Apg 13 - síndromes extrapiramidais

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Bruna Melnik Bellandi – 5º Período 
 
Apg 13- Síndromes extrapiramidais 
Objetivos: 
1-Revisar a morfosifiologia dos núcleos da base; 
2- Diferenciar os distúrbios extrapiramidais de acordo 
com suas manifestações clínicas e conceito; 
3-Entender o tratamento para o Parkinson. 
Sistema Extramipamidal 
Este sistema é filogeneticamente mais primitivo 
que o sistema piramidal, e corresponde a um 
conjunto de estruturas anatômicas envolvidas no 
controle motor, particularmente no que se refere 
ao planejamento e coordenação de atividades 
motoras complexas. 
Este sistema engloba todos os sistemas de 
projeção não-piramidal envolvidos no controle 
motor. Suas principais estruturas não corticais são 
o tálamo, o cerebelo, os gânglios da base, 
constituídos pelo núcleo lentiforme (putâmen e 
globo pálido), núcleo caudado, substância negra e 
núcleo subtalâmico. 
Núcleos da base 
Os núcleos da base são um grupo de núcleos 
subcorticais profundos interligados que têm um 
papel essencial no controle do movimento. Eles 
funcionam na organização de programas de 
movimentos herdados e altamente aprendidos e 
automáticos, especialmente aqueles que afetam o 
tronco e as extremidades proximais. Acredita-se 
que os núcleos da base sejam muito importantes 
para iniciar, interromper e monitorar movimentos 
ordenados e executados pelo córtex, em particular 
aqueles relativamente lentos e sustentados, ou 
estereotipados, como a oscilação dos braços 
durante a caminhada. Eles também ajudam a 
regular a intensidade desses movimentos e agem 
para inibir movimentos antagônicos ou 
desnecessários. A função dos núcleos da base não 
se limita a funções motoras. Eles também estão 
envolvidos em funções cognitivas e perceptivas. 
Os componentes estruturais dos núcleos da base 
incluem núcleo caudado, putame e globo pálido. 
Estão localizados no aspecto lateral e caudal do 
tálamo, ocupando uma grande parte do interior 
dos dois hemisférios cerebrais. O caudado e o 
putame são chamados coletivamente de corpo 
estriado; o putame e o globo pálido formam uma 
região em cunha chamada núcleo lentiforme. Duas 
outras estruturas, a substância negra do 
mesencéfalo e o núcleo subtalâmico do 
diencéfalo, são consideradas parte dos núcleos da 
base. A porção dorsal da substância negra contém 
células que usam a dopamina como 
neurotransmissor e são ricas em um pigmento 
negro chamado melanina. A alta concentração de 
melanina confere uma cor escura à estrutura, de 
onde vem o nome substância negra. Os axônios da 
substância negra formam a via nigroestriatal, que 
fornece dopamina ao corpo estriado. O núcleo 
subtalâmico fica logo abaixo do tálamo e acima da 
porção anterior da substância negra. As células 
glutaminérgicas desse núcleo são as únicas 
projeções excitatórias para os núcleos da base. 
 
Associados aos núcleos da base estão vários 
núcleos talâmicos. Para os córtices motor e pré-
motor, esses núcleos são o ventral lateral (VL) e o 
ventral anterior (VA). Cada região do córtex 
cerebral é interligada com uma região 
correspondente da linha ventral de núcleos 
talâmicos. Os circuitos de feedback córtex-tálamo 
e tálamo-córtex são excitatórios e, se não 
houvesse modulação, produziriam hiperatividade 
da área cortical, provocando dureza e rigidez da 
face, corpo e membros e, no caso de alternância, 
um tremor contínuo (i. e., tremor em repouso). 
Para a realização de diversos movimentos 
estereotipados semiautomáticos, a excitabilidade 
do tálamo é modulada por inibição pelos núcleos 
da base. Os núcleos da base formam um 
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componente importante de um circuito de inibição 
de cada região cortical específica. Circuitos 
inibitórios independentes córtex-núcleos da base e 
tálamo-córtex modulam a função de todas as 
regiões do córtex cerebral. 
Os núcleos da base têm estruturas de input que 
recebem informações aferentes de estruturas 
externas; circuitos internos que ligam as várias 
estruturas dos núcleos da base e estruturas de 
output que fornecem informações para outros 
centros encefálicos. O corpo estriado representa a 
principal estrutura de input para os núcleos da 
base. Praticamente todas as vias principais para a 
execução de padrões aprendidos de movimento 
passam pelo corpo estriado. Outras estruturas dos 
núcleos da base, como a substância negra e os 
núcleos subtalâmicos, estão interligadas umas às 
outras ou aos núcleos de input e output, e são 
componentes das estruturas internas. 
As funções de output dos núcleos da base são 
principalmente inibitórias. Circuitos vindos de 
centros corticais específicos passam pelo núcleo 
da base para modular a excitabilidade de 
determinados núcleos talâmicos e, desse modo, 
influenciar o controle cortical de funções motoras 
altamente aprendidas, automáticas e 
estereotipadas. Os dois núcleos de output dos 
núcleos da base, o globo pálido e a substância 
negra, inibem tonicamente seus núcleos-alvo no 
tálamo. Os núcleos da base também têm uma 
função cognitiva. Essa função está intimamente 
vinculada ao córtex cerebral, pelo fato de que os 
núcleos da base monitoram a informação sensorial 
que entra no encéfalo e a aplicam às informações 
armazenadas na memória. O controle cognitivo 
das atividades motoras determina, 
inconscientemente e em poucos segundos, que 
padrões de movimento serão necessários para 
alcançar um determinado objetivo. O núcleo 
caudado, que recebe uma grande quantidade de 
input das áreas de associação do encéfalo, 
desempenha um papel importante no controle da 
atividade motora cognitiva. 
Diversas vias fornecem sinais excitatórios que 
equilibram o grande número de sinais inibitórios 
transmitidos por neurônios GABAérgicos (ácido 
γ-aminobutírico) e dopaminérgicos. Um desses 
circuitos envolve a projeção inibitória neostriatal 
na substância negra. A substância negra projeta 
axônios dopaminérgicos de volta ao corpo 
estriado. O parkinsonismo é uma deficiência na 
projeção dopaminérgica desse circuito de 
modulação. A função do corpo estriado 
também envolve interneurônios colinérgicos 
locais. Acredita-se que a destruição desses 
interneurônios esteja relacionada com os 
movimentos coreiformes da doença de 
Huntington, outra síndrome relacionada com os 
núcleos da base. 
Fisiologia 
O neostriado representa a via de entrada do 
circuito dos gânglios da base, tendo como 
principal aferência o córtex motor e áreas 
associativas. O núcleo caudado recebe um maior 
número de aferências de áreas associativas e 
parece estar relacionado a atividades cognitivas 
como a aprendizagem motora. Já as aferências do 
putâmen são provenientes do córtex motor, 
parecendo estar envolvido apenas no controle da 
motricidade. O neostriado recebe ainda aferências 
da substância negra pars compacta, tendo como 
neurotransmissor a dopamina. Esta, ao atuar sobre 
receptores do tipo D2, inibe neurônios estriatais 
que se projetam para o pálido lateral. Por outro 
lado, ao atuar sobre receptores do tipo D1, excita 
os neurônios estriatais que se dirigem ao pálido 
medial e substância negra pars reticulata 
O pálido medial e a substância negra pars 
reticulata constituem um complexo, o qual 
representa a via de saída do circuito dos gânglios 
da base, com projeções para os núcleos ventral-
lateral e ventral-anterior do tálamo, de onde 
partem fibras para o córtex motor, córtex pré-
motor e área motora suplementar. As vias que 
partem do complexo pálido interno/subtância 
negra pars reticulata para o tálamo têm como 
neurotransmissor o ácido gama-aminobutírico 
(GABA) e exercem atividade inibitória. As fibras 
que se projetam do tálamo para o córtex são 
excitatórias, tendo como neurotransmissor o 
glutamato. A integração do neostriado com o 
complexo pálido medial/substância negrapars 
reticulata pode ocorre de duas formas: 
 Via direta: tem como neurotransmissor o GABA 
e a substância P, exercendo, por tanto, uma 
atividade inibitória; 
Via indireta: ocorre através de conexões com o 
pálido lateral e o núcleo subtalâmico. As 
projeções do neostriado para o pálido lateral têm 
como neurotransmissor o GABA e encefalinas, 
promovendo ação inibitória. 
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 As projeções do pálido lateral para o núcleo 
subtalâmico são inibitórias e seu neurotransmissor 
também é o GABA. Já as projeções do núcleo 
subtalâmico para o complexo pálido 
medial/substância negra pars reticulata são 
excitatórias e o neurotransmissor é o glutamato. A 
integração de todo este sistema está representada 
na Figura 3. 
 
TÁLAMO 
Dentro do sistema motor, o tálamo funciona 
basicamente como um relé, integrando diferentes 
estruturas do sistema extrapiramidal com o córtex 
motor . É uma estrutura localizada no diencéfalo e 
constituída fundamentalmente por sustância 
cinzenta, na qual podemos identificar vários 
núcleos. Podemos dividir os núcleos talâmicos em 
cinco grupo: 
 Grupo anterior: integra o circuito de Papez e está 
relacionado ao comportamento emocional; 
 Grupo posterior: corresponde ao pulvinar e 
corpos geniculados medial e lateral, estando estes 
últimos ligados às vias auditiva e óptica 
respectivamente; 
 Grupo lateral: é o que mais se relaciona 
diretamente com o sistema motor, uma vez que 
apresenta aferências motoras provenientes dos 
gânglios da base e cerebelo, particularmente globo 
pálido, projetando-as para o córtex motor . O 
grupo lateral é subdividido em dorsal e ventral. Os 
núcleos do subgrupo ventral estão diretamente 
implicados com o sistema motor extrapiramidal. 
- núcleo ventral anterior: tem função 
ligada a motricidade somática e recebe a 
maior parte de fibras provenientes do globo 
pálido; - núcleo ventral lateral: recebe fibras do 
cerebelo e parte das fibras do globo pálido, as 
quais também se projetam para o córtex motor. 
 - núcleo ventral póstero-lateral: recebe fibras do 
leminisco medial (informações de tato epicrítico e 
propriocepção) e do leminisco espinhal 
(informações de temperatura, dor, pressão e tato 
protopático), sendo, portanto, um relé de vias 
sensitivas que se projetam ao córtex ; 
- núcleo ventral póstero-medial: recebe fibras do 
leminisco trigeminal (sensibilidade somática geral 
de parte da cabeça), projetando-as para o córtex 
(giro pós-central). 
 Grupo mediano: promove conexões com o 
hipotálamo; 
 Grupo medial: tem importante papel de ativador 
do córtex cerebral, uma vez que recebe fibras do 
sistema reticular ativador ascendente. Entretanto, 
um dos núcleos, o centro-mediano, parece não ter 
conexões corticais, mas apenas com gânglios da 
base. 
Aspectos Clínicos 
As lesões talâmicas cursam com as mais diversas 
síndromes clínicas, uma vez que seus núcleos 
apresentam diferentes funções. As enfermidades 
que mais freqüentemente cursam com 
comprometimento talâmico são as lesões 
vasculares e tumorais. 
 As principais síndromes clínicas, de acordo com 
os grupos talâmicos afetados, são: 
Grupo anterior: déficit de atenção, acinesia, 
alterações de linguagem e amnésia; 
 Grupo posterior: hemianestesia, dor, defeitos no 
campo visual, e déficit de atenção; 
Grupo lateral: perda sensitiva, dores paroxísticas e 
hemiataxia contralaterais a lado do corpo afetado, 
principalmente quando sua região posterior é 
afetada. 
 Outros transtornos de movimentos observados em 
lesões desta estruturas são: distonia, mioclonias e 
asterix. Heminegligência também pode cursar em 
lesões de núcleos deste grupo; 
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Grupo medial: apatia, agitação, sonolência e 
coma. 
Síndromes extrapiramidais 
As síndromes extrapiramidais estão relacionadas 
com o comprometimento dos gânglios da base 
responsáveis pelos padrões de execução da 
atividade motora e auxílio na gradação da 
intensidade dos movimentos. As disfunções 
podem ser divididas em hipocinéticas ou 
hipercinéticas, sendo a doença de Parkinson e a 
doença de Huntington seus principais exemplos, 
respectivamente. 
São as síndromes relacionadas ao 
comprometimento dos gânglios da base, nos quais 
têm maior importância clínica os núcleos caudado 
e putâmen, que formam o estriado, o globo pálido, 
a substância nigra e o núcleo subtalâmico. Os 
gânglios da base recebem aferências provenientes 
de várias regiões do córtex cerebral e através do 
tálamo se projetam de volta ao córtex, 
especialmente em áreas motoras primárias. 
Atualmente, o termo síndrome extrapiramidal tem 
sido substituído por distúrbios dos movimentos, 
dividindo-se em dois grupos: síndromes 
hipocinéticas e síndromes hipercinéticas. 
Síndromes hipocinéticas 
• Definição: caracterizadas, predominantemente, 
por uma paucidade de movimentos, geralmente 
associadas à presença de rigidez muscular, 
possuem como protótipo o “parkinsonismo” ou 
“síndrome parkinsoniana” ou mesmo “síndrome 
rígido-acinética”. Podem ter causas primárias, 
como a doença de Parkinson, e secundárias, como 
medicações (p. ex.:neurolépticos, flunarizina, lítio, 
reserpina) 
 • Fisiopatologia: ocorre a degeneração das células 
dopaminérgicas que formam a via nigroestriatal. 
O efeito dessa degeneração é a redução na 
concentração de dopamina no estriado. O 
resultado fisiológico da perda de dopamina será 
uma re dução na atividade dos neurônios 
estriatais de projeção que formam a via direta e 
um aumento na atividade dos que formam a via 
indireta. Assim, a via direta (D1) fica hipoativa, 
enquanto a via indireta (D2) fica hiperativa. O 
resultado é que tanto o NST quanto os núcleos de 
saída (GPi/SNr) ficam hiperativos, e, assim, o 
tálamo fica muito inibido e não facilita o 
movimento. 
• Aspectos clínicos: 
a. Bradicinesia; 
b. Rigidez do tipo plástica, com “sinal da roda 
denteada”; 
c. Tremor de repouso do tipo “contar dinheiros”; 
d. Instabilidade postural; 
e. Alteração da mímica facial de aspecto “fácies 
congelada ou em cera”; 
 f. Diminuição dos movimentos automáticos da 
marcha (diminuição do balançar dos braços ao 
caminhar e virada em bloco); 
 g. Micrografia 
Síndromes hipercinéticas 
 • Definição: caracterizadas pela presença de 
movimentos excessivos ou anormais, conhecidas 
como hipercinesias, discinesias ou como 
movimentos involuntários anormais. A doença de 
Huntington é o protótipo dessa síndrome 
caracterizada por movimentos do tipo coreico. 
• Fisiopatologia: ocorre a hiperfunção da via direta 
(D1), ou inibição da via indireta (D2), ou aumento 
da atividade dopaminérgica que resulta em um 
globo pálido interno (GPi) pouco ativo, que, 
inibindo pouco o tálamo, estimula muito o córtex 
através da via tálamo-cortical, mediada pelo 
glutamato (excitatório). 
• Aspectos clínicos: 
a. Coreia - do grego “dança”, são movimentos 
involuntários, irregulares, sem finalidade, não 
rítmicos, abruptos, rápidos, não mantidos, 
erráticos, caracterizados por um fluxo de 
movimentos de uma parte do corpo para outra, 
que se repete com intensidade e topografia 
variáveis. Ocorre com maior intensidade nas 
extremidades distais. Tem-se como exemplo 
clássico das coreia a doença de Huntington, e de 
origem autoimune a Coreia de Sydenham. 
b. Balismo - movimentos involuntários de grande 
amplitude (bruscos), de arremesso, 
preferencialmente na porção proximal dos 
membros, com amplo e rápido deslocamento das 
extremidades e, em geral, é unilateral 
(hemibalismo). Geralmente, o hemibalismo é 
causado por lesões estruturais, como acidente 
vascular encefálico ou lesões expansivas, 
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envolvendo o núcleo subtalâmicode Luys 
contralateralmente. 
c. Atetose - movimentos involuntários lentos, 
sinuosos e mais distais (movimentos tentaculares). 
Frequentemente, coreia e atetose manifestam-se 
simultaneamente (coreoatetose). A atetose é sinal 
comum em pacientes com encefalopatias crônicas 
da infância. 
d. Distonia - contrações musculares mantidas e 
simultâneas de grupos agonistas e antagonistas, 
frequentemente causando torção e movimentos 
repetitivos e/ou posturas anormais. 
e. Tiques - movimentos anormais estereotipados, 
sem finalidade, que se repetem, em geral, sempre 
na mesma região do corpo. Apresentam 
características peculiares, como a supressibilidade 
pela vontade do paciente, ou seja, o paciente, em 
geral, por curtos períodos, consegue suprimir os 
movimentos anormais (movimento 
semivoluntário). 
 f. Tremor - são movimentos oscilatórios rítmicos. 
Decorrem de contrações alter nadas de grupos 
musculares opostos (p. ex., tremor parkinsoniano 
em repouso) ou de contrações simultâneas de 
músculos agonistas e antagonistas (p. ex.: tremor 
essencial) 
Síndromes extrapiramidais: 
Síndrome Hipercinética Hipocinética 
Principal 
doença 
Doença de 
Huntington 
Doença de 
Parkinson 
Manifestações 
clínicas 
-Coreia 
-Balismo 
-Atetose 
-Distonia 
-Tiques 
-Tremor 
-Bradicinesia 
-Rigidez 
plástica “sinal 
da roda 
denteada” 
-Tremor de 
repouso 
-Face 
congelada 
-Micrografia 
-Marcha em 
bloco 
 
 
 
 
 
DOENÇA DE PARKINSON 
 
Tratamento Doença de Parkinson 
A abordagem para o tratamento da doença de 
Parkinson deve ser altamente individualizada. É 
importante compreender que não existe um 
tratamento que possa impedir totalmente a 
progressão da doença. O tratamento meramente 
controla os sintomas. Intervenções não 
farmacológicas oferecem grupos de apoio, 
orientação, exercício diário e alimentação 
balanceada. Podem ser utilizadas injeções de 
toxina botulínica no tratamento de distonias, como 
o espasmo da pálpebra e distonias dos membros 
que estão associadas à doença de Parkinson. 
Pessoas com parkinsonismo diferente do 
apresentado na doença de Parkinson idiopática 
geralmente não respondem de maneira 
significativa aos medicamentos desenvolvidos 
para a doença de Parkinson. 
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Na maioria dos casos, o tratamento farmacológico 
é determinado pela gravidade dos sintomas. Os 
fármacos antiparkinson atuam por meio do 
aumento da capacidade funcional do sistema 
dopaminérgico hipoativo ou pela redução da 
influência excessiva de neurônios colinérgicos 
excitatórios. As substâncias que melhoram o 
funcionamento do sistema dopaminérgico incluem 
aquelas que aumentam os níveis de dopamina 
(levodopa), estimulam os receptores de dopamina 
(agonistas do receptor de dopamina) ou retardam a 
decomposição da dopamina (inibidores da 
monoamina oxidase). Como a transmissão da 
dopamina é interrompida na doença de Parkinson, 
desenvolve-se uma preponderância da atividade 
colinérgica, que pode ser tratada com substâncias 
anticolinérgicas. 
A dopamina não atravessa a barreira 
hematencefálica. A administração de levodopa, 
um precursor de dopamina que consegue 
atravessar a barreira hematencefálica, tem 
produzido melhora significativa nos sintomas 
clínicos da doença de Parkinson, e continua a ser a 
substância mais efetiva para o tratamento. A 
evidência de diminuição dos níveis de dopamina 
no corpo estriado em pacientes com a doença de 
Parkinson levou à administração de grandes doses 
de um composto sintético de levodopa, que é 
absorvido pelo sistema intestinal, atravessa a 
barreira hematencefálica e é convertido em 
dopamina pela ação central da dopa 
descarboxilase. Quando a levodopa (um inibidor 
da descarboxilase) é administrada em combinação 
com carbidopa, o metabolismo periférico da 
levodopa é reduzido, os níveis plasmáticos de 
levodopa se elevam e sua meia-vida é mais longa, 
e uma quantidade maior de levodopa torna-se 
disponível para entrada no encéfalo, necessitando 
de uma dose menor para alcançar os resultados 
desejados. Um efeito adverso tardio do tratamento 
com levodopa é o chamado fenômeno on-off, em 
que ocorrem flutuações frequentes, abruptas e 
imprevisíveis na performance motora durante o 
dia. Essas flutuações incluem períodos “on”, sem 
discinesia; períodos “on” com discinesia e 
períodos de bradicinesia (a resposta “off”). 
Algumas flutuações refletem o tempo de 
administração do fármaco e, nesse caso, a resposta 
“on” coincide com os níveis de pico do 
medicamento e a resposta “off” com baixos níveis 
do medicamento. 
Bromocriptina, pramipexol e ropinirol 
são exemplos de agonistas da dopamina 
que estimulam diretamente os receptores de 
dopamina.26 A rotigotina é um agonista da 
dopamina que é oferecido por um sistema 
transdérmico. A apomorfina é outro agonista da 
dopamina que pode ser administrado por via 
intravenosa. A bromocriptina, o pramipexol e o 
ropinirol são utilizados como terapia inicial ou 
adjuvante na doença de Parkinson. Eles podem ser 
administrados em combinação com 
carbidopa/levodopa. A selegilina e rasagilina são 
inibidores da monoamina oxidase do tipo B, que 
inibem a degradação metabólica da dopamina. A 
selegilina e rasagilina podem ser usadas como 
tratamento adjuvante para reduzir leves flutuações 
on-off na capacidade de resposta das pessoas que 
estão em tratamento com levodopa.16 
Acredita-se que medicamentos anticolinérgicos (p. 
ex., tri-hexafenidil, benztropina) sejam capazes de 
restaurar o “equilíbrio” entre a redução de 
dopamina e os neurônios colinérgicos sem 
inibição no corpo estriado. São mais úteis no 
alívio da rigidez e do tremor do que na 
bradicinesia. As substâncias anticolinérgicas 
reduzem os tremores e a rigidez e conseguem 
alguma melhora da função. No entanto, sua 
potência parece diminuir com o tempo e o 
aumento da dosagem apenas aumenta a 
possibilidade de efeitos secundários, como 
borramento visual, xerostomia, distúrbios nos 
intestinos e na bexiga, disfunção cognitiva e 
alucinações. 
Antes do advento da estimulação profunda do 
encéfalo, o tratamento cirúrgico para a doença de 
Parkinson era limitado à realização de 
talamotomia e palidotomia, que também causavam 
destruição de tecido encefálico. Com esses 
procedimentos, parte do tálamo ou do globo 
pálido nos núcleos da base é destruída pelo uso de 
um estimulador elétrico ou pela ponta super-
resfriada de uma sonda de metal 
(criotalamotomia). É feito o mapeamento 
encefálico durante a cirurgia para identificar e 
evitar danos em áreas sensoriais e motoras. 
Geralmente, a talamotomia e a palidotomia são 
confinadas a um lado do encéfalo, devido aos 
efeitos adversos associados a procedimentos 
lesionantes bilaterais. O transplante cirúrgico de 
tecido medular adrenal ou tecido da substância 
negra fetal foi pesquisado em ensaios clínicos, 
mas também não foi comprovada sua utilidade. 
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A estimulação encefálica profunda, que envolve a 
implantação de eletrodos no núcleo subtalâmico 
ou na parte interna do globo pálido, é realizada 
com mais frequência para o tratamento de doença 
de Parkinson nos EUA, uma vez que é 
considerada não destrutiva e reversível. Os 
eletrodos são conectados a um gerador de impulso 
cirurgicamente implantado, que fornece uma 
estimulação elétrica para bloquear a atividade do 
nervo anormal que causa tremor e atividade 
motora anormal na doença de Parkinson. O 
sistema de estimulação encefálica profunda 
viabiliza a programação da estimulação para 
controlar os sintomas do paciente, e os parâmetros 
de estimulação podem ser alterados ao longo do 
tempo à medida que a doença progride. A 
estimulação encefálica profunda é empregada em 
pessoas com doençade Parkinson que respondem 
ao tratamento com levodopa, mas que apresentam 
efeitos colaterais associados (p. ex., flutuação 
motora ou discinesia). Não é uma cura, mas serve 
para aumentar a duração dos períodos “on”, 
possibilita a redução na dosagem de medicação 
(na estimulação dos núcleos subtalâmicos) e 
melhora a função.