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Polyana Túrmina Torres 
 
LABORATÓRIO DE PATOLOGIA – SEMANA 11
ESTAÇÃO 1 – CASOS CLÍNICOS. 
CASO CLÍNICO 1 
Objetivo: compreender os critérios laboratoriais 
utilizados para o diagnóstico e o acompanhamento de 
pacientes com DM 2. 
CASO: Mulher de 49 anos se apresenta para seu exame 
anual. Ela tem hipertensão arterial estágio 1 e 
obesidade grau 1. Histórico familiar de diabetes e 
hipertensão arterial. Não realiza atividades físicas e 
nem faz dieta regularmente. Sua pressão arterial é de 
145/95 mmHg e seu IMC = 32 Kg/m². No exame físico, 
verifica-se acantose nigricans no pescoço e discreto 
edema em MMIIs. Traz consigo resultado de exame de 
glicemia de jejum, cujo resultado foi de 140 mg/dL. 
1. QUAL É A HIPÓTESE DIAGNÓSTICA? 
Diabetes Mellitus tipo 2 (DM 2. 
2. VERIFICAR NA DIRETRIZ DA SOCIEDADE 
BRASILEIRA DE DIABETES QUAL É O FLUXO DE 
INVESTIGAÇÃO MAIS ADEQUADO PARA 
CONFIRMAR A HIPÓTESE DIAGNÓSTICA. 
Faz a glicemia plasmática de jejum (tem que estar 
maior ou igual 126 mg/dL), glicemia 2 horas (TOTG) 
após sobrecarga de 75g de glicose (igual ou superior a 
200 mg/dL) ou a hemoglobina glicada – HbA1c (maior 
ou igual a 6,5%). 
É necessário que 2 exames estejam alterados. Se 
somente um exame estiver alterado, deverá ser 
repetido para confirmação. 
 Glicemia de jejum; 
 TOTG; 
 HbA1c. 
 
3. CASO A HIPÓTESE FOSSE CONFIRMADA, 
QUAIS EXAMES LABORATORIAIS DEVERIAM 
SER UTILIZADOS PARA REALIZAR O 
ACOMPANHAMENTO DA PACIENTE? 
 
 HbA1c, glicemia capilar (furar o dedo). 
CASO CLÍNICO 2 
Objetivo: compreender os critérios laboratoriais 
utilizados para o diagnóstico e o acompanhamento de 
pacientes com DM gestacional. 
CASO: B.B.S, 34 anos, primigesta, 26 semanas de 
gestação, se apresenta para consulta pré-natal em 
posto de saúde. Portadora de obesidade classe I (IMC 
= 30 Kg/m²), sem história prévia de DM, mas com 
história familiar para a doença (mãe). Relatou como 
queixa principal sensação de cansaço e sede excessiva 
e vontade constante de urinar nos últimos 2 meses. 
Possui uma alimentação com alta taxa de gordura e 
carboidratos. Nega tabagismo, consumo de álcool e 
drogas ilícitas e uso de medicações durante a gestação. 
Dosagens laboratoriais anteriores com níveis normais 
de glicose em jejum. No exame físico: bom estado 
geral, nutrida, hidratada, alerta, lúcida e orientada, PA 
= 120/70 mmHg. 
 
1. QUAL É A HIPÓTESE DIAGNÓSTICA? 
DM gestacional. 
Polyana Túrmina Torres 
 
2. QUAL RECOMENDAÇÃO DE RASTREIO PARA 
DIABETES GESTACIONAL DEVE SER 
REALIZADA NA PACIENTE? 
Glicemia plasmática de jejum e TOTG, e o primeiro der 
alterado não precisa fazer o segundo. 
 Como a paciente do caso estava com 26 semanas, 
não precisa fazer o TOTG. 
3. DISCUTIR NO GRUPO A DIFERENÇA ENTRE 
DIABETES MELLITUS PRÉ GESTACIONAL, 
DIABETES MELLITUS DIAGNOSTICADO NA 
GESTAÇÃO E DIABETES MELLITUS 
GESTACIONAL. 
DM PRÉ GESTACIONAL (1) 
 Diagnostico antes da gravidez; 
 Pode ser DM 1 ou DM 2; 
 Pode aumentar risco de complicações na 
gestação. 
DM DIAGNOSTICADO NA GESTAÇÃO (2) 
 Diagnóstico durante a gravidez, geralmente 
entre a 24ª e a 28ª semana de gestação; 
 Pode ser DM2 não diagnosticada 
anteriormente ou temporária. 
DM GESTACIONAL (3) 
 Forma de DM diagnosticada na gestação; 
 Ocorre por alterações hormonais na gestação 
que afetam a ação da insulina; 
 Pode ser temporária e desaparecer após o 
parto, mas aumenta o risco de desenvolver 
DM2. 
*2 e 3 são mais ou menos a mesma coisa, o que muda 
são os valores de referência evidenciados na tabela. 
 
 
4. NA PRIMEIRA CONSULTA PRÉ-NATAL DE 
GESTANTES SEM CONHECIMENTO DO 
DIAGNÓSTICO PRÉVIO DE DM, É 
RECOMENDADO SOLICITAR UMA GLICEMIA 
PLASMÁTICA DE JEJUM. QUAL É O OBJETIVO 
DESSA RECOMENDAÇÃO? 
Detectar se possui DM ou detectar DM precoce na 
gestação. 
 CASO CLÍNICO 3 
Objetivo: compreender os critérios laboratoriais 
utilizados para o diagnóstico e o acompanhamento de 
pacientes com DM 1. 
CASO: R.B.C., 6 anos, masculino, vai a uma consulta ao 
pediatra acompanhado de sua mãe. A mãe do paciente 
relatou que este vem apresentando perda de peso nas 
últimas semanas, assim como aumento da sede e 
maior volume urinário. Também há relato de “mau 
hálito” da criança nos últimos tempos. A glicemia 
capilar realizada no próprio consultório mostrou 429 
mg/dL, sendo que o paciente não estava em jejum. O 
pediatra solicitou exames complementares, e 
recomendou que fossem realizados logo após a 
consulta, mesmo sem estar em jejum. Os resultados 
dos exames solicitados seguem abaixo: 
 
Polyana Túrmina Torres 
 
 
 
 
 
1. QUAL É A HIPÓTESE DIAGNÓSTICA? 
DM 1. 
2. DISCUTIR O MOTIVO PARA A SOLICITAÇÃO DA 
PESQUISA DE AUTO-ANTICORPOS E DOS 
EXAMES DE UREIA, CREATININA E PARCIAL DE 
URINA? 
AUTO-ANTICORPOS: porque é o mecanismo da DM1, 
destruir as células do próprio corpo. 
UREIA E CRATININA: para avaliar a função renal – 
filtração, visto que a DM pode causar doença renal 
crônica. 
3. EXISTE COERÊNCIA ENTRE OS RESULTADOS DE 
GLICEMIA, HEMOGLOBINA GLICADA E 
FRUTOSAMINA? 
Não. Hemoglobina glicada está diminuída pois a 
hemácia possui um tempo de meia vida maior, que não 
detecta uma evolução mais aguda da DM1. 
 
ESTAÇÃO 2 – DIABETES MELLITUS. 
Objetivo: conhecer os processos degenerativos do 
pâncreas associados ao diabetes. 
DIABETES MELLITUS TIPO 1 – PATOGÊNESE 
 Doença autoimune; 
 Fruto da interação entre suscetibilidade 
genética (polimorfismos nos genes HLA e da 
insulina) e fatores ambientais; 
 Resulta da destruição das ilhotas pancreáticas 
por células do sistema imune que reagem 
contra antígenos endógenos das células ; 
 MC da DM1 surgem de forma abrupta, porém 
o processo autoimune se inicia anos antes; 
 Hiperglicemia e cetose ocorrem depois que 
mais de 90% das células  são destruídas; 
Lesões: 
 Diminuição do numero e/ou do tamanho das 
ilhotas; 
 Degranulação das células ; 
 Vacuolização das células  por acumulo de 
glicogênio; 
 Infiltrado inflamatório de distribuição irregular 
(insulite) constituído por linfócito T CD8+. 
DIABETES MELLITUS TIPO 2 – PATOGÊNESE 
 Resulta da interação de fatores 
comportamentais (ambientais e genéticos); 
 Caracterizada pela resistência à insulina, 
acompanhada de hiperplasia compensadora 
das células , hiperinsulinemia de jejum e 
disfunção das células ; 
Lesões/alterações: 
 Identifica-se discreta diminuição no número de 
células nas ilhotas; 
Polyana Túrmina Torres 
 
 Apoptose de células ; 
 Deposição de substancia amiloide nas ilhotas; 
 Em estágios mais avançados, as ilhotas 
convertem-se em massas hialinas 
paucicelulares. 
O amiloide é derivado do polipeptídio amiloide das 
ilhotas. 
ATIVIDADES 
1. IDENTIFICAR QUAL DAS IMAGENS APRESENTA 
AS ALTERAÇÕES DE DM1 E DM2. 
 
INSULITE – DM1. 
 
AMILOIDOSE – DM2.

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