Apg 23- Disturbios da visao

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Bruna Melnik Bellandi – 5º Período 
 
Apg 22- Distúrbios daVisão 
Objetivos: 
1- Revisar a morfofisiologia da visão (via 
optica); 
2- Compreender os principais distúrbios da 
visão, diagnóstico e tratamento. 
Globo ocular 
Os olhos são órgãos fotossensíveis, que permitem 
a identificação da forma dos objetos, cor e 
intensidade da luz refletida. Cada olho fica dentro 
de uma caixa óssea, que a é a órbita, e todo o 
espaço não ocupado pelos olhos dentro das órbitas 
é preenchido pelo corpo adiposo da órbita. 
O globo ocular apresenta basicamente uma câmara 
escura, uma camada de células receptoras 
sensoriais, um sistema de lentes para focalizar a 
imagem e um sistema de células para iniciar o 
processamento dos estímulos e transmiti- los ao 
córtex cerebral. 
 
O olho é formado por três túnicas dispostas 
concentricamente: a camada externa, camada 
média e a camada interna. A camada externa é 
formada pela esclera, também chamada de 
esclerótica, e pela córnea. A camada média, 
também chamada de camada vascular, é composta 
pelo coroide, corpo ciliar e íris. A camada interna, 
por sua vez, é a retina, que se comunica com o 
cérebro pelo nervo óptico, fazendo parte do 
sistema nervoso, apesar de sua localização externa 
ao crânio. 
Além dessas túnicas, o olho possui o cristalino, 
que é uma lente que fica na sua posição graças ao 
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ligamento ciliar, que se insere sobre o corpo ciliar. 
Em frente ao cristalino há a íris, que consiste em 
uma expansão pigmentada e opaca da camada 
média. 
Basicamente, o olho é dividido em três 
compartimentos: câmara anterior, entre a íris e a 
córnea; câmara posterior, entre a íris e o cristalino; 
e o espaço vítreo, que fica atrás do cristalino e é 
circundado pela retina. Nas câmaras anterior e 
posterior há o humor aquoso, um líquido rico em 
proteínas. O espaço vítreo, por sua vez, é 
preenchido pelo corpo vítreo, que é uma 
substância viscosa e gelatinosa. 
Camada externa ou túnica fibrosa 
A túnica fibrosa ou camada externa é a região 
chamada de esclera, que constitui o esqueleto 
que garante a forma e resistência ao bulbo do 
olho. A superfície externa da esclera é coberta 
pela cápsula de Tenon, formada por fibras 
colágenas e, graças a esse sistema, o globo ocular 
pode realizar movimentos de rotação em todas as 
direções, sendo a esclera o local de fixação dos 
músculos extrínsecos e intrínsecos do olho. 
Na porção anterior, a túnica fibrosa apresenta 
a córnea, uma porção transparente, formada por 
epitélio, membrana de Bowman, estroma, 
membrana de Descemet e endotélio. 
O epitélio possui muitas terminações 
nervosas livres e, por isso, a córnea é 
bastante sensível, sendo inervada 
pelo nervo oftálmico, que é ramo do 
nervo trigêmeo. A córnea é a 
estrutura mais inervada do corpo 
humano, e por isso qualquer corpo 
estranho, por menor que seja, causa 
desconforto quando em contato com 
a córnea. 
A membrana de Bowman é 
importante para reforçar a estrutura 
da córnea. O estroma da córnea é 
formado por múltiplas camadas de 
fibras colágenas, entre as quais há 
fibroblastos e esse conjunto de 
células fica imerso em uma 
substância gelatinosa. A membrana 
de Descemet é formada por fibrilas colágenas 
organizadas como uma rede tridimensional e o 
endotélio da córnea é composto por 
epitélio pavimentoso simples e sua 
função é a retirada do excesso de água da córnea 
através das bombas de sódio e potássio, mantendo 
a córnea transparente. Assim, a principal função 
da córnea é a proteção do globo ocular, além de 
participar dos processos de refração dos raios 
luminosos para que cheguem até a retina. 
A córnea é mais convexa que a esclera, por isso 
parece protrair-se do olho quando observada pela 
vista lateral. Além disso, enquanto a esclera é 
relativamente avascular, a córnea é totalmente 
avascular, sendo nutrida por leito capilares 
periféricos e pelo líquido lacrimal e humor 
aquoso. A ausência de vasos na córnea é 
importante para mantê-la transparente, visto que 
esta estrutura é responsável por projetar as 
imagens na retina. 
O limbo da córnea é o ângulo formado pela 
interseção das curvaturas da esclera e da córnea, 
chamado de corneoescleral, que consiste em uma 
zona de transição da córnea para a esclera. Assim, 
o colágeno da córnea, que é transparente, se torna 
branco e fibroso. Essa zona é altamente 
vascularizada, possuindo vasos que são 
importantes nos processos inflamatórios da córnea 
e é nessa região que estão as células tronco, 
responsáveis pela renovação celular e nutrição 
periférica da córnea. 
Nessa transição esclerocorneal há também o canal 
de Schlemm, onde o humor aquoso produzido nos 
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processos ciliares é drenado para o sistema 
venoso, o que é possível devido aos espaços de 
Fontana, que são um sistema de labirinto que vai 
do endotélio da córnea ao canal de Schlemm. 
Vias ópticas 
A informação visual é transportada até o encéfalo 
por axônios de células do gânglio da retina que 
formam o nervo óptico. O nervo óptico, cercado 
pela pia-máter, líquido cerebrospinal, aracnoide e 
dura-máter, representa uma extensão do encéfalo 
em vez de um nervo periférico. O nervo óptico se 
estende desde a porção posterior do globo óptico, 
passa através da órbita e do forame óptico, entra 
na fossa média e prossegue até o quiasma óptico 
na base do encéfalo55 (Figura 19.22). Os axônios 
da porção nasal da retina permanecem em posição 
medial, e os da retina temporal continuam na 
lateral do nervo óptico. 
Os dois nervos ópticos se encontram e se fundem 
no quiasma óptico, além do qual seguem o 
percurso como tratos ópticos. No quiasma óptico, 
os axônios da retina nasal de cada um dos olhos 
cruzam para o lado oposto e se juntam aos axônios 
da retina temporal do olho contralateral para 
formar os tratos ópticos. Assim, um trato óptico 
contém fibras de ambos os olhos, que transmitem 
a informação a partir do mesmo hemicampo visual 
(metade do campo). 
Córtex visual 
O córtex visual primário (área 17) circunda a 
fenda calcarina, que se encontra no lóbulo 
occipital. É nesse nível que a sensação visual é 
primeiramente percebida (Figura 19.23). Logo em 
torno da área 17 estão localizados os córtices 
visuais de associação (áreas 18 e 19) e vários 
outros córtices de associação. Esses córtices de 
associação, com seus núcleos talâmicos, devem 
ser funcionais para acrescentar significado à 
percepção visual. 
 
Glaucoma 
Controle da pressão intraocular 
Em grande parte, a pressão intraocular é regulada 
pelo humor aquoso, que preenche as câmaras 
anterior e posterior dos olhos. O humor aquoso é 
produzido pelo corpo ciliar e passa da câmara 
posterior através da pupila para a câmara anterior 
(Figura 19.11 A).24 O humor aquoso sai 
pelo ângulo iridocorneal entre a 
superfície anterior da íris e a esclera. Aqui ele é 
filtrado através da malha trabecular e entra no 
canal de Schlemm para o retorno à circulação 
venosa. O canal de Schlemm é, na verdade, uma 
veia de paredes finas que se estende em 
circunferência em torno da íris do olho. Sua 
membrana endotelial é tão porosa que mesmo 
grandes moléculas de proteína de tamanho maior 
que uma hemácia podem passar da câmara 
posterior para o canal de Schlemm. 
A pressão do humor aquoso resulta do equilíbrio 
de vários fatores, incluindo a taxa de secreção 
aquosa, a resistência ao fluxo entre a íris e o corpo 
ciliar e a resistência à absorção na região 
trabeculada da esclera na altura do ângulo 
iridocorneano. Normalmente, a taxa de produção 
aquosa é igual à taxa de drenagem do humor 
aquoso, e a pressão intraocular normal é mantida 
dentro de um intervalo de 9 a 21 mmHg. 
Glaucoma 
O glaucoma geralmente resulta de lesões 
congênitas ou adquiridas do segmento anterior doolho que obstruem mecanicamente a drenagem do 
humor aquoso. O glaucoma é comumente 
classificado como de ângulo aberto ou de ângulo 
fechado, dependendo da localização da saída 
comprometida, e pode ocorrer como uma doença 
primária ou secundária. O glaucoma primário 
pode ocorrer sem sinal de distúrbio ocular ou 
doença sistêmica preexistentes. O glaucoma 
secundário pode resultar de processos 
inflamatórios que afetam o olho, de tumores ou a 
partir de células sanguíneas pela hemorragia 
produzida por um traumatismo que obstrua o 
escoamento do humor aquoso. 
Em pessoas com glaucoma, deficiências 
temporárias ou permanentes da visão advêm de 
alterações degenerativas da retina e do nervo 
óptico, assim como do edema e opacificação da 
córnea. Danos aos axônios do nervo óptico na 
região do nervo óptico podem ser reconhecidos 
por oftalmoscopia. A aparência normal do disco 
óptico apresenta uma depressão central chamada 
escavação do disco. Com a atrofia progressiva dos 
axônios provocada pelo aumento da pressão 
intraocular, desenvolve-se uma palidez do disco 
óptico, enquanto aumentam o tamanho e a 
profundidade da escavação do disco. Como as 
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alterações na escavação do disco precedem a 
perda de campo visual, é importante a realização 
de exames oftalmológicos regulares para a 
detecção de alterações oculares ocorridas com o 
aumento da pressão intraocular. Têm sido feitas 
muitas tentativas para quantificar as alterações do 
disco óptico em pessoas com glaucoma, por meio 
de exames oftalmológicos com a utilização de 
diferentes técnicas fotográficas e, mais 
recentemente, sistemas de imagem a laser. 
 
Os avanços tecnológicos possibilitam a detecção e 
quantificação das alterações visuais resultantes do 
glaucoma. Esses testes de visão incluem testes do 
campo visual branco sobre branco e azul sobre 
amarelo, teste de sensibilidade ao contraste e 
adaptação ao escuro. A tecnologia de varredura a 
laser e os testes de coerência óptica por 
tomografia são aptos a detectar danos aos axônios 
ganglionares da retina antes de ocorrer perda de 
campo visual. 
 
• A. Normalmente, o humor aquoso, que é secretado na câmara 
posterior, obtém acesso à câmara anterior fluindo através da pupila. 
No ângulo da câmara anterior, ele passa através do canal de 
Schlemm para alcançar o sistema venoso. 
 
B. No glaucoma de ângulo aberto, o escoamento do 
humor aquoso é obstruído pela malha trabecular. 
 
C. No glaucoma de ângulo fechado, o humor aquoso encontra 
resistência ao fluxo através da pupila. O aumento da pressão na 
câmara posterior produz um abaulamento para a frente da íris 
periférica, de modo que a íris bloqueia a malha trabecular. 
Glaucoma de ângulo aberto primário 
O glaucoma primário de ângulo aberto é a forma 
mais comum de glaucoma.24,26 A condição se 
caracteriza por um aumento anormal da pressão 
intraocular, sem a obstrução do ângulo 
iridocorneal, daí o nome glaucoma de ângulo 
aberto. Isso geralmente ocorre devido a uma 
anomalia da malha trabecular que controla o fluxo 
do humor aquoso para o canal de Schlemm. O 
glaucoma secundário de ângulo aberto resulta de 
outras condições, incluindo a formação de 
fragmentos de hemácias após um traumatismo e 
de grânulos epiteliais do pigmento da íris capazes 
de entupir a rede trabecular. 
Em geral, é uma condição assintomática e crônica, 
causando dano progressivo ao nervo óptico e 
perda de campo visual se não for tratada de 
maneira adequada. A pressão intraocular elevada é 
um fator de risco para o diagnóstico de glaucoma 
de ângulo aberto, mas não é o único fator a ser 
considerado. Algumas pessoas mantêm uma 
pressão intraocular elevada, sem sinais de lesão do 
nervo óptico ou perda do campo visual. 
Etiologia - A etiologia do glaucoma primário de 
ângulo aberto permanece obscura. Os principais 
fatores de risco para essa doença incluem idade de 
40 anos ou mais, raça negra, histórico familiar 
positivo em parentes de primeiro grau, miopia e 
elevação da pressão intraocular. Outros fatores de 
risco, com evidências epidemiológicas entre 
moderadas e significativas, incluem hipertensão 
arterial, diabetes melito do tipo 2, 
hipertireoidismo, enxaqueca e apneia do sono. Em 
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algumas pessoas, o uso de doses moderadas de 
corticosteroides tópicos ou inalados tende a causar 
elevação da pressão intraocular. Pessoas sensíveis 
também podem apresentar aumento da pressão 
intraocular com a utilização de corticosteroides 
sistêmicos. Há evidências emergentes de que a 
espessura central da córnea também seja um 
previsor importante para o desenvolvimento de 
glaucoma primário de ângulo aberto, e que possa 
ser importante para prever tanto a progressão do 
glaucoma quanto a resposta a medicamentos 
destinados a reduzir a pressão intraocular. 
Diagnóstico. As modalidades de diagnóstico 
incluem a tonometria de aplanação, visualização 
oftalmoscópica do nervo óptico e exame de campo 
visual central. A medição da pressão intraocular 
fornece um meio para avaliar o risco de 
desenvolvimento de glaucoma. Como a condição 
é, por vezes, assintomática, pessoas em situação 
de risco para o desenvolvimento de glaucoma de 
ângulo aberto devem ser submetidas a exames 
oftalmoscópicos regulares em ambos os olhos, 
concentrando-se no disco do nervo óptico. 
Frequentemente são observadas alterações no 
disco óptico antes que se tornem aparentes os 
defeitos do campo visual. A avaliação 
estereoscópica periódica do disco do nervo óptico 
por um profissional de saúde especializado na 
detecção de glaucoma é altamente recomendada 
para pacientes de risco. 
Tratamento- A elevação da pressão intraocular em 
pessoas com glaucoma de ângulo aberto 
geralmente recebe tratamento farmacológico. Nos 
casos em que esse tipo de tratamento não 
apresenta resultados, aumenta-se o escoamento do 
humor aquoso através de um percurso criado 
cirurgicamente. Os fármacos utilizados no 
tratamento a longo prazo do glaucoma são 
classificados em cinco classes: antagonistas beta-
adrenérgicos, análogos da prostaglandina, 
agonistas adrenérgicos, inibidores da anidrase 
carbônica e agonistas colinérgicos.26 A maioria 
das substâncias empregadas no tratamento do 
glaucoma é de uso tópico. No entanto, podem 
ocorrer efeitos colaterais sistêmicos. Quando o 
tratamento com determinada substância não 
diminui a pressão intraocular para o nível-alvo, 
pode ser tentado o uso de um fármaco de uma 
classe diferente ou a adição de um segundo 
medicamento como terapia adjuvante. 
Antagonistas beta-adrenérgicos de uso 
tópico são geralmente os medicamentos 
de primeira escolha para a redução da pressão 
intraocular. Acredita-se que os antagonistas beta-
adrenérgicos reduzam a pressão intraocular por 
meio da diminuição da produção de humor aquoso 
no corpo ciliar. A adsorção sistêmica desses 
colírios pode causar bradicardia e broncospasmos 
em pessoas com asma. Os inibidores da anidrase 
carbônica reduzem a secreção de humor aquoso 
pelo epitélio ciliar. Os inibidores da anidrase 
carbônica de uso tópico (dorzolamida e 
brinzolamida) muitas vezes são empregados como 
terapia adjuvante, mas raramente como terapia 
inicial. Agonistas seletivos α2-adrenérgicos (i. e., 
brimonidina e apraclonidina) aumentam a 
drenagem do humor aquoso, além de diminuir a 
produção. São eficazes como terapia adjuvante e, 
ocasionalmente, como agentes de tratamento 
primário. O desenvolvimento de alergia ocular 
local muitas vezes limita a utilidade da 
apraclonidina. 
Diversas classes de medicamentos funcionam 
aumentando a drenagem do humor aquoso. As 
prostaglandinas são substâncias de ação local 
encontradas na maioria dos tecidos. Em baixas 
concentrações, a prostaglandina F2a aumenta a 
drenagem do humor aquoso através da raiz da íris 
e do corpo ciliar,quer pela diminuição da matriz 
extracelular, quer pelo relaxamento da 
musculatura ciliar. Latanoprosta, um análogo de 
prostaglandina tópica, atualmente é um dos 
medicamentos mais prescritos para o tratamento 
de glaucoma. A acetilcolina é o neuromediador 
pós-ganglionar para o sistema nervoso 
parassimpático; ela aumenta a drenagem do humor 
aquoso pela contração do músculo ciliar e 
constrição pupilar (miose). A pilocarpina, um 
miótico parassimpaticomimético, que 
anteriormente constituía a base do tratamento, foi 
substituída em grande parte por medicamentos 
mais novos e mais efetivos. 
Quando a redução na pressão intraocular não pode 
ser mantida por meio de métodos farmacológicos, 
pode ser necessária a realização de uma 
trabeculoplastia a laser ou cirúrgica. Na 
trabeculoplastia a laser, as microqueimaduras 
produzidas pelo tratamento a laser formam 
cicatrizes, em vez de penetrar a malha trabecular, 
um processo que se acredita seja capaz de ampliar 
os canais de escoamento pelo aumento da tensão 
exercida sobre a rede trabecular. Crioterapia, 
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diatermia e ultrassom de alta frequência podem 
ser utilizados em alguns casos para destruir o 
epitélio ciliar e reduzir a produção de humor 
aquoso. 
Glaucoma de ângulo fechado 
Atualmente, o glaucoma de ângulo fechado é 
denominado crise por fechamento agudo do 
ângulo; é causado por estreitamento do ângulo da 
câmara anterior devido a aumento da íris (ver 
Figura 19.11 C). É uma condição mais propensa a 
ocorrer em olhos com câmara anterior rasa 
preexistente. Frequentemente uma crise aguda é 
precipitada pela dilatação das pupilas, o que faz a 
íris tornar-se mais espessa, bloqueando a 
circulação entre as câmaras posterior e 
anterior.26-28 O glaucoma de ângulo fechado 
geralmente ocorre como resultado de um defeito 
anatômico hereditário que causa a câmara anterior 
rasa. É mais comumente observado em pessoas de 
ascendência asiática ou inuítes e em pessoas com 
hipermetropia. Esse defeito é exagerado pelo 
deslocamento anterior da porção periférica da íris, 
que se manifesta em indivíduos idosos devido ao 
aumento da espessura do cristalino causado pelo 
envelhecimento. 
Manifestações clínicas - Os sintomas de glaucoma 
agudo de ângulo fechado estão relacionados com a 
elevação súbita e intermitente da pressão 
intraocular. A administração de agentes 
farmacológicos tópicos, como gotas de atropina, 
que causam a dilatação pupilar (midríase) também 
pode precipitar um episódio agudo de elevação da 
pressão intraocular em pessoas com potencial para 
o desenvolvimento de glaucoma de ângulo 
fechado. Alguns medicamentos sistêmicos (orais) 
também foram relatados como precipitantes de um 
ataque agudo. As crises de elevação da pressão 
intraocular se manifestam por sintomas que 
incluem dor ocular e borramento visual causado 
pelo edema da córnea. A pupila pode ficar 
dilatada e fixa. Os sintomas muitas vezes têm 
alívio espontâneo pelo sono e outras condições 
que promovem a constrição pupilar. Com a 
manifestação de crises repetidas ou prolongadas, o 
olho se torna avermelhado e pode se desenvolver 
edema da córnea, conferindo a esta uma aparência 
turva. É comum cefaleia unilateral, muitas vezes 
excruciante. Podem ocorrer náuseas e vômitos; 
como resultado, a cefaleia pode ser confundida 
com enxaqueca. 
Algumas pessoas com câmaras anteriores 
congenitamente estreitas nunca 
desenvolvem sintomas, e outras desenvolvem os 
sintomas apenas quando alcançam uma idade mais 
avançada. Devido aos perigos de perda de visão, 
aqueles com câmaras anteriores estreitas devem 
ser advertidos sobre a importância da 
manifestação de visão turva, halos e dor ocular. 
Às vezes, diminuição da acuidade visual e pupila 
não reativa podem ser as únicas pistas para indicar 
glaucoma de ângulo fechado em idosos. 
Diagnóstico e tratamento - A profundidade da 
câmara anterior pode ser avaliada por iluminação 
lateral/sombra ou por uma técnica chamada 
gonioscopia. A gonioscopia usa uma lente de 
contato especial e espelhos ou prismas para 
visualizar e medir o ângulo da câmara anterior. O 
método de iluminação lateral/sombra usa apenas 
uma lanterna. A fonte de luz é mantida ao lado 
temporal do olho e dirigida horizontalmente para a 
íris. Em pessoas com uma câmara anterior de 
tamanho normal, a luz passa através da câmara 
para iluminar as duas metades da íris. Em pessoas 
com a câmara anterior estreita, apenas a metade da 
íris adjacente à fonte de luz é iluminada, enquanto 
uma sombra é formada na metade da íris oposta à 
fonte de luz. 
O glaucoma de ângulo fechado agudo é uma 
emergência oftalmológica. O tratamento é dirigido 
para a redução da pressão intraocular, geralmente 
com agentes farmacológicos. Assim que a pressão 
intraocular é controlada, é realizada uma 
iridotomia periférica a laser para criar uma 
abertura permanente entre as câmaras anterior e 
posterior, possibilitando ao humor aquoso 
contornar o bloqueio pupilar. As anormalidades 
anatômicas responsáveis pelo glaucoma de ângulo 
fechado costumam ser bilaterais, e frequentemente 
é realizada cirurgia profilática no outro olho. 
Glaucoma congênito e infantil 
Há vários tipos de glaucoma pediátrico, incluindo 
glaucoma congênito, que ocorre ao nascimento, e 
glaucoma infantil, que se desenvolve durante os 
primeiros 2 a 3 anos de vida. Tal como acontece 
com glaucoma em adultos, o glaucoma da infância 
pode suceder como doença primária ou 
secundária. 
Etiologia e fisiopatologia - O glaucoma congênito 
é causado por um distúrbio no qual a câmara 
anterior mantém sua configuração fetal, com 
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malha trabecular aberrante que se estende até a 
raiz da íris ou é coberta por uma membrana. Em 
geral, tem um prognóstico muito mais 
desfavorável que o do glaucoma infantil. O 
glaucoma infantil primário se manifesta em 
aproximadamente 1 em cada 10 mil nascidos 
vivos, mas é responsável por 2 a 15% das pessoas 
em instituições para pessoas com deficiência 
visual.27,29 É bilateral em 65 a 80% dos casos e 
ocorre mais comumente em meninos do que em 
meninas. Cerca de 10% dos casos têm origem 
familiar e o restante é esporádico ou 
possivelmente multifatorial com penetrância 
reduzida.27,29 Em geral, os casos familiares são 
transmitidos como traço autossômico dominante, 
potencialmente com alta penetrância. Estudos 
recentes sugerem uma mutação no cromossomo 2 
(região 2 p21). Esse gene é expresso em tecidos da 
câmara anterior do olho e seu produto proteico 
desempenha um papel importante no metabolismo 
das moléculas utilizadas nas vias de sinalização 
durante os estágios finais de desenvolvimento da 
câmara anterior. 
Manifestações clínicas e tratamento. 
Os primeiros sintomas de glaucoma congênito ou 
infantil são lacrimejamento excessivo e fotofobia. 
Crianças afetadas tendem a ser irrequietas, ter 
maus hábitos alimentares e esfregar os olhos com 
frequência. Geralmente, desenvolve-se um edema 
difuso da córnea, dando ao olho aparência branco-
acinzentada. A pressão intraocular cronicamente 
elevada antes dos 3 anos de idade provoca a 
dilatação de todo o bulbo do olho. É necessário 
um tratamento cirúrgico precoce para evitar a 
cegueira 
Retinoblastoma 
Retinoblastoma é o tumor maligno intraocular 
mais comum em pacientes pediátricos, afetando 1 
em cada 20 mil crianças.42 O tumor ocorre com 
mais frequência em crianças com menos de 2 anos 
de idade e pode ser encontrado mesmo ao 
nascimento. Retinoblastomas estão relacionados 
com mutações hereditárias ou adquiridas no gene 
supressor de tumor retinoblastoma (Rb), 
localizado no braço longo do cromossomo 13. Se 
não for tratado, quase todas as crianças morrem 
por causa de extensão intracraniana e doença 
disseminada. No entanto, novos métodos de 
diagnóstico e tratamento viabilizamalta taxa de 
cura (93% de sobrevivência nos EUA). 
Manifestações clínicas. Leucocoria (i. e., 
reflexo do olho de gato, reflexo branco ou 
pupila branca) é o sinal de apresentação mais 
comum e é observado pela própria família; a luz 
que entra no olho comumente reflete uma cor 
branco-amarelada semelhante à do revestimento 
membranoso de um olho de gato. Estrabismo é o 
segundo sinal mais comum.Olhos vermelhos, 
doloridos e lacrimejantes são sinais tardios da 
doença. Visão limitada ou ruim também são sinais 
tardios. A maioria dos retinoblastomas ocorre 
esporadicamente e tem manifestação unilateral. 
Até 25% dos retinoblastomas esporádicos e a 
maioria das formas hereditárias da doença são 
bilaterais. 
Diagnóstico e tratamento. As medidas de 
diagnóstico para a detecção de retinoblastoma são 
requeridas em virtude de resultados anormais no 
exame oftalmológico no berçário do hospital ou 
no consultório médico. Todas as crianças com 
história familiar de retinoblastoma devem ser 
examinadas logo após o nascimento. O 
rastreamento deve ser repetido em intervalos de 4 
a 6 semanas até que a criança complete 1 ano de 
idade e depois a cada 2 ou 3 meses até a idade de 
3 anos. A catarata congênita é uma importante 
causa de leucocoria na infância e sua existência 
deve ser descartada. Um diagnóstico definitivo 
geralmente requer um exame oftalmoscópico sob 
anestesia geral realizado por um oftalmologista 
para obter uma visualização completa dos dois 
olhos, o que facilita a reprodução fotográfica e o 
mapeamento dos tumores. TC e RM são utilizadas 
para avaliar a extensão da doença intraocular e 
disseminação extraocular. 
Os objetivos do tratamento devem ser, em 
primeiro lugar, preservar a vida da criança e, em 
segundo lugar, salvar a visão. As opções de 
tratamento incluem a termoterapia a laser, 
crioterapia, quimioterapia e enucleação (remoção 
do olho). Os avanços na genética permitiram 
terapias emergentes, como quimioterapia 
intravítrea e hipoxia tumoral; o objetivo de ambos 
é preservar o globo (globo ocular).58-60 A 
escolha do tratamento é determinada pelo tamanho 
do tumor e por sua localização e extensão, bem 
como pelo potencial visual e idade da criança. Até 
45% das crianças tratadas por modalidades que 
possibilitam a preservação do olho podem precisar 
de terapia subsequente para a recorrência do 
tumor, e até 10% das crianças com tumores 
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unilaterais desenvolverá um tumor no olho 
contralateral. 
Ceratocone 
O ceratocone é uma desordem progressiva, 
bilateral e geralmente assimétrica que causa 
adelgaçamento progressivo e protrusão cônica da 
córnea, levando à miopia, astigmatismo irregular e 
deterioração visual. 
A idade de início é tipicamente no início da 
adolescência até o início da idade adulta, mas o 
diagnóstico geralmente ocorre mais tarde, pois 
geralmente é assintomático em estágios mais 
precoces. 
A etiologia do ceratocone é desconhecida, mas é 
provável que seja um processo patológico 
multifatorial. Os fatores de risco incluem fricção 
ocular, trauma repetido por lente de contato, 
síndrome da pálpebra frouxa, alergia ocular, 
atopia, etnias asiáticas, indianas, do Oriente 
Médio e história familiar de ceratocone. 
Avaliação 
Suspeita clínica de ceratocone em pacientes que se 
apresentam no início da adolescência até a idade 
adulta com visão turva, distorção visual e/ou 
sensibilidade aumentada à luz e ao ofuscamento 
que apresentam fatores de risco para ceratocone. 
Os achados do exame oftalmológico podem 
incluir: 
 uma alteração suspeita na acuidade visual 
 movimento de tesoura ou sombras na 
retinoscopia, o que sugere 
desenvolvimento de astigmatismo irregular 
 diminuição da espessura da córnea 
 imagens ceramétricas irregulares ou 
distorcidas 
 achados anormais da lâmpada de fenda, 
como anel de Fleischer, estrias de Vogt, 
sinal de Munson, sinal de 
Rizzuti e hidropisia 
 Utilizar a tomografia corneana para avaliar 
as superfícies anterior e posterior da 
córnea e determinar a espessura corneana. 
 Suspeitar de ceratocone em qualquer 
paciente com achados de astigmatismo 
irregular significativo, especialmente se o 
astigmatismo for instável e 
aumentar com o tempo. 
 Diagnosticar ceratocone em pacientes que 
têm todas as 3 características que são: 
o elevação posterior anormal (achado 
necessário para o diagnóstico de 
ceratocone leve ou subclínico) 
o distribuição anormal da espessura 
corneana 
o adelgaçamento corneano clínico 
não inflamatório 
Tratamento 
Os principais objetivos do manejo são interromper 
a progressão da doença e a reabilitação visual. A 
seleção da terapia é baseada na idade do paciente, 
parâmetros da córnea, tolerância de óculos ou 
lentes de contato e taxa de progressão do 
ceratocone. 
Em pacientes com ceratocone leve a moderado: 
Corrigir a acuidade visual com óculos ou lentes de 
contato, se possível. Aconselhar os pacientes a 
evitar a fricção ocular e orientar sobre o uso de 
medicação antialérgica tópica em pacientes com 
alergia e o uso de lubrificantes tópicos em 
pacientes com irritação ocular. 
Se não tolerar óculos ou lentes de contato: 
-O tratamento ideal é a combinação de reticulação 
corneana (CXL) com ceratectomia (ceratectomia 
fototerapêutica transepitelial [t-PTK] 
e/ou ceratectomia fotorrefrativa guiada por 
topografia [PRK]). 
-Tratamentos alternativos incluem segmentos de 
anel corneano intraestromal, implantes de lente 
intraocular fácica ou pseudofácica ou cirurgia de 
lente clara com implante de lente de câmara 
posterior. 
Em pacientes com progressão da doença na 
topografia com ou sem afinamento corneano, o 
CXL é proposto independentemente da idade ou 
visão e considera t-PTK ou 
PRK adjuvantes, segmentos de anel corneano 
intraestromal ou implantes de lente 
intraocular fácica, dependendo da circunstância 
clínica. 
Em pacientes com ceratocone avançado: 
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#WHO_IS_MOST_AFFECTED
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#CAUSES
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#RISK_FACTORS
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#CHIEF_CONCERN__CC_
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#RISK_FACTORS
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#HEENT__EXAM_FINDINGS
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#HEENT__FLEISCHER
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#HEENT__VOGT
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#HEENT__MUNSON
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#HEENT__RIZZUTI
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#HEENT__RIZZUTI
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#HEENT__HYDROPS
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#CORNEAL_TOMOGRAPHY
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#TREATMENT_OVERVIEW
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#CONSERVATIVE_MANAGEMENT__GLASSES_CONTACT_LENSES
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#CONSERVATIVE_MANAGEMENT__GLASSES_CONTACT_LENSES
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#CORNEAL_CROSS_LINKING
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#CORNEAL_CROSS_LINKING
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#KERATECTOMY
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#ADJUNCTIVE_INTRASTROMAL_CORNEAL_RING_SEGMENT_IMPLANTATION
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#ADJUNCTIVE_INTRASTROMAL_CORNEAL_RING_SEGMENT_IMPLANTATION
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#ADJUNCTIVE_INTRAOCULAR_LENS_IMPLANTATION
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#KERATECTOMY
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#KERATECTOMY
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#ADJUNCTIVE_INTRASTROMAL_CORNEAL_RING_SEGMENT_IMPLANTATION
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#ADJUNCTIVE_INTRASTROMAL_CORNEAL_RING_SEGMENT_IMPLANTATION
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#ADJUNCTIVE_INTRAOCULAR_LENS_IMPLANTATION
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#ADJUNCTIVE_INTRAOCULAR_LENS_IMPLANTATIONBruna Melnik Bellandi – 5º Período 
 
-O transplante de córnea está indicado 
(ceratoplastia lamelar anterior profunda ou 
ceratoplastia penetrante). 
-A escolha do procedimento cirúrgico ideal 
depende de parâmetros como espessura corneana, 
inclinação corneana, disfunção das células 
endoteliais, opacidades do cristalino, idade do 
paciente e cicatrização corneana. 
-Realizar avaliações oftalmológicas de 
acompanhamento (incluindo topografia da córnea) 
a cada 6 meses para monitorar a progressão ou 
recorrência. Considerar um acompanhamento 
mais frequente em pacientes jovens. 
 
MIOPIA 
A miopia é um vício de refração em que, 
com a acomodação completamente em repouso, os 
raios paralelos são reunidos em foco antes da 
retina. Os raios cruzam-se no vítreo, quando 
atingem a retina estão divergindo, formando um 
círculo de difusão e consequentemente uma 
imagem pouco nítida. Deve-se ter em mente que 
quanto maior a miopia, tanto mais próximo do 
olho é o ponto remoto. A miopia pode ser 
decorrente: (1) de curvatura; (2) de índice de 
refração; e (3) axial (simples ou de conformação 
maligna ou benigna). Seu principal sintoma é a 
diminuição da agudez visual. O míope, desprovido 
de correção óptica, enxerga mal de longe, porém 
pode fazê-lo muito bem se aproximar devidamente 
o objeto. Isto já induziu agraves erros em 
considerar como míopes todos os que enxergam 
mal de longe, embora várias causas bem distintas 
possam dar origem a este transtorno. Ocupam um 
lugar à parte as miopias, geralmente de grau leve, 
que devem ser consideradas adquiridas e 
secundárias a lesões de algumas partes do globo 
ocular, por exemplo, consecutivas ao 
adelgaçamento da córnea, ao intumescimento da 
lente etc., assim como a transtornos de caráter 
funcional, como a miopia por espasmo 
acomodativo etc. (miopia falsa). A miopia pode 
ser fraca (menor de 3 D), 
mediana (até 8 D) e elevada ou muito elevada (até 
20 D ou mais). Em casos excepcionais en-
contram-se miopias de 30 ou mais dioptrias. Pode 
também ser estacionária ou progressiva. A 
estacionária é do tipo especialmente congê-
nitoegeralmentedegrauleve, produzindo apenas 
transtornos de caráter óptico. A mio-pia mediana 
pode estar associada a lesões mais ou menos 
limitadas do fundo do olho; a miopia 
elevada constitui uma entidade patológica 
geralmente grave. 
 
ASTIGMATISMO 
O astigmatismo é um vício de refração no 
qual há uma diferença no grau de refração dos 
diversos meridianos da córnea, de maneira que é 
impossível formar um ponto focal sobre a retina . 
Em sua etiologia temos a considerar: (1) 
astigmatismo corneano e (2) astigmatismo da lente 
ou cristaliniano. 
As suas principais formas são: (1) astigmatismo 
na regra quando o meridiano vertical (90o) é de 
maior poder refrativo ou com raio de curvatura 
menor que o meridiano horizontal; (2) 
astigmatismo contra a regra – quando o meridiano 
horizontal apresenta poder dióptrico mais forte ou 
o raio de curvatura é menor; e (3) astigmatismo 
oblíquo – quando os meridianos se apresentam 
inclinados em relação às posições vertical e 
horizontal. 
Forma do feixe refratado: se queremos nos 
inteirar das diversas particularidades da visão dos 
astigmáticos, interpretar suas respostas durante as 
tentativas de correção e compreender os efeitos 
das lentes corretoras, é indispensável conhecermos 
de maneira precisa a forma do feixe refratado. 
Aliás, esta forma foi determinada por Sturm, mas 
por meio de considerações matemáticas que não 
há como reproduzir aqui; nós nos limitaremos a 
descrever a forma que a análise matemática 
estabelece para este feixe. Por outro lado, para 
fixar as ideias, vamos supor tratar um 
astigmatismo por assimetria de curvatura da 
córnea, na qual o meridiano corneano vertical 
apresenta uma curvatura máxima e o meridiano 
horizontal, uma curvatura mínima; além disso, 
sendo invariáveis os caracteres do feixe refratado, 
qualquer que seja o ponto de convergência dos 
raios incidentes, consideraremos o caso em que o 
feixe que cai sobre a córnea é formado por raios 
paralelos entre si e ao eixo elipsoide corneano. 
Em todos os pontos do meridiano principal 
vertical, como, aliás, em todos os pontos do 
meridiano principal horizontal, o plano tangente à 
superfície corneana é perpendicular ao meridiano; 
em consequência, a todo raio incidente contido 
nesse meridiano corresponde um raio refratado 
igualmente contido nesse plano, enquanto não será 
a mesma coisa para os raios incidentes contidos 
em um meridiano qualquer. Disso resulta que, 
para os dois grupos de raios incidentes contidos 
https://www.dynamed.com/condition/keratoconus#CORNEAL_TRANSPLANT
 Bruna Melnik Bellandi – 5º Período 
 
em cada um dos meridianos principais, a refração 
acontece como através do círculo osculador que 
tangencialmente será levado, em um e outro 
desses meridianos, ao cume do elipsoide 
corneano. Em consequência, e no grau de 
aproximação que foi indicado no estudo da 
refração esférica, os raios de cada um desses 
grupos vão, após refração, concorrer em um 
mesmo ponto; esse ponto, verdadeiro foco 
principal do meridiano correspondente, será 
situado mais perto, em para o meridiano vertical 
BB’ de curvatura máxima, e, mais longe, em F, 
para o meridiano horizontal AA’ de curvatura 
mínima. 
Em algum ponto de qualquer outro meridiano, o 
plano tangente à elipsoide corneana não é 
perpendicular ao plano desse meridiano; em 
consequência, a todo raio incidente, fora os que 
foram considerados anteriormente, corresponde 
um raio refratado que não está situado no 
meridiano do raio incidente e que, em 
consequência, não encontra o eixo do elipsoide 
corneano. Os únicos raios que encontram esse 
eixo são, portanto, aqueles que correspondem a 
raios incidentes situados nos meridianos 
principais, e que concorrem, como foi comentado 
anteriormente, em verdadeiros focos f e F. Mas 
todos os outros raios refratados, quaisquer que 
sejam, têm direções tais que encontram duas 
linhas, denominadas focais, das quais uma, cc’, 
passa pelo foco f do meridiano de curvatura 
máxima e é paralelo ao outro meridiano principal, 
enquanto o segundo, CC’, passa pelo foco F do 
meridiano de curvatura mínima e é paralelo ao 
meridiano principal de curvatura máxima. Na 
hipótese particular que fizemos relativamente às 
direções desses meridianos, a direita focal que 
passa por f é, portanto, horizontal, enquanto a que 
passa por F é vertical. Vê-se que a forma do feixe 
refratado é bastante complexa; podemos ter uma 
ideia mais clara desta forma quando tivermos 
indicado a natureza das curvas apresentadas pelas 
secções de linhas sucessivas desse feixe em 
diversas distâncias do dióptro corneano. 
Sabe-se que a secção leva a f ou F, esta 
secção se reduz a uma linha horizontal ou a uma 
linha vertical. Qualquer secção feita entre a córnea 
e a primeira linha focal produz uma elipse ao 
grande eixo paralelo ao plano de curvatura 
mínima; o pequeno eixo da elipse é, por outro 
lado, maior na proximidade da córnea, e menor à 
medida que é aproximado. 
 
HIPERMETROPIA 
 A hipermetropia é um vício de refração 
em 
que, condições de repouso e de acomodação, os 
raios paralelos que atingem o olho são in-
terceptados pela retina antes que se cruzem. O 
foco estaria, assim, para trás da retina. Os objetos 
próximos teriam este foco ainda mais para trás. Os 
raios luminosos ao chegarem ao plano retiniano, 
antes de alcançar seu foco, dão so-bre ele uma 
imagem imprecisa e difusa (círcu-100 33 
lo de difusão), que a acomodação corrige den-tro 
de certos limites. A hipermetropia pode ser 
decorrente: (1) de curvatura; (2) de índice de 
refração; e (3) axial. O grau de visão na 
hipermetropia se modifica com a idade. Se o 
paciente for jovem, com menos de 20 anos de 
idade, e a hipermetropia for fraca (1 a 3 D), o 
indivíduo pode enxergar bem de longe e deperto; 
de longe porque – acomodando – chega a 
neutralizar a sua hipermetropia; de perto, porque 
possui poder acomodativo de reserva suficiente 
para, com um esforço posterior, aumentar sua 
refração em mais 3 D, quando necessita enxergar 
a 33 cm. Uma criança ou jovem que disponha, 
pelo menos, de 6 D de acomodação e tenha até 3 
D de hipermetropia, pode enxergar muito bem de 
perto e de longe. Entretanto, é evidente que, 
olhando para o infinito, ou seja, em estado de 
aparente repouso, realiza um contínuo esforço 
acomodativo e que o trabalho de perto lhe causará 
um cansaço ainda maior porque lhe custa um 
esforço muito maior do que o realmente 
necessário. 
Atingindo uma certa idade, por exemplo, 
45 anos, o indivíduo disporá apenas de 3 D de 
acomodação; poderá, portanto, enxergar ainda 
bem de longe, mantendo sempre em jogo a sua 
acomodação, porque consegue neutralizar sua 
hipermetropia, porém não poderá dispor de outras 
3 D da acomodação de que necessita para 
enxergar de perto; apesar de realizar os maiores 
esforços, não consegue ler à distância de 33 cm. 
Nestas condições torna-se totalmente présbita e 
para ler precisa usar lentes positivas de 3 D 
quando menos. Após os 40 anos de idade, a 
capacidade de neutralizar a hipermetropia se reduz 
cada vez mais e o indivíduo se queixa de enxergar 
de longe cada vez menos. Poderá fazê-lo 
utilizando lentes positivas de grau crescente até 
corrigir – na medida em que a idade aumenta – 
toda a hipermetropia, porém estas lentes não lhe 
permitem enxergar de perto; deverá usar outras 
 Bruna Melnik Bellandi – 5º Período 
 
lentes que corrijam sua hipermetropia, que é 
constante (+3 D.) e também a sua presbicia, que é 
crescente. Aos 60 anos de idade, o hipermetrope 
de 3 D deve receber +3 D para longe e +6 para 
perto. Ao contrário, o indivíduo ainda que não seja 
idoso, porém com hipermetropia elevada, não 
podendo neutralizá- la por completo, enxergará 
mal de longe e ainda pior de perto.