Resumão Farmacologia

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F A R M A C O L O G I A 
FÁRMACOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO DA DOENÇA DE PARKINSON 
 
Doença de Parkinson: 
• Doença neurológica degenerativa progressiva 
• Alterações motoras 
• Predominante em idosos (50-70 anos); pode ocorrer com < 40 anos 
• Tratamento paliativo (atua nos sinais e sintomas e não na natureza da doença, porque ela não é conhecida) 
 
Sintomas: 
• Hipocinesia = bradicinesia (lentidão nos movimentos) 
• Tremores (especialmente em repouso) 
• Rigidez muscular em membros (movimento em roda-denteada) 
• Anormalidades posturais 
• Alterações de equilíbrio e coordenação 
 
Etiologia: BQA + Genética + Ambiente 
• Estresse oxidativo 
• Envelhecimento 
• Predisposição genética 
• Toxinas (drogas, álcool e agrotóxicos) 
• Infecções virais 
• Metabolismo energético deficiente 
• Traumatismo cranioencefálico 
 
Substrato neural → sistemas de neurotransmissores envolvidos 
• Via nigroestriatal → Substância nigra (degeneração de neurônios dopaminérgicos) 
• Hipoatividade dopaminérgica (neurodegeneração → ↓DA) 
• Hiperatividade colinérgica (secundário; corpo estriado) 
 
 
 A dopamina age nos receptores D2 
acoplados a uma proteína G inibitória, 
inibindo a liberação de ACh pelo neurônio 
colinérgico no corpo estriado. 
 No Parkinson, com a neurodegeneração os 
níveis de DA reduzem (hipoatividade 
dopaminérgica), enquanto os níveis de ACh se 
elevam (hiperatividade colinérgica), levando 
a um desequilíbrio que resulta no Parkinson. 
 
 
 
 
Diagnóstico: pode ser realizado a partir dos sintomas pré-citados (anamnese) e/ou exame com uso de PET (pouco 
utilizado por ser caro; utilizado para descartar outras possíveis doenças). 
 
 
 
 
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Tratamento (↑DA ou ↓ACh) 
1. Fármacos com ação dopaminérgica 
• Precursor de DA → LEVODOPA (L-DOPA) 
▪ É um pró-fármaco (metabolização necessária) 
▪ Atravessa a barreira hematoencefálica 
▪ T½ curto = 1-3h (se administrado sozinho → altamente metabolizado na periferia; combinado com 
carbidopa ou benserazida) 
▪ Mais eficaz na maioria dos pacientes 
▪ Perde eficácia após 2 anos de tratamento (neurodegeneração progressiva) 
▪ Efeitos adversos AGUDOS: 
❖ TGI e SNC: náuseas e vômitos (aumenta motilidade intestinal; ↑DA = centro do vômito → zona de 
gatilho ou quimiorreceptora) 
❖ CV: taquicardia (receptores β1) e hipotensão (secundário a taquicardia) 
❖ SNC: delírios e alucinações (excesso de DA na via mesolímbica) 
▪ Efeitos adversos TARDIOS: 
❖ Discinesia tardia (>2 anos) → excesso de DA em outras áreas 
❖ Efeito liga-desliga “on-off” (resposta ausência) → flutuação nos níveis sanguíneos de levodopa 
 
 
 
 
*A carbidopa e a benserazida podem ser 
administradas com a levadopa para inibir a 
ação da DDC periférica, evitando os efeitos 
adversos na periferia sem influenciar na ação 
central, uma vez que não são capazes de 
atravessar a barreira hematoencefálica. 
 
*DDC = dopa descarboxilase 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Inibidor da MAOB → ↑ Disponibilidade de DA 
• Inibidor de COMT → ↑ Disponibilidade de DA 
• Agonistas dopaminérgicos → estimulação do receptor de DA 
• Mecanismo múltiplo: AMANTADINA → inibe transportador DAT (recaptação de DA bloqueada) + ação 
anticolinérgica (bloqueia receptores muscarínicos) + ↑ Liberação de DA 
 
2. Fármacos anticolinérgicos (antagonistas muscarínicos) 
• Biperideno 
• Triexifenidil 
• BENZATROPINA 
▪ Efeitos adversos periféricos: 
❖ Xerostomia 
❖ Visão borrada 
❖ Constipação 
❖ Retenção urinária 
 
▪ Efeitos adversos centrais: 
❖ Sonolência 
❖ Confusão 
❖ Prejuízo de memória 
 
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FÁRMACOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO DA DOENÇA DE ALZHEIMER 
 
Doença de Alzheimer: 
• Doença neurodegenerativa (+ comum) → neurônios colinérgicos 
• Comprometimento das funções cognitivas (encolhimento do hipocampo) 
• Hiperatividade glutamatérgica (neurotoxicidade) 
• Idosos > 60 anos 
Sintomas: 
• Esquecer coisas com frequência 
• Colocar objetos em lugares estranhos 
• Problemas com cálculos matemáticos (discalculia) 
• Confusão em relação ao dia, local e horário 
• Esquece palavras comuns ou usa palavras incorretas 
• Alteração de comportamento (irritabilidade, depressão, quadros psicóticos) 
• Dificuldade para realizar algumas tarefas (abotoar camisa, colocar gravata) 
• Não identifica objetos, sons e familiares 
 
Estratégias farmacológicas: 
1. Inibidores de colinesterase (ESTÁGIOS INICIAIS E MODERADOS) 
• Rivastigmina 
• Galantamina 
• Donepezila 
 
2. Inibidores glutamatérgicos (ESTÁGIOS MODERADOS E SEVEROS) 
• Memantina (antagonista do receptor de glutamina → NMDA) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CONTRACEPTIVOS 
 
Controle neuro-hormonal do sistema reprodutor feminino 
 
Os esteroides sexuais (estrógenos e progesterona) estão 
envolvidos no ciclo menstrual e na gravidez. 
O hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH) é 
secretado por neurônios peptidérgicos do hipotálamo, 
estimulando a adenohipófise a liberar hormônios gonadotróficos: 
FSH e LH. Esses dois atuam nos ovários, promovendo o 
desenvolvimento de pequenos grupos de folículos, contendo um 
óvulo cada. Um dos folículos se desenvolve formando o folículo 
de Graaf, que secreta estrógenos responsáveis pela fase 
proliferativa da regeneração endometrial. Nessa fase o 
endométrio aumenta em espessura e vascularização e em seu 
pico ocorre secreção cervical abundante facilitando a entrada 
dos espermatozoides. O estrógeno tem efeito de 
retroalimentação negativa na adenohipófise, diminuindo a 
liberação de gonadotrofina (administração crônica; 
contracepção oral). Em contraste, a secreção endógena 
elevada de estrógeno (antes da metade do ciclo) sensibiliza as 
células liberadoras de LH da hipófise a ação do GnRH e induz o 
surto de secreção de LH, causando rápido inchaço e ruptura do 
folículo, resultando na ovulação. Se fertilizado, o óvulo segue 
para o útero dividindo-se no trajeto. 
Estimuladas pelo LH, as células do folículo rompido 
proliferam-se e desenvolvem-se no corpo lúteo, que secreta 
progesterona. A progesterona atua no endométrio preparado 
pelo estrógeno, estimulando a fase secretória do ciclo, que se 
traduz em endométrio susceptível à implantação do óvulo 
fertilizado. A progesterona exerce retroalimentação negativa no 
hipotálamo e na hipófise, diminuindo a liberação de LH. 
Quando não ocorre a implantação do óvulo fertilizado, a secreção de progesterona cessa, desencadeando 
a menstruação. Quando a implantação ocorre, o corpo lúteo continua a secretar progesterona e previne uma 
ovulação adicional. 
 
 
Controle neuro-hormonal do sistema reprodutor masculino 
 
 O GnRH controla a secreção das gonadotrofinas pela 
adenohipófise, que não ocorre de modo cíclico como nas 
mulheres. O FSH é responsável pela integridade dos túbulos 
seminíferos e é importante na gametogênese através de sua 
ação nas células de Sertoli, que cuidam e sustentam o 
desenvolvimento dos espermatozoides. O LH/ICSH estimula as 
células intersticiais (células de Leydig) para secretar 
andrógenos (testosterona). A testosterona é responsável pela 
maturação dos órgãos reprodutores e o desenvolvimento das 
características secundarias. Mais tarde, a testosterona passa 
a ter como função primária a manutenção da 
espermatogênese, a fertilidade e maturação dos 
espermatozoides no epidídimo e ducto deferente. A 
testosterona tem efeito de retroalimentação na 
adenohipófise, modulando a sensibilidade ao GnRH e 
influenciando a secreção do LH/ICSH. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fármacos que afetam a função reprodutora 
 
1. Estrógenos 
 São sintetizados pelo ovário, pela placenta, pelos testículos e pelo córtexsuprarrenal, a partir do colesterol. Os 
precursores imediatos para os estrógenos são substâncias androgênicas (androstenediona ou testosterona). Existem 
três estrógenos endógenos principais nos humanos: estradiol, estrona e estriol. 
 
 
 
a) Ações 
Atuam junto com a progesterona e induzem a síntese de receptores de progesterona no útero, vagina, 
adenohipófise e hipotálamo. Enquanto isso, a progesterona reduz o número de receptores de estrógenos no trato 
reprodutor. A prolactina influencia a ação dos estrógenos, aumentando o número de receptores desses hormônios na 
glândula mamária. 
Os efeitos dos estrógenos exógenos dependem do estágio de maturidade sexual: 
• Hipogonadismo primário: estimulam o desenvolvimento de características sexuais secundarias e 
aceleram o crescimento. 
• Adultos com amenorreia primária: administrados com um progestágeno, induzem um ciclo artificial. 
• Mulheres sexualmente maduras: contraceptivos (associados com a progesterona). 
• Durante ou após a menopausa: previne os sintomas da menopausa e perda óssea. 
 
Os estrógenos têm ações metabólicas como retenção de sais e água (mineralocorticoides) e ações 
anabólicas discretas. Aumentam as [ ] plasmáticas de HDL, efeito benéfico, contribuindo para o risco relativamente 
baixo de doenças ateromatosas em mulheres em pré-menopausa, comparadas com homens da mesma idade. 
Aumentam a coagulação sanguínea e aumentam o risco de tromboembolia (efeito dose dependente). 
 
b) Mecanismo de ação 
Os estrógenos ligam-se aos receptores nucleares do tipo 4, existindo ainda pelo menos mais dois tipos de 
receptores para estrógenos (ERα e ERβ). A ligação é seguida pela interação dos complexos resultantes com sítios 
nucleares e feitos genômicos subsequentes. 
Alguns efeitos estrogênicos, como as ações vasculares rápidas, podem ser iniciados pela interação com 
receptores de membrana. A vasodilatação aguda causada por 17-β-estradiol é mediada por NO, sendo a genisteína 
(estrógeno de origem vegetal) tão potente quanto ele nesse aspecto. 
 
c) Preparações 
• Estrógenos naturais: estradiol, estriol 
• Estrógenos sintéticos: mestranol, etinilestradiol, dietilestilbestrol 
São apresentados como agente isolados ou associados a progestágenos. 
 
d) Aspectos farmacocinéticos 
São bem absorvidos pelo TGI, porém os estrógenos naturais são rapidamente metabolizados pelo fígado, 
enquanto os estrógenos sintéticos são degradados mais lentamente. São, em sua maioria, rapidamente absorvidos 
pela pele e pelas mucosas, podendo ser administrados como cremes intravaginais ou óvulos vaginais para efeito local. 
No plasma, os estrógenos naturais se ligam a albumina e a uma globulina ligante de esteroides sexuais. Os estrógenos 
naturais são eliminados na urina como glicuronídeos e sulfatos. 
 
e) Efeitos adversos 
• Sensibilidade da mama; 
• Náusea, vômito, anorexia; 
• Retenção de sal e água (edema); 
• Risco aumentado de tromboembolia; 
• Sangramento semelhante a menstruação (reposição hormonal na pós-menopausa); 
• Hiperplasia endometrial (associada a progesterona); 
• Feminização (homens); 
• Anomalias genitais em recém-nascidos (mulheres grávidas); 
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f) Usos clínicos 
• Terapia de reposição: 
▪ Insuficiência ovariana primária (Síndrome de Turner); 
▪ Insuficiência ovariana secundária (menopausa) → rubor, ressecamento vaginal e preservação da 
massa óssea; 
• Contracepção; 
• Câncer de próstata e de mama; 
• Hipoplasia uterina e dismenorreia; 
• Vaginite infantil e senil; 
• Hemorragia disfuncional; 
• Síndrome climatérica; 
• Inibição de lactação; 
• Hirsutismo; 
• Acne; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Progestágenos 
 O hormônio progestacional natural (progestágeno) é a progesterona, que é secretada pelo corpo lúteo na 
segunda parte do ciclo menstrual e pela placenta durante a gravidez. Pequenas quantidades são secretadas pelos 
testículos e pelo córtex suprarrenal. 
 
Derivados da 17-α-hidroxiprogesterona Derivados da 19-nortestosterona Correlatos (gononas) 
Acetato de medroxiprogesterona 
Acetato de ciproterona 
Megestrol 
Desidrogesterona 
Noretindrona 
Noretinodrel 
Linestrenol 
Etinodiol 
Norgestrel 
Levonogestrel 
Desogestrel 
Gestodeno 
 
a) Ações 
São em essência as mesmas da progesterona (torna o endométrio susceptível à implantação do óvulo 
fertilizado; retroalimentação negativa no hipotálamo e na hipófise, diminuindo a liberação de LH). 
 
b) Mecanismo de ação 
Envolve ligação com receptores nucleares e alteração da expressão gênica. Os estrógenos estimulam a 
síntese de receptores de progesterona, enquanto a progesterona inibe a síntese dos receptores de estrógenos. 
 
c) Preparações 
• Hormônio natural e seus derivados 
▪ Hidroxiprogesterona, medroxiprogesterona, didrogesterona 
▪ A progesterona é inativa pela via oral, pois após a absorção é metabolizada pelo fígado e a extração 
hepática é quase completa. 
▪ Dispõe-se de outras preparações para a administração oral, injeção intramuscular ou aplicação via 
vagina ou reto. 
 
• Derivados da testosterona 
▪ Noretisterona, norgestrel, etinodiol 
▪ Administração oral; 
▪ Atividade androgênica e metabolização em produtos estrogênicos (Noretisterona, norgestrel) 
▪ Usados na contracepção (desogestrel, gestodeno) → menos efeitos adversos sobre os lipídeos que o 
etinodiol e podem ser utilizados em mulheres que tiveram efeitos adversos expressivos (acne, 
MODULADOR DO RECEPTOR DE ESTRÓGENO 
 O raloxifeno (modulador seletivo do receptor de estrógeno) tem efeitos antiestrogênicos na mama e no 
útero, mas efeitos estrogênicos nos ossos, no metabolismo lipidico e na coagulação sanguínea. É usado na 
prevenção e no tratamento da osteoporose pós-menopausa e reduz a incidencia de cancer de mama positivo 
para receptor de estrogeno em proporção semelhante à do tamoxifeno e causa menos efeitos adversos. Não 
previne as ondas de calor da menopausa. 
 O tamoxifeno tem ação antiestrogênica no tecido mamário, mas ações estrogênicas nos lipideos 
plasmáticos, no endométrio e nos ossos. Ele produz efeitos adversos leves, semelhantes aos dos estrógenos 
consistentes com a atividade de agonista parcial (rubor facial, náusea, vômito, irregularidade menstrual, prurido 
vulvar, dermatite, câncer endometrial, tromboembolia, carcinoma hepético, cristais na retina, catarata). O 
complexo de receptor tamoxifeno-estrógeno não se dissocia rapidamente, por isso há interferência na reciclagem 
dos receptores. Ele exerce suprarregulação sobre o TGF-β, uma citocina que retarda a progressão da malignidade 
(câncer de mama pós-menopausa) e que também tem papel no controle do balanço entre osteoblastos 
produtores da matriz óssea e osteoclastos que reabsorvem o osso. Ele retarda a osteoporose, diminui o colesterol 
e diminui a incidência de infarto do miocárdio. 
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depressão ou sangramento inesperado), porém apresenta risco mais elevado de doença 
tromboembólica venosa. 
 
d) Aspectos farmacocinéticos 
Após a injeção, liga-se a albumina, mas não a globulina ligante de esteroides sexuais. Uma quantidade é 
estocada no tecido adiposo. Ela é metabolizada no fígado e seus subprodutos (pregnenolona e pregnanodiol) são 
conjugados ao ácido glucurônico e eliminados na urina. 
 
e) Efeitos adversos 
• Poucas ações androgênicas; 
• Acne; 
• Retenção de líquido; 
• Mudança de peso; 
• Depressão; 
• Mudança na libido; 
• Desconforto na mama; 
• Sintomas pré-menstruais; 
• Ciclos menstruais irregulares; 
• Sangramento inesperado; 
• Tromboembolia; 
 
f) Usos clínicos 
• Contracepção: 
▪ Com o estrógeno na contracepção oral combinada; 
▪ Como contraceptivo oral apenas com progesterona; 
▪ Contracepção com progesterona isoladamente em forma injetável ou de implante; 
▪ Parte do sistema contraceptivo intrauterino; 
• Terapia de reposição de estrógenos: 
▪ Combinado com estrógenos, emmulheres com o útero intacto, no sentido de prevenir hiperplasia 
endometrial e carcinoma; 
• Endometriose; 
• Carcinoma endometrial; 
• Câncer de mama e renal (uso reduzido); 
• Doenças menstruais; 
• TPM; 
• Dismenorreia; 
• Controle da oportunidade de menstruação; 
• Displasias mamárias; 
• Hipoplasia uterina; 
• Hirsutismo; 
• Acne; 
 
Fármacos utilizados para contracepção 
 
1. Contraceptivos orais 
A) Pílula combinada 
 É extremamente eficaz, na ausência de doença intercorrente e de tratamento com fármacos com os quais, 
potencialmente, possa interagir. O estrógeno combinado nessas preparações é o etinilestradiol, apesar de algumas 
poucas preparações conterem o mestranol. A progesterona pode ser noretisterona, levonorgestrel, etinodiol ou 
desogestrel ou gestodeno (mais potentes; menos ação androgênica; poucas mudanças no metabolismo de 
lipoproteínas; maior risco de tromboembolia). 
 A pílula combinada é tomada por 21 dias consecutivos, seguidos de 7 dias sem pílula, o que causa 
sangramento. Os ciclos normais de menstruação começam logo após a descontinuação do tratamento e a perda 
permanente da fertilidade (menopausa precoce) é rara. 
 
a) Modo de ação 
• O estrógeno inibe a secreção de FSH (retroalimentação negativa da adenohipófise), suprimindo o 
desenvolvimento do ciclo ovariano. 
• A progesterona inibe a secreção de LH, prevenindo a ovulação e estimula a produção de muco cervical, 
tornando menos susceptível a passagem do esperma. 
• Estrógeno e progesterona agem combinadamente para alterar o endométrio, evitando a implantação. 
• Podem interferir nas contrações coordenadas do colo, útero e tubas uterinas que facilitam a fertilização e 
a implantação. 
 
b) Efeitos adversos comuns 
• Ganho de peso, retenção de fluido ou efeito anabólico, ou ambos; 
• Pouca náusea, rubor, tontura, depressão e irritabilidade; 
• Mudanças na pele (acne, aumento da pigmentação); 
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• Amenorreia de duração variável na cessação da ingestão da pílula; 
• Tromboembolia; 
• Aumento da pressão sanguínea; 
 
c) Efeitos benéficos 
• Diminui acentuadamente os sintomas menstruais (períodos irregulares e sangramento intermenstrual) 
• Anemia por deficiência de ferro e TPM reduzidas; 
• Doenças benignas da mama, fibrose uterina e cistos funcionais dos ovários reduzidos; 
• Gravidez indesejada evitada; 
• Risco de câncer ovariano e endometrial reduzido; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
B) Pílula só com progesterona/Minipílula/Microdose 
 Os fármacos usados nas pílulas só com progesterona incluem noretisterona, levonorgestrel ou etinodiol. A pílula 
é tomada sem interrupção. 
 
a) Modo de ação 
• O mecanismo de ação ocorre primariamente sobre o muco cervical, que se torna inviável para o 
esperma. 
• Impede a implantação através do efeito sobre o endométrio e sobre a motilidade e as secreções das 
tubas uterinas. 
 
b) Efeitos adversos comuns 
• Efeitos contraceptivos menos confiáveis; 
• Alterações da menstruação (sangramento irregular); 
 
c) Efeitos benéficos 
• Alternativa viável para mulheres nas quais o estrógeno está contraindicado e mulheres cuja pressão 
sanguínea aumenta de forma exagerada durante o tratamento com estrógeno. 
C) Farmacocinética dos anticoncepcionais orais/ Interações farmacológicas 
• São metabolizados pelas enzimas citocromo P450 hepáticas; 
• Considerando que a dose efetiva mínima de estrógeno é usada, qualquer aumento de sua depuração 
pode resultar em falha do contraceptivo; 
• Fármacos que induzem enzimas podem resultar em falha do contraceptivo nas pílulas combinadas e nas 
só com progesterona (rifampicina, rifabutina, carbamazepina, fenitoína); 
• Antibióticos de amplo espectro (amoxicilina) podem alterar a reciclagem êntero-hepática pela 
modificação da microbiota intestinal, causando falha na pílula combinada. 
 
2. Transdérmicos 
Fundamenta-se na liberação transdérmica contínua dos seus componentes, com a vantagem de não ter 
oscilações (significativas) dos níveis serossanguíneos e evitar a metabolização de primeira passagem. 
 A película do contraceptivo pode utilizada em quatro lugares: antebraço, dorso, abdômen e região glútea e 
é composto pelo progestágeno norelgestromina. A aplicação é de 1 adesivo por semana, durante 3 semanas, 
suspendendo-o na 4ª semana, com o objetivo de aguardar a hemorragia por privação hormonal. 
 
3. Injeções intramusculares 
São aplicados por via intramuscular mensalmente ou a cada 3 meses. As injeções mensais são soluções 
injetáveis apresentadas em cartucho ou ampolas contendo seringa pré-carregada com 1mL + agulha contendo 
enantato de noretisterona e valerato de estradiol em solução oleosa. Outros são contituidos de acetofenida de 
algestona (diidroxiprogesterona) e 17-enantato de estradiol, acondicionados em solução oleosa de 1mL. 
 A primeira injeção deve ser aplicada no 1º dia do ciclo menstrual. As injeções intramusculares e as 
subsequentes devem ser administradas a cada 30 +/- 3 dias (mínimo 27 e máximo 33 dias). Uma ou duas semanas após 
a primeira injeção, pode ocorrer sangramento, no entanto, a injeção subsequente deve ser aplicada a cada 30 dias. 
 A injeção intramuscular do acetato de medroxiprogesterona (AMP) é trimestral, sendo acondicionado em 
frasco-ampola de 1mL. A suspensão microcristalina tem baixa solubilidade nos líquidos orgânicos e a liberação é lenta. 
É um progestínico potente, inibe os picos de FSH e LH, embora os níveis basais permaneçam normais. A injeção 
trimestral oferece boa segurança e atua diminuindo a produção do muco cervical (dificulta a penetração 
❖ Monofásico: consiste na combinação de um estrogênio e um progestínico em cada pílula, administrada no 
1º dia da menstruação. O comprimido deve ser tomado diariamente, no mesmo horário, sem interrupção, 
durante 21 dias, seguindo-se uma pausa de 7 dias. 
❖ Bifásico: a dose de progestínico varia em concentração ao longo do ciclo artificial e conserva imutavel a 
dose do componente estrogênico. 
❖ Trifásico: varia-se a dose do progestínico em 3 períodos da administração e o estrogênio tem a dose 
modificada, elevada apenas uma vez ao correr do ciclo, tentando, dessa maneira, imitar o ciclo menstrual 
fisiológico. 
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espermática) e alterando a maturação endometrial (impraticável para a implantação do blastocisto). Entretanto, as 
irregularidades menstruais são comuns e a infertilidade pode persistir por muitos meses após cessar o tratamento. 
 
4. Implantes 
 
NORPLANT: Inserção de 6 cápsulas (216mg de progestágeno) de Silastic, contendo levonorgestrel, evitando o 
metabolismo de primeira passagem. Possui eficácia de 5 anos, liberando 70µg do composto por dia no 1º ano e 
30µg/dia entre o 2º e o 5º ano de uso. O sangramento irregular e a dor de cabeça são comuns. 
 Alguns inconvenientes consistem na necessidade de anestesia local para a inserção e a retirada das cápsulas, 
ocaso da validade do efeito contraceptivo e sangramento genital irregular. 
 
 IMPLANON: implante de etonogestrel contendo 68mg do contraceptivo num transportador de acetato de vinil 
etileno. Caracteriza-se pela inibição prolongada da ovulação (até 5 anos, mas aprovado para 3 anos), aumento da 
viscosidade do muco cervical (limitação da penetração espermática) e diminuição da espessura endometrial. Pode 
ocorrer sangramento irregular, amenorreia, acne, mastalgia, cefaleia, aumento de peso, dor abdominal, diminuição 
da libido, tonturas e labilidade emocional. 
 
5. Dispositivos intrauterinos (DIUs) medicados 
 
PROGESTASERT: no DIU-T, no braço vertical, foi desenvolvido um reservatório contendo progesterona em óleo 
siliconizado, com liberação controlada por uma membrana de vinil. Essa opção requer reposição anual. 
MIRENA: DIU-T contém uma ranhura no braço vertical acondicionando levonorgestrel. O progestágeno é 
liberado na cavidade uterina diariamente. 
 
6. Contracepçãopós-coito (de emergência) 
 A administração oral de levonorgestrel, sozinho ou combinado com estrógeno, é efetiva se realizada dentro 
de 72h do intercurso não protegido e repetida 12h mais tarde. 
 A náusea e o vômito são comuns (as pílulas podem ser perdidas e pílulas de reposição podem ser tomadas 
com algum antiemético, como domperidona). 
 A inserção de um dispositivo intrauterino é mais eficaz que métodos hormonais e funciona até 5 dias após o 
coito. 
 
a) Efeitos colaterais 
• Náusea, vômito; 
• Aumento do apetite e de peso; 
• Edema; 
• Hirsutismo; 
• Alopecia; 
• Hipomenorreia; 
• Amenorreia; 
• Acne; 
 
b) Contraindicações 
• Tromboflebite; 
• Hipertensão e outras doenças cardiovasculares; 
• Diabetes mellitus; 
• Cefaleia; 
• Insuficiência hepática; 
• Câncer de mama; 
 
c) Interação medicamentosa 
• Diminuem a eficácia: aminopiridina, petidina, fenilbutazona, hidantoina, anti-histaminicos, ampicilina, 
clorafenicol, clopromazina, Diazepam 
• Outras interações: derivados cumarinicos e sulfonilureias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANTI-ULCEROGÊNICOS 
 
Funções do TGI (intervenção farmacológica): 
• Absorção de fármaco administrados pela via oral; 
• Secreção gástrica; 
• Vômitos (êmese) e náusea; 
• Motilidade intestinal e eliminação das fezes; 
• Formação e eliminação da bile; 
 
Secreção gástrica 
 A produção de ácido é importante para promoção da digestão proteolítica dos alimentos, absorção do ferro 
e eliminação de patógenos. As células secretoras de muco são abundantes entre as células superficiais da mucosa 
gástrica. Os íons bicarbonato são secretados e ficam presos no muco, criando uma barreira protetora (gel) que 
mantém a superfície da mucosa em pH 6-7 diante do ambiente ácido (álcool e bile rompem a barreira). A secreção 
do muco e do bicarbonato é estimulada por prostaglandinas “citoprotetoras” produzidas localmente. 
 Desequilíbrios nesses mecanismos secretores (ácido, pepsina) e protetores (muco, bicarbonato, 
prostaglandinas E2 e I2, NO) estão envolvidos na patogênese da úlcera péptica e em em outros tipos de 
comprometimento gástrico (doença do refluxo gastroesofágico, lesões causadas por AINEs). 
 
Regulação da secreção de ácido pelas células parietais 
 
As células parietais secretam uma solução isotônica de HCl. O Clˉ 
é transportado ativamente para canalículos nas células que se 
comunicam com a luz das glândulas gástricas e com o estômago. A 
secreção de Clˉ é acompanhada de K+, que é, então, trocado por H+ 
do interior da célula (“bomba de prótons”). 
A anidrase carbônica catalisa a combinação de CO2 e H2O 
para gerar ácido carbônico (H2CO3), que se dissocia gerando íons H+ e 
bicarbonato. O bicarbonato é trocado através da membrana basal da 
célula parietal por Clˉ. 
Os principais mediadores que controlam direta ou indiretamente 
o ácido gerado pelas células parietais são: 
• Histamina (hormônio local estimulador) 
• Gastrina (hormônio peptídico estimulador) 
• Ach (neurotransmissor estimulador) 
• Prostaglandinas E2 e I2 (hormônios locais que inibem a secreção de 
ácido) 
• Somatostatina (hormônio peptídico inibidor) 
 
 
 
Fármacos usados para inibir ou neutralizar a secreção de ácido gástrico 
 A infecção da mucosa do estômago pelo Helicobacter pylori (bacilo G- que causa gastrite crônica) é 
considerada, em geral, a principal causa do desenvolvimento de úlceras pépticas. 
 Muitos AINEs inespecíficos causam sangramentos e erosões gástricas através da inibição da COX1 (enzima 
responsável pela síntese das prostaglandinas protetoras). Inibidores de COX2 (celecoxibe), mais seletivos, causam 
menos lesões gástricas. 
 A terapia da úlcera péptica e da esofagite de refluxo visa diminuir a secreção do ácido gástrico usando 
antagonistas dos receptores H2 ou inibidores da bomba de prótons e/ou neutralizar o ácido secretado com antiácidos. 
Esses tratamentos são frequentemente associados a medidas para eliminar o H. pylori. 
 
1. Anti-histamínicos 
• Ranidina, Cimetidina, Nizatidina, Famotidina 
• Receptores H1 (vasos) 
• Receptores H2 (células parietais) → Gs → adenilato ciclase → AMPc → PKA 
• Histamina aumenta a secreção gástrica → anti-histamínicos reduzem pela ligação direta a receptores H2 
• Reduzem gastrina 
• Efeitos adversos: 
▪ Pode induzir diarreia, tontura e sono 
▪ Potencializa ação de anticoagulantes e ATD (cuidado com a ação com anti-hipertensivos) 
▪ Pode causar confusão em idosos 
 
2. Anti-colinérgicos 
• Atropina, Escopolamina, Hematropina 
• ACh age em receptores M3 ((estômago) → Gq → Fosfolipase C → IP3, DAG, PKC, Cálcio 
• ACh aumenta a secreção ácida 
• Anticolinérgicos inibem a ação por se ligarem em receptores M3 
• ACh ativa gastrina 
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• Efeitos adversos: 
▪ Garganta seca 
▪ Dilatação pupilar (midríase) 
▪ Glaucoma 
▪ Aumento dos batimentos cardíacos 
 
3. Inibidores da bomba de prótons 
• Omeprazol, Pantoprazol, Lansoprazol 
• Encapsulados para promover a absorção intestinal 
• Inibem a bomba H+/K+ ATPase 
• Depois da absorção são distribuídos e chegam as células parietais onde são modificados quimicamente (pró-
drogas) 
• Se ligam em pontes sulfídricas da bomba, inativando-a 
• Reduzem secreção de ácido basal pós alimento 
• T½ = 1h 
• Uma dose diária afeta a secreção ácida por 2-3 dias 
• Administração 1h antes das refeições devido ao pH 
• Contraindicados na gravidez 
• Efeitos adversos: 
▪ Interagem com copidogrel (diminui efeito) 
▪ Uso prolongado causa demência, danos musculares, arritmias, convulsões, derrames 
 
4. Antiácidos 
• Hidróxido de Mg (pó insolúvel que forma cloreto de Mg no estômago) e Hidróxido de Al (forma cloreto de Al 
no estômago) 
• Neutralizam o ácido 
• Utilizados também para intoxificação ácida 
• Poucos efeitos adversos 
 
 
Tratamento da infecção pelo H. pylori 
 A infecção pelo H. pylori é um fator causador na produção de úlceras gástricas e, mais particularmente, de 
úlceras duodenais, bem como fator de risco para câncer gástrico. A erradicação da infecção promove fechamento 
rápido e duradouro de úlceras, sendo prática de rotina fazer testes para o microrganismo em pacientes com sintomas 
sugestivos. Caso o teste seja positivo, a infecção é combatida com um esquema de 1-2 semanas de “terapia tríplice”, 
compreendendo um inibidor da bomba de prótons combinado aos antibacterianos amoxicilina e metronidazol ou 
claritromicina. Ocasionalmente adicionam-se preparações contendo bismuto. Pode ocorrer reinfecção pelo 
microrganismo. 
 
Fármacos que protegem a mucosa 
1. Quelato de bismuto 
• Pode ser utilizado para H. pylori 
• Reveste a base da úlcera 
• Aumenta prostaglandinas 
• Aumenta secreção de bicarbonato 
• Em pacientes nefropatas resulta em encefalopatia 
• Efeitos adversos: vômitos, escurecimento da língua e fezes 
 
2. Sucralfato 
• Complexo de alumínio com sacarose que libera Al em meio ácido 
• Complexo negativo se liga a moléculas positivas (neutralização) 
• Estimula secreção do muco 
• Inibe pepsina 
• Estimula prostaglandinas e bicarbonato 
• Efeitos adversos: constipação 
 
3. Misoprostol 
• Análogo de prostaglandina E 
• Ação direta sobre célula parietal 
• Aumenta muco e bicarbonato 
• Não deve ser utilizado na gravidez 
• Efeitos adversos: diarreias, cólicas, contrações uterinas 
 
 
 
 
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ANALGÉSICOS OPIÓIDES 
 
Dor 
• Níveis de dor: 
▪ Dores fracas a moderadas: paracentamol, AAS, AINES 
▪ Dores moderadas a fortes: opióides fracos → codeína, tramodol 
▪ Dores severas: opióides fortes → morfina e derivados 
 
• Neurotransmissores envolvidos na dor: 
▪ Substância P (neurônios) 
▪ Bradicinina (plasma) → dor aguda 
▪ Prostaglandinas (células) 
▪ NO (vasos) 
▪ Leucotrienos 
▪ ACh 
▪ Histamina 
▪ ATP 
 
Nociceptores 
• Neurônios sensoriais/células que sentem dor 
• Estãopresentes internamente e externamente 
• Estímulos térmicos, químicos ou mecânicos 
 
Sistema endógeno e analgesia 
• Opiopeptinas (opióides endógenos) → endorfinas, encefalinas, dinorfinas, ATP 
▪ Bem-estar 
▪ Humor 
▪ Sistema imunológico 
▪ Diminuição da dor 
▪ Diminuição de lesão nos vasos 
▪ Aumentam a capacidade física e mental 
 
Opióides: substâncias naturais ou endógenas que produzam efeitos semelhantes aos da morfina e são bloqueados por 
antagonistas 
 
Ópio: extrato do suco da papoula, que contém morfina, codeína, papaverina e outras substâncias. A sua utilização 
provoca analgesia, euforia seguida de sono, depressão respiratória severa e em casos de uso contínuo causa hábito, 
dependência química, decadência física e intelectual 
 
Principais receptores opióides 
 
 𝝁1 𝝁𝟐 κ 𝜹 
 
 
Efeito 
 
Analgesia espinhal e 
supra-espinhal 
Euforia 
Retenção urinária 
Bradicardia 
Hipotermia 
 
 
Analgesia espinhal 
Depressão respiratória 
Constipação intestinal 
Dependência física 
 
Analgesia espinhal e 
supra-espinhal 
Disforia 
Miose 
Diurese 
 
Analgesia espinhal e 
supra-espinhal 
Depressão respiratória 
Constipação intestinal 
Retenção urinária 
Agonista Morfina 
Endorfinas 
Morfina 
Endorfinas 
Dinorfins Encefalina 
Antagonista Naloxona 
Naltrexona 
Naloxona 
Naltrexona 
Naloxona 
Naltrexona 
Naloxona 
Naltrexona 
 
 
 
 
 
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Ações farmacológicas dos fármacos opioides 
• Analgesia: dores agudas e crônicas 
• Euforia: poderosa sensação de bem-estar e contentamento; dependendo da situação do paciente é 
mediada por receptores 𝝁 
• Disforia: mediada por receptores κ; não ocorre com codeína e pentazocina 
• Depressão respiratória: receptor 𝝁 
• Sistema Cardiovascular: bradicardia; vasodilatação periférica (liberação de histamina); diminui o tônus 
simpático 
• TGI: ativam zona quimiorreceptora do gatilho (vômito e náuseas) 
• Neonato: todos atravessam barreira placentária (insuficiência respiratória no neonato) 
• Dependência: receptor 𝝁 
• Síndrome de abstinência: 
▪ Retirada de morfina aumenta atividade 
▪ Irritabilidade, perda de peso, febre, midríase, náuseas, diarreia, insônia, convulsões 
▪ Máximo em 2 dias; desaparece em 8 dias 
• Tolerância: 
▪ Desenvolvimento rápido (12-24h) 
▪ Analgesia, euforia, depressão respiratória, constipação 
 
Analgésicos opióides 
1. Morfina 
• Alcaloide do ópio que existe na natureza, usada para aliviar dor aguda ou crônica intensa 
• Eficaz na dor associada à lesão tecidual ou crescimento tumoral 
• Efeito no sistema límbico reduz o componente efetivo da dor 
• Janela terapêutica estreita 
• Atinge o SNC 
• Administração IV ou IM ou oral 
• Metabolismo de 1ª passagem por glicuronidação (+ potente) 
• 1/3 se liga as proteínas plasmáticas 
• T½ = 3-4h 
• Eliminação renal (cuidado em pacientes com insuficiência renal) 
• Efeitos adversos: 
▪ Sedação 
▪ Depressão respiratória 
▪ Bradicardia 
▪ Constipação 
▪ Náuseas e vômitos 
▪ Liberação de histamina pelos mastócitos pode levar a rush 
▪ Prurido 
• Tolerância e dependência presentes (- comum quando usadas para analgesia) 
 
2. Codeína 
• É um alcaloide do ópio natural, usada para efeitos analgésicos e antitussígenos (mudança estrutural) 
• Produz efeitos mais leves que a morfina, com menor tendência a abuso e dependência 
• Maior absorção por VO 
• Menor metabolismo de 1ª passagem 
• Potência analgésica 20% menor 
• 10% convertido em morfina 
• Metabólitos inativos excretados na urina 
• Causa pouca ou nenhuma euforia 
• Causa constipação 
• Usada para dores leves (cefaleia) 
• 10% da população é resistente a ação analgésica da codeína 
 
3. Tramodol 
• Zaldiar, Revange, Panatram: tramodol + paracetamol 
• Aumenta níveis de serotonina 
• Carbamazepina e ondansentrona diminuem efeito do paracetamol 
• Outros opióides, álcool e BDZ potencializam efeito do tramodol 
• Não se deve administrar com antidepressivos, aumenta o risco de convulsão 
• Induz tolerância e dependência 
 
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4. Meperidina/Petidina 
• Demerol, Dolantina, Dolosol 
• Pode induzir parada respiratória 
• Cuidado durante a gravidez 
• T½ = 2-4h 
• Potencial analgésico 10x menor que morfina 
• Se liga em receptores 𝝁 e κ 
• Metabólitos hepato e neurotóxicos 
• Pouco indicada para do, mas bastante utilizada clinicamente, propiciando efeitos adversos 
 
5. Heroína 
• Considerada pró-fármaco 
• A dose administrada é ½ da morfina por ser mais lipossolúvel 
• Pode induzir maior depressão respiratória 
• Apresenta maior potência 
• Maior tendência a euforia e dependência 
• Efeitos potencializados 
• Derivado diacetilado da morfina → DIACETILMORFINA 
• Administrada em menores volumes que a morfina 
• Prazer intenso após euforia ocorre sedação 
• O consumo concomitante de álcool, BDZ, cocaína ou anfetaminas, barbitúricos, antiepiléticos e antipsicóticos 
aumenta muito o risco de overdose e morte 
 
6. Derivados Metadona 
• Agonista receptor 𝝁 
• Bem absorvida por VO 
• Alta ligação a proteínas plasmáticas 
• Pico plasmático = 30min 
• T½ >18h 
• Metabolismo hepático 
• Excreção urinária 
• Menores sintomas de abstinência 
• Usada para o tratamento de dependência química a viciados em heroína/morfina 
• Devido ao T½ aumentada: 
▪ Menor euforia 
▪ Atua nos receptores NMDA e 5HT 
▪ OXICODONA, BUPRENORFINA (semelhante) 
 
Efeitos adversos 
• Indução da analgesia 
• Euforia 
• Depressão respiratória 
• Depressão do reflexo da tosse 
• Náuseas e vômitos 
• Miose/constrição da pupila 
• Diminuição do tônus e motilidade GI 
• Liberação local e sistêmica de histamina 
• Hipotensão e bradicardia 
• Coma 
• Morte 
 
Antagonistas opióides: usados no tratamento da overdose à opióides e diminuição dos efeitos colaterais 
1. Naloxona 
• Afinidade pelos receptores (𝝁 > κ = 𝛿) 
• Reversão rápida dos efeitos do opióide 
• Tratar depressão respiratória 
• Administração IV 
• Rapidamente metabolizada pelo fígado 
• Duração dos efeitos = 2-4h 
 
2. Naltrexona 
• Semelhante a naloxona 
• T½ = 10h 
• Usada na desintoxicação 
• Implante subcutâneo → liberação lenta para 
anular efeitos opióides 
• Usada para reduzir consumo de álcool 
• Sem efeito intrínseco → overdose 
 
 
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Tratamento da dependência 
• Terapia Cognitivo-Comportamental 
▪ Desintoxicação → A longo prazo diminui a adição → Agentes farmacológicos 
▪ Lavagem gástrica, eméticos, uso de antídotos (medicamentos com efeito contrário ao ingerido pelo 
paciente), carvão ativado, entre outros 
• Naltrexona/Naloxona: antagonistas opióides; diminui a fissura pelo álcool e intoxicação por opióides; mais 
utilizado para overdose 
• Metadona: agonista opióide; maior potência que a morfina, com uma meia vida maior; possibilita níveis de 
opióides constantes 
• Buprenorfina: agonista opióide; desintoxicação mais rápida que metadona 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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HISTAMINA 
 
• Amina biológica derivada da histidina 
• Autacóide 
 
Principais funções da histamina endógena 
• Regulação da secreção gástrica 
• Neurotransmissão SNC 
• Controle local da microcirculação 
• Mediação das respostas alérgicas imediatas e inflamatórias 
 
Biossíntese 
 
Liberação 
• Estímulos: físicos, químicos, mecânicos e imunológicos 
 
Tipos de liberação 
• Citotóxica: 
 
 
• Não-citotóxica: 
▪ Mecanismo imunológico: O mastócito não sensibilizado tem seu primeiro contato com o Ag, tornando-o 
sensibilizado e produzindo Ac. No segundo contato com o Ag, o mastócito sensibilizado libera histamina, 
PAF, leucotrienos e prostaglandinas, caracterizandoos sintomas da resposta alérgica. 
 
▪ Mecanismo não-imunológico: Uso de tubocurarina, morfina, succinilcolina, contrastes radiobiológicos, 
polimixina B e vancomicina (Importância clínica) 
 
Metabolismo e excreção 
 
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Principais sintomas da resposta alérgica 
• Broncoconstricção 
• Queda de PA 
• Aumento da permeabilidade vascular 
• Formação de edema 
 
Receptores da histamina 
• Receptores acoplados a proteína G 
 
SUBTIPO TRANSDUÇÃO DISTRIBUIÇÃO 
 
 
H1 
 
Proteína Gq/11 
↑IP3 e DAG 
Ativação FNκβ 
 
 
Músculo liso 
Endotélio vascular 
Cérebro 
Terminações nervosas sensitivas 
 
 
H2 
 
 
Proteína Gs 
↑AMPc 
 
Mucosa gástrica 
Coração 
Músculo liso 
Cérebro 
 
 
H3 
 
Proteína Gi/0 
↓AMPc 
 
SNC 
Nervos periféricos (modulação de NT) 
 
H4 
 
Proteína Gi/0 
↓AMPc 
↑[Ca2+] 
 
Células hematopoiéticas 
Mucosa gástrica 
(atividade pró-inflamatória) 
 
 
Ações farmacológicas 
• VASOS: 
▪ Vasodilatação periférica (H1 e H2) 
▪ Ruborização da pele 
▪ ↓RVP e PA 
▪ Aumento da permeabilidade vascular (H1) → Edema 
 
• CORAÇÃO: 
▪ ↑Frequência e da força de contração cardíaca (H2) 
 
• PULMÃO + ÚTERO + TGI: 
▪ Contração (H1) 
 
• ESTÔMAGO: 
▪ ↑Secreção gástrica (H2) 
 
• TERMINAÇÕES NERVOSAS: 
▪ Sensibilização (H1) 
 
• SNC: 
▪ Controle da vigília e apetite (H1) 
▪ Controle da sede, temperatura corpórea, percepção da dor e da PA (H1 e H2) 
▪ Regulação da liberação de NT (H3) 
 
Tríplice de Lewis 
• Ponto vermelho segundos após a injeção (vasodilatação) 
• Eritema com prurido ou dor (vasodilatação e sensibilização) 
• Pápula (aumento da permeabilidade) 
 
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ANTI-HISTAMÍNICOS 
 
Estratégias terapêuticas contra histamina 
• Antagonistas fisiológicos 
• Drogas que inibem a liberação da histamina 
• Anti-histamínicos (agonistas inversos/antagonistas farmacológicos competitivos reversíveis da histamina) 
 
1. Antagonistas de 1ª geração 
• Baixa seletividade 
• Efeitos centrais 
• Efeitos colaterais mais pronunciados 
 
FAMÍLIA PRINCIPAL CARACTERÍSTICA EXEMPLOS 
 
Etanolaminas 
Elevada atividade anti-muscarínica e 
capacidade sedativa 
 
Difenidramina 
Dimenidrinato 
(Dramin) 
 
Etilenodiaminas Maior seletividade Pirilamina 
 
Alquilaminas 
 
Baixa capacidade de sedação 
Clorfeniramina 
Dexclorfeniramina 
(Polaramine) 
 
 
Piperazinas 
 
Teratogênicos; ação prolongada 
Ciclizina 
Meciclizina 
Hidroxizina 
 
Piperidinas Elevada atividade anti-serotoninérgica Ciproeptadina 
Fenotiazinas Mais potente anti-colinérgico Prometazina (Fenergan) 
 
2. Antagonistas de 2ª geração 
• Elevada seletividade 
• Ausência de efeitos centrais 
• Terfenadina*, Astemizol*, Olopatadina, Dibenzoxepinas, Acrivastina, Loratadina, Desloratadina, Ebastina, 
Mizolastina, Levocabastina, Fexofenadina, Azelastina, Cetirizina, Levocetirizina 
 
*retirados do mercado 
 
 
Quadro comparativo (1ª geração x 2ª geração) 
 
 1ª GERAÇÃO 2ª GERAÇÃO 
Penetração SNC ++++ +/- 
Efeitos sedativos ↑ ↓ 
Seletividade ↓ ↑ 
Vida média Curta Prolongada 
Metabolismo Hepático Hepático 
Toxicidade ↑ ↓ 
 
 
 
 
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Farmacocinética 
• Boa absorção por via oral 
• Distribuição ampla 
• Metabolismo hepático (pró-drogas) 
• Excreção renal 
 
Ações farmacológicas 
• VASOS: 
▪ Inibição da vasodilatação imediata e da permeabilidade vascular 
 
• PULMÃO: 
▪ Evita broncoconstrição in vivo e in vitro (exceto em seres humanos) 
 
• SNC: 
▪ Atividade depressora → sonolência 
▪ Atividade estimulante → nervosismo, convulsões 
▪ Combate o enjoo e a vertigem 
 
• ESTÔMAGO: 
▪ Não altera o funcionamento 
 
• PELE 
▪ Inibe a formação do edema e do prurido 
 
Usos terapêuticas 
• Reações alérgicas agudas do trato respiratório superior e dermatológicas (rinite, urticária, dermatite de 
contato e conjuntivite) 
• Prevenção da cinetose (dimenidrinato e prometazina) 
• Vertigem (meciclizina e dimenidrinato) 
 
*Não são indicados para o tratamento do espasmo brônquico ou do choque anafilático 
 
Efeitos colaterais 
• Efeitos centrais: 
▪ Sedação 
▪ Visão embaçada 
▪ Tonturas 
 
• Efeitos anti-muscarínicos: 
▪ Ressecamento da boca e das mucosas 
▪ Taquicardia 
 
• Efeitos GI: 
▪ Náuseas 
▪ Perda de apetite 
▪ Vômitos 
 
• Taquicardia ventricular polimórfica (Torsades de Pointes): terfenadina e astemizol foram retirados do mercado 
 
Inibidores da liberação da histamina 
• Cromonas 
▪ Atuação por via inalatória/solução para uso nasal ou oftalmológico (local) 
▪ Exemplos: cromoglicato sódico, nedocromil sódico 
▪ Usos: prevenção de crises asmáticas brandas e moderadas, prevenção de rinites alérgicas 
▪ Apenas como coadjuvantes 
 
 
 
 
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ANTICOAGULANTES ANTIAGREGANTES E FIBRINOLÍTICOS 
 
Hemostasia 
• Espasmo vascular (2-5s) 
• Adesão e ativação plaquetária* (3s – 3min) 
• Formação de fibrina* 
*Tampão hemostático 
 
Coagulação sanguínea 
• Trauma intenso → 15-20s 
• Trauma pequeno → 1-2min 
• Via intrínseca → de contato 
• Via extrínseca → in vivo 
 
Defeitos da coagulação 
• Determinados geneticamente 
▪ Hemofilia A: deficiência do fator VIII → Atividade do Fator VIII normal (>40%) 
❖ Leve: 5-30% da atividade do FVIII 
❖ Moderada: 1-4% da atividade do FVIII 
❖ Grave: <1% da atividade do FVIII 
▪ Hemofilia B: deficiência do fator IX 
 
• Adquiridas 
▪ Hepatopatias 
▪ Deficiência de vitamina K 
▪ Uso de anticoagulantes orais 
▪ Coagulação intravascular disseminada 
▪ Trombocitopenia 
 
Vitamina K 
• Vitamina K1 (fitonadiona/fitomenadiona) 
• Vitamina K2 (menaquinona) 
• Vitamina K3 (menadiona) 
• Fatores de coagulação vitamina K dependentes (II, VII, IX e X) 
• Usos clínicos: pode ser administrada por VO, IM e IV 
▪ Tratamento e prevenção de hemorragias por anticoagulantes orais 
▪ Deficiência de vitamina K 
▪ Doenças hemorrágicas do recém-nascido 
 
Drogas usadas para reduzirem o coágulo 
1. Anticoagulantes 
• Injetável: heparina → heteropolissacarídeos constituídos por unidades dissacarídicas repetitivas 
▪ Farmacocinética: 
❖ Não atravessa a barreira hematoencefálica 
❖ Via IV → início imediato de ação 
❖ Via SC → variável 
❖ Metabolismo → SER e pequena quantidade na urina 
▪ Fatores que alteram a [ heparina ] 
❖ Proteínas ligantes de heparina no plasma (Fator plaquetário 4 e Vitronectina) 
❖ ↑[FVIII] - ↓TTPa 
❖ Embolismo pulmonar 
❖ ↓AT-III (cirosse hepática, síndrome nefrotica, coagulação intravascular disseminada) 
*TTPa = tempo de tromboplastina parcialmente ativada 
*AT-III = antitrombina III 
 
▪ Usos clínicos 
❖ Prevenção do tromboembolismo e trombose venosa (baixas doses a cada 8-12h) 
❖ Trombose venosa profunda pós-operatória e embolia pulmonar 
❖ Trombose coronária 
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▪ Terapêutica 
❖ Via intravenosa 
o Início com dose única de 5000UI seguido por 1200 a 1600UI/h 
o Infusão continua 32.000UI/24h 
o Ajuste da dosagem através do TTPa (1,5-2,5) do valor controle; intervalo do TTPa (6 e 12h) 
 
❖ Via subcutânea 
o Uso profilático (baixas doses) 
o Doses iniciais elevadas de 35.000UI/24h 
o Efeito anticoagulante retardado por cerca de 1h 
o Níveis máximos são atingidos em cerca de 3h 
o Tratamento a longo prazo (ex: gravidez) 
 
▪ Toxicidade 
❖ Hemorragia (1-33%) 
❖ Trombocitopenia reversível (<100000 células; 1-5%) 
❖ Osteoporose em tratamentos prolongados 
 
▪ Antagonista 
❖ Protamina 1mg : 100UI de heparina 
❖ Reações a protamina incluem: pacientes diabéticos (1%), vasoconstrição pulmonar, hipotensão 
 
▪ Interações 
❖ Anticoagulantes orais e agentes antiplaquetários (ação sinérgica) 
❖ Digital, nicotina, tetraciclinas e anti-histamínicos(reduzem o efeito da heparina) 
▪ Heparinas de baixo peso molecular (HBPM) 
❖ São fragmentos de heparina comercial obtidos por despolimerização química ou enzimática 
o Enoxaparina 
o Dalteparina 
o Tinzaparina 
o Ardeparina 
o Nadroparina 
o Reviparina 
 
▪ Principais características em relação a heparina padrão 
❖ Possuem meia vida plasmática mais longa 
❖ Melhor biodisponibilidade 
❖ Não necessitam de acompanhamento através do TTPa 
❖ Resposta mais previsível 
❖ Baixa incidência da heparina induzir trombocitopenia 
❖ Possivelmente menor risco de sangramento e osteopenia 
❖ Não se ligam as proteínas plasmáticas e células endoteliais 
 
*Diferem consideravelmente em sua composição e não deve ser assumido que duas preparações que tenham 
atividade similar anti-fator Xa produzirão efeitos antitrombóticos equivalentes 
 
▪ Outros anticoagulantes parenterais 
❖ Lepirudina 
❖ Bivalirudina 
❖ Argatroban 
❖ Danaparoide 
❖ Drotrecogina 𝜶 
 
• Oral: derivados cumarínicos → varfarina 
▪ Mecanismo de ação: inibe fatores vitamina K-dependentes (II, VII, IX e X) 
▪ Farmacocinética 
❖ Absorvido de forma rápida e completa por VO 
❖ VD pequeno, liga-se fortemente as proteínas plasmáticas (99%) 
❖ Concentração máxima 1h 
❖ Efeito máximo 36-48h 
❖ Início 12-16h 
❖ T½ = 25-60h 
❖ Duração de ação: 4-5 dias 
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❖ Degradação dos fatores de coagulação (II-50h; VII-6h; IX-24h e X-36h) 
❖ Biotransformação no fígado e rins 
❖ Concentração fetal aproxima-se da materna 
 
▪ Interações farmacológicas 
❖ Sinergismo 
o Comprometimento da hemostasia 
o Redução da síntese de fator de coagulação 
 
❖ Antagonismo competitivo 
o Exercido pela vitamina K 
 
❖ Resistência hereditária 
o Alteração do ciclo de controle fisiológico para o metabolismo da vitamina K 
 
❖ Mecanismos farmacocinéticos 
o Indução enzimática 
o Menor ligação as proteínas plasmáticas 
o Redução da síntese de fator de coagulação 
 
▪ Fatores endógenos que induzem aumento de resposta 
❖ Discrasias sanguíneas 
❖ Câncer 
❖ Doença vascular de colágeno 
❖ Insuficiência cardíaca congestiva 
❖ Diarreia 
❖ Elevação da temperatura 
❖ Distúrbios hepáticos 
❖ Hipertireoidismo 
❖ Desnutrição 
❖ Esteatorreia 
❖ Deficiência de vitamina K 
 
▪ Fatores exógenos que induzem aumento de resposta 
❖ Inibidor da 5-lipoxigenase 
❖ Estimulantes adrenérgicos centrais 
❖ Redutores do uso abusivo de álcool 
❖ Analgésicos 
❖ Anestésicos inalatórios 
❖ Antiandrogênicos 
❖ Antiarritmicos 
❖ Antibióticos aminoglicosídeos (orais) 
❖ Antibióticos cefalosporínicos 
(parenterais) 
❖ Macrolídeos 
❖ Quinolonas 
❖ Sulfonamidas de ação prolongada 
❖ Tetraciclinas 
❖ Anticoagulantes 
❖ Anticonvulsionantes 
❖ Antidepressivos 
❖ Antimaláricos 
❖ Antineoplásicos 
❖ Antiparasitários/Antimicrobianos 
❖ Antiplaquetários 
❖ Antitireodianos 
❖ Bloqueadores beta-adrenérgicos 
❖ Antidiabéticos orais 
❖ Diuréticos 
❖ Antiácidos 
❖ Antigotosos 
❖ Hiperglicêmicos 
❖ Hipnóticos 
❖ Hipolipidêmicos 
❖ Inibidores da MAO 
❖ AINES 
❖ Psicoestimulantes 
❖ Inibidores seletivos de recaptação da 
5HT 
❖ Antituberculosos 
❖ Vitaminas 
 
▪ Fatores endógenos que induzem redução de resposta 
❖ Edema 
❖ Resistência hereditária à cumarina 
❖ Hiperlipemia 
❖ Hipotireoidismo 
❖ Síndrome nefrótica 
 
▪ Fatores exógenos que induzem redução de resposta 
❖ Ansiolíticos 
❖ Antibióticos 
❖ Antiarrítmicos 
❖ Anticonvulsionantes 
❖ Antidepressivos 
❖ Diuréticos 
❖ Anti-histamínicos 
❖ Barbitúricos 
❖ Antineoplásicos 
❖ Antitireoidianos 
❖ Antipsicóticos 
❖ Suplementos nutricionais entéricos 
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❖ Medicamentos fúngicos sistêmicos 
❖ Agentes para acidez gástrica 
❖ Hipnóticos 
❖ Hipolipidêmicos 
❖ Imunossupressores 
❖ Contraceptivos orais contendo 
estrógeno 
❖ Esteroides adrenocorticais 
❖ Vitaminas 
❖ Antituberculosos 
❖ Resinas de ligação ao ácido biliar 
❖ Moduladores seletivos de receptor de 
estrógeno 
 
▪ Toxicidade 
❖ Hemorragia 
❖ Durante a gravidez (anomalias e aborto) 
 
2. Antiplaquetárias 
• Aspirina: inibidor da COX1 
• Dipiridamol: vasodilatador; inibe a fosfodiesterase e/ou impede a recaptação da adenosina 
• Ticlopidina: inibe o receptor purinérgico P2Y12 
• Usos clínicos: 
▪ Prevenção da trombose em doenças da artéria coronária e vascular cerebral 
▪ Tratamento da angina instável 
▪ Profilaxia do choque 
 
3. Trombolíticas 
• Compreendem fármacos cujo mecanismo de ação se baseia na ativação do plasminogênio 
enzimático em plasmina, resultando na quebra da fibrina e lise do coágulo 
• Estreptoquinase (reteplase, alteplase, duteplase, tenecteplase) 
• Uroquinase 
• Ativador do plasminogênio tecidual 
• Anistreplase ou CAAPE (complexo ativador P-anisolato [humano] lys-plaminogênio-estreptoquinase) 
• Usos clínicos: 
▪ Embolia pulmonar e trombose das artérias coronarianas, trombose venosa profunda 
▪ Trombose do cateter venoso central 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FÁRMACOS ANTIBACTERIANOS 
 
Microrganismos Gram +: 
• Peptideoglicanas (50%) 
• Polímeros ácidos (40-45%) 
▪ Polarização e carga negativa 
▪ Influencia na penetração das moléculas ionizadas e favorece a penetração na célula de 
compostos carregados positivamente 
• Proteínas e polissacarídeos (5-10%) 
Microrganismos Gram - : 
• Espaço periplasmático 
▪ Enzimas e outros componentes) 
• Camada de peptideoglicanas 
▪ 5% da massa da PC; 
▪ Ligada a moléculas de lipoproteínas que se projetam para fora) 
• Membrana externa 
▪ Dupla camada lipídica 
▪ Porinas = canais transmembrana cheios de água, por onde os antibióticos hidrofí licos podem se 
mover livremente 
• Polissacarídeos complexos 
▪ Diferem entre as cepas de bactérias 
▪ Principais determinantes da antigenicidade 
▪ Endotoxina = desencadeia reação inflamação por ativação do completo (febre...) 
 
A dificuldade em penetrar na camada extrena complexa (Gram -) é apontada como a razão para alguns 
antibióticos serem menos ativos em bactérias Gram – que em Gram +. A parede celular lipopolissacarídea é 
também uma barreira a penetração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANTIBIÓTICOS β-LACTÂMICOS 
 
PENICILINA 
São antibióticos extremamente eficazes e amplamente utilizados. Contudo, podem ser destruídas por 
aminases e β-lactamases bacterianas. 
1. Mecanismo de ação: liga-se as PBPs na bactéria, inibindo a enzima de transpeptidação responsável 
pela formação da ligação cruzada das cadeias peptídicas conectadas ao esqueleto da peptideoglicana. 
Por fim, a inibição de um inibidor das enzimas autolíticas na parede celular, leva à lise da bactéria. (Resumindo: 
ela age interferindo na síntese dos peptideoglicanos da parede celular). 
2. Resistência: 
• Inativação do antibiótico pela β-lactamase; 
• Modificação do PBP-alvo; 
• Penetração reduzida do fármaco até as PBP-alvo; 
• Efluxo; 
 
3. Inibidores da β-lactamase: ácido clavulânico, sulbactam, tazobactam 
• Ação bacteriana fraca; 
• Diferença farmacocinética e farmacodinâmica entre eles é pouco importante; 
• Não são ativos contra todas as β-lactamases; 
 
 
4. Aspectos farmacocinéticos: 
• Administração/Absorção: injeção intravenosa, via oral, injeção intramuscular (penicilina benzatina 
possui uma liberação lenta e é usada no tratamento de sífilis, uma vez que o microrganismo 
patogênico possui divisão muito lenta). A injeção intratecal não é mais usada, pois causa 
convulsões. 
É afetada pelos alimentos (administração 1-2h antes ou depois das refeições), com exceção 
da amoxicilina, e pela ligação a proteínas (Penicilina G possui baixa ligação, enquanto a Naficilina 
apresenta alta ligação). 
 
• Distribuição: amplamente distribuídos nos líquidoscorporais, articulações, cavidades pleurais e 
pericárdica, bile, saliva e leite e atravessam a placenta. Por não serem lipossolúveis, não 
atravessam a barreira hematoencefálica, exceto no caso de meninges inflamadas. 
 
• Eliminação: ocorre rapidamente por via renal (90% secreção tubular). A meia-vida é curta 
podendo isso ser um problema ou uma vantagem (exposição intermitente; não contínua) 
 
▪ Penicilina G: excreção renal; meia vida - 30min; ajuste de dose em caso de insuficiência renal 
– 10h 
▪ Cloxacilina, Nafcilina, Dicloxacilina e Oxacilina: excreção renal e biliar; não é necessário o 
ajuste de dose em caso de insuficiência renal 
 
Penicilina benzatina: uma dose do fármaco possui 1,2 mi de unidades e por ser pouco solúvel, têm um 
maior tempo de absorção. Diante disso, os níveis séricos após 10 dias da administração (tratamento de 
infecções por Streptococcus β-hemolíticos) e após 3 meses, ainda são altos. Profilaxia da febre reumática. 
 
 
 
 
PENICILINA INIBIDOR DA β-LACTAMASE NOME COMERCIAL 
Ampicilina Sulbactam Trifamox 
Amoxicilina Ácido clavulânico Clavulin BD 
Piperaciclina Tazobactam Tazocin 
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5. Efeitos adversos: 
• Reações de hipersensibilidade (causadas pelos produtos de degradação da penicilina, que se 
combinam à proteína do hospedeiro e se tornam antigênicos); 
• Erupções cutâneas; 
• Choque anafilático agudo; 
• Alteração da flora bacteriana intestinal (associado a alterações gastrointestinais e superinfecção 
por outros microrganismos insensíveis à penicilina → colite pseudomembranosa); 
• Nefrite intersticial; 
• Crises convulsivas (insuficiência renal + altas doses); 
• Exantema cutâneo; 
• Lesões orais; 
 
OXACILINA NAFCILINA AMPICILINA E AMOXICILINA 
Hepatite Neutropenia Exantema cutâneo 
 
6. Tipos de penicilina e sua ativididade antimicrobiana: 
• Benzilpenicilina (penicilina G): 
▪ Ativa sobre uma ampla gama de microrganismos e é o fármaco de primeira escolha para 
muitas infecções; 
▪ Principais restrições: pouca absorção do TGI (deve ser injetada) e susceptibilidade às β-
lactamases bacterianas.; 
▪ Administração por via parenteral; 
▪ Meia-vida curta; 
▪ Espectro: cocos Gram + e Gram – e algumas bactérias Gram –; 
 
• Fenoximetilpenicilina (penicilina V) 
 
• Penicilinas resistentes a β-lactamase: 
▪ Meticilina (não é mais utilizada → nefrite intersticial), flucloxacilina, temocilina; 
▪ Administração por via oral 
▪ Espectro: cocos Gram + e Gram – e algumas bactérias Gram –; 
 
• Penicilinas de largo espectro: ampicilina, amoxicilina. 
▪ Administraçãp por via oral; 
▪ Destruídas pelas β-lactamases; 
▪ Espectro: cocos Gram + e Gram – e bactérias Gram – (menos potente); 
 
• Penicilinas com espectro estendido: ticarcilina, piperacilina. 
▪ Administração por via oral; 
▪ Susceptíveis ás β-lactamases; 
▪ Espectro: cocos Gram + e Gram – , bactérias Gram – e pseudomonas; 
 
A ampicilina e a ticarcilina podem ser combinadas com o inibidor da β-lactamase, o ácido clavulânico 
(Coamoxiclav). O Pivmecilinam é um pró-fármaco do mecilinam, que possui amplo espectro de ação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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7. Usos clínicos: 
 
Fármaco antibacteriano Patologia Patógenos 
 
Benzilpenicilina (↑doses intrav.) 
 
 
Meningite bacteriana 
Neisseria meningitidis; Streptococcus 
pneumoniae 
 
Flucloxacilina 
 
 
Infecções dos ossos e das 
articulações 
 
 
Staphylococcus aureus 
 
Benzilpenicilina; Flucloxacilina 
 
 
Infecções da pele e dos 
tecidos moles 
 
 
S. pyogenes ou S. aureus 
 
Coamoxiclav 
 
 
Mordidas de animais 
 
------------------- 
 
 
Fenoximetilpenicilina 
 
 
Faringite 
 
S. pyogenes 
 
 
Amoxicilina 
Otite média 
Bronquite 
Pneumonia 
Infecções do trato urinário 
S. pyogenes; Haemophilus influenzae 
Infecções mistas comuns 
------------------- 
E.Coli 
 
 
Amoxicilina + Probenecida 
 
 
Gonorreia 
 
------------------- 
 
 
Benzilpenicilina procaína 
 
 
Sífilis 
 
------------------- 
 
 
Benzilpenicilina (↑doses intrav.) 
+ aminoglicosídeo 
 
 
Endocardite 
 
S. viridans ou Enterococcus faecalis 
 
Ticarcilina; Piperacilina 
 
 
Infecções graves por 
Pseudomonas aeruginosa 
 
 
Pseudomonas aeruginosa 
 
 
CEFALOSPORINAS 
São mais estáveis que as penicilinas para as β-lactamases e de espectro mais amplo. 
As cefalosporinas de amplo espectro semissintéticas foram produzidas pela adição de diferentes cadeias 
laterais em R1 e/ou R2 no núcleo C da cefolosporina. Esses agentes são hidrossolúveis e relativamente estáveis 
em ácido, variando na suscetibilidade às β-lactamases. 
1. Mecanismo de ação: possuem o mesmo mecanismo das penicilinas. 
2. Resistência: a β-lactamase é codifica por plasmídeo ou cromossomicamente. As bactérias G- 
apresentam gene cromossômico que codifica uma β-lactamase mais ativa na hidrólise das cefalosporinas que 
das penicilinas, sendo que uma mutação única pode resultar na produção constitutiva de altos níveis dessa 
enzima. A resistência também ocorre quando há redução da penetração do fármaco como resultado de 
alterações das proteínas de membrana externa ou mutações das proteínas nos locais de ligação. 
 
 
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3. Gerações: 
1ª geração 2ª geração 3ª geração 4ª geração 
 
Cocos G+ 
 
 
G+ e G- 
 
Cobertura ampliada 
p/ G- 
 
G+ e G- 
 
Não atravessa a barreira 
hematoencefálica 
 
 
Atravessa a barreira 
hematoencefálica 
 
Atravessa a barreira 
hematoencefálica 
(melhor que a 2ª 
geração) 
 
 
Atravessa a barreira 
hematoencefálica 
 
Não ativo contra 
enterococcus e P. 
aeruginosa 
 
 
Não ativo contra 
enterococcus e P. 
aeruginosa 
 
 
Ativo contra P. 
aeruginosa 
(ceftazidima + 
cefaperazona) 
 
Ativo contra P. 
aeruginosa 
 
cefradina, cefalexina, 
cefadroxila, cefalotina 
 
 
cefuroxima, cefaclor 
 
 
cefotaxima, 
ceftazidima, cefixima, 
cefpodoxima, 
ceftriaxona 
 
 
cefepime 
 
Oral: infecções do trato 
urinário; 
 
Parenteral: profilaxia 
cirúrgica, pacientes 
alérgicos a penicilina 
antiestafilocócica; 
 
 
Oral: sinusite, otite, 
infecções das vias 
respiratórias inferiores 
 
Parenteral: pneumonia 
adquirida na comunidade 
(H. influenzae e K. 
pneumoniae) → 
Cefuroxima 
 
 
 
 
Parenteral: sepse, 
meningite → 
Ceftriaxona e 
Cefotaxima; 
 
 
Parenteral: infecções do 
trato respiratório inferior, 
infecções complicadas 
do trato urinário e 
infecções de pele e 
estruturas cutâneas → 
Cefepime 
 
4. Aspectos farmacocinéticos: 
• Administração: via oral ou parenteral (via intramuscular ou intravenosa) 
 
• Absorção/Distribuição: absorção variável no intestino; amplamente distribuídas pelo corpo e 
algumas atravessam a barreira hematoencefálica (cefotaxima, cefuroxima, ceftriaxona) 
 
• Eliminação: via renal (maior parte) e pela bile (ceftriaxona) 
 
5. Efeitos adversos: 
• Sensibilidade cruzada; 
• Nefrotoxicidade; 
• Intolerância ao álcool; 
• Diarreia; 
• Exantema cutâneo; 
• Anemia hemolítica; 
• Anafilaxia; 
• Nefrite; 
 
 Núcleo químico é diferente das penicilinas e, por isso, alérgicos à penicilina toleram as cefalosporinas. 
Entretanto, pacientes com anafilaxia às penicilinas não devem usar cefalosporinas. 
 
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6. Usos clínicos: 
Fármacos antibacterianos Patologia 
 
Cefuroxima (via parenteral); 
Cefotaxima 
 
 
Septicemia 
(S. aureus; H. influenzae) 
 
Ceftriaxona; Cefotaxima 
 
 
Meningite 
 
Cefadroxila 
 
 
Sinusite 
 
------------ 
 
 
Pneumonia causada por microrganismos 
susceptíveis 
 
------------ 
 
 
Infecção do trato biliar 
 
Cefaclor (via oral) 
 
 
Infecção do trato urinário 
 
CARBAPENÉNS 
1. Fármacos: 
• Ativocontra G+ e G-. 
• A maioria não é ativa pela via oral. 
 
 A) Imipeném: 
• Espectro muito amplo de atividade antimicrobiana; 
• Ativo sobre microrganismos G+ e G- aeróbicos e anaeróbicos; 
• Estafilococos “resistentes à meticilina” são menos suscetíveis; 
• Administrado em conjunto com a cilastatina (inibe a initavação pelas enzimas renais); 
• Resistente à maioria das β-lactamases; 
• Inativado por desidropeptidases nos túbulos renais; 
 
B) Meropeném: 
• Similar ao Imipeném; 
• Não é metabolizado pelo rim; 
• Atividade maior contra G- e menos contra G+; 
• Não sofre degradação significativa pela desidrogenase renal; 
 
C) Ertapeném: 
• Amplo espectro de ações antimicrobianas; 
• Licenciado para uma gama limitada de indicações; 
• Menos ativo contra P. aeruginosa e espécies de Acnetobacter; 
• Não é degradado pela desidropeptidase renal 
 
2. Farmacocinética: 
• Absorção: penetra no LCR; 
• Eliminação: depuração renal (ajuste de dose em pacientes com insuficiência renal); 
 
 
 
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3. Efeitos adversos: 
• Náusea; 
• Vômito; 
• Êmese; 
• Neurotoxicidade; 
• Crises convulsivas (insuficiência renal); 
• Pacientes alérgicos à penicilina podem apresentar alergia aos carbapenéns; 
 
MONOBACTÂMICOS 
1. Fármacos: 
• Ativos contra bastonetes G- aeróbicos 
• Sem atividade contra G+ e anaeróbicos. 
 
A) Aztreonam: 
• Resistente a maioria das β-lactamases; 
• Administração por injeção; 
• T1/2 plasmática = 2h; 
• Espectro de atividade não usual; 
• Efetivo apenas sobre bacilos aeróbicos G- ; 
• Não tem ação sobre microrganismo G+ ou anaeróbicos; 
• Boa penetração no LCR; 
• Meia vida prolongada na insuficiência renal; 
• Alternativa para pacientes alérgicos a penicilina; 
 
2. Efeitos adversos: 
• Não apresenta necessariamente reação imunológica cruzada com a penicilina e seus 
subprodutos; 
• Não causa usualmente reações alérgicas nos indivíduos sensíveis à penicilina; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AMINOGLICOSÍDEOS 
 
Grupo de antibióticos com estrutura química complexa (anel de hexose + aminoaçúcares), parecendo-se 
entre si na atividade antimicrobiana, nas características farmacocinéticas e na toxicidade. São hidrossolúveis 
e mais ativos em pH alcalino. 
Os principais agentes são: gentamicina, estreptomicina, amicacina, tobramicina, neomicina. 
Gentamicina Estreptomicina Amicacina Tobramicina Neomicina 
 
 
Uso tópico e parenteral 
G+ e G- 
 
 
 
Resistência 
Uso atual limitado 
 
Resistentes as 
enzimas que 
inativam a 
gentamicina e 
tobramicina 
 
 
 
Uso tópico e 
parenteral 
 
 
 
Tóxica pela via 
parenteral 
 
Estreptococos e 
enterococos 
(gentamicina + 
vancomicina/penicilina) 
 
 
Nefrotoxicidade branda 
e reversível 
 
 
Ototoxicidade 
irreversível 
 
 
1. Mecanismo de ação: 
• Inibem a síntese de proteínas bacterianas de modo irreversível, bloqueando a fase inicial do processo 
(bloqueio do complexo de iniciação) → bactericida; 
• Cadeia peptídica erroneamente codificada; 
• Bloqueio da translocação; 
• Sua penetração através da membrana celular da bactéria depende parcialmente do transporte ativo 
dependente de oxigênio por um sistema transportador de poliaminas (bloqueado pelo clorafenicol); 
• Apresentam ação mínima sobre microrganismos anaeróbicos; 
• Reforçados por agentes que interferem na síntese da PC; 
 
 
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2. Resistência: 
• Inativação por enzimas microbianas (a amicacina atua como substrato inadequado para essas 
enzimas; alguns organismos já são capazes de inativar esse agente); 
• Deficiência na penetração (uso concomitante de penicilina e vancomicina); 
• Proteína receptora na subunidade ribossomal 30S suprimida ou alterada; 
 
3. Espectro antibacteriano: 
• Muitos microrganismos G- e alguns microrganismos G+; 
• Mais amplamente usados em microrganismos entéricos G- e na sepse; 
• Podem ser administrados em conjunto com uma penicilina nas infecções estreptocócicas e naquelas 
causadas pela Listeria ssp. e pela P. aeruginosa; 
• Pode ocorrer sinergismo, no caso do tratamento contra G+, entre aminoglicosídeos e β-
lactâmicos/vancomicina para facilitar a entrada do aminoglicosídeo no microrganismo; 
A) Gentamicina: mais comumente usadas; 
B) Tobramicina: preferido para infecções pela P. aeruginosa; 
C) Amicacina: espectro antimicrobiano mais amplo; efetiva nas infecções com microrganismos resistentes 
à gentamicina e à tobramicina; 
 
4. Aspectos farmacocinéticos: 
• Absorção: 
▪ São policátions (altamente polarizados); 
▪ Não são absorvidos pelo TGI; 
 
• Administração: 
▪ Quase toda dose administrada via oral é excretada nas fezes; 
▪ Administração por via intramuscular ou intravenosa; 
▪ Via parenteral: estreptomicina, amicacina, gentamicina; 
▪ Via oral: neomicina (tóxica pela via parenteral); 
 
• Distribuição: 
▪ Cruzam a placenta, mas não a barreira hematoencefálica; 
▪ T1/2 plasmática: 
✓ Pacientes normais: 2-3h; 
✓ Pacientes com doença renal: 24-48h; 
 
• Eliminação: 
▪ Inteiramente renal (50-60% da dose eliminada inalterada após 24h) → em caso de função renal 
comprometida, o acúmulo ocorre rapidamente, com aumento nos efeitos tóxicos (ototoxicidade 
e nefrotoxicidade); 
▪ Depuração de creatinina: 
✓ ↑60ml/min = dose única diária 
✓ ↓60ml/min = múltiplas doses 
 
 
Administração da dose → Coleta de sangue 30-60min após a dose → Coleta de sangue antes da 
próxima dose → [ ] mínimas obtidas → Ajuste de dose se necessário 
 
5. Efeitos adversos: 
• Ototoxicidade: 
▪ Lesão progressiva e destruição das células sensitivas da cóclea e do órgão vestibular da orelha; 
▪ Resultado geralmente irreversível; 
▪ Manifestação como vertigem, ataxia e perda de equilíbrio no caso da lesão vestibular 
(estreptomicina e gentamicina) e alterações auditivas ou surdez no caso de lesão coclear 
(neomicina e amicacina); 
Mesma dose e muda o intervalo 
ou 
muda dose e mantém o intervalo 
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▪ Potencializada pelo uso concomitante de outros fármacos ototóxicos (diuréticos de alça); 
▪ Susceptibilidade é determinada geneticamente através do DNA mitocondrial; 
 
• Nefrotoxicidade: 
▪ Lesão dos túbulos renais; 
▪ Função recuperada se o uso do fármaco for interrompido; 
▪ Mais provável nos pacientes com doença renal preexistente ou nas situações nas quais o volume 
de urina está reduzido; 
▪ O uso concomitante de outros agentes nefrotóxicos (cefalosporinas de primeira geração) 
aumentam o risco; 
▪ Pode comprometer a eliminação do fármaco gerando um círculo vicioso; 
▪ As concentrações plasmáticas devem ser monitoradas regularmente e a dose, ajustada de modo 
adequado; 
▪ ↑creatina sérica ↓depuração da creatina 
 
• Paralisia causada por bloqueio neuromuscular: 
▪ Ocorre se os agentes forem administrados simultaneamente com agentes bloqueadores 
neuromusculares; 
▪ Resulta de inibição da captura de cálcio necessária para liberação exocitótica da Ach; 
 
• Favorecem a toxicidade: 
▪ Terapia por mais de 5 dias; 
▪ Doses elevadas; 
▪ Idosos; 
▪ Insuficiência renal; 
▪ Uso concomitante com diurético de alça; 
▪ Uso concomitante com AM nefrotóxicos; 
 
6. Exames laboratoriais: 
• Gentamicina: 
▪ Elevação das transaminases; 
▪ Aumento da desidrogenase lática no soro; 
▪ Aumento da bilirrubina; 
▪ Diminuição do Ca, Mg, Na e K no sangue; 
▪ Anemia; 
▪ Diminuição do número de glóbulos brancos, granulócitos e plaquetas; 
▪ Aumento dos eosinófilos; 
▪ Aumento ou diminuição do número de reticulócitos; 
O uso no tratamento de otite não é ototóxico, uma vez que o uso é tópico e não ocorre absorção, 
exceto quando a patologia encontrasse em um grau no qual há perfuraçãodo tímpano. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MACROLÍDEOS 
 
Estrutura formada por um anel de lactona com muitos membros, aos quais estão conectados um ou mais 
desoxiaçúcares. 
Os principais antibióticos são: eritromicina, claritromicina, azitromicina, espiramicina, telitromicina. 
 
Eritromicina Claritromicina Azitromicina 
 
 
Amplo espectro de ação 
 
2-4x mais ativa do que a 
eritromicina contra a maioria dos 
estreptococos e estafilococos 
sensíveis à oxacilina 
 
 
Maior atividade contra bactérias 
G- do que a eritromicina e 
claritromicina 
 
Muitos efeitos GI 
 
 
Menos efeitos GI 
 
Menos efeitos GI 
 
Meia vida = 90min 
Meia vida = 3x maior que a 
eritromicina 
Dose menos frequente 
Meia vida = 8-16x maior que a 
eritromicina 
Dose única diária 
 
Excretada na forma ativa pela 
bile 
 
Eliminação renal 
Eliminada primariamente por via 
hepática 
Pequena quantidade 
encontrada na urina 
 
Inibe enzima do citocromo P450 
 
 
Inibe enzima do citocromo P450 
 
Não inibe enzima do citocromo 
P450 
 
1. Mecanismo de ação: 
• Inibem a síntese proteica por translocação; 
• Os fármacos ligam-se à unidade 50S do ribossomo bacteriano, assim como o clorafenicol e 
clindamicina (eles podem competir caso administrados conjuntamente); 
• Sítio de ligação: próximo ao centro de peptidiltransferase; 
• Alongamento da cadeia é impedido pelo bloqueio do túnel da saída do polipeptideo; 
 
 
 
 
 
 
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2. Espectro antimicrobiano: 
A) Eritromicina: 
• Espectro antimicrobiano similar ao da penicilina; 
• Alternativa segura e eficaz para os pacientes sensíveis à penicilina; 
• Eficaz sobre bactérias e espiroquetas G+; 
• Não são eficazes sobre a maioria dos microrganismos G- (exceção = N. gonorrhoeae) 
• São susceptíveis em menor extensão H. influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp. e alguns 
microrganismos clamidiais; 
• Infecções no trato respiratório superior e tecidos moles; 
• Sífilis primária e coqueluche; 
• Infecções por estreptococcus estreptococos ou pneumococos em paciente alérgicos à penicilina; 
A eritromicina é solúvel em água. Ela perde atividade em pH ácido e tem sua atividade aumentada em 
pH alcalino. É dispensado em forma de estéres e sais diversos, proporcionando melhor absorção. 
 
B) Azitromicina (derivado semissintético = grupo carbônico e H+): 
• G+ e G- 
• Menos ativa sobre bactérias G+ que a eritromicina; 
• Mais eficaz sobre H. influenzae e mais ativa sobre Legionella; 
• Excelente ação sobre o Toxoplasma gondii; 
• Eficaz na doença de Lyme; 
C) Claritromicina (derivado semissintético = grupo metil): 
• G+ e G-; 
• Metabólito 2x mais ativo sobre H. influenzae que a eritromicina; 
• Eficaz sobre o Mycobacterium aviumintercellulare; 
• Útil na lepra e sobre o Helicobacter pylori; 
• Eficaz a doença de Lyme; 
 
3. Aspectos farmacocinéticos: 
• Absorção/Administração: 
▪ A azitromicina tem rápida absorção; 
▪ Via oral (claritromicina); 
▪ Via parenteral (eritromicina) → as injeções intravenosas podem ser seguidas de tromboflebite 
local; 
 
• Distribuição: 
▪ Se distribuem prontamente pela maioria dos tecidos, menos no cérebro e no LCR; 
▪ Não cruzam a barreira hematoencefálica; 
▪ Pouca penetração do liquido sinovial; 
▪ Atravessa a placenta e alcança o feto; 
▪ T1/2 plasmática = 90 min (eritromicina); 3x 90min (claritromicina); 8-16x 90min (azitromicina → dose 
única → menor duração do tratamento) 
 
• Eliminação: 
▪ A eritromicina é parcialmente inativada no fígado; 
▪ A azitromicina é mais resistente à inativação; 
▪ A claritromicina é convertida em um metabólito ativo e sua inibição do sistema citocromo P450 
pode afetar a biodisponibilidade de outros fármacos levando a interações clinicamente 
importantes (fígado); 
▪ A principal via de eliminação é pela bile; 
▪ A claritromicina é eliminada pela urina (ajuste de dose) 
 
 
4. Resistência: 
• Permeabilidade reduzida da membrana celular ou efluxo ativo; 
• Produção de estearases por endobactérias que hidrolisam macrolídeos; 
• Modificação do sítio de ligação ribossomal (proteção ribossomal); 
• Resistência cruzada; 
 
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5. Efeitos adversos: 
• Alterações GI (estimulo da motilidade intestinal → intolerância GI); 
• Reações de hipersensibilidade: 
▪ Erupções cutâneas; 
▪ Febre; 
▪ Alterações transitórias da audição; 
▪ Icterícia colestática; 
• Infecções oportunistas do TGI ou na vagina; 
• Anorexia, náuseas, vômito e diarreia; 
• Hepatite colestática aguda (febre, icterícia) 
• Inibição das enzimas do citocromo P450 (↑[ ] sérica da varfarina, metilprednisolona) 
 
6. Exames laboratoriais: 
• Pode interferir com as determinações das transaminases - colorações colorimétricas com 
difenilhidrasina ou violeta B; 
• Determinação fluorométrica de catecolaminas na urina; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FÁRMACOS ANTIVIRAIS 
 
HERPES SIMPLES, VARICELA-ZOSTER E CITOMEGALOVÍRUS 
I. Herpes simples 
• Herpes simplex vírus 1 e 2 
• Gênero Simplexvirus 
• Transmissão: contato pessoal íntimo de um indivíduo susceptível com alguém que esteja eliminando o 
vírus (mucosa oral) 
II. Varicela-Zoster 
• Catapora 
• Herpes zoster 
III. Citomegalovírus 
• Febre, dor de garganta 
• Ocorre na presença de imunossupressão elevada 
• Reativação de infecção latente 
• Maior incidência em pacientes infectados pelo HIV e transplantados 
 
1. Anti-herpes: Aciclovir, Valaciclovir (pró-fármaco), Ganciclovir, Valganciclovir (pró-fármaco), Penciclovir, 
Fanciclovir (pró-fármaco), Cidofovir, Foscarnete 
 
 
Aciclovir Valaciclovir Ganciclovir** Penciclovir Fanciclovir Foscarnete 
 
Biodisponibilidade 
via oral baixa 
 
 
Pró-droga 
(aciclovir) 
 
100x mais ativo 
contra o CMV do 
que o aciclovir 
 
 
Forma 
farmacêutica 
para uso 
tópico 
 
Pró-droga 
(penciclovir) 
 
Biodisponibilidade 
via oral baixa 
 
T1/2 = 2,5-3h 
(paciente 
normal); 20h 
(anúria) 
 
 
 
T1/2 = 2,5-
3,3h 
 
 
T1/2 = 4h 
 
 
T1/2 = 7-20h 
 
T1/2 = 3-7h 
Pode se depositar 
no osso (T1/2 = 
meses) 
 
[ ] LCR = 20-50% 
do nível sérico 
 
 
Níveis séricos 
3-5x maior 
que o 
aciclovir oral 
 
 
Tratamento via 
IV para retardar 
a infecção por 
CMV em 
pacientes com 
AIDS 
(mielossupressão) 
 
 Menor 
afinidade 
com a DNA 
polimerase 
oral 
 
Inibe diretamente 
a DNA polimerase 
 
 
Doses mais altas 
para tratar o VZV 
 
 
 
Hidrólise no 
fígado e 
intestino 
 
 
Mutagênico e 
carcinogênico 
 
 
Naúsea, 
cefaleia ou 
diarreia 
 
Evitar a 
coadministração 
com 
medicamentos 
nefrotóxicos 
 
 
Adm IV = 
nefrotoxicidade 
reversível (uso 
com agentes 
nefrotóxicos 
perigoso) 
 
 
 
Náusea, 
cefaleia, 
vômitos ou 
exantema 
(raro) 
 
 
Náuseas, 
diarreia, febre, 
exantema, 
cefaleia 
 
 
 
 
Tratamento de 
infecção por HSV 
e VZV resistente 
ao aciclovir 
 
 
**Monitoramento das células sanguíneas e plaquetas (contagem absoluta de neutrófilos, contagem de 
plaquetas e Hb) → para valores abaixo dos padrões a terapia não deve ser iniciada 
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2. Mecanismo de ação 
• Os anti-herpes são fosforilados pelas enzimas virais, bloqueando a replicação do vírus 
 
 
 
 
 
3. Resistência 
• Aciclovir: deficiência na timidina-cinase (resistência cruzada ao valaciclovir, fanciclovir e ganciclovir); 
uso do foscarnete como alternativa 
• Ganciclovir: mutação na DNA-polimerase (menos comum e induz níveis mais altos de resistência) 
 
 
RETROVÍRUS 
• Combinação de fármacos (reduz a replicação viral para o