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Antibacterianos e Mecanismos de Ação

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1. Discuta os usos mais comuns de antibacterianos
Os antibacterianos, também conhecidos como antibióticos, são medicamentos
usados para combater infecções causadas por bactérias. Eles atuam matando ou
interrompendo o crescimento das bactérias, ajudando o corpo a se recuperar da
infecção.
Os usos mais comuns de antibacterianos são para tratar infecções:
● Respiratórias: pneumonia, bronquite, sinusite, otite média, faringite
estreptocócica.
● Urinárias: cistite, pielonefrite.
● Cutâneas: impetigo, celulite, erisipela.
● Gastrointestinais: gastroenterite bacteriana, salmonelose, shigelose.
● Sexualmente transmissíveis: gonorreia, clamídia, sífilis.
● Outras: meningite bacteriana, osteomielite, septicemia.
2. Enumere as classes de fármacos de acordo com seu mecanismo de ação
1. Fármacos que Atuam em Canais Iônicos:
● Agonistas: aumentam a abertura do canal, permitindo o fluxo de íons.
● Antagonistas: bloqueiam a abertura do canal, impedindo o fluxo de íons.
● Moduladores: alteram a função do canal sem necessariamente abrir ou
fechar o canal.
Exemplos:
● Agonistas dos canais de Na+: antidepressivos tricíclicos, cocaína.
● Antagonistas dos canais de Ca2+: bloqueadores dos canais de cálcio,
nifedipina.
● Moduladores dos canais de K+: antiarrítmicos, amiodarona.
2. Fármacos que Atuam em Receptores:
● Agonistas: ativam o receptor, gerando uma resposta celular.
● Antagonistas: bloqueiam o receptor, impedindo a ativação do receptor.
● Agonistas Parciais: ativam o receptor, mas geram uma resposta celular
menor do que um agonista completo.
● Antagonistas Inversos: diminuem a atividade basal do receptor.
Exemplos:
● Agonistas dos receptores beta-adrenérgicos: salbutamol, adrenalina.
● Antagonistas dos receptores beta-adrenérgicos: propranolol, atenolol.
● Agonistas parciais dos receptores opioides: buprenorfina.
● Antagonistas inversos dos receptores benzodiazepínicos: flumazenil.
3. Fármacos que Atuam em Enzimas:
● Inibidores: inibem a atividade da enzima, diminuindo a produção de um
produto.
● Ativadores: aumentam a atividade da enzima, aumentando a produção de
um produto.
Exemplos:
● Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA): captopril, enalapril.
● Inibidores da recaptação de serotonina (ISRS): fluoxetina, paroxetina.
● Ativadores da trombina: trombina recombinante.
4. Fármacos que Atuam em Transportadores:
● Inibidores: inibem a atividade do transportador, impedindo o transporte de
moléculas.
● Ativadores: aumentam a atividade do transportador, aumentando o
transporte de moléculas.
Exemplos:
● Inibidores da bomba de prótons (IBP): omeprazol, pantoprazol.
● Inibidores da recaptação de dopamina: metilfenidato, anfetamina.
5. Fármacos que Atuam no DNA:
● Antibióticos intercalantes: intercalam-se entre as bases do DNA,
impedindo a replicação do DNA.
● Antibióticos que inibem a topoisomerase:inibem a topoisomerase, uma
enzima necessária para a replicação do DNA.
Exemplos:
● Antibióticos intercalantes: doxorrubicina, daunorrubicina.
● Antibióticos que inibem a topoisomerase: ciprofloxacino, levofloxacino.
6. Fármacos que Atuam no RNA:
● Antissiêncios: ligam-se ao RNA mensageiro (RNAm), impedindo sua
tradução em proteínas.
● MicroRNAs: moléculas de RNA que regulam a expressão de genes.
3. Explique o mecanismo de ação de beta-lactâmicos. Compare as diferenças
e semelhanças com o mecanismo de ação de glicopetídeos.
Beta-lactâmicos:
Os beta-lactâmicos são um grupo de antibióticos que atuam inibindo a síntese da
parede celular bacteriana. Eles fazem isso ligando-se às transpeptidases,
enzimas que são essenciais para a formação da parede celular. Essa ligação
bloqueia a cross-linking dos peptidoglicanos, impedindo a formação de uma
parede celular forte e rígida. Sem uma parede celular adequada, a bactéria morre.
Glicopeptídeos:
Os glicopeptídeos também são um grupo de antibióticos que atuam na síntese da
parede celular bacteriana. Eles se ligam à D-alanil-D-alanina, um componente
terminal do peptidoglicano, impedindo a ligação de novos peptídeos à parede
celular. Isso também bloqueia a cross-linking e leva à morte da bactéria.
Diferenças:
● Alvo molecular: Beta-lactâmicos se ligam a transpeptidases, enquanto
glicopeptídeos se ligam à D-alanil-D-alanina.
● Estrutura: Beta-lactâmicos possuem um anel beta-lactâmico, enquanto
glicopeptídeos são moléculas complexas com múltiplos anéis de
aminoácidos.
● Espectro de ação: Beta-lactâmicos têm um espectro mais amplo de ação,
enquanto glicopeptídeos são mais específicos para bactérias
Gram-positivas.
Semelhanças:
● Mecanismo de ação: Ambos os grupos de antibióticos inibem a síntese da
parede celular bacteriana.
● Efeito bactericida: Ambos os grupos matam as bactérias.
● Resistência bacteriana: Ambos os grupos podem ser afetados por
resistência bacteriana.
4. Quais são os tipos de beta-lactâmicos? Quais as contra-indicações e
efeitos adversos de cada tipo?
Tipos de Beta-Lactâmicos:
Os beta-lactâmicos são divididos em várias classes, de acordo com sua estrutura
química e espectro de ação:
● Penicilinas:
○ Penicilinas naturais: penicilina G, penicilina V.
○ Penicilinas de amplo espectro: amoxicilina, ampicilina.
○ Penicilinas anti-pseudomonas: ticarcilina, piperacilina.
● Cefalosporinas:
○ Cefalosporinas de primeira geração:cefalexina, cefadroxil.
○ Cefalosporinas de segunda geração:cefuroxima, cefaclor.
○ Cefalosporinas de terceira geração:ceftriaxona, ceftazidima.
○ Cefalosporinas de quarta geração: cefepime.
● Monobactâmicos: aztreonam.
● Carbapenêmicos: imipenem, meropenem.
● Inibidores da beta-lactamase: clavulanato, tazobactam.
Contra-indicações e Efeitos Adversos:
Penicilinas:
● Contra-indicações: Alergia a penicilinas.
● Efeitos adversos: Reações alérgicas (rash cutâneo, urticária, angioedema,
anafilaxia), náuseas, vômitos, diarreia.
Cefalosporinas:
● Contra-indicações: Alergia a cefalosporinas.
● Efeitos adversos: Reações alérgicas (rash cutâneo, urticária, angioedema,
anafilaxia), náuseas, vômitos, diarreia.
Monobactâmicos:
● Contra-indicações: Alergia a monobactâmicos.
● Efeitos adversos: Reações alérgicas (rash cutâneo, urticária, angioedema,
anafilaxia), náuseas, vômitos, diarreia.
Carbapenêmicos:
● Contra-indicações: Alergia a carbapenêmicos.
● Efeitos adversos: Reações alérgicas (rash cutâneo, urticária, angioedema,
anafilaxia), náuseas, vômitos, diarreia, convulsões.
Inibidores da beta-lactamase:
● Contra-indicações: Alergia a inibidores da beta-lactamase.
● Efeitos adversos: Reações alérgicas (rash cutâneo, urticária, angioedema,
anafilaxia), náuseas, vômitos, diarreia.
5. Quais são os principais mecanismos de resistência aos beta-lactâmicos?
Como eles se relacionam ao tipo de microrganismo? Explique
Produção de beta-lactamases:
As beta-lactamases são enzimas que hidrolisam o anel beta-lactâmico, inativando o
antibiótico. As beta-lactamases podem ser classificadas em diferentes classes, de
acordo com seu mecanismo de ação e espectro de atividade.
● Gram-negativas:
○ Beta-lactamases de espectro ampliado (ESBL): conferem
resistência a penicilinas, cefalosporinas de primeira, segunda e
algumas de terceira geração.
○ Carbapenemases: conferem resistência a carbapenêmicos, a classe
mais potente de beta-lactâmicos.
● Gram-positivas:
○ Penicilinases: conferem resistência a penicilinas.
○ Cefalosporinases: conferem resistência a cefalosporinas.
2. Alteração das proteínas de ligação à penicilina (PBPs):
As PBPs são proteínas transmembrana que são essenciais para a síntese da parede
celular bacteriana. As PBPs são o alvo dos beta-lactâmicos. Mutações nas PBPs
podem reduzir a afinidade dos beta-lactâmicos por essas proteínas, tornando a
bactéria resistente ao antibiótico.
3. Permeabilidade da membrana celular:
A permeabilidade da membrana celular pode dificultar a entrada dos
beta-lactâmicos na bactéria, tornando-a resistente ao antibiótico.
6. Por que penicilinas são associadas ao ácido clavulânico?
As principais razões para associar penicilinas ao ácido clavulânico são:● Ampliar o espectro de ação: O ácido clavulânico protege a penicilina da
inativação por beta-lactamases, permitindo que a penicilina atue contra um
maior número de bactérias, incluindo aquelas que produzem
beta-lactamases.
● Melhorar a eficácia: A combinação de penicilina e ácido clavulânico pode
ser mais eficaz do que a penicilina sozinha no tratamento de infecções
causadas por bactérias resistentes.
● Reduzir a necessidade de antibióticos mais potentes: A associação de
penicilinas com ácido clavulânico pode ser uma alternativa ao uso de
antibióticos mais potentes e reservados, como carbapenêmicos, que podem
ter maior risco de efeitos colaterais e desenvolvimento de resistência.
Quais são as subclasses de penicilinas? Compare-as quanto à penetração no
microrganismo, susceptibilidade à beta-lactamase e espectro. Compare as
principais características farmacocinéticas e usos de cada subclasse. Dê
exemplos de fármacos de cada subclasse.
1. Penicilinas naturais:
● Penicilina G:
○ Boa penetração em cocos Gram-positivos e algumas bactérias
Gram-negativas.
○ Suscetível à maioria das beta-lactamases.
○ Espectro: Estreptococos, Estafilococos, Neisseria meningitidis,
Treponema pallidum.
○ Farmacocinética: Administração parenteral, meia-vida curta, excreção
renal.
○ Usos: Infecções por cocos Gram-positivos, sífilis, meningite
meningocócica.
● Penicilina V:
○ Boa penetração em cocos Gram-positivos.
○ Suscetível à maioria das beta-lactamases.
○ Espectro: Estreptococos, Estafilococos.
○ Farmacocinética: Administração oral, meia-vida curta, excreção renal.
○ Usos: Infecções por cocos Gram-positivos leves a moderadas.
2. Penicilinas de amplo espectro:
● Amoxicilina:
○ Boa penetração em cocos Gram-positivos e Gram-negativos.
○ Suscetível à maioria das beta-lactamases.
○ Espectro: Estreptococos, Estafilococos, Haemophilus influenzae,
Escherichia coli, Proteus mirabilis.
○ Farmacocinética: Administração oral e parenteral, meia-vida
moderada, excreção renal.
○ Usos: Infecções por cocos Gram-positivos e Gram-negativos, otite
média, pneumonia, pielonefrite.
● Ampicilina:
○ Boa penetração em cocos Gram-positivos e Gram-negativos.
○ Suscetível à maioria das beta-lactamases.
○ Espectro: Estreptococos, Estafilococos, Haemophilus influenzae,
Escherichia coli, Salmonella spp., Shigella spp.
○ Farmacocinética: Administração oral e parenteral, meia-vida
moderada, excreção renal.
○ Usos: Infecções por cocos Gram-positivos e Gram-negativos,
meningite meningocócica, septicemia.
3. Penicilinas anti-pseudomonas:
● Ticarcilina:
○ Boa penetração em Pseudomonas aeruginosa e outros bacilos
Gram-negativos.
○ Suscetível à maioria das beta-lactamases.
○ Espectro: Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp., Klebsiella
pneumoniae.
○ Farmacocinética: Administração parenteral, meia-vida longa, excreção
renal.
○ Usos: Infecções graves por Pseudomonas aeruginosa e outros bacilos
Gram-negativos.
● Piperacilina:
○ Boa penetração em Pseudomonas aeruginosa e outros bacilos
Gram-negativos.
○ Suscetível à maioria das beta-lactamases.
○ Espectro: Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp., Klebsiella
pneumoniae, Bacteroides fragilis.
○ Farmacocinética: Administração parenteral, meia-vida moderada,
excreção renal.
○ Usos: Infecções graves por Pseudomonas aeruginosa e outros bacilos
Gram-negativos, incluindo anaeróbios.
4. Penicilinas resistentes à beta-lactamase:
● Oxacilina:
○ Boa penetração em cocos Gram-positivos.
○ Resistente à maioria das beta-lactamases estafilocócicas.
○ Espectro: Estafilococos produtores de beta-lactamase.
○ Farmacocinética: Administração oral e parenteral, meia-vida
moderada, excreção renal.
○ Usos: Infecções por Estafilococos produtores de beta-lactamase,
incluindo pneumonia e osteomielite.
5. Inibidores da beta-lactamase:
● Ácido clavulânico:
○ Inibidor da beta-lactamase.
○ Amplia o espectro de penicilinas para incluir bactérias produtoras de
beta-lactamase.
○ Usado em combinação com penicilinas.
8. Por que a administração de Benzatacil dói tanto?
1. Viscosidade: O Benzatacil é um medicamento com alta viscosidade, o que
dificulta sua passagem através do músculo. Isso pode levar à distensão do tecido
muscular e à ativação de nociceptores, os receptores de dor.
2. Cristais: O Benzatacil contém pequenos cristais de penicilina benzatina. Se
esses cristais não forem completamente dissolvidos antes da aplicação, podem
causar microtraumas no tecido muscular, levando à dor.
3. Agulha grossa: A administração de Benzatacil geralmente é feita com uma
agulha grossa, o que pode causar mais dor do que uma agulha fina.
4. Volume: A dose usual de Benzatacil pode ser de até 2ml, o que pode ser um
volume significativo para injeção intramuscular.
5. Reação local: A injeção de Benzatacil pode causar uma reação local no local da
aplicação, como vermelhidão, inchaço, dor e endurecimento. Essa reação
geralmente é leve e desaparece em alguns dias.
9. Como são classificadas as Cefalosporinas? Dê exemplos de fármacos de
cada subclasse e seus principais usos.
2ª Geração:
● Cefuroxima:
○ Boa atividade contra cocos Gram-positivos e alguns bacilos
Gram-negativos.
○ Usos: Infecções de pele e tecidos moles, infecções do trato
respiratório, meningite.
● Cefaclor:
○ Boa atividade contra cocos Gram-positivos e alguns bacilos
Gram-negativos.
○ Usos: Infecções de pele e tecidos moles, otite média, sinusite.
3ª Geração:
● Ceftriaxona:
○ Amplo espectro de ação, incluindo cocos Gram-positivos, bacilos
Gram-negativos e algumas anaeróbias.
○ Usos: Infecções graves por cocos Gram-positivos e bacilos
Gram-negativos, meningite, pneumonia, septicemia.
● Ceftazidima:
○ Amplo espectro de ação, incluindo cocos Gram-positivos, bacilos
Gram-negativos e Pseudomonas aeruginosa.
○ Usos: Infecções graves por cocos Gram-positivos, bacilos
Gram-negativos e Pseudomonas aeruginosa, pneumonia, septicemia.
4ª Geração:
● Cefepime:
○ Boa atividade contra cocos Gram-positivos e bacilos Gram-negativos,
incluindo Pseudomonas aeruginosa.
○ Usos: Infecções graves por cocos Gram-positivos, bacilos
Gram-negativos e Pseudomonas aeruginosa, pneumonia, septicemia.
5ª Geração:
● Ceftaroline:
○ Amplo espectro de ação, incluindo cocos Gram-positivos, bacilos
Gram-negativos e meticilina-resistente Staphylococcus aureus
(MRSA).
○ Usos: Infecções graves por cocos Gram-positivos, bacilos
Gram-negativos e MRSA, pneumonia, septicemia.
10. Compare a segurança e efeitos adversos de pencilinas, cefalosporinas e
vancomicina
Penicilinas:
● Segurança:
○ Geralmente seguras, com baixo risco de efeitos adversos graves.
○ Contraindicadas em pacientes com alergia a penicilinas.
● Efeitos adversos:
○ Reações alérgicas (rash cutâneo, urticária, angioedema, anafilaxia).
○ Náuseas, vômitos, diarreia.
Cefalosporinas:
● Segurança:
○ Geralmente seguras, com baixo risco de efeitos adversos graves.
○ Contraindicadas em pacientes com alergia a cefalosporinas.
○ Reação cruzada com penicilinas em até 10% dos casos.
● Efeitos adversos:
○ Reações alérgicas (rash cutâneo, urticária, angioedema, anafilaxia).
○ Náuseas, vômitos, diarreia.
○ Colite pseudomembranosa (raro).
Vancomicina:
● Segurança:
○ Mais risco de efeitos adversos graves do que penicilinas e
cefalosporinas.
○ Contraindicada em pacientes com alergia a vancomicina.
● Efeitos adversos:
○ Reações alérgicas (rash cutâneo, urticária, angioedema, anafilaxia).
○ Nefrotoxicidade (toxicidade renal).
○ Ototoxicidade (toxicidade auditiva).
○ Flebite (inflamação da veia).
Comparação:
● Penicilinas: geralmente a classe mais segura, com menor risco de efeitos
adversos graves.
● Cefalosporinas: similar à segurança das penicilinas, mas com maior risco
de reações cruzadas em pacientes alérgicos à penicilina.
● Vancomicina: maior risco de efeitos adversos graves, principalmente
nefrotoxicidade e ototoxicidade.
11. Compare macrolídeos e aminoglicosídeos quanto ao mecanismo de ação,
segurança e efeitos adversos
Mecanismo de ação:
● Macrolídeos: inibem a síntese de proteínas bacterianas ligando-seà
subunidade 50S do ribossoma.
● Aminoglicosídeos: inibem a síntese de proteínas bacterianas ligando-se à
subunidade 30S do ribossoma.
Segurança:
● Macrolídeos: geralmente seguros, com baixo risco de efeitos adversos
graves.
● Aminoglicosídeos: maior risco de efeitos adversos graves, principalmente
ototoxicidade e nefrotoxicidade.
Efeitos adversos:
● Macrolídeos:
○ Náuseas, vômitos, diarreia.
○ Prolongamento do intervalo QT no eletrocardiograma (risco de
arritmias cardíacas).
○ Interações medicamentosas com outros medicamentos que
prolongam o intervalo QT.
● Aminoglicosídeos:
○ Ototoxicidade (perda auditiva).
○ Nefrotoxicidade (toxicidade renal).
○ Bloqueio neuromuscular (fraqueza muscular).
Comparação:
● Macrolídeos: geralmente mais seguros que os aminoglicosídeos, com
menor risco de efeitos adversos graves.
● Aminoglicosídeos: mais eficazes contra algumas bactérias gram-negativas,
mas com maior risco de efeitos adversos graves.
12. Por que, a despeito de seu mecanismo de ação inespecífico, a
nitrofurantoína é usada em gestantes? Com seu mecanismos de ação
inespecífico, há desenvolvimento de resistência a esse fármacos? Avalie suas
vantagens e desvantagens comparado aos beta-lactâmicos.
A nitrofurantoína possui um mecanismo de ação inespecífico, danificando o DNA
bacteriano e outras moléculas essenciais. Essa ação inespecífica a torna ativa
contra uma ampla gama de bactérias, incluindo Gram-positivas e Gram-negativas.
Uso em gestantes:
A nitrofurantoína é um dos poucos antibióticos considerados seguros para uso
durante a gestação, especialmente no segundo e terceiro trimestres, para o
tratamento de infecções do trato urinário (ITU). Sua segurança se deve à sua baixa
absorção sistêmica e alta concentração na urina, minimizando os riscos para o feto.
13. Compare a base da seletividade das classes de antibacterianos estudadas.
A seletividade dos antibacterianos é a capacidade de agir sobre as bactérias sem
afetar as células do hospedeiro. Essa seletividade se baseia em diferenças entre as
estruturas das células bacterianas e das células eucariontes.
Classes de Antibacterianos:
● Beta-lactâmicos: inibem a síntese da parede celular bacteriana, que é
presente em bactérias e não em células eucariontes.
● Aminoglicosídeos: inibem a síntese de proteínas bacterianas, ligando-se à
subunidade 30S do ribossoma bacteriano, que é diferente do ribossoma
eucariótico.
● Macrolídeos: inibem a síntese de proteínas bacterianas, ligando-se à
subunidade 50S do ribossoma bacteriano, que é diferente do ribossoma
eucariótico.
● Quinolonas: inibem a replicação do DNA bacteriano, ligando-se à enzima
DNA girase, que é essencial para a replicação do DNA bacteriano e não está
presente em células eucariontes.
● Tetraciclinas: inibem a síntese de proteínas bacterianas, ligando-se à
subunidade 30S do ribossoma bacteriano e bloqueando a ligação do
aminoácido tRNA ao ribossoma.
14. Descreva o mecanismo de ação das sulfas e justique sua seletividade para
bactérias.
As sulfas são um grupo de antibióticos que atuam como análogos competitivos do
ácido para-aminobenzoico (PABA). O PABA é um precursor essencial na síntese do
ácido fólico, que é fundamental para o crescimento bacteriano.
Mecanismo de ação:
1. As sulfas se ligam à dihidropteroato sintetase (DHPS), uma enzima essencial
na via de síntese do ácido fólico.
2. Essa ligação impede que o PABA se ligue à DHPS, bloqueando a produção
de ácido fólico.
3. Sem ácido fólico, a bactéria não pode sintetizar DNA e proteínas, e morre.
Seletividade para bactérias:
As sulfas são seletivas para bactérias porque as células eucariontes não sintetizam
seu próprio ácido fólico. Elas obtêm o ácido fólico da dieta, então as sulfas não
afetam seu crescimento.
15. Discuta as principais características farmacocinéticas das sulfas e
justifique seu principal efeito tóxico em neonatos com base nessas
características
Absorção:
● As sulfas são bem absorvidas por via oral.
● A absorção pode ser variável, dependendo da formulação e da presença de
alimentos no estômago.
Distribuição:
● As sulfas se distribuem amplamente no corpo, incluindo o sistema nervoso
central (SNC), líquido cefalorraquidiano (LCR) e leite materno.
Excreção:
● As sulfas são excretadas principalmente na urina e bile.
● A excreção pode ser lenta em neonatos, devido à imaturidade da função
renal.
Efeito tóxico em neonatos:
● O principal efeito tóxico das sulfas em neonatos é a kernicterus, uma
condição caracterizada pela bilirrubina não conjugada no sangue que se
deposita no cérebro, podendo causar danos neurológicos permanentes.
● A kernicterus é mais comum em neonatos porque:
○ A função renal imatura dos neonatos leva à excreção lenta das sulfas,
aumentando a sua concentração no sangue.
○ A barreira hematoencefálica dos neonatos é imatura, permitindo que a
bilirrubina não conjugada passe do sangue para o cérebro.
○ As sulfas podem deslocar a bilirrubina da albumina, aumentando a
quantidade de bilirrubina livre no sangue.
Outras características farmacocinéticas:
● Meia-vida de eliminação: A meia-vida de eliminação das sulfas pode ser
prolongada em neonatos, o que aumenta o risco de toxicidade.
● Volume de distribuição: O volume de distribuição das sulfas é maior em
neonatos do que em adultos, o que pode levar a concentrações mais
elevadas do medicamento no sangue.
Prevenção da kernicterus:
● Monitorar os níveis de bilirrubina em neonatos que estão recebendo sulfas.
● Interromper o uso de sulfas se os níveis de bilirrubina aumentarem.
● Fototerapia pode ser utilizada para reduzir os níveis de bilirrubina.
16. Justifique interações medicamentosas associadas às sulfa
1. Anticoagulantes:
● As sulfas podem aumentar o efeito dos anticoagulantes, como varfarina,
aumentando o risco de sangramento.
2. Metotrexato:
● As sulfas podem aumentar a concentração de metotrexato no sangue,
aumentando o risco de toxicidade.
3. Probenecida:
● A probenecida pode bloquear a excreção das sulfas, aumentando o risco de
toxicidade.
4. Antidiabéticos orais:
● As sulfas podem aumentar o efeito dos antidiabéticos orais, como a
sulfonilureia, aumentando o risco de hipoglicemia.
5. Vacinas:
● As sulfas podem interferir na resposta imune às vacinas vivas atenuadas,
como a vacina contra a febre amarela.
Mecanismos das interações:
● As sulfas podem deslocar outros medicamentos da albumina, aumentando a
sua concentração livre no sangue.
● As sulfas podem competir com outros medicamentos pelas mesmas vias de
excreção, aumentando o risco de toxicidade.
● As sulfas podem inibir ou induzir enzimas do citocromo P450, alterando o
metabolismo de outros medicamentos.

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