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Instagram: @med.resumosdabhia Doença de Parkinson Lupébhia Tarlé 1 NÚCLEOS DA BASE Os núcleos basais são um grupo de núcleos subcorticais inter-relacionados profundos que desempenham um papel essencial no controle do movimento. Funcionam na organização de programas de movimento herdado e altamente aprendido e de certa forma automático, especialmente os que afetam o tronco e os membros proximais. Acredita-se que os núcleos basais sejam particularmente importantes na iniciação, na interrupção e na monitoração de movimentos ordenados e executados pelo córtex, em especial aqueles relativamente lentos e sustentados, ou estereotipados, como o balançar dos braços durante a caminhada. Também ajudam a regular a intensidade desses movimentos, e atuam inibindo movimentos antagônicos ou desnecessários. A função dos núcleos basais não está limitada a funções motoras; os núcleos basais também estão envolvidos em funções cognitivas e de percepção. Os componentes estruturais dos núcleos basais incluem núcleo caudado, putame e o globo pálido. Localizam-se lateral e caudal ao tálamo, ocupando uma grande porção do interior dos dois hemisférios cerebrais. O caudado e o putame são denominados, em conjunto, estriado, e o putame e o globo pálido formam uma região em forma de cunha, denominada núcleo lentiforme. Duas outras estruturas, a substância negra do mesencéfalo e o núcleo subtalâmico do diencéfalo, são consideradas partes dos núcleos basais. A parte dorsal da substância negra contém células que usam dopamina como neurotransmissor e são ricas em um pigmento negro denominado melanina. A alta concentração de melanina confere à estrutura uma coloração negra, daí o nome substância negra. Os axônios da substância negra formam a via nigroestriatal, que supre o estriado de dopamina. O núcleo subtalâmico encontra-se logo abaixo do tálamo e acima da porção anterior da substância negra. As células glutaminérgicas desse núcleo são as únicas projeções excitatórias aos núcleos basais. Associados aos núcleos basais existem diversos núcleos talâmicos. Para os córtex motor e pré-motor, esses núcleos são o núcleo lateral ventral (VL) e o núcleo anterior ventral (VA). Cada região do córtex cerebral encontra-se interconectada a uma região correspondente da fileira ventral de núcleos talâmicos. Os circuitos de retroalimentação córtex- tálamo e tálamo-córtex são excitatórias e, se não forem modulados, produzem hiperatividade da área cortical, provocando dureza e rigidez da face, do corpo e dos membros, e, se alternante, um tremor contínuo (tremor em repouso). Para muitos movimentos estereotipados semiautomáticos, a excitabilidade talâmica é modulada através da inibição pelos núcleos Instagram: @med.resumosdabhia Doença de Parkinson Lupébhia Tarlé 2 basais. Os núcleos basais formam um componente importante de uma alça inibitória a partir de cada região cortical específica. Alças inibitórias individualizadas córtex-núcleos basais e tálamo-córtex modulam a função de todas as regiões do córtex cerebral. TRANSTORNOS DO MOVIMENTO ASSOCIADOS AOS NÚCLEOS BASAIS Os transtornos dos núcleos basais compreendem um grupo complexo de distúrbios motores caracterizados por tremor e outros movimentos involuntários, alterações na postura e no tono muscular e pobreza e lentidão de movimentos. Incluem tremores e tiques, transtornos hipocinéticos e transtornos hipercinéticos. Diferentemente dos distúrbios no córtex motor e no trato corticospinal (piramidal), as lesões dos núcleos basais interrompem movimento, porém não causam paralisia. Os diversos tipos de movimentos involuntários ocorrem com frequência associados e parecem ter uma causa subjacente comum. Estudos recentes indicam que transtornos hipocinéticos e hipercinéticos podem ser explicados como distúrbios específicos das vias indiretas e diretas que ligam os núcleos basais ao circuito motor talamocortical. Da mesma forma, a hiperatividade da via indireta em relação à via direta poderia resultar em distúrbios hipocinéticos como a doença de Parkinson, e a subatividade da via indireta poderia resultar em distúrbios hipocinéticos, como coreia e balismo. PARKINSON A doença de Parkinson é um transtorno degenerativo de funções de núcleos basais que resulta em associações variáveis de tremor, rigidez e bradicinesia. O distúrbio caracteriza-se por destruições progressivas da via nigroestriatal, com subsequente redução nas concentrações de dopamina no estriado. Em geral começa após 50 anos de idade, com a prevalência aumentando para 4% a 5% nos indivíduos com idade superior a 85 anos. A síndrome clínica decorrente das alterações degenerativas na função dos núcleos basais frequentemente é denominada parkinsonismo. Na doença de Parkinson, também conhecida como parkinsonismo idiopático, a depleção de dopamina decorre da degeneração do sistema nigroestriatal da dopamina. O parkinsonismo também pode se desenvolver como uma síndrome pós- encefálica, como um efeito colateral de terapias antipsicóticas que bloqueiam receptores de dopamina, como reação tóxica a um agente químico ou como consequência de intoxicação grave por monóxido de carbono. O parkinsonismo pós-encefalite foi um problema particular nas décadas de 1930 e 1940 em decorrência de um surto de encefalite letárgica (doença do sono) que ocorreu entre 1914 e 1918. O parkinsonismo farmacoinduzido pode suceder a administração de agentes antipsicóticos em doses altas (fenotiazinas, butirofenonas). Essas drogas bloqueiam os receptores da dopamina e a produção de dopamina pelas células da substância negra. Os sintomas do parkinsonismo também podem acompanhar distúrbios como doença vascular encefálica, tumores cerebrais, traumatismo repetido da cabeça ou doenças Instagram: @med.resumosdabhia Doença de Parkinson Lupébhia Tarlé 3 neurológicas degenerativas que lesam estruturalmente a via nigroestriatal. → Patologia: Patologicamente, as características principais da DP consistem em degeneração dos neurônios dopaminérgicos na parte compacta da substância negra (SNpc), redução da dopamina estriatal e inclusões proteináceas intraneuronais, conhecidas como corpos de Lewy, que contém principalmente a proteína α-sinucleína. Embora o interesse tenha se concentrado principalmente no sistema dopaminérgico, a degeneração neuronal com formação de corpúsculos de inclusão também pode afetar os neurônios colinérgicos do núcleo basal de Meynert (NBM), os neurônios noradrenérgicos do locus ceruleus (LC), os neurônios serotoninérgicos dos núcleos da rafe do tronco encefálico e neurônios do sistema olfatório, hemisférios cerebrais, medula espinal e sistema nervoso autônomo periférico. Há evidências de que a patologia dos corpos de Lewy comece no sistema nervoso autônomo periférico, no sistema olfatório e no núcleo motor dorsal do nervo vago na parte inferior do tronco encefálico, disseminando- se, em seguida, de maneira previsível e sequencial para afetar a parte superior do tronco encefálico e os hemisférios cerebrais (estadiamento de Braak). Esses estudos sugerem que a degeneração clássica dos neurônios dopaminérgicos da SNpc e as características motoras essenciais da DP desenvolvem-se em um estágio intermediário da doença. Com efeito, estudos epidemiológicos sugerem que os sintomas clínicos que refletem o comprometimento precoce dos neurônios não dopaminérgicos, como constipação, anosmia e distúrbio comportamental do sono REM e a desnervação cardíaca, podem preceder o início das manifestações motoras clássicas da DP em vários anos, senão em décadas. → Sinais e sintomas: Tremor, Rigidez Bradicinesia ou lentidão demovimentos O tremor é a manifestação mais visível do distúrbio. O tremor afeta os segmentos distais dos membros, principalmente mãos e pés; cabeça, pescoço, face, lábios e língua; ou mandíbula. Caracteriza-se por movimentos de flexão e contração rítmicos e alternantes (quatro a seis batidas por minuto) que se assemelham ao movimento de girar uma pílula entre o polegar e o dedo indicador. O tremor em geral é unilateral, ocorre quando o membro encontra-se apoiado e em repouso e desaparece mediante movimentação e sono. O tremor por fim evolui a ponto de envolver os dois lados do corpo. A rigidez é definida como a resistência a movimentos tanto de flexores quanto de extensores ao longo de toda a gama de movimentação. E mais evidente durante movimentação articular passiva, e envolve movimentos espasmódicos do tipo roda dentada ou semelhante a dente de engrenagem, que exigem considerável energia para serem realizados. Pode haver o desenvolvimento de contrações de flexão em decorrência da rigidez. Assim como o tremor, a rigidez em geral começa unilateralmente, porém evolui e envolve os dois lados do corpo. A bradicinesia caracteriza-se por lentidão para iniciar e realizar movimentos e dificuldade com a interrupção repentina e inesperada de movimentos voluntários. Ocorrem movimentos associativos inconscientes em uma série de etapas desconexas ao invés de um modo coordenado e regular. Esse é o mais Instagram: @med.resumosdabhia Doença de Parkinson Lupébhia Tarlé 4 incapacitante dos sintomas da doença de Parkinson. Os indivíduos com a doença têm dificuldade para iniciar o caminhar e para girar; enquanto caminham, podem congelar no lugar e se sentir como se os pés estivessem colados ao assoalho, especialmente quando se movimentam através do vão de uma porta ou se preparam para girar. Quando caminham, se inclinam para a frente para manter o centro de gravidade e dão pequenos passos arrastando os pés sem balançar os braços, e apresentam dificuldade de mudar o passo. ANOTAÇÕES: ____________________________________________________ ____________________________________________________ ____________________________________________________ ____________________________________________________ ____________________________________________________ ____________________________________________________ ____________________________________________________ ____________________________________________________ ____________________________________________________ ____________________________________________________ ____________________________________________________ ____________________________________________________ ____________________________________________________ ____________________________________________________ ____________________________________________________ ____________________________________________________ ____________________________________________________ ____________________________________________________ ____________________________________________________ ____________________________________________________ ____________________________________________________ ____________________________________________________ ____________________________________________________ ____________________________________________________ ____________________________________________________ ____________________________________________________ REFERÊNCIA: 1. PORTH, C. MATFIN, G. Fisiopatologia. Guanabara, 8º ed. 2. Goldman, Lee. Schafer, Andrew I. Goldman-Cecil Medicina, volume 2. 25. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.
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