APG 25 - Visão e Seus Distúrbios

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Carla Bertelli – 5° Período 
Visão e Seus Distúrbios 
Morfofisiologia do Olho 
Os olhos ficam nas órbitas oculares. São bolsas membranosas cheias 
de líquidos dentro 
Os olhos são compostos por: 
• Conjuntiva: membrana transparente que reveste a parte interna 
da pálpebra e parte da esclera; 
• Esclera/escleróide: parte branca do olho, formada por um tecido 
conjuntivo bem firme e é onde se ligam os músculos oculares 
e o nervo óptico; 
• Humor aquoso: líquido que fica abaixo da córnea e está 
relacionado a algumas alterações oculares; 
• Corioide: membrana abaixo da esclera, membrana pigmentada 
com melanina e com muitos vasos sanguíneos, ele que alimenta 
as células do olho; 
• Íris: parte colorida, ela que aumenta ou diminui dependendo da 
luminosidade. Composta de duas camadas de tecido liso 
pigmentado: 
Músculo esfíncter: camada circular interna. Forma 3 anéis 
concêntricos ao redor da pupila que se contraem para a constrição 
da pupila. 
Neurônios parassimpáticos a inervam para sua contração e são 
ativados com o aumento da luz; 
Músculo dilatador: camada radial externa. Quando os músculos radiais 
se contraem, causa a dilatação da pupila 
Neurônios simpáticos a inervam para a contração, como parte da 
“luta ou fuga” 
 
Pupila: bola preta que dilata e contrai dependendo da 
luminosidade, o Sistema Nervoso Autônomo que faz isso, ela regula 
o diâmetro da pupila. Se contrai até 2 mm de diâmetro. Se dilata até 
8 mm de diâmetro; 
Cristalino/lente: fica atrás da íris e tem o formato de uma lente 
biconvexa, é responsável pela acomodação visual, para dar foco e 
nitidez ao o que estamos vendo; 
Córnea: dá foco as imagens e fica na parte externa dos olhos, 
membrana transparente espessa e arredondada, por ela que 
recebemos os raios luminosos. Ela é avascular, protege o olho e é a 
estrutura mais inervada do corpo; 
Humor vítreo: parte interna da bola branca dos olhos, é um 
líquido mais viscoso, uma substância gelatinosa, ele que mantém a 
estrutura esférica; 
Retina: é composta de tecido neural e é onde é formado a 
imagem, parte mais importante do olho. Atua na fototransdução que 
é conversão de energia luminosa em elétrica. É uma membrana que 
reveste internamente a câmara ocular e tem 3 camadas: 
• Camada interna: neurônios chamados células ganglionares 
• Camada média: neurônios chamados de células bipolares; 
• Camada média: neurônios chamados de células bipolares; 
 
 Cones: não são tão sensíveis a luz, eles distinguem as cores 
e são ativos na claridade, ficando na fóvea; 
 Bastonetes: são sensíveis a luz e não distingue os 
comprimentos de onda (cor), são usados em lugares escuros; 
Essas duas células tem pigmentos alterados por reações 
químicas, para levar o impulso nervoso até o córtex. 
 No bastonete se chama rodopsina; No cone se chama 
fotopsina; 
 
→ Fóvea: uma depressão central na retina, onde a luz incide; 
→ Disco óptico: onde atravessam o nervo óptico e os vasos 
sanguíneos, é o ponto cego; 
Corpo ciliar: abriga os músculos ciliares que entram na lente pelas 
fibras zonulares (fibras de tecido conjuntivo); 
O olho pode ser dividido em 3 camadas concêntricas: 
• Externa: esclera e córnea; 
• Média: corioide, corpo ciliar e íris; 
• Interna: retina 
 
A lente e o corpo separam o olho em duas câmaras preenchidas 
por líquido: 
• Na frente da lente e do corpo tem o segmento anterior: 
→ Câmara anterior: entre a córnea e íris; 
→ Câmara posterior: entre a íris e a lente; 
→ Nele fica o humor aquoso; 
Atrás da lente e do corpo tem o segmento posterior: 
→ Tem o humor vítreo; 
 
O sistema de lentes do olho tem 4 interfaces 
refrativas: 
• Interface entre o ar e a superfície anterior da córnea; 
• Interface entre a superfície posterior da córnea e o humor 
aquoso; 
• Interface entre o humor aquoso e a superfície anterior do 
cristalino; 
• Interface entre a superfície posterior do cristalino e o humor 
vítreo; 
Visão e Seus distúrbios 
 
 Carla Bertelli – 5° Período 
O poder refrativo (quanto mais a lente curva os raios de luz) é 
medido em termos de dioptrias; 
A emetropia é a visão normal, mas há erros de refração, como 
hiperopia (globo ocular curto, focaliza a imagem atrás e enxerga 
bem longe) e a miopia (globo ocular comprido, focaliza a imagem 
antes e enxerga bem perto). Ambas são solucionadas com o uso de 
lentes convexa e côncava, respectivamente. 
 
Formação da Imagem no Olho 
Luz → córnea → humor aquoso → cristalino → humor 
vítreo → retina → disco óptico → nervo óptico → 
tálamo → córtex visual / lobo occipital 
A luz é uma forma de energia, são ondas 
eletromagnéticas de comprimentos de onda entre 350 
nm e 750 nm, as cores variam dos diferentes 
comprimentos das ondas. 
• Reflexão: ondas luminosas atingem e deixam uma 
superfície. A maioria da luz que recebemos refletiu 
dos objetos observados; 
• Refração: desvio das ondas ao atravessar substâncias 
transparentes. No caminho da visão do campo visual 
até os fotorreceptores, ela atravessa várias 
substâncias; 
O sistema de lentes do olho focaliza a imagem na retina. 
A imagem é invertida e reversa comparada com o 
objeto, mas a mente entende ela em pé, porque o 
cérebro é treinado para entender ela invertida sendo 
como normal. 
Para acontecer o foco, a córnea e a lente têm que 
provocar a convergência das ondas luminosas na retina. 
Acomodação: capacidade da lente de aumentar o 
poder de refração para ver objetos próximos. 
 
Para visualizar objetos próximos, o músculo ciliar contrai, 
reduzindo o diâmetro do círculo e diminuindo a tensão 
sobre as fibras zonulares para a lente ter um formato 
mais arredondado. Isso é controlado pelo sistema nervoso 
parassimpático; 
Para visualizar objetos distantes, o músculo ciliar relaxa, 
aumentando o diâmetro do círculo e tencionando as 
fibras zonulares, para a lente tem um formato mais plano. 
Não tem estimulo parassimpático; 
A contração e o relaxamento dos músculos ciliares vai 
alterar o formato da lente, para as ondas luminosas serem 
focadas. 
 
Quando um feixe luminoso chega na nossa córnea, ele 
atravessa ela, passa pelo humor aquoso, pelo cristalino e 
vai até o humor vítreo, chegando na retina onde é 
formada a imagem. A imagem formada é levada até o 
cérebro pelo nervo óptico; 
Quando a luminosidade chega até os olhos, os cones e 
bastonetes vão sofrer reações químicas que vão excitar 
a membrana e transmitir o impulso nervoso; 
As fibras nervosas se reúnem em um ponto cego (disco 
óptico), nesse local não tem fotorreceptores e é dele 
que sai o nervo óptico; 
 
Nervo óptico é formado por um conjunto de axônios 
de neurônios que são agrupados, passam informação até 
o tálamo e após isso vai no córtex visual no lobo occipital, 
onde é processada. Os nervos ópticos saem pelos discos 
ópticos e se juntam na frente do tronco encefálico, 
formando o quiasma óptico, no qual metade dos axônios 
de cada olho vai para o hemisfério cerebral oposto; 
 
 
 
 
 
 
 Carla Bertelli – 5° Período 
Glaucoma 
O glaucoma é uma degradação do nervo óptico, 
geralmente associada ao aumento da pressão intraocular 
(pressão dentro do olho). Isso ocorre devido a um 
bloqueio no canal que drena o líquido responsável por 
nutrir algumas estruturas do interior do olho. 
O termo glaucoma engloba um conjunto amplo de 
doenças, com inúmera causas, porém com 
características comuns, que formam um quadro clínico 
semelhante, na maioria dos casos. São elas: 
• Aumento da pressão intra-ocular; 
• Aumento da escavação e atrofia de nervo óptico; 
• Perdas campimétricas características. 
Associado à presença de molécula de adesão de 
leucócito endotelial-1 (ELAM-1) -> ativação de uma 
resposta de estresse nas célulasda malha trabecular; O 
glaucoma geralmente é precedido pela perda 
progressiva campo visual que ocorre devido à morte das 
células ganglionares da retina, cujos axônios formam o 
nervo óptico e conduzem o estímulo visual do olho para 
o cérebro; A pressão intra-ocular (PIO) é considerada o 
principal fator de risco conhecido para a lesão 
glaucomatosa -> mas uma simples elevação da PIO não 
equivale a glaucoma; 
 
Tipos de glaucoma: 
Glaucoma primário de ângulo aberto: pressão intraocular 
aumentada danifica o nervo óptico, exercendo força 
sobre ele e o empurrando para trás. 
Mais comum, assintomático crônico, progressivo, 
aumento da PIO, anomalia da malha trabecular que 
controla o fluxo do humor aquoso 
Glaucoma agudo de ângulo fechado: íris fecha o canal de 
drenagem do líquido intraocular subitamente e a pressão 
se eleva a níveis muito altos. Caso a pessoa não 
procure um oftalmologista imediatamente, pode haver 
perda da visão no mesmo dia. 
Predisposição anatômica, fechamento do ângulo entre 
íris e córnea– aumento da PIC; por medicamentos- dor 
ocular intensa 
Glaucoma com a pressão intraocular normal: Hoje se sabe 
que, atrás do nervo óptico, há a pressão intracraniana 
que empurra o nervo para frente. Em um olho saudável, 
há um equilíbrio entre as pressões intraocular e 
intracraniana. Diante de um desequilíbrio dessas pressões 
pode ocorrer o glaucoma. Outra hipótese é que uma 
alteração da circulação do líquido cerebral levaria a um 
acúmulo de substâncias tóxicas o provocando 
degeneração do nervo óptico. 
 
Manifestações Clínicas – Na maioria das vezes, a 
pessoa não apresenta sintomas até que a visão esteja 
muito comprometida. O paciente perde a visão periférica 
ao longo do tempo e a sua visão fica tubular, como se 
ele enxergasse por meio de um telescópio. Na forma 
aguda, os sinais e sintomas são mais evidentes. Fazendo 
com quem o paciente procure um médico. Há dor ocular 
intensa, baixa da visão, observação de halos coloridos em 
torno da luz, náusea e vômito 
 
Causas Do Glaucoma 
• Na maioria das vezes: dano relacionado ao nível da 
pressão intra-ocular 
• Nível da pressão intra-ocular: determinado pelo 
equilíbrio entre produção e escoamento do humor 
aquoso 
• Glaucomas por Aumento do Fluxo de Humor 
Aquoso 
• Glaucomas por Aumento da Pressão Venosa 
Episcleral (ex: obstrução do fluxo venoso por fístula 
carótida cavernosa; obstrução da veia cava superior) 
• Glaucomas por por diminuição da facilidade de 
escoamento do humor aquoso (ex: pela obstrução 
das malhas trabeculares por acúmulo de células 
inflamatórias, sangue, fibrina, pigmentos...) 
Glaucoma congênito: mais raro; mantém a configuração 
fetar com a malha trabecular se estendendo até íris ou 
sendo coberta por uma membrana; assimetria do 
tamanho dos olhos, diminuição do brilho ocular 
Secundário: decorrente de outras doenças como 
diabetes e catarata 
↑ pressão intra-ocular (não obrigatoriamente) -> 
compressão direta e ↓ fluxo sanguíneo -> lesão dos 
axônios -> morte de células ganglionares -> atrofia do 
nervo óptico -> perda irregular da visão (campo visual); 
 
 
 Carla Bertelli – 5° Período 
Distúrbios da Refração 
Erros refracionais correspondem a patologias causadas 
por desajustes ópticos que resultam em dificuldade de 
enxergar certo campo visual. Essas desordens são 
representadas por: astigmatismo, hipermetropia e miopia 
 
Miopia 
A formação da imagem que buscamos visualizar decorre 
da presença de duas lentes presentes no olho humano, 
a córnea e o cristalino, responsáveis por refletir a 
imagem na retina e, através da ligação com o nervo 
óptico, possibilitar a formação dessa imagem no sistema 
nervoso central. Muitas patologias surgem devido a uma 
desordem desse sistema de reflexão da imagem na 
retina. A miopia é uma delas, em que a imagem formada 
se situa aquém da área retiniana (olho com maior 
diâmetro anteroposterior quando comparado a um olho 
hígido ou poder de refração da lente é maior do que o 
fisiológico). 
Simples ou Fisiológica – apresenta um limite de até 6 
dioptrias de forma esférica (DE); 
Progressiva ou patológica – Relacionada a um grande 
diâmetro axial ocular, havendo alterações no fundo de 
olho e quantificação maior que 6 dioptrias de forma 
esférica (DE). 
Miopia axial – Em que há aumento do comprimento 
anteroposterior do olho e baixo poder de refração ocular 
associado, logo, baixa capacidade óptica do sistema, 
formando imagens desfocadas 
Miopia refrativa – Em que ocorre aumento do poder de 
refração ocular devido à alteração das lentes fisiológicas 
(córnea e cristalino, como em casos de ceratocone e 
subluxação, respectivamente, lembrando que algumas 
subluxações podem levar a altas hipermetropias), que 
alteram a imagem final que se busca obter. 
 
Grau de miopia: 
• Leve: até 2 DE; 
• Moderada/intermediária: valor maior que 2 DE e 
menor ou igual a 6 DE; 
• Grave/alta: acima de 6 DE. 
 
Manifestações clínicas: a queixa clínica mais comum é a 
baixa acuidade visual (BAV) para objetos mais distantes 
do observador, devido à mudança do eixo visual, 
ocorrendo diminuição do ponto próximo refratométrico. 
Como consequência, a pessoa busca aproximar o campo 
visual que deseja enxergar a fim de compensar a 
alteração do globo ocular e, assim, melhorar a acuidade 
visual. Além desse fator de melhora, alguns pacientes 
utilizam a chamada fenda estenopéica, ou seja, realiza-se 
uma diminuição da abertura da fenda palpebral, buscando 
adequar a acuidade para aquela imagem que se deseja 
enxergar. 
Diagnóstico: utiliza-se um aparelho chamado Retinoscópio, 
que consiste em analisar erros refracionais a partir de um 
feixe de luz. Nesse caso, quando se realiza um 
movimento meridional em um sentido, o feixe de luz 
projetado sobre o globo ocular assume um sentido 
oposto. Porém, o feixe pode se estabelecer no mesmo 
sentido em casos em que a dioptria possui um valor 
menor que dois (em casos em que o examinador está a 
cerca de 50 centímetros). Para um diagnóstico completo 
e exato, devem-se excluir outras condições patológicas 
(diagnóstico diferencial), como uso de medicamentos, 
hiperglicemia severa e espasmo durante o processo de 
acomodação ocular 
 
A miopia ocorre quando o globo ocular possui o diâmetro 
anteroposterior maior, ou o mecanismo de focalização 
do olho (córnea e cristalino) é poderoso demais, e os 
raios de luz são focalizados na frente da retina. A imagem 
retiniana não será um ponto, mas um círculo 
proporcional ao grau de miopia 
Na miopia, há redução da visão a distância. Tal redução 
costuma ser proporcional ao grau da miopia. Fotofobia e 
baixa visão ao entardecer também fazem parte do 
quadro clínico. 
Classificação de acordo com o defeito da anomalia de 
refração: 
 Carla Bertelli – 5° Período 
• Miopia simples: não se associa a lesões 
degenerativas e não supera 5 ou 6D; 
• Miopia degenerativa: as lesões degenerativas se 
iniciam a partir dos 50 anos. Mais comum em 
mulheres, é frequentemente hereditária. 
 
A miopia apresenta causas multifatoriais. Estudos 
comprovam a relação genética em casos de altas 
miopias. Contudo, para miopia simples/fisiológica/escolar, 
há maior influência ambiental que genética miopia e anos 
de escolaridade. Isso ocorre pelo aumento do uso da 
acomodação para atividades como ler e escrever. Vale 
ressaltar que recentes pesquisas mostram que atividades 
ao ar livre são fatores protetores contra o 
desenvolvimento de miopia, mesmo considerando os 
fatores de risco, atividades próximas e história familiar. 
Miopia patológica: definida como miopia muito elevada (>-
8,00 dioptrias, comprimento axial > 32.5 mm) associada 
a características degenerativas e progressivas doglobo 
ocular. Estima-se que dois a três por cento da população 
têm miopia patológica, e sua prevalência aumenta com a 
idade e com a gravidade da miopia. Nessa patologia, é 
frequente ocorrer, além de um alongamento do globo 
ocular, sua deformação (Figura 5 A). Com isso, tornam-
se mais comuns alterações patológicas de retina, coroide 
e esclera, ocasionando maior prejuízo à visão. O paciente 
pode apresentar comprometimento da visão central e 
também alteração na visão de cores. 
 
Condição em que a imagem dos objetos se forma 
anteriormente à retina, sem interferência da 
acomodação. Dentre as suas causas estão: o poder de 
refração excessivo do olho ou o diâmetro ântero-
posterior aumentado em relação ao poder de refração. 
O míope não relaxa o músculo ciliar para retificar o 
cristalino por estar sempre aumentando o poder 
dióptrico da lente, ou seja, sua capacidade de 
acomodação para corrigir seu erro é comprometida. 
Clínica: a queixa do paciente é de dificuldade de enxergar 
nitidamente os objetos que se encontram distantes. Pode 
apresentar cegueira noturna 
Hipermetropia 
Condição em que a imagem dos objetos se forma 
posteriormente à retina, sem interferência da 
acomodação. Entre as causas estão poder de refração 
reduzido ou diâmetro AP pequeno. Diferente do míope, 
o hipermétrope consegue acomodar o cristalino e 
melhora visão. Clínica: paciente queixa-se de não ver 
nitidamente objetos próximos. Pode estar associado a 
cefaleia, principalmente ao final do dia, borramento da 
visão e irritação ocular. 
Situação é oposta à miopia. Ou seja, a imagem é formada 
além da área retiniana, ou o diâmetro anteroposterior é 
menor que o habitual, ou o poder refrativo do sistema 
ocular é menor que o considerado fisiológico 
 
Etiologia: 
Do tipo axial: há a redução do diâmetro do globo ocular, 
podendo ser do tipo relativa (como no caso de uma 
compressão mecânica posterior do globo ocular, em 
casos de tumores, por exemplo) ou absoluta (em casos 
de microftalmia, ou seja, redução considerável de um ou 
dos dois globos oculares). 
Do tipo refrativa: o sistema ocular possui baixo poder 
refracional no processo de formação da imagem. Isso 
pode ser consequência da redução da capacidade de 
refração do cristalino, ou da alteração a nível corneano, 
que pode estar com sua curvatura reduzida (processo 
congênito), ou por fatores secundários, como em pós-
trauma e o processo cicatricial que é desencadeado logo 
em seguida 
 
 
 
 Carla Bertelli – 5° Período 
Do grau: 
• Leve: até 2 DE; 
• Moderado/intermediário: o valor da DE deve ser 
maior que 2 e menor ou igual a 6; 
• Alto/intenso: o valor da DE é superior a 6. 
Manifestações clínicas: são dependentes de algumas 
condições clínicas dos pacientes, como a capacidade que 
se tem de tentar acomodar o sistema óptico, a idade do 
paciente e a amplitude em que essa patologia se instala. 
Mas a maioria dos pacientes se queixa de diminuição da 
acuidade visual para longe e/ou perto, uma vez que há 
sobrecarga visual devido à tentativa de melhorar a 
imagem do objeto em questão, o que resulta em 
sintomas que variam desde cefaleia até dor ocular e 
epífora. 
Diagnóstico: através do uso do retinoscópio em 
meridianos, em que se observa o sentido do movimento 
do aparelho sendo o mesmo do feixe de luz que incide 
sobre o globo ocular 
 
Os raios luminosos, ao penetrarem no olho 
hipermétrope, formam a imagem atrás da retina. 
Associam-se a olhos pequenos; não somente o diâmetro, 
mas também a córnea pode ser de menor tamanho 
A visão do hipermétrope varia de acordo com a idade e 
o grau. Na idade abaixo de 6 anos, quando não há 
distúrbios da musculatura extraocular, geralmente não é 
necessário corrigir a hipermetropia, devido à grande 
amplitude de acomodação e à pequena solicitação da 
visão de perto. A hipermetropia geralmente diminui na 
idade pré-puberal, pois o olho vai crescendo com a idade, 
assim como o seu poder dióptrico. Após os 20 anos, 
mesmo os hipermétropes leves podem tornar-se 
sintomáticos, e a necessidade de correção óptica para a 
sua hipermetropia aumenta gradativamente com a idade 
e piora com a chegada da presbiopia, por volta dos 40 
anos 
 
Astigmatismo 
O astigmatismo é uma patologia que decorre da 
formação de linhas focais meridionais que se apresentam 
separadas por espaços interfocais. Ou seja, ocorre uma 
irregularidade na superfície do aparelho óptico (podemos 
observar tal evento na córnea, no aparelho ocular como 
um todo e, de forma mais rara, pode haver irregularidade 
do cristalino). 
Diferente dos outros erros, no astigmatismo a dificuldade 
visual é decorrente de poder dióptricos diferentes nos 
eixos vertical e horizontal, dessa forma, os feixes de luz 
não se encontram num mesmo ponto da retina, 
impedindo a formação adequada da imagem. Pode levar 
a ambliopia, que é a baixa capacidade visual mesmo se a 
origem do problema for corrigida. Existem diversas 
classificações, quanto a regularidade da córnea, quanto a 
posição do meridiano mais curvo simétrico ou não e 
quanto à refração de cada olho. Clínica: visão não nítida 
tanto para objetos longe quanto perto. 
 
Para a classificação: 
Qual estrutura está irregular e resulta na formação de 
várias imagens que se confundem (vários contornos): 
 Retina: irregularidade da retina, principalmente da 
fóvea; 
 Córnea: irregularidade corneana, podendo ser na 
região anterior ou posterior (mais frequente); 
 Cristalino: irregularidade do cristalino, podendo ser 
em sua região anterior ou posterior; 
 Mista: mais de uma estrutura ocular encontra-se 
irregular 
 
Grau: 
• Leve: quando a dioptria necessária é menor que 1 
(nesse caso, são dioptrias cilíndricas – DC). 
• Moderado/intermediário: o grau encontrado é maior 
que 1 e menor ou igual a 2 DC. 
• Grave/Alto: as DC superam o valor 2 
 
Manifestações clínicas: dependem intimamente do tipo 
de astigmatismo e da amplitude da acomodação. 
Pode ser um astigmatismo miópico: nesse caso, o 
paciente tem déficit na visão para longe, havendo sinais 
semelhantes aos da miopia; 
Pode ser um astigmatismo hipermetrópico: nesse caso, 
o paciente possui dificuldade principalmente na visão para 
perto. 
 Carla Bertelli – 5° Período 
Pode estar associada à astenopia, efeitos que incluem 
cefaleia, dor ocular e epífora. Os sinais são semelhantes 
aos da hipermetropia; 
Pode ser um astigmatismo misto: nesse caso, há 
associação dos sintomas descritos anteriormente 
 
O astigmatismo existe quando a superfície corneana é 
desigualmente curva ou devido às irregularidades do 
cristalino, de modo que os raios luminosos de diferentes 
meridianos não podem ser focados no mesmo ponto da 
retina, formando linhas de conoide ou círculos de menor 
confusão 
Classificação: 
Astigmatismo regular: São produzidos 2 pontos focais 
em vez de 1 ponto. Pode se corrigir com lentes cilíndricas, 
e sua origem geralmente se dá na córnea. Uma forma 
adquirida é o astigmatismo pós-cirúrgico, especialmente 
devido à cirurgia de catarata e à ceratoplastia. O 
astigmatismo regular divide-se em: 
→ Simples: um dos focos está na retina; corrige-se com 
um cilindro; 
→ Composto: associado a defeito esférico; 
→ Misto: um dos focos é hipermétrope e o outro é 
míope. 
Astigmatismo irregular: Não existem focos definidos. 
Acontece em patologias da córnea, como ceratocone, 
cicatrizes e ceratoplastias. Para o seu tratamento, as 
lentes devem ter o grau mais próximo do valor tolerado 
pelo paciente. Isso depende das dioptrias, do eixo, da 
relação binocular e do defeito esférico associado. Ao 
corrigir astigmatismos altos, pode-se provocar uma 
astenopia acomodativa. Podem-se usar LC tóricasou 
rígidas. As técnicas cirúrgicas consistem em incisões 
relaxantes para aplainar o eixo e aumentar a curvatura 
(sutura), ou excimer laser (LASIK ou PRK). 
 
Presbiopia 
É uma patologia conhecida por sua associação ao 
envelhecimento e decorre da diminuição da amplitude 
visual e da capacidade de acomodação do cristalino. 
Sinais e sintomas: redução da acuidade visual para pontos 
próximos, ou seja, a visão de perto é dificultada. Nesses 
casos, o indivíduo tende a afastar cada vez mais os 
braços para visualizar imagens que estão próximas, 
chegando a um ponto em que essa distância torna-se 
insuficiente (“sinal do braço curto”, ou seja, a distância dos 
braços já não é suficiente para que o paciente adapte 
sua visão). 
É a perda da capacidade de acomodação do cristalino 
progressiva com a idade. Geralmente inicia aos 40 anos 
pela perda da elasticidade cristalino. O comprometimento 
da acomodação se comporta como hipermetropia, com 
formação da imagem posterior a retina. Clínica: 
dificuldade de visão para perto, iniciada após 40 anos. 
Pode ser associada a fadiga visual, cefaleia e dificuldade 
de leitura em ambientes menos iluminados. 
A palavra “presbiopia” significa olho velho e se refere a 
um distúrbio visual observado na velhice. Corresponde à 
redução fisiológica da amplitude de acomodação, de 
modo que o ponto próximo se afasta do olho, lenta e 
gradativamente. Em condições normais, a acomodação 
permite focar o objeto entre o infinito e a distância de 
leitura (33cm). Quando existe uma acomodação inferior 
a 3D, há uma dificuldade para a visão próxima. Isso ocorre 
geralmente a partir dos 40 anos, aumentando até os 60, 
quando a acomodação se perde definitivamente. 
 
Ambliopia 
É a perda visual definitiva em 1 ou ambos os olhos por 
falta de estímulo da área cortical responsável pela visão, 
o qual ocorre até por volta dos 7 anos de idade. As 
causas mais frequentes são, em ordem: estrabismo, 
erros refracionais, catarata congênita, entre outros. 
O tratamento com oclusores oculares deverá ser 
imediatamente realizado, além da prescrição óptica 
adequada. A oclusão visa penalizar o olho sadio para que 
o olho mais fraco se desenvolva, pois, na maioria das 
vezes, com os 2 olhos abertos, o olho mais fraco fica 
suprimido. 
 
Anisometria 
É a diferença refracional entre os dois olhos, levando a 
transtornos binoculares. As anisometrias miópicas 
costumam ser assintomáticas, mas podem causar 
astenopia, mais relacionada a leitura, e ambliopia no olho 
hipermétrope. 
 
 Carla Bertelli – 5° Período 
Retinoblastoma 
Retinoblastoma é um câncer raro, geralmente iniciado 
por mutação bialélica do gene do retinoblastoma (RB1) 
em uma única célula retiniana em desenvolvimento, 
provavelmente um fotorreceptor do cone. A herança de 
um alelo mutante RB1 predispõe fortemente indivíduos a 
desenvolver esse tumor, que se formam após o segundo 
alelo RB1 sofrer mutação 
Na grande maioria dos retinoblastomas, uma célula 
retiniana RB1 - / - sofre uma proliferação limitada e forma 
uma retinoma benigno, entretanto apenas 5% dos 
pacientes têm retinoma sem retinoblastoma. A neoplasia 
maligna vai se desenvolver após alterações genéticas ou 
epigenéticas que levam à proliferação descontrolada, 
pela ausência da função de supressão tumoral da 
proteína do retinoblastoma 
A idade média do diagnóstico do retinoblastoma situa-se 
entre 18 e 20 meses de vida, sendo geralmente mais 
precoce nos casos de doença bilateral. O retinoblastoma 
é geralmente detectado pela primeira vez quando o 
tumor branco é visível através da pupila (leucocoria) ou 
bloqueia a visão. Quando diagnosticado cedo, o 
tratamento rápido pode curar o câncer e salvar o(s) 
olho(s) e a visão. No entanto, o diagnóstico tardio pode 
levar à invasão de tecidos adjacentes, como o nervo 
óptico, a úvea ou a esclera, levando a um pior 
prognóstico. Eventualmente, a neoplasia pode 
metastatizar, especialmente para a medula óssea, ou para 
o cérebro (diretamente ou através do líquido 
cefalorraquidiano), sendo o prognóstico bem reservado 
Epidemiologia: O retinoblastoma corresponde de 10 a 15% 
de todos os cânceres que ocorrem no 1° ano de vida e 
é o tumor intraocular primário maligno mais comum da 
infância. Apresenta incidência similar em ambos os sexos 
e não há diferença significativa entre raças 
Manifestações clinicas: leucocoria, manifestações menos 
comuns: estrabismo, redução da acuidade visual, hifema, 
proptose, celulite orbitária, anisocoria, hemorragia vítrea, 
glaucoma e inflamação ocular 
 
O tumor é altamente proliferativo e se apresenta como 
um tumor maligno do globo ocular que se desenvolve 
por mutações de ambos os alelos do gene RB1; Ocorre 
uma mutação bialélica do gene do retinoblastoma (RB1) 
em uma única célula retiniana em desenvolvimento, 
provavelmente um fotorreceptor do cone; A herança de 
um alelo mutante RB1 predispõe fortemente indivíduos a 
desenvolver esse tumor, que se formam após o segundo 
alelo RB1 sofrer mutação; 
HERDADO: uma mutação no gene RB1 na linhagem 
germinativa é associada com múltiplos tumores em 
ambos os olhos; 
ESPORÁDICO: ambos os alelos RB1 mutam em uma célula, 
que leva a um único tumor unilateral e a mutação ocorre 
somente nas células retinianas; 
Manifestações clínicas Os primeiros indícios da doença 
são reconhecidos pelos pais quando ainda lactentes, em 
que começam a perceber um brilho anormal nos olhos 
dos filhos, chamado de leucocoria, seguido de estrabismo; 
Diagnostico: O diagnóstico de retinoblastoma não requer 
confirmação por exame histopatológico, sendo a 
oftalmoscopia indireta com pupila farmacologicamente 
dilatada geralmente suficiente para estabelecê-lo. 
Observa-se uma massa branco-acinzentada, de aspecto 
friável no fundo do olho. É importante ressaltar que a 
biópsia apresenta risco de disseminação tumoral. A 
ultrassonografia ocular pode identificar calcificação, uma 
característica do tumor, auxiliando na definição 
diagnóstica. A ressonância magnética costuma ser 
solicitada afim de avaliar a invasão do nervo óptico e a 
presença de retinoblastoma trilateral (pinealoblastoma e 
outros tumores intracranianos associados a mutação RB1). 
Não é aconselhável realizar Tomografia 
Computadorizada nestes pacientes, pois a radiação pode 
induzir o desenvolvimento de outros cânceres primários 
nos portadores de mutação 
Prognostico: O retinoblastoma, sem terapia, tende a 
metastatizar em 6 meses, invadindo a órbita, estruturas 
do globo ocular, o nervo óptico e o sistema nervoso 
central, levando à morte em poucos anos. Com a terapia, 
entretanto, o prognóstico melhora muito e a sobrevida 
em 5 anos é superior a 90%, com recuperação da visão 
em muitos casos 
 
 Carla Bertelli – 5° Período 
Ceratocone 
Definição: ectasia corneana não inflamatória, 
degenerativa, caracterizada por uma protusão da córnea 
central e paracentral que acaba por assumir uma forma 
cônica, produzindo astigmatismo irregulares. Essa afecção 
pode ser congênita, mas geralmente inicia-se na segunda 
década de vida. Caracteriza-se por acometimento 
bilateral, frequentemente de forma assimétrica 
A apoptose celular, ou seja, uma espécie de morte 
celular programada onde, sob mediação de vários 
fatores, as células danificadas ou sem função são 
eliminadas, parece ter forte associação com o 
ceratocone. Em córneas com ceratocone, o índice de 
apoptose dos ceratócitos estromais é bem maior que 
em córneas normais 
Um dos maiores fatores etiológicos sugeridos e mais 
importante na gênese do ceratocone é a frequente 
fricção contínua dos olhos (ato de coçar os olhos) 
promovendo traumas repetitivos resultando em 
alterações expressivas na córnea. Postula-se quepequenos traumas externos, como o hábito de coçar os 
olhos, assim como lentes de contato mal adaptadas e 
alergias oculares podem liberar citocinas do epitélio que 
estimulam a apoptose dos ceratócitos, a primeira 
resposta estromal observável a uma dano epitelial 
Sinais e sintomas: Nos estágios precoces, os sintomas do 
KC podem ser os mesmos de qualquer outro erro 
refrativo do olho. Com a progressão da doença a visão 
deteriora, muitas vezes rapidamente. Geralmente 
pacientes com KC relatam necessidades de frequentes 
mudanças na correção óculos ou uma diminuta tolerância 
ao uso de lentes de contato. Com a progressão, a 
doença torna-se clinicamente evidente, caracterizando-
se por sinais bem conhecidos, como a diminuição da 
acuidade visual tanto para perto quanto para longe, 
associado à miopia e/ ou astigmatismo progressivos, 
fotofobia, astenopia (fadiga visual) por forçar os olhos 
durante a leitura, prurido, irritação e desconforto ocular. 
Alguns podem relatar diplopia, poliopia monocular 
(percepção de várias imagens de um mesmo objeto), 
além de rastros de luz e distorção de reflexos em volta 
das fontes de luz (glare) 
Ceratocone é uma condição patológica na qual a córnea 
assume uma forma cônica e protrusa em consequência 
de um afinamento não inflamatório progressivo de seu 
estroma, conhecido como ectasia. Este processo 
fisiopatológico classifica-o no grupo de doenças ectásicas 
da córnea, juntamente com outras doenças como a 
degeneração marginal pelúcida, ceratoglobo e a ectasia 
progressiva pós cirurgia refrativa.O resultado clínico é a 
diminuição da acuidade visual devido ao desenvolvimento 
de astigmatismo irregular, alta miopia, aberrações visuais 
de alta ordem e, por vezes, cicatrizes corneanas. 
Geralmente é bilateral, porém assimétrico. Apesar de o 
padrão de herança genética não ser bem definido, é mais 
provável que seja autossômico dominante com 
penetrância incompleta. A história familiar de ceratocone 
está presente em 6 a 8% dos casos. 
Os sintomas relacionados ao ceratocone variam 
dependendo da gravidade e/ou estágio da doença, 
podendo inclusive ser assintomático e imperceptível ao 
exame clínico, a menos que testes específicos sejam 
realizados (por exemplo, topografia corneana). Não 
obstante, a progressão da doença acarreta uma 
invariável diminuição da acuidade visual, mesmo após o 
uso de correção óptica. Além disso, os achados 
biomicroscópicos tornam-se cada vez mais prevalentes 
com a progressão, tais como: protrusão e afinamento 
corneano descentrados inferiormente, sinal de Munson, 
estrias de Vogt no estroma posterior, cicatrizes ao plano 
da camada de Bowman, anel de Fleischer. Assim, o 
manejo e o tratamento dos pacientes com ceratocone 
dependerá do estágio e severidade da doença.