação: 
• Aumento do nível do GLP-1, com aumento de síntese e secreção de insulina, além de 
redução do glucagon 
Vantagens: 
• Redução de glicemia de jejum: 20 mg/dL e HbA1c: 0,6%-0,8% 
• Aumento da massa de células beta em modelos animais 
• Segurança e tolerabilidade 
• Raramente causa hipoglicemia 
 
Influência sobre o peso: 
• não altera o peso. 
Efeitos colaterais: 
• Angioedema e urticária 
• Probabilidade de pancreatite aguda 
• Aumento das internações por IC (saxagliptina e possivelmente a alogliptina) 
Contraindicações: 
• Hipersensibilidade aos componentes do medicamento 
 
SULFONILUREIAS 
Nome Científico/comercial: 
• Gliclazida MR (Diamicron MR®)* 30 a 120 mg/dia – 1x/dia 
• Glimepirida (Amaryl®, Betes®)* 1 a 4 mg/dia – 1x/dia 
• Glibenclamida (Daonil®) 2,5 a 20 mg/dia – 1-2x/dia 
Ação: 
• Estimula a secreção de insulina pelas células beta pancreáticas, por meio da ligação no 
receptor SUR-1 (aumenta influxo de Ca → aumenta liberação de insulina) 
Vantagens: 
• Redução de glicemia de jejum: 60-70 mg/dL e HbA1c: 1,5%-2,0% 
• Redução do risco de complicações microvasculares 
• Maior potência na redução da HbA1C 
Efeitos adversos: 
• Hipoglicemia 
• Ganho de peso 
Contraindicações: 
• TFG <30 mL/min/1,73 m2 
• Insuficiência hepática 
• DM com deficiência grave de insulina 
• Infecções graves 
• Gestação 
 
PIOGLITAZONA 
Nomes comerciais: 
• Pioglitazona (Gliozac®, Piotaz®, Pioglit®, Actos®, Stanglit®) 15, 30 ou 45 mg – 1x/dia 
Ação: 
• Aumento da sensibilidade à insulina em músculo, adipócito e hepatócito 
Vantagens: 
• Redução de glicemia de jejum: 35-65 mg/dL e HbA1c 0,5%-1,4% 
• Reduz resistência à insulina 
• Prevenção de DM2 
• Reduz o espessamento médio-intimal carotídeo 
• Melhora o perfil lipídico com redução de triglicérides 
• Redução da gordura hepática 
• Raramente causa hipoglicemia 
Efeitos adversos: 
• Ganho de peso 
• Retenção hídrica 
• Risco de insuficiência cardíaca em pacientes propensos 
• Risco de fraturas em idosos 
Contraindicações: 
• Insuficiência Cardíaca classes III e IV 
• Insuficiência hepática 
• Gestação 
 
MANEJO DO DM EM SITUAÇÕES ESPECÍFICAS 
Idosos 
• principal problema: hipoglicemia. 
• A metformina égeralmente considerada a opção de escolha. 
• Alternativa: inibidores DPP-4, devido à baixa ocorrência de hipoglicemia. 
• Entre as sulfonilureias, deve--se dar preferência à gliclazida MR (pelo menor risco de 
hipoglicemia), em doses menores que as usadas em indivíduos mais jovens. 
• IC é a principal complicação da terapia com a PGZ em idosos 
 
 
Considerações específicas do idoso para uso de fármacos no DM2. 
Fármaco Considerações 
Metformi
na 
• Considerar quando o IMC > 22. 
• Começar com doses baixas e titular conforme a tolerância. 
• Preferir a forma estendida (XR). 
• Sempre revisar a função renal e evitar o uso quando < 30 mL/min/1,73 m². 
• Substituir ou reduzir a dose, se ocorrer perda inesperada de peso ou 
intolerância gastrointestinal. 
• Rever anualmente, após quatro anos iniciais de uso, dosagens de vitamina B12 
e repor quando necessário. 
IDPP IV 
• Fazer ajustes para função renal quando pertinente. 
• Não indicar o uso da saxagliptina em pacientes propensos à insufciência 
cardíaca. 
• Não indicar o uso de IDPP-IV associado a agonistas do GLP-1. 
Sulfonilur
eias 
• Considerar o uso de sulfonilureias com menor potencial para hipoglicemia, 
como a gliclazida MR. 
• Iniciar sempre com doses baixas, para minimizar o risco de hipoglicemia. 
• Não indicar o uso de glibenclamida. 
ISGLT2 
• Atenção com o uso de inibidores do SGLT2 no idoso com IMC < 22 kg/m², para 
evitar perda ponderal. 
• Avaliar previamente riscos e benefícios nos pacientes com IMC < 22. 
Agonistas 
do GLP-1 
• Usar preferencialmente em idosos com sobrepeso (IMC > 27) e doença 
cardiovascular aterosclerótica clínica ou sub-clínica. 
Insulina 
• Insulina basal pode ser utilizada em monoterapia ou em combinação com um 
segundo ou um terceiro agente. 
• Deve ser sempre preferida quando houver sintomas catabólicos relacionados à 
hiperglicemia e deficiência de insulina como: poliúria, polidipsia, perda de peso 
e cetonemia. 
• Fazer monitoração glicêmica. 
• Preferir análogos de insulina de ação longa em pacientes mais propensos à 
hipoglicemia. 
• Podem-se usar combinações fixas de insulina com agonistas GLP-1 em idosos 
com IMC > 22, para minimizar ganho ponderal ou por praticidade. 
• Considerar o uso de esquemas de insulina basal-bolus quando a insulinoterapia 
basal não for sufciente para atingir as metas de glicemia, porém somente 
quando monitoração glicêmica adequada estiver disponível. 
Pioglitazo
na 
• Não indicar o uso em idosos frágeis, em razão de risco de fraturas e insuficiência 
cardíaca. 
 
 
 
Em pacientes com doença aterosclerótica clínica, a primeira recomendação é iniciar com terapia 
dupla, incluindo a metformina + AD1 (iSGLT2 ou GLP-1 RA), desde o momento do diagnóstico 
do DM2. 
• Nessa situação clínica, ambas as classes mostraram benefícios cardiovasculares com 
redução de eventos e de mortalidade. 
• Os iSGLT2 têm benefício definido na redução de eventos cardiovasculares e no 
desfecho composto de morte cardiovascular e hospitalização por IC, enquanto os GLP-
1 RA mostram redução significativa de eventos cardiovasculares. 
• Na redução de eventos adversos cardiovasculares principais existe maior nível de 
evidência com o uso de GLP--1 RA. 
• Diante do predomínio de IC ou DRC, a preferência recai exclusivamente sobre os iSGLT-2 
 
 
 
A SBD recomenda o uso de inibidores do SGLT2 na IC já no diagnóstico do DM2, em terapia dupla, 
sempre associado à metformina (evite a metformina em pacientes com IC classe IV) 
• a pioglitazona, a saxagliptina e a alogliptina não deverão ser utilizadas (aumento na taxa 
de hospitalização por IC) 
 
 
 
 
 
No paciente com DRC, o que define a escolha do tratamento da hiperglicemia é a TFG, estimada 
pela fórmula CKD-EPI. 
• Em pacientes com DRC leve a moderada, com a TFG acima de 30 mL/min/1,73 m2 , os 
inibidores do SGLT2 estão recomendados para proteção renal, associados à metformina em 
terapia dupla 
Em pessoas com diabetes com TFG abaixo de 30 mL/min/1,73 m2 , há limitações para o uso da 
metformina e dos iSGLT2. Três opções em monoterapia são viáveis nessa situação: 
1. usar um inibidor de DPP-4 com ajuste de dose para a função renal, extensivo a pacientes 
em hemodiálise. A exceção é a linagliptina, que não precisa de ajustes; 
2. usar apenas insulina basal, com redução de dose inicial em torno de 15%, devido à menor 
excreção renal da insulina; 
3. em pacientes com TFG entre 15 e 30 mL/min/1,73 m2, pode ser usado um análogo do 
receptor de GLP-1, isoladamente ou em associação fixa com insulina 
Esquema de insulina basal-bolus é a melhor alternativa quando as opções acima não forem suficientes para 
se atingir a meta de HbA1c 
A maioria dos agentes antidiabéticos orais têm limitações para o uso na DRC 
• Metformina está contraindicada quando a TFGe for < 30 mℓ/min, devendo a dose ser 
reduzida à metade diante de TFGe < 45 mℓ/min. 
• As sulfonilureias devem ser usadas com bastante cautela devido ao maior risco de 
hipoglicemia, em doses menores que as habituais 
• As gliptinas são também úteis, e não é necessário ajuste de dose com a linagliptina (devido 
à excreção biliar), enquanto saxagliptina, vildagliptina e sitagliptina são administradas com 
a metade da dose usual se TFGe for < 50 mℓ/min 
• As gliflozinas apresentam baixa eficácia em reduzir a glicemia com TFGe < 45 mℓ /min, 
porém os benefícios cardiovasculares (empagliflozina) e de redução na progressão de 
doença renal, principalmente em albuminúricos (canagliflozina), são mantidos 
• Em casos de DRC grave (p. ex., TFGe < 15 a 30 mℓ/min), a insulina é sempre a terapia de 
escolha 
 
 
 
DISFUNÇÃO HEPÁTICA 
o agente mais efetivo: pioglitazona 
• No entanto, na existência de doença hepática ativa ou valores de aminotransferases 
acima de 3 vezes o limite superior da normalidade, é prudente evitar o uso de PGZ, 
acarbose, vildagliptina e sitagliptina. 
• Nessa situação, convém considerar gliclazida MR ou glimepirida (sempre iniciar com 
doses menores do que as usuais) ou linagliptina (na dose habitual) 
Metformina não é hepatotóxica, mas o risco de acidose láctica em caso de insuficiência hepática 
é maior, embora seja muito baixo. 
• Desta forma, classicamente, costuma--se não recomendar o uso de metformina em casos 
de cirrose hepática 
/----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- --------------------------/ 
Tratamento do diabetes mellitus tipo 2 no SUS 
 
Tratamento não farmacológico 
• Dieta (incorporação de frutas, verduras e legumes na alimentação e evitar alimentos ricos 
em gordura saturada e trans) 
• Exercício físico (pelo menos 150 min/semana) 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento farmacológico 
 
Drogas disponíveis no SUS 
 
 
Metformina 
A metformina não tem efeito direto sobre as células β e leva à redução da glicemia por meio de 
dois mecanismos principais: melhora da sensibilidade periférica à insulina (que reduz a 
insulinemia) e, sobretudo, inibição da gliconeogênese hepática (responsável por 75% de sua 
ação anti--hiperglicêmica) 
 
Uso: 
• Sugere-se iniciar o tratamento com doses baixas (500mg ou 850mg), em dose única, 
durante ou após as refeições (café da manhã e/ou jantar), para prevenir sintomas 
gastrointestinais. 
• Preferir o uso à noite 
• Após 5 a 7 dias, caso não surjam efeitos adversos, a dose poderá ser aumentada para 
500 mg ou 850 mg 2x/dia, durante ou após as refeições (café da manhã e/ou jantar). 
• Na presença de efeitos gastrointestinais, a dose poderá ser diminuída e, em outro 
momento, uma nova tentativa de aumentá-la poderá ser feita. 
• A metformina de liberação prolongada (metformina 500mg XR) pode amenizar os efeitos 
gastrointestinais 
• A dose máxima terapêutica é de 850 mg no café, almoço e janta, totalizando 2550 mg por 
dia (dose máxima efetiva). 
• Poucos benefícios > 2g 
 
Contraindicaçõessão as condições que impliquem maior risco para o surgimento de acidose 
láctica: 
• disfunção renal grave (TFGe < 30 mℓ /min); 
• cirrose hepática; 
• doença pulmonar obstrutiva crônica; 
• IC descompensada; 
• SCA; 
• sepse e pacientes alcoolistas ou com história de acidose láctica 
Quando a TFG estiver entre 45 e 30, a metformina deverá ser limitada a 1 g ao dia, devendo ser 
suspensa, se a TFG < 30, em razão do risco de acidose lática. 
 
• Na maioria das vezes, deve ser suspenso em caso de internação hospitalar (risco de 
acidose láctica em pacientes com função renal prejudicada, insuficiência cardíaca, 
hipoxemia, alcoolismo e cirrose, bem como naqueles submetidos a contrastes radiológicos, 
cirurgia ou choque e efeitos colaterais GI) 
Sulfonilureia 
Mecanismo: promove a liberação de insulina a partir das células beta do pâncreas, vencendo a 
resistência e permitindo a captação de glicose pelas células 
• As sulfonilureias estimulam a secreção pancreática de insulina, pela ação no receptor 
SUR1, presente nas células β. 
• Estimulam a secreção, mas não a síntese de insulina, e requerem, portanto, células β 
funcionantes para que atuem 
A gliclazida MR é a mais indicada pela sua eficácia comprovada na redução das complicações 
microvasculares, segurança cardiovascular e menor risco de hipoglicemia. 
• Embora possuam eficácia similar, a gliclazida MR é melhor que a gibenclamida, devido ao 
menor risco de hipoglicemia em relação à glibenclamida, segurança cardiovascular 
estabelecida e por promover redução da doença renal no DM, o que configura potencial 
benefício cardiovascular futuro 
 
Dose 
• Gibenclamida: dose inicial 5 mg (dose máxima 20 mg/dia) 
• Glicazida: dose inicial 30 mg (dose máxima 120mg/dia) 
Uso 
• Os comprimidos devem ser administrados em jejum ou antes da refeição. 
• Seus maiores efeitos adversos são hipoglicemia e ganho de peso 
Contraindicações: 
• disfunção renal ou hepática graves 
• A gliclazida de liberação prolongada pode ser utilizada em pacientes com insuficiência 
renal leve à moderada, sob monitoramento cauteloso 
• Pacientes internados em geral não se utiliza 
 
Dapaglifozina 
PCDT indicação: O uso da dapagliflozina é recomendado para pacientes com DM2, com idade 
igual ou superior a 65 anos e doença cardiovascular estabelecida (IAM prévio, cirurgia de 
revascularização do miocárdio prévia, angioplastia prévia das coronárias, angina estável ou 
instável, AVCi prévio, AIT prévio e IC com fração de ejeção < 40%) que não conseguiram controle 
adequado em tratamento otimizado com metformina e sulfonilureia. 
• Apresenta benefício de proteção renal e a redução de hospitalizações e mortes por IC 
• Recomenda-se iniciar o tratamento com a dapagliflozina na dose de 10 mg 1x/dia não 
sendo indicada para pacientes com TFG < 45 mL/min/1,73m 
 
Glitazonas 
Aumenta a sensibilidade de insulina 
• A terapia com pioglitazona tende a reduzir os níveis dos TG e aumentar os do HDL-c 
 
 
IDPP4 
As gliptinas atuam estimulando o sistema das incretinas (GLP-1 e GIP) ao inibir seu metabolismo 
pela DPP-4 
• Incretinas são hormônios produzidos por células do intestino delgado em resposta à ingestão 
de nutrientes. 
• Principais incretinas: GLP-1 e GIP, que são rapidamente degradados in vivo e in vitro pela 
enzima dipeptidil peptidase--4 (DPP-4) 
• Eles são responsáveis por mais de 50% da secreção de insulina após uma refeição e, nos 
pacientes com DM2, tal efeito incretínico encontrasse diminuído 
Agonistas do receptor do GLP-1 
Apresenta múltiplas ações: estimula a secreção de insulina de maneira glicose-dependente, inibe 
a secreção de glucagon e o débito hepático de glicose, retarda o esvaziamento gástrico, provoca 
saciedade, reduz o apetite, propicia perda ponderal e melhora a sensibilidade periférica à insulina 
• Os GLP-1RA podem ser utilizados em associação com qualquer outra classe de 
antidiabéticos, exceto com os iDPP-4, pelo mecanismo de ação superponível 
 
 
Protocolo 
Para a maioria dos pacientes, é indicado o início terapêutico com metformina e mudanças de 
hábitos de vida após diagnóstico de DM2. 
• Entretanto, para alguns pacientes selecionados – com diagnóstico recente (inferior a 3 
meses), pré-diabete e baixo risco de eventos cardiovasculares –, pode-se iniciar o 
tratamento somente com mudanças de hábitos de vida e reavaliação da resposta em 3 
meses. 
• Nesses casos, se não houver resposta adequada, deve-se iniciar metformina em 
monoterapia. 
A escolha do medicamento geralmente segue uma sequência, com o uso inicial de metformina em 
monoterapia, podendo associar outros antidiabéticos orais, no caso de falha ao atingir os objetivos 
terapêuticos. 
• Ao combinar mais de um fármaco, deve-se levar em conta que a efetividade comparativa da 
adição de um novo hipoglicemiante oral mostra uma redução de 0,5% a 1,5% de HbA1c para 
cada novo fármaco acrescentado. 
 
 
a. Fatores de risco: sobrepeso (IMC ≥ 25 kg/m2*), sedentarismo, familiar em primeiro grau com DM, 
mulheres com gestação prévia com feto com ≥ 4 kg ou com diagnóstico de DM gestacional, hipertensão 
arterial sistêmica (≥ 140/90 mmHg ou uso de anti-hipertensivo), colesterol HDL ≤ 35 mg/dL e/ou 
triglicerídeos ≥ 250 mg/dL, mulheres com síndrome dos ovários policísticos, outras condições clínicas 
associadas a resistência insulínica, história de doença cardiovascular. 
b. DCV: Como doença cardiovascular estabelecida, entende-se: infarto agudo do miocárdio prévio, cirurgia 
de revascularização do miocárdio prévia, angioplastia prévia das coronárias, angina estável ou instável, 
acidente vascular cerebral isquêmico prévio, ataque isquêmico transitório prévio e insuficiência cardíaca 
com fração de ejeção abaixo de 40%. 
c. Caso paciente possua glicemia > 300 mg/dL, iniciar insulina. 
d. Caso paciente não seja tolerante, substituir metformina por sulfonilureia. 
e. Caso paciente não seja tolerante, substituir sulfonilureia por insulina. Metas terapêuticas: HbA1c < 7,5%; 
pacientes com HbA1c > 10% ou glicemia jejum ≥ 300, sintomas de hiperglicemia aguda (poliúria, 
polidipsia, perda ponderal) ou na presença de intercorrências médicas e internações hospitalares devem 
iniciar insulinoterapia. 
O paciente com quadro inicial de DM2, quando predomina a RI, deve ser tratado de forma distinta daquele 
com muitos anos de evolução da enfermidade, quando a principal característica é a insulinopenia 
1. Na fase 1: período inicial do DM2, caracterizado por hiperglicemia discreta, obesidade e 
insulinorresistência, recomendam-se os medicamentos que não aumentam a secreção de insulina 
nem estimulam o ganho de peso, sendo a metformina o fármaco de escolha 
2. Na fase 2: com diminuição da secreção de insulina, é corrreta a indicação de um secretagogo, 
possivelmente em combinação com sensibilizadores insulínicos 
3. Na fase 3: com a progressão da perda de secreção da insulina, geralmente após uma década de 
evolução da doença, e já com perda de peso e/ou comorbidades presentes, é necessário associar aos 
agentes orais uma injeção de insulina de depósito antes de o paciente dormir (insulinização 
oportuna) 
4. Na fase 4: predomina insulinopenia, o paciente deve receber uma, duas ou três aplicações de 
insulina NPH ou análogos de ação prolongada, em acompanhamento de insulina prandial 
regular ou ultrarrápida (análogos) antes das refeições. Nessa fase, um agente oral sensibilizador 
combinado com insulinização costuma reduzir as doses de insulina e auxiliar na melhora do 
controle metabólico 
 
Insulinoterapia 
A necessidade de insulina aumenta à medida que avança o tempo de DM2, devido ao declínio 
progressivo da função da célula β, um fenômeno da história natural do DM2. 
• A maior parte dos DM2, no entanto, não necessitará de insulina. 
• A insulina é o agente mais potente para reduzir a glicemia 
• Em comparação aos fármacos orais, tem como inconveniente maior ofato de ser injetável, 
causar mais hipoglicemia e ocasionar maior ganho de peso 
Indicações: 
• Meta desejada de HbA1c não foi alcançada com a combinação de 2 ou 3 antidiabéticos. 
• Temporariamente: durante a gravidez e em doenças agudas, como sepse, IAM, AVC ou 
complicações agudas hiperglicêmicas 
• pacientes intensamente sintomáticos e com considerável descontrole glicêmico (p. ex., 
glicemia ≥ 300 mg/dℓ ou HbA1c≥ 10% [ADA] ou > 9% [SBEM]) 
 
A insulina é indicada para o tratamento da hiperglicemia quando houver falha no controle glicêmico com o 
tratamento farmacológico por meio de agentes antidiabéticos orais, caso haja hiperglicemia marcada 
(HbA1c > 10% ou glicemia jejum ≥300), sintomas de hiperglicemia aguda (poliúria, polidipsia, perda 
ponderal) ou na presença de intercorrências médicas e internações hospitalares 
• Em pacientes ambulatoriais, sugere-se iniciar o uso de insulina NPH à noite, ao deitar, 
evoluindo para 2 doses quando necessário, uma de manhã e outra à noite. 
• Sugere-se iniciar o uso de insulina NPH à noite, com uma dose inicial de 10U de insulina 
NPH, ou 0,2U/kg, ajustando-se em 2U a 4U, até atingir a meta estabelecida para a 
glicemia de jejum. 
• A insulina aplicada à noite inibe a produção hepática de glicose, cujo pico é a noite, 
reduzindo a glicemia de jejum e, consequentemente, o perfil glicêmico das 24 horas 
 
 
 
• Orienta-se realizar glicemia capilar antes do café da manhã para ajuste da dose. 
• Se a glicemia em jejum estiver acima de 130mg/dL, 14 aumenta-se 2U até atingir a meta 
glicêmica; 
• Se a glicemia estiver menor que 70mg/dL, diminui-se 4U ou 10% (o que for maior). 
• A dose total de insulina geralmente varia em torno de 0,5 a 1,5 unidades/kg/dia, 
dependendo do grau de resistência à insulina e, particularmente, do grau de obesidade 
• Quando há hiperglicemia pós-prandial significativa, não controlada com associação 
entre insulina basal e outros medicamentos, o uso de insulina prandial passa a ser 
necessário 
A associação de insulina regular à insulina basal está indicada para pacientes sem controle 
glicêmico adequado com insulina NPH em associação ou não com hipoglicemiantes orais e 
que necessitam de uma ou mais doses de insulina prandial por dia. 
 
• Quanto às doses de insulina prandial, pode-se iniciar com 2 a 4 unidades de insulina 
rápida antes da principal refeição, ajustando posteriormente conforme valores de 
glicemias pós-prandiais. 
• As doses prandiais devem ser feitas cerca de 30 min antes do início da refeição, para 
que o início da ação coincida com o início da absorção intestinal e aumento da glicemia. 
 
 
A insulina pode ser feita em combinação com outros hipoglicemiantes (sobretudo 
metformina) 
• o uso de sulfonilureias e glinidas deve ser interrompido para evitar hipoglicemia 
• o uso de tiazolidinedionas , por aumentar o risco de edema e IC, deve ser descontinuado 
em pacientes de maior risco 
 
 
Esquema de insulinização 
Esquema basal: 
Adição de insulina basal (NPH ao deitar ou análogos) em dose única diária, com manutenção dos 
antidiabéticos orais. 
• Indicação: controle glicêmico inadequado com a combinação de medicamentos orais e 
agonistas do GLP--1 RA injetáveis. 
• Pode também ser usado como terapia inicial de diabéticos tipo 2 muito sintomáticos, 
sobretudo na presença de hiperglicemia intensa (GJ ≥ 300 mg/dℓ e/ou A1C ≥ 10) 
Esquema basal “plus”: 
• Manutenção do esquema anterior e adição da insulina Regular (INS-R) ou, de preferência, 
um análogo de ação ultrarrápida (Asparte, Lispro ou Glulisina) antes da principal refeição 
do dia. 
• Indicação: hiperglicemia pós--prandial, a despeito do esquema basal. 
Esquema basal--bolus: 
• Insulinoterapia intensiva. 
• Administração da insulina basal (NPH ou Detemir 2 vezes/dia ou análogos de longa ação 1 
vez/dia), associada a injeções pré--prandiais de INS-R ou, de preferência, de análogos de 
ação ultrarrápida. 
• Essa abordagem possibilita um controle glicêmico melhor, mas tem como principais 
inconvenientes a necessidade de múltiplas injeções diárias e um risco maior para 
hipoglicemias 
COMO PRESCREVER? 
A insulina basal é a opção mais comum, simples e eficaz para insulinizar pessoas com DM2. 
• Em geral, a insulina entra como parte de terapia dupla, tripla ou até quádrupla, 
especialmente se houver alguma restrição ao uso de drogas orais. 
• O cenário típico é de uma pessoa com diabetes tomando duas, três ou até quatro 
fármacos orais de diferentes classes, sem conseguir atingir as metas glicêmicas. 
• Nesse caso, a adição de insulina basal geralmente se soma às medicações presentes na 
prescrição, podendo ser reduzidas as doses dos secretagogos e mantidas as demais 
drogas orais. 
Recomenda-se iniciar a insulinização na pessoa com DM2 com uma insulina basal ou análogo de 
ação longa. 
• Quando houver hiperglicemia pós-prandial importante, mesmo com associação entre 
insulina basal e outros medicamentos, o uso de insulina prandial passará a ser 
necessário 
A dose inicial de insulina basal/análogo de ação longa usualmente é de 0,1 a 0,2 UI/kg/dia, 
podendo ser prescrita à noite ou durante o dia. 
• Esse esquema pode ser feito com NPH ou detemir à noite ou, ainda, glargina U100, 
glargina U300 ou degludeca de manhã ou à noite. 
• A titulação da dose deve ser feita com base na monitorização glicêmica de jejum, 
ajustando-se 2 a 3 UI a cada 2 a 3 dias, até atingir a meta estabelecida para a glicemia 
de jejum. 
• No caso da degludeca, a titulação pode ser feita semanalmente, levando em conta os últimos 
3 a 4 dias da semana 
Insulina basal-plus 
• O esquema basal-plus inclui a adição de uma ou mais doses de uma insulina de ação 
rápida ou ultrarrápida com efeito prandial à insulina basal. 
• Representa um passo adiante em direção à insulinização plena, sendo utilizada em 
pessoas com diabetes com maior perda de função das células β. 
• O esquema pode ser intensificado progressivamente, passando a envolver mais de uma 
refeição, até que se atinja o esquema basal-bolus. 
• As drogas orais presentes antes de sua introdução podem ser mantidas ou reduzidas 
para diminuir a complexidade do esquema terapêutico. 
• A escolha da refeição que receberá a dose prandial baseia-se no grau de amplitude da 
glicemia pós-prandial, avaliada por automonitorização. 
Insulina basal-bolus 
• O esquema basal-bolus consiste na associação de insulina basal com múltiplas doses de 
insulina prandial. 
• Trata-se do esquema que mais se aproxima da dinâmica fisiológica de secreção de 
insulina entre os esquemas de múltiplas doses, com reposição completa das necessidades 
de insulina da pessoa com diabetes. 
• O esquema geralmente é uma dose de insulina ou análogo de ação longa ou ultralonga 
associada a três ou quatro doses de insulina de ação rápida ou ultrarrápida por dia. 
• O componente basal pode ser também implementado com duas ou três doses da insulina 
de ação intermediária. 
• A dose total diária de insulina nos esquemas basal-bolus varia de 0,5 a 1,5 UI/kg, 
dependendo do grau de resistência insulínica. 
• Proporção: 50% do total de insulina seja de insulina basal e 50% de insulina prandial. 
• Desvantagens no DM2: maior ganho de peso e o risco de hipoglicemia (esquema deve 
ser reservado para pessoas com diabetes com profunda disfunção de célula beta, incapazes 
de atingir as metas de controle glicêmico, com outros esquemas). 
 
 
 
 
 
 
Aplicação da insulina: 
• A via de administração usual é subcutânea (SC), por seringas ou canetas. 
• A aplicação SC pode ser realizada nos braços, no abdômen, nas coxas e nádegas. 
• É necessário lavar as mãos com água e sabão antes da preparação da insulina, mas não é 
necessário limpar o local de aplicação com álcool. 
• Deve homogeneizar as suspensões de insulina (NPH ou associações) antes do uso, 
rolando gentilmente o frasco de insulina entre as mãos. 
• Para a aplicaçãoda insulina, é necessário pinçar levemente o local de aplicação entre dois 
dedos e introduzir a agulha completamente, em ângulo de 90 graus. 
• Antes da aplicação, o local da injeção deve ser inspecionado para garantir que se encontre 
livre de lipodistrofia, edema, inflamação e infecções. 
• É importante realizar rodízio do local de aplicação sistematicamente, de modo a manter 
uma distância mínima de 1,5 cm entre cada injeção, para evitar desenvolvimento de 
lipodistrofia e o descontrole glicêmico. 
• O reuso de seringas e agulhas de insulina por um número limitado de vezes pode ser 
considerado. 
 
 
• A SBD considera aceitável o uso de uma seringa/agulha por dia, por insulina utilizada, 
entendendo que esta será utilizada entre 1 vez (para pacientes com dose única de NPH) até 
3 a 4 vezes (para pacientes em uso de insulina pré-refeição ou esquema de três doses de 
NPH). 
Monitoramento 
• Glicemia em jejum, HbA1c – ao menos 2 vezes ao ano 
• Colesterol total, triglicerídeos, HDL colesterol, LDL colesterol, creatinina sérica - no 
diagnóstico e anual ou a critério clínico 
• Albuminúria – no diagnóstico e anual 
• Fundoscopia – anualmente a partir do diagnóstico 
• Avaliação dos pés – no diagnóstico e anual. Se exame alterado, conforme critérios 
clínicos. 
• Dosagem de vitamina B12 – anualmente a partir do diagnóstico (para usuários de 
metformina) 
 
 
 
 
 
Auto-monitoramento 
Não existem evidências científicas suficientes de que o automonitoramento rotineiro da glicemia 
capilar (AMGC) nos pacientes com DM2 em terapia com hipoglicemiantes orais seja custo-efetivo 
para o melhor controle da glicemia. 
• Nesses casos, a glicemia capilar pode ser realizada na própria unidade de saúde por ocasião 
das visitas regulares de avaliação definidas pela equipe, conforme protocolo instituído 
• Esse tipo de monitoramento deve ser oferecido de forma contínua para os pacientes 
selecionados, de acordo com as circunstâncias pessoais e o quadro clínico. 
• Para pacientes com DM2, a frequência do AMGC deve ser determinada individualmente, 
dependendo da situação clínica, do plano terapêutico. 
• Para aqueles em uso de insulina NPH e que aventam a necessidade de regular ou de ajuste 
das doses de bolus, sugere-se a realização de 6 glicemias ao dia (antes e 2 horas após o 
café da manhã, o almoço, e o jantar), para identificar a maior glicemia pós-prandial (2 horas 
após o início da refeição) do dia. 
• Esse controle mais intensivo pode ser realizado por 3 dias consecutivos antes da consulta 
médica para orientar os ajustes das doses. 
• Para aqueles que já se baseiam nas glicemias pré-prandiais para o ajuste das doses de 
maneira autônoma, é necessário fazer as glicemias capilares antes de cada uma das 3 
principais refeições do dia (café da manhã, almoço e jantar). 
 
/--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------/ 
Tratamento do Diabetes Mellitus Tipo 1 no SUS 
 
O diagnóstico de DM1 é feito pela presença de sinais e sintomas inequívocos de insulinopenia, 
como polidipsia, poliúria, polidipsia, perda de peso inexplicada e noctúria. 
• O diagnóstico de DM1, pode ser realizado na presença de cetoacidose diabética, que pode 
cursar com náuseas, vômitos, sonolência, torpor e coma podendo levar ao óbito. 
• Os exames laboratoriais para confirmação do diagnóstico de DM1 incluem: glicemia aleatória 
>200 mg/dL, glicemia de jejum >126 mg/dL, hemoglobina glicada >6,5% e glicemia 2 horas 
após ingestão oral de 75 g de glicose >200 mg/dL 
 
* paciente com sintomas clássicos de insulinopenia não precisa repetir; ** raramente utilizado; *** em duas 
ocasiões. Hiperglicemia associada ao estresse agudo infeccioso, traumático ou circulatório não deve ser 
considerada diagnóstica de DM, pois muitas vezes é transitória. Portanto, o paciente deve ser reavaliado fora 
deste contexto agudo para observar se há hiperglicemia persiste. 
O tratamento do paciente com DM1 inclui cinco componentes principais: 
• educação sobre diabetes; 
• Insulinoterapia; 
• automonitorização glicêmica; 
• orientação nutricional; e 
• prática monitorada de exercício físico. 
O fluxograma da evolução terapêutica de pessoas com DM1 deverá ocorrer da seguinte forma: 
• Insulina NPH associada à insulina regular; 
• insulina NPH associada à insulina análoga de ação rápida; e 
• insulina análoga de ação rápida associada à insulina análoga de ação prolongada 
Objetivos glicêmicos para pessoas com DM1 
 
Metas no DM 1 
HbA1c % 
Crianças e adolescentes Adulto Idoso 
< 7,5 < 7,0 entre 7,5 e 8,5 
 
A administração de insulina é a única opção de tratamento do DM1 
• Os esquemas de insulinoterapia para pessoas com DM1 devem mimetizar a secreção 
fisiológica de insulina que ocorre em indivíduos sem diabetes. 
• A insulinoterapia intensiva visa repor a insulina basal e evitar os picos pós--prandiais de 
glicose, sendo por isso chamada de terapia basal--bolus. 
• A modalidade mais usual do esquema basal--bolus é a terapia de múltiplas doses de 
insulina 
 
• A insulinoterapia em esquema intensivo constitui a terapêutica fundamental desde as fases 
iniciais da doença, em todas as idades 
• Esquema de insulinoterapia: insulina basal de ação intermediária ou prolongada (insulina 
NPH humana ou análoga de ação prolongada), associada à insulina bolus ou de ação 
rápida (humana regular ou análoga de ação rápida), com múltiplas doses diárias 
 
Tradicionalmente, assume-se 50% da secreção como componente basal, ao longo de todo o dia, e 
os 50% restantes como componente prandial, em resposta às refeições. 
• As doses diárias devem respeitar a faixa etária, o peso do paciente, o gasto energético diário 
incluindo atividade física e a dieta e levando-se em consideração possível resistência à ação 
da insulina e a farmacocinética desses medicamentos 
 
Sugestão da SBD quanto à evolução terapêutica do DM1, na presença de hipoglicemias frequentes, 
hipoglicemia grave e hipoglicemias noturnas em frequências elevadas: 
1. Insulina humana NPH + análogo de insulina de ação rápida 
2. Análogos de insulina de ação prolongada + de ação rápida 
3. Análogos de insulina de ação ultraprolongada + de ação rápida 
4. Outras tecnologias 
 
PRESCRIÇÃO DE INSULINOTERAPIA 
• O esquema basal--bolus é a forma mais fisiológica de se tratar o paciente com DM1. 
• Entre as opções de insulina basal para pacientes com DM1 em MDI, o número de doses 
diárias recomendadas geralmente é de 3 injeções/dia para insulina NPH (antes do café da 
manhã, almoço e ceia), 2 injeções/ dia para insulina detemir (de 12/12 h) e uma vez ao dia 
para insulina glargina U100, U300 ou insulina degludeca. 
• Como a insulina NPH possui picos pronunciados, pacientes em uso de insulina NPH 
devem ter horários bem definidos para suas refeições, além de obrigatoriamente 
realizarem 6 refeições ao dia (café da manhã, colação, almoço, lanche da tarde, jantar e 
ceia) 
• Para pacientes que não realizam contagem de carboidratos (CHO), a quantidade de CHO 
de cada uma das refeições do dia deve ser fixa, sem variações de um dia para o outro, e 
estabelecida de acordo com as preferências do paciente e suas necessidades nutricionais. 
• A dose diária de insulina deve ser distribuída de modo que a insulina basal corresponda 
< 50% da dose total diária de insulina (o excesso de insulina basal aumenta o risco de 
hipoglicemias de madrugada e entre as refeições e não consegue controlar 
adequadamente a glicose pós-prandial). 
 
Dose total diária inicial de insulina para pessoas com DM1: 0,5 a 1 UI/kg/dia (podem ser 
necessárias doses maiores para a recuperação do equilíbrio metabólico) 
• Insulina basal < 50% da dose total diária de insulina 
• Insulina bolus > 50% da dose total diária de insulina. 
• Esta dose depende da idade, peso corporal, estadiamento puberal, tempo de duração da 
doença,estado do local de aplicação de insulina, do número e da regularidade das refeições, 
do automonitoramento, da HbA1c pretendida, do tipo, frequência e intensidade das 
atividades físicas e das intercorrências (infecções e dias de doença). 
 
As insulinas podem ser classificadas como: 
• insulina basal (NPH e análogo de ação prolongada) e insulina bolus (regular e análogo 
de ação rápida). 
• Classificadas de acordo com a sua estrutura proteica em insulinas humanas (NPH e 
regular) e análogos de insulina de ação rápida (asparte, glulisina e lispro), de ação 
prolongada (detemir e glargina U100) e de ação ultraprolongada (degludeca e glargina 
U300) 
Insulina basal 
Insulina humana NPH 
• Seu perfil de ação pode ser adequado para esquemas de 2 vezes/dia e, eventualmente, para 
uso 3 vezes/dia, ou até mesmo 4 vezes/dia 
• Nunca deve ser usada apenas 1 vez/dia (com a possível exceção da fase de lua de mel), 
visto que não conseguirá a cobertura basal adequada 
• No esquema basal--bolus, pode ser usada pela manhã e à noite e, preferencialmente, a dose 
noturna de NPH deve ser deslocada para o mais tarde possível, na hora de dormir 
A maior parte dos pacientes necessita de 3 administrações diárias (mais recomendado): antes 
do desjejum, antes do almoço e antes de dormir ou 22h 
• A última dose de NPH do dia deve ser administrada antes de dormir, aproximadamente 
às 22 horas ou 8 horas antes do despertar do paciente (usar antes do jantar pode resultar 
em pico de ação durante a madrugada, causando hipoglicemias noturnas e concentrações 
reduzidas de insulina no período do amanhecer quando, geralmente, há piora na ação da 
insulina) 
• Elevadas doses de insulina NPH podem apresentar hipoglicemia, se atrasarem ou 
omitirem refeições 
Desvantagens: 
• amplas variações diárias interindividuais e intraindividuais; 
• duração dos picos (quando comparadas aos análogos de ação prolongada, podem resultar 
em controle metabólico abaixo do ideal e aumento do risco de hipoglicemia noturna). 
• necessita de ressuspensão adequada 
Análogos de insulina basais 
• Quando comparados à insulina NPH, exibem um efeito insulínico mais previsível, com 
menor variação glicêmica de um dia para outro, além de possibilitarem redução na 
ocorrência de episódios de hipoglicemia, sobretudo hipoglicemia noturna 
Detemir 100 UI/mL 
• Administrada 1 (com a refeição da noite ou antes de dormir) ou 2 x/dia em 12/12 h. 
• Para pacientes que estão substituindo a insulina NPH pela insulina detemir, administrada 2 
x/dia, realizar a troca numa base de unidade para unidade e individualizar a dose com base 
na resposta clínica 
Glargina 100 UI/mL 
• Administrada 1-2 x/dia, preferencialmente, no mesmo horário todos os dias. 
• Pode ser aplicada tanto pela manhã (menor risco de hipoglicemia noturna) quanto à noite. 
• Para pacientes que estão substituindo a insulina NPH e detemir por dose única diária de 
glargina, sugere-se a redução da dose em 20% e ajuste da dose com base na resposta 
clínica 
• Para pacientes em uso prévio de insulina NPH, em uma única aplicação diária, inicia--se a 
Glargina na mesma dose. Contudo, a dose deve ser 20 a 30% menor que a dose total de 
NPH se esta vinha sendo administrada 2 vezes/dia, para evitar hipoglicemia. 
 
Glargina 300 UI/mL 
• Administrada 1 x/dia, em qualquer hora do dia, preferencialmente no mesmo horário todos 
os dias. 
• A dose deve ser ajustada de acordo com a resposta individual 
Degludeca 100 UI/mL 
• Administrada 1x/dia, em qualquer hora do dia, preferencialmente no mesmo horário todos 
os dias. 
• A dose deve ser ajustada de acordo com a resposta individual 
O ajuste das doses das insulinas basais deve ser de acordo com as glicemias em jejum e pré-
prandiais, glicemias no período do sono e a presença de hipoglicemias entre as refeições e 
no período de sono. 
• Caso ocorra queda da glicemia > 30 mg/dL, no período de sono, recomenda-se a redução 
da última dose de insulina basal em 10% a 20%. 
• Esta excursão glicêmica deve ser observada sem que haja lanches, correção de 
hiperglicemia pós-prandial e doses de bolus (prandial e de correção). 
• Caso ocorra hipoglicemia, pela omissão dos lanches entre as refeições principais ou por 
atraso de uma das refeições ou no período noturno, sugere-se redução da última dose de 
insulina basal administrada antes da hipoglicemia, de 10% a 20% 
Insulina tipo bolus 
Corresponde à insulina de ação rápida administrada previamente às refeições, para 
metabolização dos carboidratos ingeridos (bolus prandial ou da alimentação) e para correção de 
hiperglicemias (bolus de correção). 
• ≥ 50% da dose total diária de insulina 
• Composta de duas doses: o bolus prandial e o bolus de correção (calculados 
separadamente, somados e administrados juntos) 
• Habitualmente, o componente prandial é dividido em 3 a 4 bolus pré-prandiais por dia, com 
aplicação 30 minutos antes do início da refeição para a insulina humana regular, 20 
min antes do início da refeição para os análogos rápidos e imediatamente antes da 
refeição para os análogos ultrarrápidos 
Insulina humana regular 
• Administra-se 30 minutos antes das refeições principais, em 3 aplicações diárias. 
• Calcula-se uma dose fixa a ser administrada antes das refeições principais e sugere-se 
a manutenção de quantidades constantes de carboidratos nas refeições. 
• Uma forma de calcular as doses da insulina regular é utilizar metade da dose total diária 
de insulina (UI/Kg/dia), dividida nas 3 refeições principais, de acordo com a ingestão de 
alimentos 
A SBD sugere que o usuário de insulina humana regular avalie a glicemia 30 minutos antes das 
refeições e aumente ou reduza a dose fixa de cada refeição de acordo com esta glicemia. 
• Fator de correção (FC)/Fator de sensibilidade (FS) é a redução de glicemia após a 
administração de 1U de insulina bolus 
• O FS é útil na redução das glicemias elevadas antes das refeições ou em qualquer outro 
momento em que ocorrer hiperglicemia 
Como encontrar o FC? 
• “regra dos 1.800”: 1.800 ÷ dose diária total de insulina (que vem sendo usada pelo 
paciente e proporcionando controle glicêmico adequado) 
• Se o paciente utilizar insulina Regular, usa--se 1.500 ÷ dose total de insulina 
• Crianças 2000/dose total de insulina 
 
 
Análogo de insulina de ação rápida 
• Causam menos hipoglicemia que a Insulina Regular 
• Administrada imediatamente antes ou, em situações de exceção, imediatamente após as 
refeições 
 
 
/-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------/ 
MEDCURSO 
Existem três esquemas de insulinoterapia mais utilizados: 
• Esquema 1: duas aplicações; 
• Esquema 2: múltiplas aplicações de insulina; 
• Esquema 3: infusão contínua. 
Esquema 01 (em desuso e não é encontrado nas diretrizes) 
• 2/3 da dose diária na primeira tomada (manhã) e 1/3 na segunda tomada (noite). 
• A proporção NPH/regular deve ser de 70/30% na primeira tomada e de 50/50%, na segunda 
tomada. 
• Este esquema deve ser ajustado pelas três glicemias capilares pré-prandiais e uma antes 
de dormir. 
• O esquema com duas aplicações diárias não é fisiológico e não deve ser recomendado para 
pacientes DM1, exceto quando o paciente não pode ou não quer cumprir o esquema com 
múltiplas doses. 
 
 
 Regra prática: 
• Glicemia matinal – depende da NPH do jantar da véspera; 
• Glicemia pré-almoço – depende da regular da manhã; 
• Glicemia pré-jantar – depende da NPH da manhã; 
• Glicemia antes de dormir – depende da regular da noite 
 
ESQUEMA 2: MÚLTIPLAS DOSES DE INSULINA (ESQUEMA BASAL-BOLUS) 
• NPH (ou detemir) antes do café da manhã e antes do jantar ou ceia (insulina basal) + insulina 
regular (ou, de preferência, lispro, aspart ou glulisina) antes do café da manhã, almoço e 
jantar (bolus); 
• NPH antes do café da manhã, almoço e jantar (insulina basal)+ insulina regular (ou, de 
preferência, lispro, aspart ou glulisina) antes do café da manhã, almoço e jantar (bolus); 
• Glargina/degludec antes do café da manhã (insulina basal) + insulina regular (ou, de 
preferência, lispro, aspart ou glulisina) antes do café da manhã, almoço e jantar (bolus); 
• Glargina (ou detemir) antes do café da manhã e antes do jantar (insulina basal) + insulina 
regular (ou, de preferência, lispro, aspart ou glulisina) antes do café da manhã, almoço e 
jantar (bolus). 
 
 
/------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------/ 
 
Hipoglicemia 
• Complicação aguda mais comum 
• Os episódios de hipoglicemia ocorrem devido ao desequilíbrio entre a dose de insulina 
administrada e o consumo alimentar. 
• O excesso absoluto de insulina pode ser resultado de uma administração equivocada de 
insulina, seja uma troca do tipo ou simplesmente o aumento da quantidade aplicada. 
• Quando há uma ingestão reduzida de carboidratos, omissão de refeições ou aumento da 
utilização de glicose (durante o exercício, por exemplo), o excesso de insulina é relativo e 
pode culminar em episódios de hipoglicemia. 
 
 
• A rotação dos locais de injeção também é importante para evitar lipo--hipertrofia 
• A limpeza ou desinfecção da pele não é necessária, a menos que a falta de higiene seja 
um problema real. Tampouco é necessário massagear o local da aplicação, visto que pode 
acelerar a absorção da insulina 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tempo de tratamento e critérios de interrupção 
• O tratamento medicamentoso com insulina não pode ser interrompido para os pacientes 
com DM1, visto que pode desencadear um quadro de cetoacidose diabética, coma e morte. 
Monitorização e acompanhamento 
• O controle glicêmico pode ser avaliado por glicemias capilares de jejum e pós-prandiais 
e pela HbA1c. 
• As glicemias capilares são utilizadas para orientar o ajuste das doses de insulina 
• A HbA1c é utilizada para avaliar o controle glicêmico em médio e longo prazo, refletindo 
os últimos 3 meses de controle glicêmico. Deve-se fazer a medida da HbA1c no início do 
tratamento e a cada 3 meses, podendo ser realizada apenas semestralmente para 
aqueles pacientes com controle adequado 
• Para os pacientes com DM1, é necessário o acompanhamento médico regular (mínimo 2 
vezes ao ano), com endocrinologista; na indisponibilidade deste, com um médico clínico 
com experiência no tratamento de DM1 e insulinoterapia 
 
• As complicações crônicas devem ser rastreadas anualmente, a partir do 5º ano de 
duração da doença, ou na puberdade, ou diante de outra situação a critério clínico 
Monitoramento laboratorial: 
• Glicemia em jejum e HbA1c, pelo menos, 2 vezes ao ano 
• Colesterol total, triglicerídeos, HDL colesterol, LDL colesterol, creatinina sérica, anual ou, a 
critério clínico 
• Albuminúria anual, após 5 anos de diagnóstico ou, na puberdade ou, a critério clínico 
• Fundoscopia anual, após 5 anos de diagnóstico ou, na puberdade ou, a critério clínico 
• Avaliação dos pés anual, após 5 anos de diagnóstico ou, na puberdade ou, a critério 
clínico 
 
/-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------/ 
 
COMPLICAÇÕES DO DM 
 
Neuropatia diabética (ND) 
 
ND é definido pela presença de sintomas ou sinais de disfunção dos nervos, de forma difusa 
ou focal, em pessoas com DM, após a exclusão de outras causas 
 
• Complicação crônica mais comum DM, sendo sua forma mais comum a neuropatia 
periférica diabética (NPD). 
• NPD: lesão difusa, simétrica, distal e progressiva das fibras sensitivo-motoras e 
autonômicas 
Quadro clínico 
Pelo menos metade dos indivíduos permanece assintomática por muitos anos, enquanto a outra 
metade manifesta-se com dor neuropática aguda ou crônica (>3meses), reconhecida como 
neuropatia periférica diabética dolorosa (NPDD). 
• A NPDD caracteriza-se por dor neuropática na área corpórea afetada pela neuropatia, 
que piora com repouso, durante o sono, e melhora com atividade física. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico da NPD é essencialmente clínico e baseia-se na presença de ≥ 2 testes ou sinais 
neurológicos alterados. Deve ser firmado após a exclusão de outras causas, 
independentemente dos sintomas 
• A investigação deve avaliar tanto as fibras nervosas finas, (mais precocemente 
acometidas, incluindo sensibilidade térmica, dolorosa e função sudomotora) e fibras 
nervosas grossas (reflexos tendíneos, sensibilidade vibratória, tátil e de posição). 
O diagnóstico da NPD é de exclusão 
• As neuropatias não diabéticas associadas à deficiência de vitamina B12, etilismo, 
hipotiroidismo, síndrome do túnel do carpo, excesso de vitamina B6 ou drogas, substâncias 
neurotóxicas e metais pesados devem ser consideradas, pois podem ocorrer 
concomitantemente nos indivíduos diabéticos 
Para o diagnóstico definitivo da NPD, a SBD recomenda o Escore de Comprometimento 
Neuropático (ECN) 
 
Tratamento 
 
O tratamento da NPD leva em consideração três princípios: 
1) Tratamento de base (que interfere na história natural da doença). 
Uma vez estabelecida, a NPD geralmente é irreversível e o seu manejo visa retardar a progressão 
e prevenir as complicações, incluindo insônia, depressão, úlceras de pé diabético, artropatia de 
Charcot e quedas. 
• Os objetivos incluem alcançar um peso corporal normal e atingir metas glicêmicas, de PA e 
lipídicas individualizadas, com 150 minutos de atividade aeróbica moderada a vigorosa e 2 
a 3 sessões de treinamento resistido, ambos semanalmente. 
• Este deve abordar, além do controle glicêmico, os fatores de risco cardiovasculares, 
como controle da hipertensão arterial, da albuminúria, dos lípides, do peso, etilismo e 
tabagismo. 
2) Tratamento restaurador (ou fisiopatológico) 
Visa restaurar a função neural e a funcionalidade do paciente, se possível. 
• Compreende três princípios: fisioterapia (exercícios específicos), ácido alfa-lipóico e, se 
necessário, reposição racional de vitamina D e B-12 (deve-se fazer a dosagem sérica para 
documentar o défcit antes). 
3) Tratamento sintomático (farmacológico ou não farmacológico), direcionado para o controle da 
dor neuropática. 
• Drogas de primeira linha com eficácia estabelecida e bom equilíbrio entre risco-benefício: 
antidepressivos tricíclicos (ADT) (imipramina, nortriptilina e amitriptilina); antidepressivos 
duais (ADD) (duloxetina e venlafaxina) e anticonvulsivantes (AC) (gabapentina).Deve-se 
sempre iniciar com doses baixas e titulando lentamente (a cada 4 ou 8 semanas) até as 
doses máximas toleradas, antes de se julgar pela ineficácia. 
• Drogas de segunda linha, com eficácia, mas com desproporção entre risco e custo 
benefício: pregabalina e a associação de um AD e um AC. 
 
 
 
	INIBIDORES DO SGLT2
	INIBIDORES DA DPP-IV
	SULFONILUREIAS
	Tratamento do diabetes mellitus tipo 2 no SUS
	Tratamento farmacológico
	Auto-monitoramento
	Tratamento do Diabetes Mellitus Tipo 1 no SUS
	Objetivos glicêmicos para pessoas com DM1
	Tratamento