Doença Renal Crônica E LRA

Prévia do material em texto

Doença Renal Consed
Taxa de filtração glomerular
Presença de alteração no RIM 
-redução da taxa de filtração glomerular 
-albuminúria 
 Pode haver progressão da doença conforme o declínio da TFG e aumento da albuminúria 
Classificação baseada na TFG ajuda a guiar as estratégias terapêuticas 
e
e
&
⑰ 3 + 3 meses
· Estadiamento:
3
⑧
*
As terapias renais substitutivas são: 
1. Hemodiálise 
2. Diálise peritonial
3. Transplante renal 
Taxa de filtração glomerular: 
Existe duas formas de avaliar a TFG: 
-TFG medida: clareamento de determinada substância do plasma 
-TFG estimada: uso de formulas 
Ureia não é um bom marcador de TFG e a deve ser utilizado 
Clearence de TFG: superestima TFG ou seja não e o método mais preciso 
 O exame inicial e a USG de rins e vias urinárias que pode identificar alterações 
anatômicas e alterações de cronicidade 
 As alterações de cronicidade caracterizam a doença renal crônica, secundaria a qualquer 
etiologia, sendo as 3 principais características para identificar o grau de cronicidade: 
-rins de tamanho reduzido: decorrente do parênquima renal normal por tecido de fibrose 
-aumento da ecogenicidade
-redução da espessura cortical: esclerose de glomérulos, que são estruturas funcionantes 
ressponsaveis pela filtração glomerular 
S
. Exames de Imagem:
*
*
-
· Alteraçõeslaboratoriois
As principais funções do rim inclui manejo de fluidos e eletrólitos, alem da produção de 
hormônio, conforme a perda renal evolui, os sintomas se tornam mais intensos. 
-Anemia:
 Hemoglobina: <13g 
 Normo-normo
 O principal fator e o menor estimulo a eritropoese pela deficiência relativa de 
eritropoetina -ferritina aumenta e índice de saturação diminui 
 Pode iniciar no estágio 3
-Distúrbios hidroeletrliticos: 
 DRC cursa com: hiperpotassemia, hiperfosfatemia, acidose metabólica e sintomas de 
uremia 
As primeiras complicações da DRC são anemia e 
hipertensão 
1. Hipertensão arterial 
2. Diabetes Mellitus
3. Glomerulonefrite crônica 
4. DRP
A principal causa de DRC no Brasil e a HAS, seguido de diabete Mellius
Hipertensão arterial 
-pode ser tanto causa como consequência 
 HAS como causa de DRC: 
-A PAS e transmitida aos glomérulos e provoca hipertensão glomerular o que 
contribui para acelerar o dano renal 
-a exposição prolongada a altos níveis pressóricos promove a alteração dos vasos 
sanguíneos 
*
-
*
⑳
&
menoseno
⑧
· Etiologia:
ea re
↳
 DRC como causa da HAS: 
-devido à redução de massa total dos néfrons 
-aumentada retenção de sódio e água 
-hiperatividade do SNS 
-ativação só sistema renina angiotensina aldosterona 
Mas como sei qual veio primeiro: historia + exames complementares 
HAS causa DRC: 
-doença de longa data: <10 anos 
-descontrole da PA, continua elevada mesmo com uso de diversos hipertensivos + 
má aderência 
-pode haver lesão de órgãos alvos:
 Fundo de olho: retinopatia hipertensiva 
 ECG: sobrecarga do ventrículo esquerdo
 Ecocardiograma: hipertrofia do ventrículo esquerdo 
-Exame de urina e negativo 
-Rim reduzidos de tamanho 
Diabetes Mellitus
-o descontrole glicêmico provoca danos endoteliais 
-aumento da pressão glomerular 
-hiperfiltraçao glomerular: 
 Levando a perda de proteína-albuminúria-primeira manifestação clinica 
 Proteinúria elevada
 Disfunção renal 
 RIM: 
 Sem hematuria 
 Retinopatia diabética 
 Proteinúria nefrótica 
 A principal causa de mortalidade da DRC e a doença cardiovascular 
↳
men
*
*
*
ee
*
A
*
e
⑳
⑧
O
Manejo da Hipertensão arterial 
-lembrar que ela pode atuar como fator de risco para o inicio e progressão da 
DRC e do aumento do risco cardiovascular ou seja o controle pressóricos e um 
dos principais pilares do manejo da DRC
Mas como vou definir o risco cardiovascular no paciente com DRC?
-DRC a partir do estágio 3 
-taxa de filtração glomerular <60/ml/min
-Albuminúria a partir de 30 mg/g de creatinina urinaria 
Existem medidas farmacológicas e não farmacológicas:
 Medidas não farmacológicas: 
 -redução da ingesta de sal: <2g de sódio por dia 
 -cessar tabagismo
 -manter peso corporal adequado 
 -realizar atividades físicas 
Medidas farmacológicas:
-segue os princípios básicos do tratamento geral da HAS 
-uso de IECA ou BRA (enalapril ou losartana) caso haja proteinúria 
-se não houver proteinúria, podemos utilizar qualquer droga, desde que haja controle 
pressóricos adequado 
As drogas de primeira linha para o controle pressórico são: diuréticos tiazidicos 
(hidrocloratiazida, indapamida), bloqueadores do canal de cálcio, IECA ou BRA
Manejo da Nefropatia Diabética 
-Controle glicêmico e uso de medicações especificas 
 Metformina: dose limitada a 2g/dia com TFG entre 35-40 ml/min e suspender se TFG 
<30ml/min
 Trocar tiazidicos por diurético de alça se TFG <30ml/min
 IECA ou BRA: HAS+proteinúria 
· tratamento conservador-
·eare
*
8é
-
-quando o tratamento conservador falha em evitar a progressão a DRC ou o paciente 
descobre a doença em fases avançadas, a única alternativa é a terapia de substituição 
renal
-são empregadas em pacientes que possui DRC avançada e o rim não e capaz de lidar 
com a hipervolemia à perda da função renal, são elas: 
 1. Hemodiálise 
 2. Diálise peritoneal
 3. Transplante renal 
 
 Redução abrupta da função renal que acontece por dias ou semanas como consequente 
complicações da redução da eliminação de água e eletrólitos 
Aumento abrupto da creatinina sérica >0,3mg/dL e relação ao valor nasal em 48 horas 
ou aumento >50% do valor da creatinina basal em 7 dias ou redução do debito urinário 
<0,5 ml/kg/h por 6 horas 
Classificação de KDIGO:
Quanto maior a elevação da creatinina mais intensa é a redução do debito 
urinário, maior a classificação KDIGO 
KDIGO I: 
-Creatinina sérica: >0,3mg/dL em 48 horas ou 1,5-1,9xCr basal 
-Debito urinário: 0,5ml/k/h por 6-12 horas 
KDIGO II: 
-Creatinina Sérica: ela dobrou 2,0-2,9 x Cr basal 
-Debito urinário: diurese reduzida, <0,5ml/kg/h por >12 horas 
KDIGO III: 
-Creatina sérica: >3x Cr basal, Cr >44mg/dL e inicio de terapia substitutiva 
-debito urinário: <0,3mL/kg/h por 24 horas, anúria por >12 horas 
· Indicações terapia renal substitutiva
&
-
· DEFINI950
↳
⑳
⑧
⑧
Pré renal: 
-principal causa de LRA na comunidade e mais frequente 
Definição: é secundaria a estados de hipoperfusao renal transitória 
levando a alterações hemodinâmica 
Etiologia: 
 decorre de perdas violências: sangramento, grandes áreas de 
queimadura, diarreia, vômito, suor excessivo ou edução da inglesa hídrica 
Alterações hemoodiamicas que ocorrem pelos seguintes mecanismos: 
insuficiência cardíaca, sepse, uso de anti-inflamatórios ou hipercalcemia 
Fisiopatológia:
-células tubulares preservadas e são capazes de aumentar a reabsorção 
de água e sódio tentando restaurar a volemia 
-urina com baixo conteúdo de sódio e agua, levando à redução da fração 
de excreção de sódio e concentração urinaria 
-aumento da reabsorção passiva de ureia, uma vez que há reabsorção de 
ureia em conjunto com sódio no túbulo proximal 
Tratamento: 
-correção causa base 
-hidratação com cristaloide
Alterações laboratoriais: 
-fração de excreção do sódio <1% 
-sódio urinário: <20mmol/L
-relação ureia/creatinina: >49 
-cilindros hialinos
-osmolaridade urinaria: >1020 
-Oligúria, boca seca, sede, hipotensão-sinal de desidratação 
"
. Etiologia:
↳
*
me
*
me
⑧
⑳
*
een
Ten
ene
Renal:
-são secundárias a alterações que ocorrem primariamente no rim, podendo 
fretar qualquer estrutura que compõe o rim 
1. Vasos: de grande e de pequeno calibre
-Causas: estenose da artéria renal, trombose da veia renal, lesões 
microvasculares e embolia por colesterol 
2. Glomérulo: síndromes glomerulares representantes das lesões do 
glomérulo 
3. Túbulo interstício: nefrite intersticial e necrose tubular aguda
Vamos falar um pouco sobre a mais importante: necrose tubular aguda 
Necrose tubular aguda (NTA): 
-Definição: lesão prolongada das células tubulares, que leva a necrose celular 
-Etiologia: isquemia renal ou nefrotoxicidadeMecanismos de isquemia renal são: hipoperfusao tecidual, anemia 
severa,hipotensão prolongada, estresse cirúrgico 
 Nefrotoxicidade: acusada por agentes exógenos como medicamentos e uso 
de contraste 
-fisiopatológia: lesão estrutural do parênquima renal. Esses túbulos se 
encontram diretamente lesionados, impossibilitando a capacidade absoluta e 
assim tendo uma excreção de solutos elevada e uma urina diluída 
Tratamento: 
-correção da causa base 
-recuperação da função renal ocorre de 2 a 4 semanas. Porém pode haver 
dano permanente da função renal 
Alterações laboratoriais: 
-cilindros granulosos 
-relação creatinina/ureia: <20 
-fração de ejeção da urina: >35% 
-sódio urinário: >20mmol/L
*
·ne
⑰
-
&
8
A
ene
ene
Pensee
Pós renal 
É o subtipo menos comum 
Definição: 
-disfunção renal decorrente da obstrução da via urinaria nas suas diferentes porções
Quadro clinico: 
-dor lombar decorrente da distensão do sistema coletor 
-redução acentuada do debito urinário 
-urina I: hematuria sem dismórfico eritrocitário + proteinúria tubular 
-Fase de recuperação pode estar associada a poliúria 
Fisiopatologia:
-obstrução a fluxo tubular causa aumento da pressão intratubular retrograda e 
consequentemente diminuição da taxa de filtração glomerular 
-disfunção renal ocorre em obstrução bilateral ou unilateral em rim único 
Diagnóstico: 
-exame de imagem com dilatação das estruturas urológicas 
-Tamanho renal: diferença de tamanho em obstruções crônicas unilaterais 
-evidência de fator obstrutivo 
Tratamento: 
-reversão da causa base 
-tempo de obstrução relaciona-se ao prognóstico: lesão do parênquima renal pode 
tornar irreversível se houver demora de resolução ou seja, tempo é rim 
Alterações estruturais: proteinúria ou doença renal policística 
Estadiamento pela TFG: estágios 3 e 4
 
2
&
*
*
·
*
*
-
TF6
E ->90 NORMAL
/ ELEVADA
60-89 REDUCO LEVE DRC
#
a 45-59 REDUO LEVEA MODERADA
#b 30-44 REbuO MODERADAAGRAVE
# 15-29 REDULO GRAVE
V -15 FALENCIA RENAL
Tratamento conservador da DRC
Medidas não farmacológicas: ingestão de sódio< 2g/dia+ingestão de proteínas+ 
cessar tabagismo+ perda de peso+realizar atividades físicas+evitar drogas 
nefrotoxicicas
Hipertensão: 
-Alvo: PA<130x80 se DRC se dialise 
-Restrição salina+ uso de IECA ou BRA se proteinúria 
DM: 
-ALVO: hemoglobina glicada<7% 
-Corrigir doses de antidiabético de acordo com a função renal 
PROTEINÚRIA: 
Uso de IECA ou BRA
<1g/24 horas 
en