INJÚRIA RENAL AGUDA

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Ana Paula P. Maia 
Medicina 
 
 
 
A urina começa a ser formada no córtex, passando para as pirâmides renais, que terminam na papila renal, indo para os 
cálices menores e destes para os cálices maiores, que formam a pelve renal, que é a porção superior e dilatada do ureter. 
 
 A papila renal é a última parte do parênquima renal, a qual pode sofrer isquemia e, assim, necrose de papila; por 
exemplo, pelo uso de AINES, podendo o tecido necrosado obstruir os cálices, assim como na nefropatia diabética 
e até na infecção urinária 
 O córtex renal contém os glomérulos, enquanto que a medula renal é formada pelas pirâmides de Malpighi 
O rim pode ser dividido esquematicamente em lobos, cada um contendo uma pirâmide de Malpighi. As saliências das 
pirâmides são as papilas renais, que possuem abertura para passagem da urina formada. 
Mecanismos de controle da TFG 
O filtrado glomerular é formado pela pressão hidrostática no interior das alças capilares em oposição a outras forças; 
após passar pelo corpúsculo e ser originado, este filtrado irá para os túbulos renais. 
 
 Vasoconstrição da eferente: ↓ fluxo → ↑ ATII 
 Vasodilatação da aferente: ↓ fluxo → ↑ PGE2, NO, cininas 
 Feedback tubuloglomerular: aparelho justaglomerular 
 Retenção hidrossalina + natriurese: aldosterona + PNA 
 
Se arteríola aferente aumentar a resistência vascular por vasoconstrição, resulta numa diminuição do fluxo sanguíneo 
renal e aumento do fluxo para outros órgãos, ou seja, diminui a TFG. 
Já arteríola eferente, quando aumenta a resistência vascular por vasoconstrição, ocasiona um aumento da pressão 
glomerular, aumentando também a TFG. 
 
Quanto maior a pressão hidrostática maior a pressão exercida na TFG. 
 
 A mais importante função túbulo-intersticial é: reabsorção. Reabsorvem 98% do filtrado! 
 O interstício é o local do rim onde estão inseridos os túbulos renais. 
 A TFG normal é de 100ml/min. 180L/dia, ou seja, ao pegar todos os glomérulos formam a cada minuto 100ml de 
filtrado. Em 24h, são 1440 minutos; em torno de 140L a 180L percorrem todo dia os rins. Nos urinamos, assim, 
cerca de 2L/dia. 
 As doenças glomerulares geralmente têm hematúria dismórfica e proteinúria (nefrítica ou nefrótica). 
 
 
 
 
 
LESÕES RENAIS 
Síndromes glomerulares, tubulares, vasculares, distúrbio 
eletrolítico e ácido básico e síndrome urêmica 
SÍNDROMES GLOMERULARES 
Nefrítica, assintomática, GNRP, nefrótica e trombose glomerular 
(SHU) 
 
 De acordo com as diretrizes da Sociedade Brasileira de Nefrologia para o manejo da injúria renal aguda, deve-se 
manter a PAM > 80 mmHg, o hematócrito > 30% e a oxigenação tecidual adequada. 
Mecanismo de autorregulação: o fluxo sanguíneo renal é preservado até uma pressão arterial sistólica de 80 mmHg 
quando a pressão arterial média cai ➡ perfusão renal diminui ➡ arteríolas aferentes dilatam➡ reduzem a resistência 
vascular do rim ➡ consequentemente aumentando a perfusão renal. 
 
 
INJURIA RENAL AGUDA 
A HAS lesa as arteríolas afarentes interlobulares e aferentes, causando 
esclerose do glomérulo (glomeruloesclerose hipertensiva). 
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INJÚRIA RENAL AGUDA 
IRA é a diminuição abrupta da TFG, que resulta em distúrbios hidroeletrolíticos, acidobásicos, e acumulo de escórias 
nitrogenadas. Além do aumento de escórias nitrogenadas, encontra-se: hiponatramia, hipercalemia, acidose 
metabólica e hipocalcemia. 
 
 Classificação: AKIN, RIFLE 
 Definição: aumento 0,3 ou 50% na creatinina em 48h ou aumento > 1,5 na creatinina em 7 dias ou diurese 
< 0,5ml/kg/h por mais de 6h ou mais. 
 Etiologia: 
 
Tipos Causas Tratamento 
Pré renal 60-60% 
Hipoperfusão renal, com manutenção 
da integridade do parênquima renal  
sepse e choque 
Restaurar perfusão 
Renal 25-40% 
Glomerulopatias, NTA, NIA, no geral são 
doenças parenquimatosas 
Abordar Causa 
Pós renal 5-10% Obstrução  HBP, nefrolitíase 
Desobstrução 
(cisto/nefrostomia/duplo J) 
 
Mecanismo fisiopatológico: 
 Baixa perfusão renal ➡ liberação de prostaglandinas e óxido nítrico e angiotensina II, a ANG II é responsável 
pela retenção de sódio, estimulando a aldosterona, já a aldosterona é poupador de NA+, age no túbulo coletor, 
favorecendo transporte de sódio para célula, aumentando a atuação da bomba de sódio e potássio. 
 Prostaglandinas e óxido nítrico ➡ vasodilatação da arteríola aferente 
 Angiotensina II ➡ vasoconstrição da arteríola eferente. 
 
 
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO GLOMERULAR 
 Avaliação da função renal (taxa de filtração glomerular): Clearance da inulina (padrão ouro); 
 Clearance de creatinina (estimado por fórmula ou na urina de 24 horas); 
 Creatinina sérica; 
 Fórmula de Cockcroft-Gault: ClCr= (140 –idade) x peso ideal / 72 x creatinina. Se paciente do sexo feminino, 
multiplicar resultado por 0,85. 
 Em pacientes anúricos, o clearance de creatinina deve ser considerado como < 10 mL/minuto. 
 
Principal exame para diagnóstico diferencial  urina tipo I 
 Eosinofilúria: NIA, ateroembolismo 
 Cilindros: 
o Hialino: pré renal 
o Granulosos: NTA 
o Hemáticos: glomerulonefrite 
o Marrons/pigmentados: rabdomiólise 
IRA e HIPOcalemia  leptospirose, aminoglicosídeo, anfotericina B e nefroesclerose hipertensiva maligna 
Diagnóstico: exame físico, eletrólitos, Fe Na, Cre diurese, exame de urina, usg de vias urinárias, biopsias 
 
 
 
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Como diferenciar IRA e DRC? 
Se não houver exame antigo, devemos partir para outros métodos de diferenciação. O rim é um órgão 
endócrino e também realizada o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico. Podemos diferenciar pela análise de duas 
funções renais: 
 Distúrbios hidroeletrolíticos e ácidos-básicos 
 Endocrinopatias – diminuição da EPO e do calcitriol (mais comum na DRC) 
Devemos observar então as seguintes alterações: 
 Anemia – por ↓EPO 
 Alterações no RX, sintomas ósseos e ↑PTH 
o Hiperpara secundário por ↓calcitriol  Manifestação tardia, ausente não afasta! 
 USG renal 
o ↓tamanho renal: < 8 – 8,5cm 
o DRC com rins de tamanho normal ou aumentado 
 Diabetes, HIV, amiloidose, anemia falciforme, esclerodermia, rins policísticos, nefropatia 
obstrutiva crônica, mieloma 
o Perda da relação cortico-medular ou parênquimo-sinusal 
 Observar a relação entre o parênquima e o seio renal (periferia preta e centro branco) 
 O rim normal mede > 9-10cm de um polo ao outro 
 O rim fibrosado é mais endurecido, tendo sua ecogenicidade aumentada, ficando mais branco 
 
A lesão renal pode ser de causa: 
 Pré-renal (60-70% casos – 25% dos pacientes em UTI) 
o Qualquer situação que provoque hipoperfusão renal, como desidratação, choque, sepse, SIRS, IC, 
cirrose... 
o Tratamento é restaurar a volemia! 
 
 Intrínseca (25-40%) – abordar as causas 
o Necrose tubular 
o Nefrite Intersticial 
o Glomerulopatias 
 
Realizar avaliação urinária por EQU. 
 Eosinofilúria – NIA / ateroembolismo 
 Cilindros hialinos – pré-renal (menor volume passando pelo túbulo facilita a proteína grudar) 
 Cilindros granulosos / eosinofílicos - NIA 
 Cilindros hemáticos – glomerulonefrite 
 Cilindros marrons / pigmentados - rabdomiólise 
 
 Pós-renal (5-10%, é a mais rara) 
o Hiperplasia prostática 
o Nefrolitíase 
o Estenose de uretra 
o Fibroses retroperitoneais 
o Tratamento é a desobstrução! Mas sempre liberar a urina primeiro! 
 
A IRA pré-renal cursa com FeNa baixa, mas em alguns casos pode cursar com FeNa alta: 
 Diurético, insuficiência adrenal, nefropatia perdedora de sal 
 
E quando há diminuição da FeNa mas não é IRA pré-renal? 
 Contraste, pós-renal, rabdomiólise (entupiu)! 
 
Nessas situações, não usar FeNa para diferenciar NTA x pré-renal! 
 Usar FE ureia 
 Se FE ureia < 30 – 35% = pré-renal! 
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 IRA PRÉ-RENAL 
A IRA pré-renal consiste na redução da volemia, dentre as causas: 
 Hemorragias, perdas TGI (diarreias, vômitos), queimaduras, hipertermia. 
 Redução
do DC: a diminuição do aporte sanguíneo para os rins leva a um quadro de hipovolemia, dentre as 
causas: IAM, arritmias, tamponamento cardíaco, doenças orovalvares, IC, TEP. 
 Redução do fluxo plasmático renal sem diminuição da volemia: IC, hipoalbuminemia, sequestro para terceiros 
espaços (peritonite, pancreatite, grandes queimados) vaso dilatação sistêmica (SIRS, sepse, síndrome 
hepatorenal). 
A IRA pre-renal é reversível, com melhora da volemia e reversão da causa para melhora da perfusão renal. 
 Achados na IRA pré-renal 
 Diminuição do NaCl na urina, ou seja, reabsorção de sódio; 
 Diminuição de ureia na urina, reabsorção de ureia. 
 FeNa < 0,1 a 1% 
 Ureia e Creatinina plasmática > 40 
 Fe Acido Urico < 7% 
 Osmolalidade urinária > 500 
 Na urinário < 20 
 Sódio plasmático geralmente normal 
 Razão ureia/creatinina plasmática > 20:1 
 
Na IRA pré renal, os túbulos estão funcionando perfeitamente e tentando reter NaCl e água para compensar a 
hipovolemia. Eles reabsorvem água e sódio ➡ Sódio urinário baixo, Fração excretada de sódio baixa, osmolaridade 
urinária alta. Além disso, como na IRA pré-renal reversível não houve ainda, necrose do epitélio tubular, esperamos a 
ausência de cilindros epiteliais. Os rins tendem a tentar compensar a IRA pré-renal pelos mecanismos de compensação, 
que seria a VD ou VC das arteríolas aferentes e eferentes, a ausência desses mecanismos resulta numa azotemia pré-
renal, ocasionando uma hipotensão importante. 
Tratamento: consiste na reposição volêmica e suspenção de diuréticos. 
 
 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA 
Na injúria renal aguda a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, que aumenta a absorção de água e sódio 
➡ diminui a diurese, assim como ➡ aumenta a excreção de potássio pelos rins. Por aumentar a absorção de agua, o 
SRAA vai diminuir a diurese, ocasioando quadro de oliguria. A angiotensina II leva a vasoconstrição da arteríola eferente 
➡ Aumento na pressão intraglomerular ➡ Aumento da taxa de filtração glomerular. 
SRAA: É ativado, como uma resposta a baixa perfusão renal 
 
IRA RENAL – INTRÍNSECA 
A causa mais comum de IRA renal é NTA que acontece em 90% dos casos. Dentre outras causas encontramos: 
o NTA: isquemia secundária a hiperfusão renal mantida, toxinas e medicamentos (aminoglicosídeos, anfotericina 
B, AINES, contrastes radiológicos), rabdomiólise, hiperuricemia e mieloma múltiplo. 
o Nefrite intersticial aguda: medicamentos, como AINES, penicilinas, diuréticos, doenças autoimunes, 
pielonefrite, doenças infiltrativas (linfomas, sarcoidose, leucemias) 
o Doenças vasculares: vasculites, microangipatias como síndrome hemolítica urêmica, PTT e estenose de artérias 
renais; 
o Glomerulopatia: glomerulonefrite rapidamente progressiva (pós infeciosa, LES) 
 
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 NECROSE TUBULAR AGUDA 
Necrose Tubular Aguda. Uma agressão intensa aos túbulos faz com que o epitélio necrose, perdendo sua função 
principal, que é a reabsorção e morrendo, soltando-se e caindo dentro do lúmen tubular, gerando um plug de células 
mortas, impedindo o fluxo tubular (que viraria urina). 
Assim, os pacientes manifestam-se com uma insuficiência renal oligúrica! A lesão é no túbulo, mas sem fluxo tubular o 
ultrafiltrado acumula-se até o glomérulo, aumentando escórias nitrogenadas (uréia e creatinina). 
 
 
 
As formas de NTA podem ser OLIGÚRICA ou NÃO OLIGÚRICA 
 
 
 A NTA é a causa mais comum de IRA, sendo a mais frequente, a oligúrica. 
 Quando a necrose ocorre com menos intensidade, as células morrem, mas não formam o plug, então os pacientes 
mantêm uma diurese. É uma forma mais benigna e, em geral, de melhor prognóstico. 
 
Causas de NTA 
 Isquêmicas: choque (qualquer tipo), contraste iodado. 
o O contraste iodado pode induzir vasoconstrição renal. 
 Tóxicas: drogas, mioglobina em excesso (rabdomiólise), contraste iodado. 
o Entre as drogas (fármacos), destaca-se os aminoglicosídeos e anfotericina B. 
o Estatinas podem induzir a rabdomiólise. 
 
Tratamento 
 Suporte: recuperação em 7-21 dias 
 Ideal: prevenção!!! 
o Preferir contraste hiposmolar, hidratação com solução salina (mais importante estratégia preventiva de 
TTA mediada por contraste), N-acetilcisteína, HCO3. 
o Rabdomiólise: hidratação, HCO3, manitol (força a diurese diminuindo o tempo de contato da mioglobina 
com o túbulo). 
 
Importante: 
 São os pacientes com PA normal que começam a ficar hipotensos e acabam fazendo uma NTA. O paciente aparece 
geralmente no meio do caminho, em insuficiência pré-renal. Como identificar se a IR é por diminuição do fluxo 
ou se já é NTA? 
 
INSUFICIÊNCIA PRÉ-RENAL NTA ISQUÊMICA 
Consigo reabsorver Não consigo reabsorver 
NAur BAIXO (<20 mEq/ml) NAur ALTO (>40 mEq/ml) 
FeNa <1% FeNa >1% 
Dens e Osm ALTAS (concentrada) 
Dens >1020 
Osm >500 
Dens e Osm BAIXA (diluída) 
Dens < 1015 
Osm < 350 
Cilindro epitelial/granuloso 
AUSENTE 
Cilindro epitelial/granuloso 
PRESENTE (célula morreu e se soltou) 
Ureia plasm/Creatinina plasm > 40 Ureia/Creatinina < 20-30 
 Fe de Ácido Úrico < 7 Fe de Ácido Úrico > 15 
 
Mecanismo fisiopatológico: 
 Baixa perfusão renal ➡ liberação de prostaglandinas e óxido nítrico e angiotensina II 
Lesão tubular: ↓reabsorção + ↓filtração = insuficiência renal 
 
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 Prostaglandinas e óxido nítrico ➡ vasodilatação da arteríola aferente 
 Angiotensina II ➡ vasoconstrição da arteríola eferente. 
 
INJÚRIA PÓS – RENAL 
As causas mais comuns da IRA pós – renal são extrínsecas causas por obstruções. Acometem o rim de forma bilateral ou 
unilateral, geralmente a forma unilateral ainda consegue manter o mecanismo de compensação, exceto em pacientes 
com DRC. Dentre as causas. 
o Uretral: obstruções intrínsecas (coágulos, infecções e cáculos), obstruções extrínsecas como fibrose 
tetroperitoneal e tumores. 
o Vesical: cálculos, coágulos, câncer de bexiga, bexiga neurogênica. 
o Uretral: HPB, CA de próstata, fimose e cicatrizes 
Algumas drogas também casam IRA pós – renal por mecanismos de retenção urinaria aguda como: anticolinérgicos, 
alfaadrenergicos que ocasionam espasmos do musculo vesical/detrusor da bexiga e descongestionantes nasais. Achados 
clínicos: oliguria, poliuria (urina por transbordamento), bexigoma, debito urinaria flutuante (geralmente por cálculos 
urinários). 
Exames complementares: usg de vias urinarias, EAS 1. 
Tratamento: consiste na avaliação da causa e eliminação, de modo geral, abordagem urológica e desobstrução do trato 
urinário. 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
DRC é lenta e irreversível. Definição: anormalidade funcional ou estrutural 
 Funcional: TFG < 60 mL/min/1,73m² 
 Estrutural: Albuminúria ≥ 30mg/dia 
 Deve ter uma e/ou as duas alterações por ≥ 3 meses 
 Classificação: clearance de inulina + clearance de creatinina + CKD – EPI (maior acurácea e Cockcroft – gault) 
 
Principais causas 
 HAS (Brasil) 
 Diabetes (mundo), alguns estados brasileiros já se comportam como nos outros países 
 Glomerulopatias primárias 
 
Classificação 
 
 
 
 
 
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💡 Marcadores de estadiamento da Doença Renal Crônica (DRC) são: Taxa de Filtração Glomerular Estimada e a 
Albuminúria. Tanto uma TFG estimada diminuída quanto o aumento da albuminúria estão relacionadas a maior chance 
de desfechos cardiovasculares desfavoráveis. A primeira conduta no paciente anêmico com DRC é avaliar as reservas de 
ferro, que estão diminuídas pela alta da hepcidina. Após corrigir os estoques, entramos com a reposição de eritropoietina, 
já que a produção de eritropoietina também está comprometida na doença renal crônica, devemos repor os estoques de 
Ferro, visando uma ferritina entre 200 e 500 mg/dL. Nas fases precoces de doença renal crônica pode haver
perda 
importante da função renal com creatinina sérica praticamente normal. 
 
 
A DRC divide-se em 5 grupos: 
 G1 (≥ 90): TFG normal, mas tem albuminúria! Logo, possui lesão renal sem IRC 
o Para saber a TFG dos outros grupos, baixa 30 e depois vem de 15 em 15 
 G2 (≥ 60): DRC leve. Pode ter noctúria 
 G3a (≥ 45): DRC leve a moderada. Perda da metade da TFG. Ureia e creatinina elevam-se. Azotemia e síndrome 
urêmica 
 G3b (≥ 30): DRC moderada a grave. Azotemia e síndrome urêmica 
 G4 (≥ 15): DRC grave. Síndrome urêmica exuberante 
 G5 (< 15): DRC terminal. Falência renal, candidatos a terapia de reposição renal 
 
Classificação pelo grau de albuminúria 
 A1: < 30 → normal 
 A2: 30 - 300 → aumento moderado (microalbuminúria) 
 A3: > 300 → aumento grave (macroalbuminúria) 
 
Considerações: eritropoietina com Hb: 10-12 g/dl; analisar Fe, analisar cálcio. 
Manifestações clínicas da DRC 
 
 - Síndrome urêmica 
 - Anemia: a causa principal é a diminuição da EPO! 
 Anemia normo / normo 
 EPO: sinaliza para o aumento da eritropoiese 
 Outras causas de anemia na DRC incluem: 
o Carência de ferro: anemia não responde à EPO 
o ↓ da meia-vida das hemácias: ↑reticulócitos 
o Lesão medular: leucopenia 
o Carência de folato / B12: macrocitose 
 O tratamento deve sempre avaliar os estoques de ferro! 
 
 
TRATAMENTO 
 Alvo: transferrina > 20% e ferritina > 100ng/dl. 
 Se < 20% OU < 100ng = repor Fe via EV. 
 Estoques de ferro normais: EPO 3x/semana; Darbepoetina alfa 1x/semana 
 Alvo de Hb: 10-12g/dl 
o Se aumentar > 12 aumenta a viscosidade 
o A principal complicação da EPO é a hipertensão arterial. 
- Osteodistrofia renal 
 Doença Óssea Adinâmica 
 Osteomalácia por intoxicação por alumínio 
 Osteíte Fibrosa Cística (Hiperparatireoidismo secundário) 
o Alto turn-over 
o Diminuição do calcitriol faz com que menos cálcio seja absorvido no intestino e o cálcio sérico diminui. 
o Aumento do fosfato pela retenção (diminuição da TFG). O fosfato inibe o calcitriol. 
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o O fosfato tem afinidade pelo cálcio. O fosfato de cálcio que resulta é insolúvel e inabsorvível. O 
resultado é uma diminuição ainda maior do cálcio. 
o O resultado final é a hiperplasia da paratireoide, com ↑PTH (Hiperparatireoidismo secundário). 
o Ocorre aumento da atividade dos osteoclastos e osteoblastos. Os osteoclastos fazem reabsorção óssea 
e os osteoblastos não possuem cálcio para refazer os “buracos” de osso perdido. O osteoblasto deposita 
colágeno frouxo e o osso fica doente e fibroso, que ao Rx aparece como um osso doente e cístico. 
o A clínica é de dor lombar, fraturas patológicas, fraqueza (falta de Ca) e prurido. 
o O laboratório é PTH > 50, P > 6,5 e ↑FA. 
o Alterações radiológicas: reabsorção subperiosteal das falanges (patognomônico), crânio em sal e 
pimenta, coluna em rugger Jersey (camisa de rugby/listrada), tumor marrom (osteoclastoma). Ocorrem 
devido ao alto turn-over. 
 
Tratamento do Hiperparatireoidismo secundário: 
o Inicial  Restrição de fósforo na dieta: <800mg/dia - diminuir principal fonte (proteínas) 
o Quelantes do fósforo nas refeições: carbonato de cálcio ou Sevelamer ou Lanthanum 
 O cálcio pode aumentar o risco cardiovascular, e em alguns pacientes é melhor optar por 
cloridrato de Sevelamer 
 O cálcio pode se encontrar com o fosfato no intestino formando fosfato de cálcio no sangue, o 
Sevelamer não tem absorção intestinal 
o Calcitriol – apenas se vitamina D baixa e fosfato normal 
 Se fosfato aumentado – o calcitriol aumenta a reabsorção intestinal de cálcio, que será quelado 
pelo fosfato no sangue, formando precipitados. Não usar calcitriol! 
o Multiplicar cálcio x fósforo. Se o produto for > 55 (70), não utilizar calcitriol! 
 Disfunção orgânica: coração, pulmões, calcifilaxia. 
 Patologias obstrutivas 
 Necrose cutânea 
o Cinacalcet: calciomimético que engana a paratireoide, ↓ secreção de PTH. Autorizado em pacientes 
dialíticos, embora na prática seja usado em não-diláticos. 
o Se não houver melhora do hiperpara secundário, optar por cirurgia. 
 Paratireoidectomia subtotal 
 
 
DRC + hipercalcemia: barbeiragem ou hiperpara terciário (autonomia da paratireoide que produz MUITO PTH). 
 Conduta: cirurgia! 
 
Doença óssea adinâmica (PTH <150): diminuir intensidade do tratamento (é a barbeiragem) 
 
- Doença Cardiovascular 
 Principal causa de morte na DRC 
Hipertensão Arterial → Restrição de sal 
 Tratamento: restrição de sal 
 Alvo: albuminúria < 30mg/dia = PA < 140x90 
o Tratamento individualizado  usar iECA ou “sartans” + tiazídico 
 Albuminuria > 30mg/dia = PA < 130x80 
o Tratamento: Ação do tiazídico é perdida se TFG muito baixa; furosemida se TFG < 20-30 
 
Dislipidemia: 
 O nefropata crônico tem a mesma dislipidemia da síndrome metabólica 
o ↑ Triglicerídeos e ↓HDL 
 Tratamento: atorvastatina (LDL < 100) – medicação de escolha por não precisar ajustar dose 
o As estatinas reduzem o colesterol e estabilizam as placas de ateroma 
o Reduz o risco CV! Mais recentemente, tem noção de impacto na progressão da DRC! 
 
 
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Tratamento da DRC 
 
 G1, G2, G3ab - Evitar progressão 
o Cessar tabagismo, tratar HAS, DM, restrição proteica, tratar acidose metabólica, vacina para hepB 
(quatro vacinas com dose dobrada, intensa imunodepressão humoral), pneumococo, influenza 
Acidose metabólica 
 Quanto maior o ânion-gap, pior a insuficiência renal. 
 Se HCO3 < 20 mEq/l → usar bicarbonato de sódio VO 
o O bicarbonato diminui a progressão da DRC 
 
 G4 – Preparar terapia de substituição renal (G5) 
o Fístula: se creatinina > 4 ou ClCr < 25 
 MS não dominante – artérial radial anastomosada com veia cefálica 
 Demora de 1-3 meses para maturação da fístula (o ideal é aguardar 6 meses) 
 Principal complicação é a não-maturação (pelo uso antes do tempo) 
 Principal complicação pós-maturação é a estenose do componente venoso proximal 
 
 G5 – Terapia de substituição renal 
o Indicações de transplante 
 Estar em TSR E/OU TFG < 10* 
 Se < 18 anos: TFG < 15 (ou seja, menor de 18 entrou no G5 já pode transplantar) 
 DM em tratamento conservador e TFG < 15 
 O transplante aumenta a expectativa de vida do doente renal crônico 
o Contraindicações de transplante 
 Expectativa de vida < 5 anos 
 Câncer, infecção ativa 
 Psicose grave 
 Usuário de droga / alcoolismo 
o O transplante renal é realizado na fossa ilíaca! 
o 5-6% dos transplantados desenvolvem neoplasia 
 Pele, lábios, colo uterino, linfomas não-hodgkin 
Hemodiálise 
 Agudo: urgência -> via veia jugular interna direita 
 Crônico: TFG < 10 ou < 15 se DM ou ICC -> via fístula 
 
Indicações de diálise de urgência 
A melhor veia para realizar diálise de urgência é a veia jugular interna direita (é reta)! A subclávia estenosa em 40% 
dos casos, impedindo que seja feita fistula no membro. 
o Encefalopatia ou pericardite 
o Hipervolemia refratária (EAP) 
o Acidose metabólica (pH < 7,1) e/ou hipercalemia (>6,5) refratárias 
 Hipercalemia >5,5 com alteração ao ECG refratária também é indicação! 
o Disfunção plaquetária com sangramento grave e refratária 
 
Há duas modalidades de diálise: 
 Contínua: se tem instabilidade hemodinâmica 
 Intermitente: a mais usada, realizada 2-3x/semana 
Diálise peritoneal 
 Crianças / sem acesso / não toleram hemodiálise 
 
Manifestações que podem reverter com a diálise 
 São as indicações de diálise de urgência! 
 
Manifestações que não revertem com a diálise (endócrino-metabólicas) 
 Anemia / osteodistrofia 
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 Aterosclerose e dislipidemia 
 Imunodepressão 
 Desnutrição 
 Prurido 
 O distúrbio eletrolítico mais comum é a hipocalemia! 
 Síndrome do Primeiro Ano: não tolera hemodiálise - realizar diálise peritoneal 
 
OUTRAS CAUSAS DE IRA 
Injuria renal por rabdomiolise: Hipercalemia e acidose metabólica. No cenário de injúria renal aguda (IRA) o mal 
funcionamento renal leva à uremia e ao acúmulo
de prótons, o que leva a menor regeneração de bicarbonato, 
causando acidose metabólica. 
o Lembrar que urina é ácida e, se não está sendo produzida, esses ácidos estão se acumulando no corpo. 
o Os rins são responsáveis por eliminar 90% do potássio em situações fisiológicas. Na injúria renal, essa 
capacidade diminui e há hipercalemia. 
Acidose metabólica na IRA: é a incapacidade dos rins de gerar bicarbonato. A fisiopatologia por trás da acidose 
metabólica em cenários de IRA são os danos nos túbulos. 
o Impedem a excreção de amônia 
o Reduzem a reabsorção de bicarbonato 
o Impede a síntese de novo bicarbonato a partir de prótons, que se acumulam e causam acidose metabólica. 
IRA X AINES: Os AINEs prejudicam a autorregulação do fluxo renal e da taxa de filtração glomerular. Outros 
medicamentos que prejudicam a autorregulação são os inibidores de ECA e os antagonistas do receptor de angiotensina 
II. Os AINES inibem a ação de prostaglandinas vasodilatadoras na arteríola aferente, causando vasoconstrição da 
arteríola aferente, o que resulta em uma diminuição da Taxa de Filtração Glomerular o que, cronicamente, pode 
contribuir para a instalação da doença renal crônica. Os AINE prejudicam a autorregulação do fluxo renal e da taxa de 
filtração glomerular. 
 💡 Para não confundir: AINE - Aperta a Aferente. 
o Fisiologia normal: Pressão de perfusão diminui ➡ aumento das prostaglandinas e angiotensina II ➡ Dilatação 
da a. aferente e constrição da a. eferente ➡ Taxa de filtração glomerular é mantida. 
o Com uso dessas medicações a pressão de perfusão diminui ➡ ❌ inibe o aumento das prostaglandinas 
(aumenta pouco) e angiotensina II (inibe) ➡ ❌Dilatação da a. aferente e constrição da a. eferente ➡ Taxa de 
filtração glomerular não é mantida. 
CRITÉRIOS DA LESÃO RENAL AGUDA 
 IRA ➡ Reduz eliminação ácido úrico ➡ hiperuricemia. 
 IRA ➡ Reduz eliminação ureia ➡ uremia: A ureia promove: Inflamação da mucosa intestinal➡ anorexia, 
vômitos, diarreia. Inflamação do pericárdio ➡ Pericardite. Distúrbios de células sanguíneas ➡ anemia, 
trombocitopenia ➡ sangramentos, fraqueza. Em alguns casos, encefalopatia urêmica. 
 IRA➡ Reduz eliminação de sódio e água ➡ Sobrecarga de volume. 
 Sobrecarga de volume ➡ HAS, Ascite, derrame pleural, aumento de peso, edema, etc. 
 IRA ➡ redução da excreção de sódio e água ➡ ingesta excessiva de água por via oral ➡ hiponatremia. 
 IRA ➡ Redução da excreção de potássio ➡ hipercalemia (podemos perceber aumento da onda T, achatamento 
da onda P e o alargamento do QRS) 
Ana Paula P. Maia 
Medicina 
 
💡 Além do aumento de escórias nitrogenadas, encontra-se: hiponatramia, hipercalemia, acidose metabólica e 
hipocalcemia. 
 
 IRA➡ Redução da excreção de ácidos voláteis ➡ acidose metabólica 
 IRA ➡ Redução da excreção de fóforo ➡ hiperfosfatemia 
 Mecanismo da hipocalemia: Redução da excreção de fósforo ➡ hiperfosfatemia ➡ se liga ao cálcio do sangue 
➡ forma o fosfato de cálcio ➡ hipocalcemia 
 
 💡 macete, lembrar que a lesão renal aguda é BACANA ➡ Baixa cálcio e NA 
 
 
 
Sindrome uremica: síndrome causada por acúmulo de substâncias tóxicas no organismo, não apenas a ureia. A ureia 
precisa de valores muito elevados para contribuir para síndrome urêmica. A síndrome uremica é composta por três 
distúrbios: 
o Acúmulo de toxinas; 
o Hipovolemia; 
o Desequilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico; 
o Podemos encontrar distúrbios como hiponatremia, hipocalcemia, hiperfosfatemia e hipercalemia; 
A síndrome urêmica na injúria renal aguda acontece, geralmente, quando: 
 Creatinina está acima de 4,0 mg/dl (VR ≌ 0,6-1,3 mg/dL) 
 Ureia acima de 120 mg/dl (VR ≌ 13-43 mg/dL) 
Nefrite intersticial aguda: causa IRA. Para decorar as drogas que podem causar esse quadro, podemos seguir o 
mnemônico SABER: Sulfa, AINEs, Beta-Lactâmicos, Rifampicina. 
o O tratamento pode ser feito com corticoterapia (prednisona 1mg/Kg/dia durante 3 semanas) 
o Tríade da nefrite intersticial aguda: febre, rash e eosinofilia (acontece em 5% dos casos). 
o O teste não invasivo mais importante na investigação diagnóstico-etiológica da insuficiência renal aguda é: 
Urina tipo 1 
 
💡 Pacientes com proteinúria importante (>1g/24h) e 3a (TFG estimada entre 45-50 mL/min) já há indicação de 
acompanhamento com nefrologista. Pacientes, oligúricos, congestos, bastante hipercalêmicos e, além disso, com 
escórias nitrogenadas elevadas, indica-se hemodiálise! 
 
Marcadores de dano renal: 
 Albuminúria (≥ 30mg/24h ou razão albuminúria/creatininúria ≥ 30mg/g) 
 Anormalidades do sedimento urinário 
 Anormalidades eletrolíticas ou outras devido a doenças tubulares 
 Anormalidades detectadas por histologia 
 Anormalidades estruturais detectadas por exames de imagem 
 História de transplante renal 
 
 
Ana Paula P. Maia 
Medicina