APG 16 - Síndromes Extrapiramidais

Prévia do material em texto

Objetivos 
OBJETIVO 1: Revisar a morfofisiologia dos núcleos da base 
OBJETIVO 2: Compreender a diferença dos disturbios extrapiramidais a partir de suas manifestacões clínicas 
(Associar o local acometido as manifestações clínicas e se são movimento inibitórios/estimulatórios) 
 OBJETIVO 3: Entender a farmcodinâmica dos antiparkinsonianos
MORFOFISIOLOGIA DOS NÚCLEOS DA BASE: 
Os núcleos da base são uma coleção de núcleos de substância cinzenta localizados na base do telencéfalo, 
profundamente a substância branca nos hemisférios cerebrais; estes núcleos são: 
• Claustrum 
• Corpo amigdaloide (amigdala) 
• Núcleo caudado 
• Putamen 
• Globo pálido 
Além disso, podem ser incluídas mais duas estruturas, sendo o núcleo accumbens e núcleo basal de Meynert. 
 
Tálamo: 
Atua como um retransmissor; possui diversos núcleos. 
Fibras do tálamo para os núcleos da base formam as conexões talamoestriatais. Essas conexões são 
glutamatérgicas e responsáveis por efeitos excitatórios no córtex cerebral e no tronco encefálico 
Corpo Estriado: 
• Corpo estriado dorsal é composto por: núcleo caudado + putamen + globo pálido 
• Corpo estriado ventral: núcleo basal de Meynert + núcleo accumbens 
 O corpo estriado possui importante papel na preparação e sequenciamento de programas motores, 
execução automática de programas motores aprendidos, regulação do tônus e força muscular e amplitude e 
Síndromes Extrapiramidais 
Módulo II - Neurologia 
 
velocidade do movimento. As aferências da via indireta agem como um freio para movimentos indesejados, 
sendo responsáveis por suavizar o movimento. Enquanto isso, de forma simultânea, a via direta facilita o 
movimento, e as duas juntas controlam a amplitude e a velocidade do movimento. 
Lesões do corpo estriado: A lesão pode ocasionar síndromes hipercinéticas, que cursam com movimentos 
involuntários anormais, como coreia, balismo, tremor, tique, distonia e mioclonia, ou síndromes hipocinéticas, 
com redução global e involuntária dos movimentos, podendo se apresentar com bradicinesia, acinesia e 
diminuição de movimentos espontâneos e automáticos. 
Antigamente acreditava-se que os núcleos da base, especialmente o corpo estriado dorsal, estariam somente 
relacionados à funções motoras, pertencendo ao sistema extrapiramidal. No entanto, atualmente, sabe-se 
que essas estruturas também estão envolvidas em processos cognitivos, emocionais e motivacionais. 
Substância Negra/Nigra: 
Localizada no mesencéfalo e possui ligação direta com os núcleos da base. Responsável pela produção de 
dopamina no cérebro que contribui para o controle dos movimentos. 
Núcleo subtalâmico: 
Está associado na conexão entre globo pálido externo e interno, recebendo fibras aferentes do globo pálido 
externo e do córtex motor e enviando fibras eferentes para o globo pálido interno e externo. Os neurônios 
envolvidos nesse processo são glutamatérgicos, no qual ocorre excitação sobre o globo pálido e a substância 
negra. 
Conexões e circuitos do Corpo Estriado: 
 corpo estriado não possui conexões aferentes e eferentes com a medula, portanto, suas funções são 
realizadas por circuitos (5 tipos): 
• Circuito motor: inicia nas áreas motora e somestésica do córtex; regulação da motricidade voluntária. 
• Circuito oculomotor: início e término no campo ocular motor; relacionado aos movimentos oculares. 
• Circuito pré-frontal dorsolateral: inicia na parte dorsolateral da área pré-frontal, projeta-se para o 
núcleo caudado, depois para o globo pálido, núcleo dorsomedial do tálamo e volta ao córtex pré-
frontal; funções relacionadas a esta porção da área pré-frontal (processos cognitivos, memoria de 
trabalho, controle da atenção, capacidade de preparação para ação e controle de interferências). 
• Circuito pré-frontal orbitofrontal: início e término na parte orbitofrontal da área pré-frontal, com o 
mesmo trajeto do circuito acima descrito; relacionado à manutenção da atenção e supressão de 
comportamentos socialmente indesejáveis. 
• Circuito límbico: origem nas áreas neocorticais do sistema límbico (parte anterior do giro do cíngulo), 
projeta-se para o estriado ventral (núcleo accumbens), e então para o núcleo anterior do tálamo; 
relacionado ao processamento das emoções. 
Neurotransmissores: 
 
 
Existem duas populações distintas de neurônios: 
1. Estimulação de liberação dos neurônios pela liberação de acetilcolina (Ach) 
2. Inibe a liberação de GABA (ácido gama-aminobutírico) 
Sob condições normais, os interneurônios excitadores são mantidos inativos e os tratos que partem dos 
núcleos da base exercem efeito inibidor sobre os neurônios motores superiores. 
Circuito Motor: 
Nas duas vias o pálido medial promove inibição permanente dos dois núcleos talâmicos, resultando em 
inibição das áreas motoras do córtex. Vale ressaltar que no putamen existem 2 tipos de receptores de 
dopamina: D1 (excitador) D2 (inibidor) 
Via direta: é uma facilitadora da refinação do movimento; o estímulo vem do córtex em direção ao putâmen 
➜ esse estimulo excitatório vem do córtex por meio da ação excitatória do glutamato ➜ o putâmen 
estimulado inibe o pálido medial através da atuação do GABA ➜ o pálido medial inibido não consegue inibir 
o tálamo que excita o córtex para desencadear um estimulo para que ele ocorra. Vale ressaltar que ainda, sob 
o putamen, além da estimulação do córtex tem-se uma estimulação da substancia negra atrave´s de 
receptores D1 dopaminérgicos (excitatórios) 
Via Indireta: é uma via que dificulta a refinação do movimento; o estímulo vem do córtex em direção ao 
putâmen ➜ esse estimulo excitatório vem do córtex por meio da ação excitatória do glutamato ➜ o putâmen 
estimulado inibe o pálido lateral ➜ há participação do subtálamo que excita o pálido medial ➜ o pálido 
medial excitado inibe o tálamo que não consegue ativar o córtex impedindo que ocorra a refinação do 
 
movimento. Nesta via, ainda, sob o putâmen, tem-se inibição do mesmo através de receptores D2 
dopaminérgicos (inibitórios) 
 
RESUMO: putamen e globo pálido controlam os movimentos voluntários subconscientes 
OBS: a doença de Parkinson se caracteriza como um distúrbio da via indireta, pois não há controle sob a 
refinação do movimento, resultando em tremores de repouso e rigidez principalmente. 
Dessa forma, vemos que quando a Dopamina entra no circuito dos núcleos da base, ela sempre irá facilitar o 
movimento, pois estimula uma via "pró-movimento" e inibe uma via "contra o movimento". 
DISTÚRBIOS PIRAMIDAIS: 
Os distúrbios piramidais são um conjunto de sintomas que indicam alterações da motricidade voluntária, provocadas 
por lesão dos feixes piramidais. Os distúrbios podem ser caraterizados como: 
Desordens Hipocinéticas: ocorre diminuição dos movimentos voluntários e involuntários; possui quadro clinico de 
bradicinesia, hipertonia plástica, tremores de repouso de baixa frequência e elevada amplitude, além de instabilidade 
postural. Ex: Parkinson, em que há comprometimento da substância negra (pars compacta), levando a redução da 
atividade do neoestriado sobre as vias diretas e indiretas. Esse tipo de alteração leva a intensificação da atividade 
inibitória do complexo pálido medial/substância negra sobre o tálamo, e consequentemente redução da estimulação 
cortical. Ocorrem pela falta de dopamina. 
Desordens Hipercinéticas: há excesso de movimentos, com movimentos anormais que ao podem ser controlados pelo 
paciente; caracterizada por grupos de movimentos anormais espontâneos, que podem ser de origem extrapiramidal ou 
de outros setores como os movimentos convulsivos, mioclonias e histéricas (ex: síndrome de Tourette). Ocorrem pelo 
excesso de dopamina. 
A hipocinesia está associada a redução de amplitude do movimento, ou também, redução na velocidade do movimento, 
podendo ser associado com tremor, rigidez e instabilidade da marcha no parkinsonismo 
A hipercinesia está relacionada ao excesso de movimento e se refere a umagama de movimentos involuntários 
anormais, sendo classificada pela regularidade e duração dos movimentos como: coreia, atetose, balismo, distonia, 
discinesia, tremores e tiques. 
DESORDENS HIPOCINÉTICAS: 
Parkinsonismo primário: 
É conhecido como a doença de Parkinson que pode ser esporádica ou familiar. 
FISIOPATOLOGIA: se baseia na degeneração dos neurônios do tronco encefálico que contêm neuromelanina, 
especialmente dos neurônios que contem dopamina na camada ventral da grande compacta da substancia 
 
negra. Alguns dos neurônios sobreviventes destes núcleos têm inclusões proteináceas citoplasmáticas 
eosinofílicas conhecidas como corpúsculos de Lewis – a marca patológica característica da doença. Os 
neurônios dopaminérgicos se projetam ao neoestriado (via nigroestriatal). Os primeiros sintomas surgem 
quando 60% dos neurônios dopaminérgicos já foram perdidos e a concentração de dopamina estriatal é cerca 
de 80% menor do que o normal. 
ETIOLOGIA: Na grande maioria dos casos, a causa da DP é desconhecida. Pesquisas identificaram fatores 
genéticos e ambientais. A descoberta de que o composto químico 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetraidropiridina 
(MPTP) pode causar parkinsonismo reforçou a possibilidade de que a DP seja causada por uma toxina 
ambiental. Nenhum fator ambiental isolado foi identificado como essencial, mas a acumulação de casos em 
um ambiente de fazendas rurais tem sido desproporcionalmente frequente em alguns estudos, sugerindo o 
papel potencial dos pesticidas, dentre os quais alguns têm estruturas químicas semelhantes às da MPTP. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: são de caráter hipocinético; os seis sinais motores principais são: tremor, 
bradicinesia (lentificação), rigidez, abolição dos reflexos tendinosos, postura em flexão e congelamento. Nem 
todos precisam estar presentes simultaneamente mas pelo menos tremor e bradicinesia devem ocorrer antes 
de se considerar o diagnóstico. Se manifestam unilateralmente e depois se tornam assimétricos. 
Tremor: em repouso (mais comum, típico de DP) em uma frequência de 4-5Hz e afeta os membros quase 
sempre segmentos distais, costuma desaparecer com a ação; costuma aumentar quando o paciente caminha. 
O tremor clássico de “contar notas” afeta os dedos polegar e indicador. O diagnostico diferencial é o tremor 
essencial (postural e cinético – ocorre em movimento). Contudo, as manifestações desses tremores podem 
se sobrepor. 
Acinesia: sinônimo de bradicinesia (lentidão de movimentos, dificuldade de iniciar os movimentos, 
principalmente movimentos repetitivos, perda de movimentos automáticos) e hipocinesia (redução da 
amplitude dos movimentos, principalmente movimentos repetitivos). Acomete diversas partes do corpo, na 
face costuma aparecer de forma com que a face perca e expressão (fácies de máscara) ou hipomimia (redução 
do piscar do olho), pode haver ainda hipofonia, disartria (não pronunciar claramente) ou pronunciar palavras 
juntas (taquifemia). A marcha é lenta e o paciente se move como um cubo, enrijecido. 
Rigidez: caracterizada pelo aumento do tônus muscular desencadeado quando o examinador movimentos os 
membros, troco ou pescoço do paciente. Sinal da roda dentada: é uma alternância entre os movimentos de 
contração e relaxamento da musculatura de controle da cabeça; 
Postura em flexão: começa nos braços e depois se espalha pelo corpo. A cabeça é curvada e o tronco inclinado 
para frente com dorso cifótico. 
Abolição dos reflexos posturais: pode levar a quedas e por fim levar a incapacidade de se manter de pé sem 
ajuda. 
Fenômeno de congelamento: é um bloqueio motor, caracterizado pela incapacidade transitória de realizar 
movimentos ativos, afeta principalmente as pernas quando o paciente anda. 
 
 
 
DESORDENS HIPERCINÉTICAS: 
Tremores: 
São distúrbios rítmicos, que se agravam com a movimentação 
Coreia: 
É um distúrbio hipercinético de movimentos, definido por movimentos espasmódicos contínuos que se 
estendem de uma parte do corpo para outra. 
ETIOLOGIA: pode ser hereditaria, autoimunes, vasculares, neoplásicas, parainfecciosas, infecciosas, 
metabolicas; 
Coreia de Sydenham: é considerada um distúrbio autoimune secundário à infecção por estreptococos beta-
hemolíticos do grupo A. costuma se manifestar em >6 meses, mais comumente entre 5-15 anos. 
 
Coreia de Huntington: doenca hereditaria que ocasiona morte das células do SNC; pode ser ocasionada por 
algumas drogas como anti-convulsionantes e antipsicoticos ou carbi-levidopa. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: movimentos coreicos - principal (espasmódicos, continuos, rapidos, 
semelhantes a uma dança, e que não são repetitivos ou rítmicos) e impersistencia motora (incapacidade de 
sustentar determinados atos voluntários simples, como realizar protrusão da língua). 
Atetose: 
Ocorre pela hiperatividade dos gânglios basais (putamen e globo pálido), que auxilia na coordenação, início e 
suavização dos movimentos intencionais (voluntários). 
ETIOLOGIA: pode ser causado por um acidente vascular cerebral, traumatismo craniano, encefalite ou por 
processos degenerativos como Coreia de Huntington e Mal de Alzheimer. Já em recém-nascidos pode estar 
associada a icterícia neonatal. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: fluxo contínuo de movimentos involuntários, lentos e contorcidos, que 
geralmente afeta mãos e pés. 
Balismo: 
ETIOLOGIA: Ocorre geralmente por lesões no núcleo subtalâmico ou putâmen 
Prejudica atividades rotineiras como alimentação, higiene, trabalho e lazer. 
Podem abranger apenas um lado do corpo (hemibalismo) e mais comumente atingindo um membro em 
específico. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: movimentos involuntários abruptos e possivelmente violentos, de grande 
amplitude em arremesso, de caráter circular e que envolvem mais a musculatura proximal do que a distal. 
Distonia: 
O termo distonia foi cunhado por Oppenheim em 1911 para indicar que o distúrbio que ele descrevia 
manifestava-se por hipotonia em uma ocasião e espasmos musculares tônicos em outras, mas geralmente 
não era provocado exclusivamente por movimentos voluntários. 
Atualmente é definido como um distúrbio do movimento, que se caracteriza por contrações musculares 
sustentadas ou intermitentes e desencadeia movimentos (geralmente repetitivos) ou posturas anormais, ou 
ambos. 
ETIOLOGIA: A distonia pode ser causada por mutações genéticas (distonia hereditária causada por doença 
de Huntington, Machado-Joseph etc.) e fatores ambientais deletérios (distonia adquirida - intoxicação por 
monóxido de carbono, medicamentos, AVE e encefalite), mas até hoje as formas mais comuns são distonias 
sem causa conhecida (distonias idiopáticas). 
Os movimentos distônicos tendem a aumentar com fadiga, estresse e estados emocionais, mas tendem a ser 
suprimidos por relaxamento, hipnose e sono. 
Podem ser focais ou generalizadas 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA: movimentos lentos com contrações musculares muito rigorosas, de longa duração 
que acometem grupos musculares isolados, um segmento corporal ou grandes extensões do corpo. 
As contrações distônicas têm: 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Acidente_vascular_cerebral
https://pt.wikipedia.org/wiki/Traumatismo_craniano
https://pt.wikipedia.org/wiki/Encefalite
https://pt.wikipedia.org/wiki/Coreia_de_Huntington
https://pt.wikipedia.org/wiki/Mal_de_Alzheimer
https://pt.wikipedia.org/wiki/Icter%C3%ADcia_neonatal
 
(1) duração relativamente longa (em comparação com a mioclonia e a coreia), embora possam ocorrer 
contrações breves nos pacientes distônicas; 
(2) ocorrem contrações simultâneas dos músculos agonistas e antagonistas existentes na parte afetada do 
corpo; 
(3) as contrações distônicas geralmente causam torção da parte afetada do corpo (em vez de simplesmente 
flexão ou extensão); 
(4) afetam os mesmos grupos musculares repetitivamente (os chamados movimentos estereotipados). 
Tiques: 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA: Caracterizados como movimentos involuntários repetitivos e estereotipadosque 
aparecem em determinadas pessoas quando colocadas sob tensão emocional; 
O portador de um tique sente que o movimento pode ser inibido por controle voluntário, mas quando o faz, 
percebe que uma sensação angustiante vai avolumando-se no seu íntimo, que só alivia após o aparecimento 
do tique; normalmente movimentos simples como protusão dos lábios (bico), protusão do queixo (colarinho 
apertado), pigarrear, elevação do ombro, piscamento repetido das pálpebras; 
ETIOLOGIA: tensão emocional, estresse 
Mioclonia: 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA: A mioclonia caracteriza-se por abalos musculares semelhantes a relâmpagos. Do 
ponto de vista eletrofisiológico, esses abalos estão associados a descargas eletromiográficas, cuja duração é 
relativamente curta em comparação com abalos voluntários. Os abalos mioclônicos podem ser positivos, 
devido a contrações musculares ativas, ou negativos, quando os abalos ocorrem devido a lapsos de tônus 
postural (o exemplo clássico disso é o asterixe). 
Pode ser dividida anatomicamente em: mioclonia cortical, talâmica, do tronco encefálico, espinal e periférica 
Cortical: a mioclonia cortical está associada a lesões no córtex cerebral ou epilepsia. 
Subcortical: a mioclonia subcortical está associada a doenças que afetam os gânglios da base ou outras 
estruturas subcorticais. 
Segmentar e periférico: formas de mioclonia segmentar ou periférica são relativamente raras. 
ETIOLOGIA: podem resultar de várias doenças e fármacos, incluem doenças degenerativas que afetam os 
gânglios da base e algumas demências. 
Estereotipias: 
As estereotipias são movimentos parecidos com os tiques, podendo ter ou não o caráter semivoluntário, 
indo além de um ato motor e abrangendo uma alteração do comportamento propriamente dito. 
ETIOLOGIA: TOC, síndrome de Tourette, esquizofrenia, deficiência mental, etc 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: são gestos e/ou rituais repetitivos que podem ser linguísticos, motores e 
posturais. Geralmente são comportamentos sem explicações racionais e sem motivos aparentes que 
destoam do modo de ser da maioria das pessoas tidas como normais ao redor. 
FÁRMACOS ANTIPARKINSONIANOS: 
Levodopa: é um precursor de dopamina; o mecanismo de ação se baseia no transporte do fármaco para o 
SNC onde é transformado em dopamina;, restabelecendo a neurotransmissão dopaminérgica no neoestriado. 
 
Efeitos adversos: anorexia, taquicardia, náusea, emese, 
hipotensão, problemas psiquiátricos, (depressão, psicose e 
ansiedade). 
Carbidopa: é um inibidor da dopamina-descarboxilase, 
aumentando a disponibilidade de levodopa no SNC. Além 
disso diminui os efeitos adversos da formação de dopamina 
periférica. 
Inibidores de MAO-B (monoaminoxidase): seus 
representantes são selegilina e rasagilina; mecanismo de 
ação: inibem seletivamente a monoaminoxidase (MAO) do 
tipo B, a qual metaboliza a dopamina; com isso há aumento 
dos níveis de dopamina o SNC. Efeitos adversos: tremores, 
excitação, mioclonia, insônia e convulsões.
Inibidores COMT (catecol-O-metiltransferase): 
representantes: entacapona e tolcapona; mecanismo de 
ação: essa enzima é responsável pela metilação da 
levodopa, resultando em 3-O-metildopa, que compete com 
a levodopa pelo transporte ativo para o SNC. A inibição da 
COMT reduz a concentração de 3-O-metildopa, 
aumentando a captação central de levodopa e elevando as concentrações cerebrais de dopamina. Efeitos 
adversos: diarreia, hipotensão postural, náusea, anorexia, discinesias, alucinações e distúrbio do sono. 
Agonistas do receptor da dopamina: representantes: são divididos em ergolidas/derivados de ergot, 
(bromocriptina), não ergolidas (pramipexol, ropinirol, apomorfina). Mecanismo de ação: atuam estimulando 
os receptores dopaminérgicos localizados nos neurônios pós-sinápticos. Efeitos adversos: náuseas, tonteiras, 
sonolência, hipotensão ortostática, alucinações, delírios, confusão mental e discinesias. 
Amantadina: mecanismo de ação: é um antiviral que em ação antiparkinsoniana, causando aumento da 
liberação de dopamina, bloqueio de receptores colinérgicos e inibição do receptor glutamato tipo N-metil-D-
Aspartato (NDMA). Efeitos adversos: agitação, confusão, alucinações, hipotensão ortostática, retenção 
urinaria, edema periférico e bocas seca. 
Fármacos Antimuscarínicos Colinérgicos: são menos eficazes do que a levodopa e somente tem papel 
auxiliar no tratamento antiparkinsoniano. Representantes: benzotropina, triexifenidil, prociclidina e 
biperideno. Mecanismo de Ação: O bloqueio da transmissão colinérgica provoca efeitos similares aos do 
aumento da transmissão dopaminérgica, pois ajuda a corrigir o desequilíbrio na relação entre dopamina e 
Ach. Esses fármacos podem causar alterações do humor e provocar xerostomia, constipação e problemas 
visuais típicos dos bloqueadores muscarínicos. Eles interferem com o peristaltismo no trato gastrintestinal 
(TGI) e são contraindicados em pacientes com glaucoma, hiperplasia de próstata ou estenose pilórica. 
 
REFERÊNCIAS: 
• LOUIS, Elan D.; MAYER, Stephan A.; ROWLAND, Lewis P. Merrit - Tratado de Neurologia, 13ª edição. [Digite 
o Local da Editora]: Grupo GEN, 2018. E-book. ISBN 9788527733908. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527733908/. Acesso em: 27 mar. 2023. 
• WHALEN, Karen; FINKELL, Ricardo; PANAVELIL, Thomas A. Farmacologia ilustrada. [Digite o Local da 
Editora]: Grupo A, 2016. E-book. ISBN 9788582713235. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582713235/. Acesso em: 27 mar. 2023. 
 
• GOLAN, David E. Princípios de Farmacologia - A Base Fisiopatológica da Farmacologia, 3ª edição. [Digite o 
Local da Editora]: Grupo GEN, 2014. E-book. ISBN 978-85-277-2600-9. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2600-9/. Acesso em: 26 mar. 2023. 
• GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew IGOLAN, David E. Princípios de Farmacologia - A Base Fisiopatológica 
da Farmacologia, 3ª edição . [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2014. E-book. ISBN 978-85-277-2600-
9. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2600-9/. Acesso em: 26 
mar. 2023. 
• JR., Carlos Roberto M.; JR., Marcondes C F.; MARTINEZ, Alberto R. M.; e outros Semiologia Neurológica . 
[Digite o Local da Editora]: Thieme Brasil, 2016. E-book. ISBN 9788567661605. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788567661605/. Acesso em: 26 mar. 2023. 
• GREENBERG, David A.; AMINOFF, Michael J.; SIMON, Roger P. Neurologia clínica . [Digite o Local da 
Editora]: Grupo A, 2014. E-book. ISBN 9788580553550. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580553550/. Acesso em: 26 mar. 2023. 
• NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia . [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2021. E-book. ISBN 
9788527737876. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737876/. 
Acesso em: 26 mar. 2023. 
• HALL, John E.; GUYTON, Arthur C. Guyton & Hall Fundamentos de Fisiologia . [Digite o Local da Editora]: 
Grupo GEN, 2017. E-book. ISBN 9788595151550. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151550/. Acesso em: 27 mar. 2023. 
• JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Medicina interna de Harrison - 2 volumes. 
Grupo A, 2019. 
• JÚNIOR, Clécio de Oliveira Godeiro; FELÍCIO, André Carvalho; DO PRADO, Gilmar Fernandes. Sistema 
Extrapiramidal: Anatomia e síndromes clínicas. Revista Neurociências, v. 14, n. 1, p. 48-51, 2006. 
• TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Grupo GEN, 2016. 
• BERTOLUCCI, Paulo H F.; FERRAZ, Henrique B.; BARSOTINI, Orlando Graziani P.; et al. Neurologia: 
diagnóstico e tratamento. Editora Manole, 2021. E-book. ISBN 9786555765854. 
• SPLITTGERBER, Ryan. Snell Neuroanatomia Clínica. Grupo GEN, 2021. E-book. ISBN 9788527737913. 
Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737913/.Acesso em: 25 mar. 
2023. 
• RODRIGUES, Marcelo M.; BERTOLUCCI, Paulo Henrique F. Neurologia para o Clínico-Geral.. Editora 
Manole, 2014. E-book. ISBN 9788520452240. Acesso em: 25 mar. 2023. 
• Cabreira, V., & Massano, J. (2019). Doença de Parkinson: Revisão Clínica e Atualização [Parkinson's 
Disease: Clinical Review and Update]. Acta medica por