FEBRE E ABORDAGEM A FEBRE (1)

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FEBRE
DEFINIÇÃO:
A febre é uma elevação da temperatura corporal que ultrapassa a variação diária normal e ocorre associada a aumento do ponto de ajuste hipotalâmico.
A temperatura corporal é controlada pelo hipotálamo, pelos neurônios do hipotálamo anterior- área pré-optica e posterior que recebem dois tipos de sinais: o primeiro dos nervos periféricos que transmitem informações obtidas dos receptores de frio e calor localizados na pele e o segundo proveniente da temperatura do sangue que irriga a região; Essas duas informações são integradas pelo centro termorregulador do hipotálamo.
FAIXA DE TEMPERATURA NORMAL: 36,5 - 37,5 °C
TEMPERATURAS > 37,2°C pela manhã ou > 37,7°C à tarde definiriam o estado de febre. A variação diária normal da temperatura, também chamada ritmo circadiano, é normalmente de 0,5°C;
A aferição da temperatura pode ser realizada via intravascular, intravesical, retal ou mediada na periferia na cavidade oral, axilar ou na membrana timpânica. 
ATENÇÃO !!
Os pacientes idosos têm menor capacidade de desenvolver febre, apresentando níveis modestos de temperatura quando apresentam infecções graves.
As temperaturas do esôfago distal refletem com maior precisão a temperatura central.
A febre está acompanhada de uma síndrome febril que se caracteriza pela presença de sensação de desconforto, astenia, dispneia, desidratação e em casos muito graves hipovolemia.
Paciente com síndrome febril apresenta o aumento do metabolismo, do trabalho cardíaco e respiratório; alterações no nível de consciência e convulsões;
PATOGÊNESE FEBRIL:
Pode surgir devido a presença de uma substância que cause a liberação de citocinas pirogênicas. Os pirogênios exógenos originam-se fora do paciente; a maioria é composta de produtos microbianos, toxinas microbianas ou microrganismos íntegros.
CITOCINAS PIROGÊNICAS:
Entre as citocinas pirogênicas estão IL-1, IL-6, fator de necrose tumoral (TNF) e fator neurotrópico ciliar, membro da família da IL-6.
Um amplo espectro de produtos bacterianos e fúngicos induz a síntese e a liberação das citocinas pirogênicas. Entretanto, a febre pode ser uma manifestação de doença mesmo na ausência de infecção microbiana. Por exemplo, processos inflamatórios, como pericardite, traumatismo, acidente vascular cerebral (AVC) e imunizações de rotina, induzem a produção de IL-1, TNF e/ou IL-6; isoladamente ou em conjunto, essas citocinas induzem o hipotálamo a elevar o ponto de ajuste até níveis febris.
Durante a febre, os níveis de prostaglandina E2 (PGE2 ) aumentam nos tecidos hipotalâmicos e no terceiro ventrículo cerebral. As concentrações de PGE2 são mais altas nas proximidades dos órgãos vasculares periventriculares (órgão vascularizado da lâmina terminal) – redes de capilares dilatados que circundam os centros reguladores do hipotálamo.
As células mieloides e endoteliais são os tipos celulares que primariamente produzem citocinas pirogênicas. As citocinas pirogênicas são liberadas por essas células e entram na circulação sistêmica. Não obstante essas citocinas circulantes produzirem febre induzindo a síntese da PGE2 , elas também induzem a PGE2 em tecidos periféricos. O aumento da PGE2 na periferia explica as mialgias e artralgias inespecíficas que costumam acompanhar a febre. Acredita-se que parte da PGE2 sistêmica escape da destruição no pulmão e atinja o hipotálamo via carótida interna. Contudo, é a elevação da PGE2 no cérebro que desencadeia o processo de elevação do ponto de ajuste hipotalâmico para a temperatura central.
MECANISMO DA FEBRE A NÍVEL ORGÂNICO:
Quando o ponto de ajuste do hipotálamo está elevado, os neurônios do centro vasomotor são ativados dando início à vasoconstrição. Inicialmente, o indivíduo percebe essa vasoconstrição nas mãos e nos pés. O desvio de sangue da periferia para os órgãos internos reduz a perda de calor através da pele e o indivíduo sente frio. 
Na maioria dos pacientes com febre, a temperatura corporal aumenta 1 a 2°C. 
Os tremores, que elevam a produção muscular de calor, podem se iniciar nesse momento, mas serão desnecessários se os mecanismos de conservação elevarem suficientemente a temperatura sanguínea. 
A termogênese sem tremores que ocorre no fígado também contribui para elevar a temperatura interna. As adaptações comportamentais (p. ex., vestir mais roupas ou se cobrir) ajudam a elevar a temperatura corporal ao reduzir a perda de calor. 
Os processos de conservação (vasoconstrição) e geração (tremores e aumento da termogênese sem tremores) de calor continuam até que a temperatura do sangue que irriga os neurônios hipotalâmicos atinja o novo ponto de ajuste do termostato. Quando esse patamar é atingido, o hipotálamo mantém a temperatura no nível febril pelos mesmos mecanismos de equilíbrio do calor que funcionam no indivíduo sem febre. Quando o ponto de ajuste hipotalâmico é reajustado para baixo (em resposta à redução da concentração dos pirogênios ou ao uso de antipiréticos), os processos de perda de calor por vasodilatação e transpiração são ativados. A perda de calor por transpiração e vasodilatação continua até que a temperatura sanguínea no hipotálamo atinja o limite inferior da regulação. Alterações comportamentais (p. ex., remoção de roupas) facilitam a perda de calor.
HIPERPIREXIA:
A febre > 41,5°C é chamada hiperpirexia. Essa febre extremamente elevada pode ocorrer em pacientes com infecções graves, porém é mais comum em indivíduos com hemorragias do sistema nervoso central (SNC).
Em casos raros, o ponto de ajuste do hipotálamo aumenta em consequência de traumatismo localizado, hemorragia, tumor ou disfunção hipotalâmica intrínseca. A expressão febre hipotalâmica algumas vezes é utilizada para descrever elevações da temperatura causadas por disfunção do hipotálamo. 
FEBRE X HIPERTERMIA:
A hipertermia caracteriza-se por aumento descontrolado da temperatura corporal, que excede a capacidade do organismo de perder calor. Não há alteração no ajuste do centro termorregulador hipotalâmico. Ao contrário do que ocorre com a febre nas infecções, a hipertermia não envolve a presença de moléculas pirogênicas. A exposição ao calor exógeno e a geração de calor endógeno são dois mecanismos pelos quais a hipertermia pode produzir temperaturas internas perigosamente altas. NÃO RESPONDE AOS ANTIPIRÉTICOS.
Nos pacientes com síndromes de intermação e nos indivíduos que estejam usando fármacos que impeçam a transpiração, a pele encontra-se quente e seca, enquanto, nos casos febris, a pele pode estar fria em consequência da vasoconstrição. 
ABORDAGEM AO PACIENTE COM FEBRE:
Anamnese e exame físico completo são essenciais para a investigação diagnóstica direcionada a pacientes com febre. 
Analisar sinais de gravidade → quando a febre estiver associada a qualquer sinal ou sintoma proveniente do SNC, o paciente deve ser abordado como portador de uma condição ameaçadora à vida e por essa razão o exame neurológico deve ser cuidadosamente realizado.
Buscar sinais de irritação meníngea como Kernig e Brudzinski. Punção lombar deverá ser feita em todo paciente com suspeita de infecção de SNC; 
A presença de déficits neurológicos focais tornam mandatória a realização de exame complementar, que inicialmente pode ser uma TC de crânio sem contraste para identificação de hemorragias, abscesso e quadros de edema cerebral com maior gravidade sugerindo HIC.
Sinais e sintomas cardiovasculares como taquicardia pode fazer parte da SD. febril mas dor torácica, arritmias, alterações de pressão arterial e, em especial, se associado a sintomas respiratórios devem alertar para quadros como endocardites ou pericardites infecciosas ou inflamatórias. A investigação diagnóstica deve considerar a realização de hemoculturas, ECG, MNM e ECO.
TTO:
A redução da febre por meio da diminuição do ajuste hipotalâmico anteriormente elevado varia diretamente em função da redução do nível de PGE2 no centro termorregulador. A síntese de PGE2 depende da enzima cicloxigenase (COX) expressa constitutivamente. O substrato da COX é a liberação do ácido araquidônico damembrana celular, e essa liberação é a etapa limitadora da velocidade da síntese de PGE2 . Assim, os inibidores da COX são antipiréticos potentes.
A potência antipirética dos diversos fármacos está diretamente relacionada com a inibição da COX cerebral. 
O paracetamol é um inibidor fraco da COX nos tecidos periféricos e não possui atividade anti-inflamatória significativa; no cérebro, entretanto, esse fármaco é oxidado pelo sistema do citocromo P450, e a forma resultante inibe a atividade da COX. Além disso, no cérebro, a inibição de uma outra enzima, a COX-3, pelo paracetamol, pode explicar o efeito antipirético desse agente. Entretanto, a COX-3 não é encontrada fora do SNC. 
O ácido acetilsalicílico e o paracetamol orais são igualmente efetivos para reduzir a febre em humanos. 
Os AINEs, como o ibuprofeno e os inibidores específicos da COX-2, também são antipiréticos excelentes. 
Na qualidade de antipiréticos efetivos, os glicocorticoides atuam em dois níveis. Em primeiro lugar, de forma semelhante aos inibidores da COX, os glicorticoides reduzem a síntese da PGE2 inibindo a atividade da fosfolipase A2 , necessária à liberação do ácido araquidônico da membrana celular. Em segundo lugar, eles bloqueiam a transcrição do mRNA para as citocinas pirogênicas. 
SÍNDROME ICTÉRICO FEBRIL AGUDA
CONCEITO:
Síndrome febril ictérico agudo (SFHA) é uma condição clínica caracterizada por apresentação súbita de febre e icterícia na ausência de factores predisponentes conhecidos do paciente nomeadamente doença hepática crónica, doença hepática induzida por drogas e doença hepática auto-imune.
A síndrome febril ictérico agudo, é frequente nas doenças infecciosas. Na África subsaariana, a febre com icterícia pode ocorrer na presença de infecções parasitárias (malária, toxoplasmose, esquistossomose), bacterianas (febre tifóide, leptospirose, Borrelia burgdorferi, tifo esfoliante) ou virais (hepatite viral, vírus Ebola, hantavírus, vírus do herpes).
CLÍNICA:
O quadro clínico sindrômico é caracterizado por febre e icterícia; podendo acompanhar-se de outros sinais e sintomas como calafrios, sudorese profusa, cefaleia, mal-estar, cansaço, mialgia, artralgia, anorexia, náuseas e vómitos, diarreia, fotofobia, dor ocular e tosse.