Apg 30- Distúrbios da tireoide

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Bruna Melnik Bellandi – 5º Período 
Apg 30- Distúrbios da tireoide e paratireoide
Objetivos:
1-Revisar a morfofisiologia da tireoide;
2-Compreender a fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnótico e tratamento do hipo/hiper tireoidismo e do hipo/hiper paratireoidismo.
Os distúrbios da tireoide podem resultar de um defeito congênito no desenvolvimento da tireoide, ou podem ser desenvolvidos posteriormente na vida, com aparecimento gradual ou súbito.
O bócio é um aumento no tamanho da tireoide, o qual pode ocorrer nas condições de hipotireoidismo, eutireoidismo e hipertireoidismo. Pode ser difuso, envolvendo toda a glândula sem evidências de nodularidade, ou pode conter nódulos. A forma difusa normalmente se torna nodular. O bócio pode ser tóxico, com produção de sinais de hipertireoidismo extremo ou tireotoxicose, mas também pode ser atóxico. O bócio difuso atóxico e multinodular é resultado de hipertrofia compensatória e hiperplasia do epitélio folicular, decorrente de algum transtorno que comprometa a síntese de hormônios tireóideos.
O grau de aumento da tireoide normalmente é proporcional à extensão e à duração da deficiência tireóidea. Bócios multinodulares produzem os maiores aumentos de volume da glândula. Quando suficientemente amplos, podem comprimir o esôfago e a traqueia, causando dificuldade de deglutição, sensação de sufocamento e estertor inspiratório. Essas lesões também podem comprimir a veia cava superior, produzindo distensão das veias do pescoço e dos membros superiores, edema palpebral e conjuntival, e síncope com tosse.
Hipotireoidismo
Pode ocorrer como uma anomalia congênita ou adquirida. O desenvolvimento do hipotireoidismo congênito ocorre no período pré-natal e está presente ao nascimento. O desenvolvimento do hipotireoidismo adquirido ocorre em consequência de uma doença primária da tireoide, mas também pode ser secundário a distúrbios de origem hipotalâmica ou hipofisária.
Hipotireoidismo congênito
É causa comum de retardo intelectual prevenível. Em lactantes, o hipotireoidismo pode resultar da agenesia congênita da tireoide, da biossíntese anormal de hormônio tireóideo ou, ainda, de uma deficiência na secreção de TSH. Com a agenesia congênita da tireoide, o lactente em geral aparenta normalidade e apresenta função normal ao nascimento, porque os hormônios foram supridos intrauterinamente pela mãe.
O hormônio tireóideo é essencial para o crescimento normal e o desenvolvimento do cérebro, e quase metade do desenvolvimento cerebral ocorre durante os primeiros 6 meses de vida. Se não tratado, o hipotireoidismo congênito causa retardo intelectual e compromete o crescimento físico. As manifestações do hipotireoidismo congênito não tratado são denominadas cretinismo. Contudo, o termo não se aplica ao lactente com desenvolvimento normal que recebeu terapia com reposição de hormônio tireóideo logo após o nascimento.
Muitos países ao redor do mundo atualmente realizam uma triagem neonatal rotineira para detectar o hipotireoidismo congênito no início da infância. A triagem de recém-nascidos prematuros ou enfermos deve consistir na obtenção de um perfil sérico tireóideo abrangente, para prevenir a não detecção de hipotireoidismo primário nesses pacientes.
O hipotireoidismo congênito transitório (caracterizado por níveis altos de TSH com níveis de hormônio tireóideo baixos ou normais) passou a ser reconhecido com mais frequência desde a introdução da triagem neonatal. A tireoide fetal e infantil é sensível ao excesso de iodo. O iodo pode cruzar a placenta e ser excretado no leite materno, além de ser prontamente absorvido pela pele dos lactentes. Uma possível causa do hipotireoidismo transitório é a exposição materna ou infantil a substâncias como a iodopovidona, utilizada como antisséptico (i. e., ducha vaginal ou antisséptico para a pele). Medicamentos antitireóideos, como propiltiouracila e metimazol também podem cruzar a placenta e bloquear a função tireóidea fetal.
O hipotireoidismo congênito é tratado com reposição de hormônio tireóideo. Evidências indicam que é importante normalizar os níveis de T4 tão rapidamente quanto possível, uma vez que o adiamento é acompanhado de um desenvolvimento psicomotor e mental mais desfavorável. Os níveis de dose são ajustados conforme a criança cresce. Quando o tratamento precoce e adequado à base de reposição do hormônio tireóideo é implementado para o hipotireoidismo congênito, o risco de retardo intelectual é muito baixo.
Hipotireoidismo adquirido e mixedema
O hipotireoidismo em crianças maiores e adultos causa retardo geral dos processos metabólicos e mixedema. O mixedema implica a presença de um tipo de edema mucoso causado pelo acúmulo de uma substância mucopolissacarídica hidrofílica nos tecidos conjuntivos por todo o corpo, o qual não provoca cacifo. O estado de hipotireoidismo pode ser leve, com apenas alguns sinais e sintomas, ou pode progredir até uma condição de risco à vida com angioedema.
Etiologia e patogênese.
 O hipotireoidismo adquirido pode resultar da destruição ou disfunção da tireoide (i. e., hipotireoidismo primário), pode ser um distúrbio secundário decorrente do comprometimento da função hipofisária ou, ainda, pode ser um distúrbio terciário causado por disfunção hipotalâmica.
O hipotireoidismo primário é muito mais comum que o secundário (e o terciário). Pode resultar de tireoidectomia (i. e., remoção cirúrgica) ou da radioablação da glândula para tratamento do hipertireoidismo. Determinados agentes bociogênicos, como o carbonato de lítio (utilizado no tratamento de condições maníaco-depressivas) e os antitireóideos propiltiouracila e metimazol em dose contínua, podem bloquear a síntese hormonal e produzir hipotireoidismo com bócio. Grandes quantidades de iodo (i. e., ingestão de comprimidos de algas marinhas ou xaropes para tosse contendo iodo, administração de meios de contraste radiográfico iodado, medicamento antiarrítmico cardíaco de classe III amiodarona contendo iodo) também podem bloquear a produção do hormônio tireóideo e causar hipotireoidismo, em particular em pessoas com doença tireóidea autoimune. A deficiência de iodo, que pode causar bócio e hipotireoidismo, é incomum nos países onde há o uso disseminado de sal iodado e outras fontes de iodo. Contudo, a deficiência de iodo continua a ocorrer em áreas menos desenvolvidas do globo. A tireoidite subaguda, que pode ocorrer em mulheres no período pós-parto (tireoidite pós-parto), é outra causa de hipotireoidismo.
A causa mais comum de hipotireoidismo adquirido é a tireoidite de Hashimoto, um distúrbio autoimune no qual a tireoide pode ser totalmente destruída por um processo imunológico. Trata-se da principal causa de hipotireoidismo adquirido em crianças e adultos. A tireoidite de Hashimoto é uma doença predominantemente feminina, cuja evolução é variável. No início, pode haver a presença apenas de bócio. Com o passar do tempo, o hipotireoidismo em geral se torna evidente. Ainda que o distúrbio normalmente cause hipotireoidismo, pode haver o desenvolvimento de um estado de hipertireoidismo na fase intermediária da evolução da doença. O estado de hipertireoidismo transitório pode estar relacionado ao extravasamento do hormônio tireóideo pré-formado das células lesionadas da glândula.
Manifestações clínicas.
 O hipotireoidismo pode afetar quase todas as funções do corpo. As manifestações do distúrbio estão relacionadas em grande parte a dois fatores: o estado hipometabólico resultante da deficiência do hormônio tireóideo e o envolvimento mixedematoso dos tecidos corporais. O estado hipometabólico associado ao hipotireoidismo é caracterizado por um início gradual de fraqueza e fadiga, tendência ao ganho de peso em detrimento da perda de apetite e intolerância ao frio. À medida que a condição progride, a pele se torna seca e áspera, e os cabelos se tornam ásperos e quebradiços. A face fica inchada, com pálpebras edemaciadas, e ocorre o adelgaçamento do terço exterior das sobrancelhas. A motilidade gastrintestinaldiminui, produzindo constipação intestinal, flatulência e distensão abdominal. Em alguns casos, é possível observar relaxamento tardio dos reflexos dos tendões profundos e bradicardia. O envolvimento do SNC é manifestado por apatia mental, letargia e comprometimento da memória.
Embora o líquido mixedematoso normalmente seja mais evidente na face, pode ser represado nos espaços intersticiais de quase qualquer estrutura corporal e é responsável por muitas manifestações da condição de hipotireoidismo grave. A língua com frequência está aumentada, a voz se torna grossa e rouca. A ocorrência de síndrome do túnel do carpo e outras síndromes de encarceramento é comum, assim como o comprometimento da função muscular, com rigidez, cãibras e dor. Os depósitos de mucopolissacarídios no coração causam dilatação cardíaca generalizada, bradicardia e outros sinais de alteração da função cardíaca. 
Diagnóstico e tratamento. 
O diagnóstico do hipotireoidismo é baseado no histórico, no exame físico e em exames laboratoriais. T4 sérica baixa e níveis elevados de TSH são característicos do hipotireoidismo primário. Os testes para anticorpos antitireóideos devem ser realizados diante da suspeita de tireoidite de Hashimoto (os títulos de anticorpos anti-TPO são testados com frequência).
O hipotireoidismo é tratado com terapia de reposição usando preparações sintéticas de T3 ou T4. A maior parte das pessoas é tratada com T4. Os níveis séricos de TSH são úteis para estimar a adequação da terapia de reposição de T4. Quando o nível de TSH é normalizado, a dose de T4 é considerada satisfatória (somente para o hipotireoidismo primário). Uma abordagem de “dose baixa e aumento lento” deve ser considerada no tratamento de idosos com hipotireoidismo, devido ao risco de indução de síndromes coronarianas agudas em indivíduos suscetíveis. Outro aspecto importante é a adesão consistente dos pacientes à forma de T4 prescrita, de modo que seus valores laboratoriais sejam os mais representativos da condição da tireoide. Portanto, formas genéricas de T4 devem ser prescritas e, de modo semelhante, a prescrição de formulações comerciais de T4 devem ser seguidas até o fim. 
Coma mixedematoso
Expressão do hipotireoidismo em estágio terminal e potencialmente fatal. O hipotireoidismo de longa duração leva a um estado de crise, com o metabolismo celular gravemente reduzido afetando todos os órgãos e sistemas do corpo. Também ocorre o desenvolvimento de hipotermia, que é um forte indicador de mortalidade. A condição está associada ao colapso cardiovascular, à hipoventilação e a distúrbios metabólicos graves que incluem hiponatremia, hipoglicemia e acidose láctica.
O tratamento consiste no manejo agressivo dos fatores de precipitação; terapia de suporte, como tratamento da condição cardiorrespiratória, hiponatremia e hipoglicemia; e terapia de reposição de hormônios tireóideos. Na presença de hipotermia, o reaquecimento ativo do corpo é contraindicado, devido à possível indução de vasodilatação e colapso vascular. A prevenção é preferível ao tratamento e implica uma atenção especial às populações de alto risco, como mulheres com histórico de tireoidite de Hashimoto. Essas pessoas devem ser informadas a respeito dos sinais e sintomas de hipotireoidismo grave, bem como da necessidade de tratamento clínico precoce.
Hipertireoidismo
A tireotoxicose é a síndrome clínica resultante da exposição dos tecidos a níveis altos de hormônio tireóideo circulante.
Etiologia e patogênese
Na maioria dos casos, a tireotoxicose resulta da hiperatividade da tireoide (ou hipertireoidismo). A causa mais comum de hipertireoidismo é a doença de Graves, que é acompanhada por oftalmopatia (ou dermopatia) e bócio difuso. Outras causas são o bócio multinodular, adenoma de tireoide e tireoidite. Agentes iodados podem induzir tanto hipertireoidismo como hipotireoidismo. A crise tireóidea, ou crise tireotóxica, é uma manifestação agudamente exagerada do estado tireotóxico.
Manifestações clínicas
Muitas manifestações do hipertireoidismo estão relacionadas ao aumento no consumo de oxigênio e ao uso de combustíveis metabólicos associado ao estado hipermetabólico, bem como ao aumento na atividade do sistema nervoso simpático. A semelhança de muitos sinais e sintomas de hipertireoidismo com os de atividade excessiva do sistema nervoso simpático sugere que o hormônio tireóideo pode aumentar a sensibilidade corporal às catecolaminas, ou pode atuar como uma pseudocatecolamina. Com o estado hipermetabólico, ocorrem queixas frequentes de nervosismo, irritabilidade e fadiga. É comum haver perda de peso, apesar do intenso apetite. Outras manifestações incluem taquicardia, palpitações, falta de ar, sudorese excessiva, cãibras musculares e intolerância ao calor. A pessoa aparenta estar inquieta e apresenta um leve tremor muscular. Até mesmo naquelas sem exoftalmia (i. e., protuberância dos globos oculares observada na oftalmopatia), ocorre retração anormal das pálpebras e diminuição acentuada do pestanejar, de modo que elas aparentam demonstrar um olhar fixo. Os cabelos e a pele normalmente são finos e de aspecto sedoso. Ocorre fibrilação atrial em 10 a 15% dos adultos com hipertireoidismo.
O tratamento do hipertireoidismo é direcionado para a redução do nível do hormônio tireóideo, que pode ocorrer com a erradicação da tireoide com iodo radioativo, remoção cirúrgica parcial ou total da glândula, ou uso de medicamentos que diminuem a função tireóidea e, assim, o efeito dos hormônios tireóideos sobre os tecidos periféricos. A erradicação da tireoide com iodo radioativo é realizada com mais frequência do que a cirurgia. Os medicamentos bloqueadores beta-adrenérgicos (de preferência propranolol, metoprolol, atenolol e nadolol) são administrados para bloquear os efeitos do estado de hipertireoidismo sobre a função do sistema nervoso simpático, sendo fornecidos juntamente com medicamentos antitireóideos, como propiltiouracila e metimazol. Esses medicamentos evitam que a tireoide converta o iodo em sua forma orgânica (hormonal) e bloqueiam a conversão de T4 em T3 nos tecidos (somente a propiltiouracila).
 Doença de Graves
É uma condição de hipertireoidismo, bócio e oftalmopatia. Afeta aproximadamente 0,5 a 1% da população com menos de 40 anos de idade. A doença de Graves é um distúrbio autoimune caracterizado pela estimulação anormal da tireoide por anticorpos tireoestimulantes (anticorpos contra os receptores de TSH), que atuam por meio dos receptores normais de TSH. Pode estar relacionada a outros distúrbios autoimunes, como miastenia gravis. A doença é associada ao gene A associado a uma cadeia do complexo de histocompatibilidade maior classe 1 (MICA), com os genótipos MICA A5 correlacionado à doença de Graves e MICA A6/A9 preventivo contra doença de Graves.
Acredita-se que a oftalmopatia, observada em até um terço daqueles com doença de Graves, resulte do acúmulo de linfócitos T sensibilizados aos antígenos das células foliculares da tireoide e fibroblastos orbitais que secretam citocinas.1 A oftalmopatia da doença de Graves pode causar problemas oculares graves, incluindo abaulamento dos músculos extraoculares e consequente diplopia; envolvimento do nervo óptico resultando em perda visual parcial; e úlceras de córnea decorrentes do não fechamento das pálpebras sobre o globo ocular projetado (em consequência da exoftalmia). A oftalmopatia em geral tende a estabilizar após o tratamento do hipertireoidismo; contudo, pode sofrer agravamento agudo após o tratamento com iodo radioativo. Alguns médicos prescrevem o uso de glicocorticoides durante muitas semanas, próximo ao tratamento com iodo radioativo, se houver sinais de oftalmopatia. Esta também pode ser agravada pelo tabagismo, que deve ser fortemente desencorajado.
Crise tireóidea
A crise tireóidea, ou crise tireotóxica, é um tipo extremo de tireotoxicose prejudicial à vida que se tornou raro nos dias de hoje, graças ao aprimoramento dos métodos de diagnósticoe tratamento. Quando ocorre, é observada mais comumente em casos não diagnosticados ou em pessoas com hipertireoidismo que não receberam tratamento adequado. Com frequência é precipitada por estresse (p. ex., infecção), traumatismo físico ou trauma emocional, e até pela manipulação da tireoide hiperativa durante a tireoidectomia. A crise tireóidea se manifesta com febre muito alta, efeitos cardiovasculares extremos (i. e., taquicardia, insuficiência cardíaca congestiva e angina) e efeitos graves associados ao SNC (i. e., agitação, inquietação e delirium). A taxa de mortalidade é alta.
A crise tireóidea requer o rápido diagnóstico e implementação do tratamento. Inicialmente, a pessoa deve ser hemodinamicamente estabilizada. Os hormônios tireóideos podem ser removidos por plasmaférese, diálise ou adsorção por hemoperfusão. O resfriamento periférico tem início com bolsas de gelo e colchão de resfriamento; para que seja efetivo, deve-se prevenir a resposta de calafrios. Medidas gerais de suporte para a reposição de líquidos, glicose e eletrólitos são essenciais durante o estado hipermetabólico. Um medicamento de bloqueio beta-adrenérgico (p. ex., propranolol) é administrado para bloquear os efeitos indesejáveis de T4 sobre a função cardiovascular. Glicocorticoides são utilizados para corrigir a insuficiência suprarrenal relativa resultante do estresse imposto pelo estado de hipertireoidismo, bem como para inibir a conversão periférica de T4 em T3. Podem ser administrados propiltiouracila ou metimazol para bloquear a síntese de hormônios tireóideos. O ácido acetilsalicílico (AAS) desloca os hormônios de seus carreadores proteicos e, assim, aumenta o nível de hormônios tireóideos livres, por isso não deve ser utilizado durante a crise tireóidea.
Hipoparatireoidismo
Caracteriza-se por secreção insuficiente de PTH e causa hipocalcemia. A deficiência desse hormônio pode ser provocada por ausência congênita das quatro glândulas paratireoides, como na síndrome de DiGeorge. Uma forma adquirida de deficiência de PTH pode surgir depois de cirurgias do pescoço, especialmente quando o procedimento envolve a ressecção de um adenoma paratireóideo, tireoidectomia ou ressecção cervical bilateral para tratar câncer. Uma forma transitória de deficiência de PTH, que se desenvolve em 1 a 2 dias e se estende por 5 dias, pode ocorrer após cirurgias da tireoide, em consequência da supressão das glândulas paratireoides. O hipoparatireoidismo também pode ter etiologia autoimune. Anticorpos antiparatireóideos foram detectados em alguns pacientes com hipoparatireoidismo, principalmente nos portadores de vários distúrbios autoimunes como diabetes tipo 1, doença de Graves, tireoidite de Hashimoto e vitiligo (destruição autoimune dos melanócitos, resultando na formação de áreas cutâneas totalmente brancas). Outras causas de hipoparatireoidismo são efeitos deletérios causados por metais pesados (p. ex., doença de Wilson), tumores metastáticos e intervenções cirúrgicas. A deficiência de magnésio ocasiona disfunção paratireóidea transitória. A correção da hipomagnesemia provoca regressão imediata da disfunção.
As manifestações clínicas do hipoparatireoidismo agudo, derivado do nível baixo de cálcio, incluem tetania com cãibras musculares, espasmo carpopodálico e convulsões. Quase todos os pacientes referem parestesias, inclusive formigamento na região perioral e nas mãos e pés. Os níveis baixos de cálcio podem prolongar o intervalo QT e causar resistência aos digitálicos, hipotensão e insuficiência cardíaca refratária ao tratamento. Os sinais e sintomas da deficiência crônica de PTH incluem letargia, ansiedade e transtornos da personalidade. Alguns pacientes podem referir borramento visual causado por cataratas que se desenvolvem depois de alguns anos. Sinais extrapiramidais semelhantes aos da doença de Parkinson podem se manifestar em consequência da calcificação dos núcleos da base. O tratamento bem-sucedido da hipocalcemia pode melhorar os sintomas e, em alguns casos, está associado à redução da calcificação revelada radiograficamente. Os dentes podem ser enfraquecidos quando a doença ocorre na infância.
O diagnóstico do hipoparatireoidismo baseia-se na demonstração de níveis plasmáticos baixos de cálcio, níveis plasmáticos altos de fosfato e concentrações plasmáticas reduzidas de PTH. Em geral, os níveis plasmáticos do potássio são determinados para que se possa excluir hipomagnesemia como causa do problema. A tetania do hipoparatireoidismo agudo é tratada com infusão intravenosa de gliconato de cálcio, seguida da administração oral de sais de cálcio e vitamina D. A suplementação de magnésio é administrada quando a causa do hipoparatireoidismo é a deficiência desse elemento. Pacientes com hipoparatireoidismo crônico são tratados à base de cálcio e vitamina D orais. Os níveis plasmáticos do cálcio são monitorados periodicamente (no mínimo a cada 3 meses), como forma de manter o cálcio plasmático dentro de uma faixa ligeiramente baixa, embora sem causar sintomas. A manutenção do cálcio plasmático nessa faixa ajuda a evitar hipercalciúria e lesão renal.
Pseudo-hipoparatireoidismo é uma doença familiar rara que se caracteriza por resistência dos tecidos periféricos ao PTH. O quadro clínico típico é hipocalcemia, função paratireóidea exacerbada e várias anomalias congênitas do crescimento e desenvolvimento ósseos, inclusive estatura baixa e ossos metacarpos e metatarsos curtos. Existem variantes dessa doença, e alguns pacientes têm pseudo-hipoparatireoidismo com anomalias congênitas, enquanto outros têm malformações congênitas com níveis normais de cálcio e fosfato. As manifestações clínicas são atribuídas basicamente à hipocalcemia crônica. O tratamento é semelhante ao recomendado para hipoparatireoidismo.
Hiperparatireoidismo
É causado pela secreção excessiva de PTH. Pode manifestar-se como um distúrbio primário induzido por hiperplasia (15%), adenoma (85%) e, em casos raros, câncer das glândulas paratireoides, ou ainda como um distúrbio secundário dos pacientes com insuficiência renal crônica ou má absorção persistente de cálcio. Os adenomas e a hiperplasia das paratireoides podem estar associados a várias doenças familiares específicas (inclusive neoplasia endócrina múltipla [NEM] de tipos 1 e 2).
O hiperparatireoidismo primário é mais comum depois dos 50 anos de idade e acomete mais frequentemente as mulheres. Ele causa hipercalcemia e aumenta a concentração de cálcio no filtrado urinário, resultando em hipercalciúria com formação potencial de cálculos renais. A reabsorção óssea crônica pode produzir desmineralização difusa, fraturas patológicas e lesões ósseas císticas. A densitometria por emissão de raios x de dupla energia (DEXA) pode ser usada para determinar a densidade mineral óssea (DMO). Os sinais e sintomas dessa doença estão relacionados com anormalidades ósseas, exposição dos rins a altas concentrações de cálcio e os elevados níveis plasmáticos desse elemento. Hoje em dia, a maioria dos pacientes com hiperparatireoidismo primário tem um distúrbio assintomático detectado por exames bioquímicos de rotina.
Exames complementares – incluindo dosagens dos níveis plasmáticos do cálcio e das concentrações do PTH total – são usados para diferenciar as duas causas mais comuns de hipercalcemia: hiperparatireoidismo primário e hipercalcemia associada ao câncer (HAC). Os ensaios do PTH total usam dois anticorpos que se ligam a diferentes partes da molécula do hormônio e são destinados a dosar especificamente a forma intacta e biologicamente ativa do hormônio. Com o hiperparatireoidismo primário, os níveis do PTH total sofrem elevação em 75 a 90% dos casos ou mostram-se “inadequadamente” normais, apesar da hipercalcemia, quando deveriam estar suprimidos. Na HAC, os níveis do PTH total estão suprimidos. Exames de imagem da região das paratireoides podem ser usados para revelar um adenoma. Entretanto, sua utilidade antes e depois da intervenção cirúrgica é muito controvertida.2 Em geral, o tratamento preferido é a ressecção cirúrgicadas paratireoides.
O hiperparatireoidismo secundário consiste na hiperplasia das glândulas paratireoides e ocorre principalmente nos pacientes com insuficiência renal.2 Nos estágios iniciais da insuficiência renal, a elevação do nível do PTH é causada pelos níveis plasmáticos baixos de cálcio e vitamina D ativada. À medida que a doença avança, há diminuição dos receptores de vitamina D e cálcio, tornando as glândulas paratireoides mais resistentes à regulação por feedback dos níveis plasmáticos de cálcio e vitamina D. Nesse ponto, os níveis plasmáticos altos de fosfato ocasionam hiperplasia das glândulas paratireoides, independentemente do cálcio e da vitamina D ativada. A doença óssea dos pacientes com hiperparatireoidismo secundário à insuficiência renal é conhecida como distúrbio ósseo mineral da doença renal crônica (DOM-DRC). Essa doença tem três manifestações fisiopatológicas principais, inclusive metabolismo anormal do cálcio, fosfato, vitamina D ou PTH; calcificação dos tecidos moles ou dos vasos sanguíneos; e anormalidades da renovação óssea. No passado, a DOM-DRC era conhecida como osteodistrofia renal. Algumas evidências sugerem que, com essa doença, os altos níveis de fósforo acarretam aterosclerose porque aumentam a espessura da íntima-média das carótidas.
O tratamento do hiperparatireoidismo inclui a normalização da hipercalcemia por aumento da ingestão de líquidos. Os pacientes com doença branda são instruídos a manter-se ativos e ingerir volumes adequados de líquido. Além disso, devem evitar antiácidos que contenham cálcio, vitamina D e diuréticos tiazídicos, que aumentam a reabsorção de cálcio nos rins. A paratireoidectomia pode ser indicada aos pacientes com hiperparatireoidismo sintomático, cálculos renais ou osteopatia. A prevenção de hiperfosfatemia pode atenuar os problemas clínicos da DOM-DRC causada pelo hiperparatireoidismo secundário à insuficiência renal. Acetato de cálcio ou um composto sem cálcio (cloridrato de sevelâmero [conforme DCB]) pode ser administrado durante as refeições para ligar-se ao fosfato. O calcitriol – forma ativada da vitamina D – pode ser usado para controlar a hiperplasia das glândulas paratireoides e suprimir a síntese e a secreção do PTH. Contudo, em razão de seu efeito potente sobre a absorção intestinal e a mobilização óssea, o calcitriol pode provocar hipercalcemia. Também foram desenvolvidos análogos mais modernos da vitamina D ativada, que conservam a capacidade de suprimir a função das glândulas paratireoides e, ao mesmo tempo, causam efeitos mínimos na reabsorção de cálcio ou fósforo.