Apg 8 - Osteoporose

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Bruna Melnik Bellandi – 5º Período 
 
Apg 8-Osteoporose
Objetivos: 
1- Revisar o metabolismo ósseo; 
2- Compreender a fisiopatologia e o quadro clínico da 
osteoporose; 
3- Conhecer o diagnóstico e tratamento da 
osteoporose; 
4- Discutir as causas e consequências das fraturas na 
qualidade de vida das pessoas. 
Metabolismo do Cálcio 
O PTH atua no osso, no rim e no intestino para 
aumentar as concentrações plasmáticas de Ca. O 
Ca plasmático elevado atua como 
retroalimentação negativa e desliga a secreção de 
PTH. O hormônio da paratireoide aumenta o Ca 
plasmático de três formas: 
1. O PTH mobiliza cálcio dos ossos. O aumento 
da reabsorção óssea pelos osteoclastos leva 
aproximadamente 12 horas para se tornar 
mensurável. Curiosamente, embora os 
osteoclastos sejam responsáveis por dissolver a 
matriz calcificada e serem um alvo lógico para o 
PTH, eles não possuem receptores para PTH. Em 
vez disso, os efeitos do PTH são mediados por um 
conjunto de moléculas pará-crinas, incluindo a 
osteoprotegerina (OPG) e um fator de 
diferenciação de osteoclastos, chamado de 
RANKL. Esses fatores parácrinos estão sendo 
intensamente investigados como agentes 
farmacológicos em potencial. 
2. O PTH aumenta a reabsorção renal de cálcio. 
Como mencionamos previamente, a reabsorção 
regulada de Ca2 ocorre no néfron distal. O PTH 
aumenta simultaneamente a excreção renal do 
fosfato, reduzindo sua reabsorção. Os efeitos 
opostos do PTH sobre o cálcio e o fosfato são 
necessários para manter suas concentrações 
combina-das abaixo de um nível crítico. Se as 
concentrações exce-dem tal nível, formam-se 
cristais de fosfato de cálcio que precipitam fora da 
solução. As elevadas concentrações de fosfato de 
cálcio na urina são uma das causas da formação de 
cálculos renais. Discutiremos os aspectos 
adicionais da homeostase do fosfato mais adiante. 
O PTH aumenta indiretamente a absorção 
intestinal de cálcio pela sua influência na vitamina 
D3. 
 
Calcitriol- A absorção intestinal de cálcio é 
estimulada pela ação de um hormônio conhecido 
como 1,25-di-hidroxicolecal-ciferol ou 1,25(OH)2 
vitamina D3, também conhecido como calcitriol. 
A vitamina D é modificada em dois passos- 
primeiro no fígado, e então nos rins – para formar 
a vitamina D, ou calcitriol. O calcitriol é o 
principal hormônio responsável por aumentar a 
absorção de Ca 2+ a partir do ID. Além disso, o 
calcitriol facilita a reabsorção renal de Ca2+ e 
ajuda a mobilizar Ca2+ para fora do osso. 
A produção de calcitriol é regulada no rim por 
ação do PTH. Concentrações plasmáticas 
diminuídas de Ca2+ estimulam a secreção de 
PTH, que estimula a síntese de calcitriol. 
Osteoporose 
A osteoporose é uma doença metabólica do tecido 
ósseo, caracterizada por perda gradual de massa 
óssea, que enfraquece os ossos por deterioração da 
sua microarquitetura tecidual, tornando-os mais 
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frágeis e suscetíveis a fraturas. A definição de 
osteoporose está relacionada à alteração dos 
valores da densitometria óssea, resultantes da 
perda de massa. Assim, há os seguintes termos: 
osteopenia, quando a perda é de 1 a 2,5 desvios-
padrão identificados pelo exame, e osteoporose, 
quando a perda é maior do que 2,5 -desvios-
pa-drão. A condição pode ser considerada grave 
quando, além do critério referido, existir fratura. 
As doenças osteometabólicas englobam um 
grande número de condições clínicas. As situações 
mais frequentes no consultório do ortopedista em 
que ocorre osteopenia são a osteoporose e a 
osteomalacia. A primeira é a -diminuição absoluta 
da massa óssea, au-mentando o risco de fratu-ra. 
A osteomalacia é o acúmulo de tecido osteoide 
não mineralizado no osso trabecular resultante de 
limitação da deposição do mineral no tecido. 
A osteoporose pode ser idiopática, situação em 
que a condição clínica é denominada osteoporose 
primária. Também pode ocorrer como doença 
secundária a uma série de condições clínicas, 
como anormalidades endócrinas e neoplasias. 
A osteoporose primária é subdividida em 
osteoporose pós-menopausa (tipo I) e osteoporose 
senil, relacionada à idade do indivíduo (tipo II). 
A osteoporose secundária pode ocorrer nas 
seguintes condições clínicas: 
•Hiperparatireoidismo. 
•Diabetes melito. 
•Ingestão de corticosteroides. 
•Menopausa cirúrgica 
•Tumores da medula óssea. 
•Mieloma múltiplo. 
Fatores De Risco Para A Osteoporose: 
Genéticos e biológicos 
•História familiar. 
•Raça branca. 
•Escoliose. 
•Osteogênese imperfeita. 
•Menopausa precoce. 
Comportamentais e ambientais 
•Alcoolismo. 
•Tabagismo. 
•Inatividade e sedentarismo. 
•Má nutrição. 
•Baixa ingestão de cálcio. 
•Amenorreia induzida por excesso de exercícios. 
•Dieta com alta ingestão de fibras. 
•Dieta com alta ingestão de fosfatos. 
•Dieta com alta ingestão de proteínas. 
Fisiopatologia 
É pouco definida, mas a maior parte dos dados 
sugere um desequilíbrio entre a reabsorção e a 
formação ósseas, de tal modo que a reabsorção 
excede a formação de osso. Ainda que ambos os 
fatores sejam capazes de desempenhar um papel 
na maioria dos casos de osteoporose, sua 
contribuição relativa para a perda óssea pode 
variar dependendo da idade, do sexo, da 
predisposição genética, do nível de atividades e da 
condição nutricional. A prática de exercícios pode 
prevenir ou adiar o início da osteoporose ao 
aumentar o pico da densidade da massa óssea 
(DMO) durante os períodos de crescimento. A 
nutrição inadequada ou uma diminuição idade-
associada na absorção intestinal do cálcio, 
decorrente da ativação deficiente da vitamina D, 
pode contribuir para o desenvolvimento de 
osteoporose especialmente em idosos. 
Sob condições normais, a massa óssea aumenta de 
modo estável durante a infância, alcançando o 
pico durante os anos da fase de adulto jovem. O 
pico da massa óssea, ou DMO, é um determinante 
importante do risco subsequente de osteoporose. 
Em parte, é determinado por fatores genéticos, 
níveis de estrogênio, prática de exercícios, 
ingestão e absorção de cálcio, e fatores 
ambientais. Os fatores genéticos estão ligados, em 
grande parte, à quantidade máxima de osso em 
cada pessoa, denominada pico de massa óssea. A 
raça é um determinante importante da DMO e do 
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risco de fraturas. As taxas de incidência entre 
grupos raciais e étnicos, fornecidas por estudos, 
demonstram que as mulheres apresentam taxas de 
fratura mais altas que os homens em geral, no 
entanto tais diferenças variam de acordo com a 
raça e a idade. Mulheres brancas e asiáticas 
apresentaram as taxas mais altas para todas as 
faixas etárias acima de 50 anos. Valores mais altos 
de DMO e taxas de fraturas mais baixas foram 
relatados para mulheres negras. O tamanho 
corporal é outro fator que afeta o risco de 
osteoporose e o risco de fraturas. Mulheres com 
constituições corporais menores apresentam maior 
risco de fratura de quadril, devido à DMO do 
quadril mais baixa. 
Os fatores hormonais desempenham um papel 
significativo no desenvolvimento de osteoporose, 
levando ao desequilíbrio na atividade dos 
osteoclastos e osteoblastos, em particular em 
mulheres na pós-menopausa. A osteoporose da 
pós-menopausa é causada pela deficiência de 
estrogênio, manifestando-se com perda de osso 
esponjoso e predisposição a fraturas vertebrais e 
da porção distal do rádio. A perda de massa óssea 
é maior no início da menopausa, quando os níveis 
de estrogênio estão em queda. Diversos fatores 
parecem influenciar o aumento da perda de massa 
óssea associada à deficiência de estrogênio. A 
diminuição dos níveis de estrogênio está associada 
a um aumento nas citocinas (p. ex., interleucina-1, 
interleucina-6e TNF), que estimulam a produção 
de precursores de osteoclastos. A deficiência de 
estrogênio também influencia a diferenciação dos 
osteoclastos via receptores RANK. O estrogênio 
estimula a síntese de OPG e, portanto, inibe a 
formação de osteoclastos; também diminui a 
responsividade dos precursores de osteoclastos ao 
RANK. Com a menopausa e a deficiência de 
estrogênio que a acompanha, essa inibição da 
produção de osteoclastos se perde. Ocorrem a 
atividade osteoblástica compensatória e formação 
de osso novo, mas esta não corresponde à perda 
óssea. 
A deficiência de hormônios sexuais pode 
contribuir para a perda óssea em homens com 
osteoporose senil, embora o efeito não seja da 
mesma magnitude daquele causado pela 
deficiência de estrogênio. Contrariamente às 
mulheres, os homens não sofrem uma 
perda da produção dos hormônios sexuais 
na meia-idade. Outro fator que proporciona uma 
proteção relativa aos homens é o pico de massa 
óssea 8 a 10% superior ao das mulheres. Ainda 
que há muito tempo presuma-se que os 
androgênios sejam críticos para o crescimento e a 
manutenção do esqueleto masculino, os 
estrogênios obtidos a partir da conversão 
periférica dos precursores de hormônios 
testiculares e suprarrenais podem ser ainda mais 
importantes que os androgênios na manutenção da 
massa óssea nos homens. 
As alterações na densidade óssea relacionadas 
com a idade ocorrem em todas as pessoas e 
contribuem para o desenvolvimento da 
osteoporose em ambos os sexos. As alterações nas 
células e na matriz dos ossos relacionadas com a 
idade apresentam um forte impacto sobre o 
metabolismo ósseo. Os osteoblastos de idosos 
apresentam uma redução do potencial de 
replicação e biossíntese, em comparação àquele 
das pessoas mais jovens. Os fatores de 
crescimento que estimulam a atividade 
osteoblástica também perdem seu potencial, com 
o decorrer do tempo. O resultado é um esqueleto 
cuja capacidade de sintetizar osso está diminuída. 
A redução da atividade física aumenta a taxa de 
perda óssea, uma vez que as forças mecânicas são 
estímulos importantes para o remodelamento 
ósseo normal. Assim, a diminuição da atividade 
física que usualmente acompanha o 
envelhecimento também pode contribuir para a 
perda de massa óssea nos idosos. 
A osteoporose secundária está associada a muitas 
condições, incluindo distúrbios endócrinos, 
distúrbios de má absorção, malignidades, 
alcoolismo e determinados medicamentos. 
Pessoas com distúrbios endócrinos como 
hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, síndrome 
de Cushing ou diabetes melito apresentam um 
maior risco de desenvolver osteoporose. O 
hipertireoidismo acelera o turnover ósseo. 
Algumas malignidades (p. ex., mieloma múltiplo) 
secretam fator de ativação de osteoclastos, 
causando perda óssea significativa. O álcool é um 
inibidor direto dos osteoblastos e também pode 
inibir a absorção de cálcio. Os corticosteroides são 
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a causa mais comum de osteoporose relacionada a 
medicamentos; seu uso a longo prazo no 
tratamento de distúrbios como artrite reumatoide e 
doença pulmonar obstrutiva crônica está associado 
a uma alta taxa de fraturas. Com o aumento do uso 
de prednisona e outros medicamentos que atuam 
como o cortisol no tratamento de muitas doenças 
inflamatórias e autoimunes, esse tipo de perda 
óssea se tornou uma importante preocupação 
clínica. O uso prolongado de medicamentos que 
aumentam a excreção de cálcio, como antiácidos 
contendo alumínio, corticosteroides e 
anticonvulsivantes, também está associado à perda 
óssea. 
Diversas populações de crianças e adolescentes 
apresentam risco aumentado de diminuição da 
massa óssea, incluindo lactentes prematuros e 
bebês com peso baixo ao nascimento, bebês cuja 
massa óssea é inferior à esperada nas primeiras 
semanas de vida, crianças que necessitam de 
tratamento com medicamentos corticosteroides (p. 
ex., aquelas com asma, doenças inflamatórias e 
receptores de transplantes), crianças com fibrose 
cística e crianças portadoras de condições 
envolvendo hipogonadismo (p. ex., anorexia 
nervosa e tríade da mulher atleta). Crianças com 
fibrose cística costumam apresentar 
comprometimento da função gastrintestinal, o que 
reduz a absorção de cálcio e outros nutrientes, e 
muitas também requerem uso frequente de 
medicamentos corticosteroides. 
A osteoporose prematura está sendo observada 
com uma frequência cada vez maior em mulheres 
atletas, em consequência do aumento na 
prevalência de transtornos alimentares e 
amenorreia. Afeta mais frequentemente as 
mulheres envolvidas em esportes de resistência (p. 
ex., corrida e natação), em atividades nas quais a 
aparência é importante (p. ex., patinação, 
mergulho e ginástica) ou em esportes com 
categorias de peso (p. ex., hipismo, artes marciais 
e remo). A tríade da mulher atleta se refere a um 
padrão de transtornos alimentares que leva à 
amenorreia e, por fim, à osteoporose. A 
combinação entre nutrição inadequada e 
treinamentos intensos pode diminuir a proporção 
crítica de gordura corporal-músculo necessária à 
ocorrência normal das menstruações e para a 
produção de estrogênio pelo ovário. A 
diminuição dos níveis de estrogênio 
combinada à ausência de cálcio e vitamina D das 
deficiências nutricionais resulta em perda da 
densidade óssea e aumento do risco de fraturas. 
Existe uma preocupação de que atletas com DMO 
baixa apresentarão um aumento no risco de 
fraturas durante os anos de competição. Não está 
claro se a osteoporose induzida pela amenorreia é 
reversível. Estão surgindo dados que confirmam 
que a presença de apenas um ou dois elementos da 
tríade aumenta bastante o risco de morbidade a 
longo prazo nessas mulheres. 
Quadro Clínico 
História 
É muito importante avaliar as operações 
realizadas, o uso de me-dicamentos e as doenças 
concomitantes. Em especial, subs-tâncias como 
corticoides, anticonvulsivantes, me-di-ca-men-tos 
para a tireoide, antiácidos e heparina devem ser 
considerados. 
 
Sinais e sintomas 
As alterações osteoporóticas ocorrem na diáfise e 
na metáfise dos ossos. Na osteoporose grave, os 
ossos começam a se assemelhar à estrutura frágil 
de um vaso de porcelana fina. Ocorrem perda das 
trabéculas do osso esponjoso e adelgaçamento da 
cortical, a ponto de um estresse mínimo causar 
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fraturas. As alterações observadas com a 
osteoporose são explicadas por dois processos 
patológicos distintos: osteoporose na pós-
menopausa e osteoporose senil. Nas mulheres em 
pós-menopausa, o aumento na atividade 
osteoclástica afeta principalmente os ossos ou as 
partes dos ossos com uma superfície óssea maior, 
como o compartimento esponjoso dos corpos 
vertebrais. As trabéculas osteoporóticas afinam e 
perdem suas interconexões, levando a 
microfraturas e possível colapso vertebral. Na 
osteoporose senil, o córtex osteoporótico está 
adelgaçado em consequência da reabsorção 
subperiosteal e endosteal, bem como do 
alargamento dos sistemas de Havers. Em casos 
graves, os sistemas de Havers estão tão 
aumentados que o córtex se assemelha ao osso 
esponjoso. As fraturas de quadril observadas em 
fases posteriores da vida são mais comumente 
associadas à osteoporose senil. 
A osteoporose costuma ser um distúrbio 
silencioso. Na maioria dos casos, suas primeiras 
manifestações são as que acompanham uma 
fratura esquelética – fratura vertebral por 
compressão ou fratura de quadril, pelve, úmero ou 
de qualquer outro osso. As fraturas tipicamente 
ocorrem com menos força que o habitual, como 
em uma mulher na pós-menopausa que esteja em 
uma área muito movimentada, como o metrô, e é 
empurrada discretamente pelas pessoas. Nesse 
caso, a mulher pode sofrer uma fratura comoresultado de repetidos empurrões, por várias 
vezes, quando as pessoas se apoiam nela em meio 
à movimentação da multidão entrando e saindo do 
metrô, comprimindo-α o suficiente. As mulheres 
que apresentam fraturas são muito mais propensas 
a outras fraturas que as mulheres da mesma idade 
sem osteoporose. O acunhamento e o colapso das 
vértebras causam diminuição da altura da coluna 
vertebral e cifose, uma condição comumente 
denominada corcunda da viúva. Em geral, não há 
sensibilidade óssea generalizada. A dor, quando 
ocorre, está relacionada com as fraturas. Sintomas 
sistêmicos como fraqueza e perda de peso 
sugerem que a osteoporose pode ser causada por 
uma doença subjacente. 
Diagnóstico 
A National Osteoporosis Foundation 
(NOF) e a Organização Mundial da 
Saúde (OMS) adaptaram o WHO Working Group 
on Osteoporosis Screening Tool, Fracture Risk 
Assessment Algorithm (FRAX), para identificar a 
possibilidade de ocorrer fratura de quadril no 
futuro, dependendo do risco que uma pessoa pode 
apresentar. A avaliação da DMO é mais 
comumente realizada por absorciometria de raios 
X de dupla energia (DXA) da coluna e do quadril. 
A prática atual consiste em DXA de quadril total, 
do colo femoral e da coluna lombar anterior (L1 a 
L4). O sítio com pontuação mais baixa deve ser 
utilizado para estabelecer o diagnóstico. A 
determinação da DMO tem se tornado cada vez 
mais comum para a detecção precoce e a 
prevenção de fraturas. Em idosos, a medição 
seriada da altura é outro modo simples de triagem 
para osteoporose. Um avanço adicional no 
diagnóstico da osteoporose consiste no 
refinamento dos fatores de risco. O teste da DMO 
deve ser realizado com base no risco individual da 
pessoa. A NOF recomendou que todas as 
mulheres devem realizar uma determinação da 
DMO aos 65 anos de idade, exceto se 
apresentarem fatores de risco, implicando na 
realização mais precoce da triagem. Os fatores de 
risco que podem indicar a necessidade de testes 
em mulheres mais jovens incluem: 
Tratamento 
A prevenção e a detecção precoces da osteoporose 
são essenciais para a prevenção de deformidades e 
fraturas correlatas. É importante identificar as 
pessoas em grupos de alto risco, de modo que se 
possa iniciar o tratamento precocemente. A prática 
regular de exercícios e a ingestão adequada de 
cálcio são fatores importantes na prevenção da 
osteoporose. Exercícios com sustentação do peso, 
como caminhada, corrida, remo e levantamento de 
peso, tornam-se importantes para a manutenção da 
massa óssea. 
Estudos indicaram que mulheres na pré-
menopausa necessitam de mais de 1.000 mg de 
cálcio /dia, e mulheres na pós-menopausa devem 
ingerir 1.500 mg de cálcio/dia. Como a maior 
parte das idosas norte-americanas não consome 
laticínios em quantidade suficiente para atender às 
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próprias necessidades de cálcio, recomenda-se a 
suplementação. A deficiência de vitamina D pode 
ser um fator importante no comprometimento da 
absorção intestinal de cálcio no idoso. Com base 
nessas evidências, a 1,25-di-hidroxivitamina D3 
está sendo estudada como um tratamento para a 
osteoporose.36 Recomenda-se a ingestão diária de 
400 a 800 UI de vitamina D, a qual otimiza a 
absorção do cálcio e inibe a secreção da 
paratireoide. 
O tratamento farmacológico da osteoporose inclui 
medicamentos antirreabsortivos e agentes 
anabólicos. Existem três tipos principais de 
agentes antirreabsortivos: estrogênios e 
moduladores seletivos dos receptores de 
estrogênio (SERM), bisfosfonatos e calcitonina. 
Ainda que o estrogênio seja uma das intervenções 
mais eficazes para reduzir a incidência e a 
progressão da osteoporose em mulheres na pós-
menopausa, o uso da terapia hormonal (estrogênio 
aliado à progestina) tem sido questionado desde a 
Women’s Health Initiative. O raloxifeno, um 
SERM que atua somente sobre receptores 
específicos de estrogênio, é eficaz na prevenção e 
no tratamento da osteoporose em mulheres na pós-
menopausa. 
Nos homens, a testosterona aparenta desempenhar 
um papel importante na homeostasia óssea ao 
estimular os osteoblastos e inibir os osteoclastos. 
O uso de testosterona é contraindicado em homens 
com câncer de próstata. Homens com osteoporose 
também podem se beneficiar da terapia com 
bisfosfonatos, calcitonina ou paratormônio. Assim 
como as mulheres, eles têm as mesmas 
necessidades de suplementação de cálcio e 
vitamina D. 
Pessoas com osteoporose apresentam muitas 
necessidades especiais. A prática de caminhadas e 
natação é encorajada. A intervenção cirúrgica é 
realizada para a fixação estável das fraturas, o que 
possibilita a restauração precoce da mobilidade e 
da função; para as fraturas de membros inferiores, 
isso significa a sustentação precoce do peso. As 
fraturas vertebrais são tratadas sintomaticamente. 
Causas e consequências das fraturas na 
qualidade de vida das pessoas: 
Fraturas e outras lesões 
musculoesqueléticas) variam 
consideravelmente quanto à gravidade e ao 
tratamento necessário. Por exemplo, as fraturas 
podem variar de uma pequena fissura em um 
osso do pé, que passa facilmente despercebida, 
até uma fratura pélvica grave, que coloca a vida 
em risco. 
As fraturas podem romper a pele (chamado 
fraturas expostas) ou não (chamado fraturas 
fechadas). 
Fraturas (incompletas ou completas) 
Uma lesão que fratura um osso também pode 
danificar seriamente outros tecidos, incluindo a 
pele, os nervos, os vasos sanguíneos, os 
músculos e os órgãos. Essas lesões podem 
complicar o tratamento da fratura e/ou causar 
problemas temporários ou permanentes. 
 
Referências: 
Norris, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 
Disponível em: Minha Biblioteca, (10th edição). 
Grupo GEN, 2021. 
Silverthorn, Dee U. Fisiologia humana. 
Disponível em: Minha Biblioteca, (7th edição). 
Grupo A, [Inserir ano de publicação]. 
Ortopedia e Traumatologia. Disponível em: Minha 
Biblioteca, (5th edição). Grupo A, 2017.