TUMORES DO INTESTINO

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1 Natália Giacomin Lima – medicina UFES 101 
- TUMORES DO INTESTINO DELGADO - 
o Neoplasias do intestino delgado são raras – 1-6% 
dos tumores do TGI 
o 60% dos tumores do intestino delgado são 
benignos, os mais frequentes são: 
* Leiomiomas 
* Adenoma 
* Lipoma 
 
o As neoplasias malignas mais comuns são: 
* Linfomas 
* Tumor carcinoide 
* Adenocarcinomas 
* Tumores estromais 
1. TUMORES BENIGNOS DO INTESTINO 
DELGADO: 
1.1 ADENOMAS – 25% 
* Únicos ou múltiplos 
* Pediculados ou sesseis 
* Maior frequência no duodeno e íleo 
* Lesões múltiplas → polipose familial (PAF) 
 
1.2 LEIOMIOMAS – 20% 
* Predominam no jejuno 
* nódulos pequenos que crescem para a luz ou 
em direção ao peritônio 
 
1.3 LIPOMAS – 15% 
* Mais comuns no íleo distal 
* Normalmente pequenos e intramurais 
* Volumosos → ulcerar → hemorragias 
* Obs:. Podem levar a intursuscepção quando 
crescem muito e até a infarto intestinal 
 
2. TUMORES MALIGNOS DO INTESTINO 
DELGADO 
São incomuns devido a: 
* Trânsito intestinal rápido 
* Escassez de bactérias 
* Presença de IgA secretora 
* Resistência da mucosa a agentes 
cancerígenos 
* Os mais frequentes são os linfomas, 
principalmente MALT, que serão discutidos no 
final do resumo 
 
2.1 ADENOCARCINOMA 
* Mais comum no duodeno – ampola de Vater 
* Indivíduos > 50 anos 
* Tipos polipoide e ulcerativo → predominam no 
duodeno 
* Tipos estenosantes e anulares → íleo 
 Prognostico ruim – assintomáticos por 
longo tempo 
 Metástase para linfonodos regionais, 
fígado e pulmões 
 Clínica: pode haver presença de sangue 
oculto nas fezes, hemorragia profusa e 
obstrução intestinal 
 
2.1.1 ADENOCARCINOMA DE AMPOLA DE 
VATER - Pode se originar de: 
✓ Mucosa duodenal 
✓ Porção distal do colédoco 
✓ Cabeça do pâncreas 
✓ Da própria papila 
 Maior incidência no SM ~70 anos 
 Manifestações clínicas precoces (melhor 
prognostico). A lesão geralmente é exofítica e 
pode levar a: 
✓ Icterícia intermitente – dificuldade de 
drenagem da bile 
✓ Colangites – inflamação das vias biliares 
✓ Pancreatite aguda 
✓ Pode haver elevação das enzimas 
hepáticas associadas a sintomas 
inespecíficos (anorexia, dor em andar 
superior do abdome, obstrução duodenal, 
etc.) 
 
 
 
 
 
 
 
 
- TUMORES DO INTESTINO GROSSO - 
PÓLIPOS 
o Massas de tecido que se projetam para a luz 
intestinal 
o Podem ser classificados quanto a: 
 Base de implantação: 
✓ sésseis (base ampla) 
✓ pediculadas 
 
 quanto ao número 
✓ isolados (esporádicos) 
✓ múltiplos → sd. hereditárias 
 
 origem 
✓ neoplásica 
✓ não neoplásica 
 
 
 
 
 
 
 2 Natália Giacomin Lima – medicina UFES 101 
TIPOS DE PÓLIPOS 
 
1. PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS 
 
2. PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS 
 Isolados (esporádicos) 
 Associados a síndromes hereditárias → risco de 
malignização 
 
2.1 PÓLIPO JUVENIL 
2.1.1 Sd. polipose juvenil 
2.1.2 Sd. Cowden 
2.1.3 Sd. Cronkhite Canada 
 
2.2 PÓLIPO DE PEUTZ-JEGHERS 
 
3. PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS (PSEUDOPÓLIPOS) 
 
4. PÓLIPOS NEOPLÁSICOS (ADENOMAS) 
4.1 – adenoma tubular 
4.2 – adenoma viloso 
4.3 – adenoma tubuloviloso 
4.4 – adenoma/ pólipo séssil serrilhado 
4.5 – Sd. da polipose adenomatosa familial (PAF) 
 
 
PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS 
o 6ª-7ª década de vida → redução do “turnover” das 
células epiteliais das criptas intestinais 
o Retossigmóide 
o Sésseis / múltiplos e sem potencial de malignização 
o Criptas bem definidas, alongadas ou ramificadas 
com borda interna de aspecto serrilhado revestida 
por células caliciformes e absortivas com 
maturação preservada 
 
PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS 
o Constituídos por tecidos próprios do local, com 
maturação preservada, mas em quantidade 
aumentada e estrutura desorganizada, formando 
pólipos 
o Podem ser isolados ou associados a síndromes 
o Podem apresentar mutações em oncogenes e 
genes supressores de tumor → risco de 
malignização 
o Identificação é importante: 
 Pólipo isolado? Ou vários pólipos? 
 Identificação de síndromes hereditárias de 
polipose → maior relação com malignização 
1. PÓLIPO JUVENIL 
o Origem principalmente no reto 
o Crianças < 5 anos 
o Pode ocorrer em jovens ou adultos 
o Lesões normalmente solitárias (esporádicas) → 
malformação (pólipo de retenção) 
o Tumoração pardo-avermelhada 
o 1-3 cm 
o Pediculada → pode sofrer torção, infarto, 
autoamputação 
o Histologia: glândulas com dilatação cística, 
revestidas por epitélio mucossecretor. Estroma 
apresenta infiltrado inflamatório 
o OBS: quando múltiplos → sd. polipose juvenil 
 
1.1 SÍNDROME DA POLIPOSE JUVENIL 
 Desenvolvimento de múltiplos pólipos juvenis 
no TGI 
 Sintomas costumam aparecer antes dos 20 
anos 
 1:100.000 indivíduos 
 Herança autossômica dominante 
 Diagnostico tardio – confusão com pólipos 
juvenis isolados 
 Risco de desenvolvimento de adenoma/ 
adenocarcinoma 
 
1.2 SÍNDROME DE COWDEN 
 Manifesta-se na adolescência e em adultos 
jovens 
 Pólipos juvenis hamartomatosos em todo o TGI 
+ outros tipos de pólipo como: 
✓ Lipomas, pólipo inflamatório, 
ganglioneuromas e adenomas 
 
 3 Natália Giacomin Lima – medicina UFES 101 
 Herança autossômica dominante 
 Mutação PTEN (gene supressor de tumor) 
* Aumento do risco de desenvolvimento de 
outros canceres. Ex: mama, tireóide, 
cólon, etc. 
 Tríade clássica: 
✓ Tricolemomas múltiplos 
✓ Fibromas orais 
✓ Ceratose acral benigna 
 
1.3 SÍNDROME DE CRONKHITE CANADA 
 Indivíduos ~50 anos 
 Síndrome não hereditária – muito rara! 
 400 casos registrados no mundo – 75% no 
Japão 
 Pólipos juvenis + anormalidades ectodérmicas 
Ex: alopecia, distrofia ungueal, 
hiperpigmentação da face e pálpebras, 
diarreia e perda de peso 
 
2. SINDROME DE PEUTZ-JEGHERS 
o Herança autossômica dominante 
 Familiar 
 “de novo” 
o Múltiplos pólipos no TGI + pigmentação 
cutaneomucosa (especialmente lábios) 
 
o Pólipos padrão peutz jeghers 
 Pediculados 
 Volumosos 
 Lobulados 
 Mucosa (órgão acometido) + feixes de 
musculo liso na lâmina própria 
o Lesões mucocutâneas – 95% dos casos 
 boca, períneo, nariz, dedos das mãos e dos 
pés → Podem ser o primeiro achado clinico 
o pólipos podem ser encontrados em todo TGI → 
frequentes no intestino delgado e cólon – 
o OBS: podem também ser encontrados em vias 
respiratórias e bexiga 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o OUTRAS CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS: 
 Sangramento gastrointestinal 
 Anemia 
 Dor abdominal – secundaria a obstrução, 
infarto ou intussuscepção 
 OBS:. Risco de câncer colorretal e risco 
aumentado para o desenvolvimento de 
outros canceres: 
✓ Mama, pâncreas, útero, ovários, TGI 
 
PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS 
o Lesões nodulares de 0,2 – 1,5 cm associadas a 
inflamações do cólon com ulceras de reparo 
o Lesões constituídas por áreas de mucosa 
preservada adjacente a mucosa com ulceras 
(que se projetam na luz intestinal) 
o Comuns em pacientes com doença inflamatória 
intestinal (RCU e DC) e em pacientes com prolapso 
retal 
o OBS: pólipos linfoides- variante de pólipo 
inflamatório – hiperplasia linfoide associada a 
mucosa colônica 
 
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS (ADENOMAS) 
o Únicos ou múltiplos, tamanho e aspecto variado 
o Prevalência aumenta com a idade, tanto no SF 
quanto SM 
o A maior parte acomete retrossigmoide (70%) / 20% 
sigmoide e 10% porção proximal do cólon 
o Tem potencial de transformação maligna para 
adenocarcinoma 
o Quanto ao tipo podem ser: 
 Tubular 
 Viloso 
 Túbulo-viloso 
 Séssil/ serrilhado 
 
1. ADENOMA TUBULAR 
o Tipo mais comum – 75% dos pólipos neoplásicos 
o Solitário ou múltiplo (sd. PAF) 
o Lesão é mais comum no cólon e reto (90%) – 
também pode correr em estomago e intestino 
delgado 
o Glândulas tubulares revestidas por epitélio colunar 
alto, pseudoestratificado com diferentes graus de 
displasia 
 
2. ADENOMA VILOSO 
o 10% dos póliposneoplásicos 
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 4 Natália Giacomin Lima – medicina UFES 101 
o Pior prognostico → maior risco de transformação 
maligna 
o Indivíduos > 60 anos 
o 25 cm distais do intestino grosso 
o Lesão única, grande, presença de projeções 
papilífera, base de implantação séssil e ampla 
o Micro: epitélio colunar pseudoestratificado com 
diferentes graus de displasia 
o Manifestação: sangramento retal, presença de 
muco nas fezes 
 
3. ADENOMA TUBULOVILOSO 
o 15-20% dos pólipos neoplásicos 
o Cólon e reto 
o Tumoração séssil ou pediculada contendo 
estruturas tubulares e vilosas 
o Risco de transformação maligna proporcional a 
quantidade do componente viloso na lesão 
 
4. ADENOMA/ PÓLIPO SÉSSIL/ SERRILHADO 
o Lesão séssil (“plana”) 
o Localizada em colo proximal 
o Aspecto serrilhado em toda extensão das 
glândulas 
o Lesão precursora do câncer de cólon associado a 
instabilidade microssatélite 
 
SÍNDROME DA POLIPOSE ADENOMATOSA 
FAMILIAL (PAF) 
o Herança genética autossômica dominante 
o Mutação no gene APC 
o Doença se caracteriza por numerosos pólipos 
(adenomas) variando de dezenas a milhares 
o Pólipos recobrem a mucosa do cólon 
o Compreende as formas clássica, atenuada, sd. 
Gardner e sd. de Turcot dependendo da mutação 
associada: 
* Forma atenuada 
 50-100 pólipos adenomatosos 
 Defeito no gene MYH 
 Localização no cólon proximal 
 Risco de transformação maligna é menor - 
~50% 
* Forma clássica 
 mais de 100 pólipos adenomatosos 
 localizados no cólon descendente e 
sigmoide manifesta-se por volta dos 20 
anos podem compreender também reto, 
ceco, intestino delgado e estomago 
 risco de desenvolver câncer de cólon = 
100% nos indivíduos não tratados!! 
 tratamento profilático – colectomia total 
 OBS: aumento do risco para outros 
canceres – cerebral, tireoide, hepático, 
pancreático 
 Manifestações clínicas 
✓ Dor abdominal 
✓ Sangramento retal 
✓ Anemia 
 
- TUMORES MALIGNOS DO INTESTINO 
GROSSO – 
o 95% das neoplasias malignas de intestino grosso - 
adenocarcinomas 
o As demais neoplasias compreendem: 
 Linfomas 
 Tumor carcinoide 
 Tumores mesenquimais 
 
1. CARCINOGÊNESE COLÔNICA 
o O carcinoma colorretal inclui os tipos: 
(1) Esporádico – não hereditário → maior parte 
dos casos → paciente sem história familiar 
 
(2) Hereditário – que inclui: 
2.1 polipose familial do cólon (PAF) 
2.2 carcinoma hereditário sem polipose 
 
o Fatores ambientais principalmente hábitos 
alimentares e estilo de vida constituem os 
principais fatores de risco para o desenvolvimento 
de câncer de cólon 
o A função de genes supressores de tumor e 
ativação de oncogenes estão relacionadas 
o O câncer de cólon pode se desenvolver por duas 
vias: 
✓ APC – beta- catenina 
✓ Instabilidade microssatélite 
 
 
 
 
 
 
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 5 Natália Giacomin Lima – medicina UFES 101 
 
ADENOCARCINOMA 
o O cólon é uma das sedes mais frequentes de 
neoplasias malignas do organismo (70%) 
o O adenocarcinoma colônico é o terceiro tipo de 
câncer mais frequente na Europa 
o O pico de incidência é entre 60-79 anos 
o Alimentação é o principal fator ambiental 
envolvido na carcinogênese colônica 
o Altas taxas de câncer de cólon associam-se a: 
1. Dieta pobre em vegetais e rica em gorduras, 
carnes vermelhas e carboidratos refinados 
✓ Menor teor de fibras → redução do bolo 
fecal → aumento do tempo de transito 
intestinal e alteração da microbiota → 
maior tempo de contato do bolo fecal 
com a mucosa do cólon 
2. Alta ingestão de carnes vermelhas → maior 
taxa de colesterol 
✓ Aumento do colesterol → aumento da 
síntese e excreção de ácidos biliares → 
convertidos em agentes cancerígenos 
pelas bactérias 
3. Carência de vitaminas A, C e E 
✓ Aumento de radicais livres 
4. Obesidade e sedentarismo 
 
o O carcinoma de cólon é mais frequente no reto/ 
sigmoide (70%) seguindo-se ceco e cólon 
ascendente, transverso e descendente 
 
o Lesão apresenta várias formas macroscópicas: 
 Polipoides (vegetantes) 
 Ulcero-infiltrativas 
 Anular-constritiva 
 Difusa 
a. LESÕES POLIPOIDES (VEGETANTES) 
✓ Comuns no cólon D 
✓ Raras no cólon E 
✓ Crescem em direção a luz como massas 
com aspecto fungóide (“em couve-flor”) 
✓ Geralmente alcançam grandes dimensões 
✓ No ceco a luz intestinal é ampla e o 
conteúdo fecal predominantemente 
liquido → manifestações clinicas tardias → 
prognóstico ruim (a pesar do crescimento 
lento do tumor) 
 
b. ULCERO-INFILTRATIVO 
✓ É o tipo mais comum 
✓ Cresce em superfície e em profundidade e 
infiltra-se na parede 
✓ Com frequência é estenosante 
✓ Lesão forma ulcera de fundo necrótico 
com bordas elevadas, duras e irregulares 
 
c. ANULAR CONSTRICTIVA 
✓ Reto e sigmoide 
✓ Rara no cólon D 
✓ Inicio como pequena lesão elevada ou 
massa polipoide na mucosa, tende a 
crescer acompanhando a circunferência 
do intestino 
✓ Cresce pouco em direção a luz mas infiltra-
se na parede e tende a ulcerar 
✓ Estenose → reação desmoplasica do 
estroma 
✓ “anel de guardanapo” – dilatação do 
segmento proximal → estase fecal e 
ulceras na mucosa 
✓ Manifestações clínicas mais precoces, 
diagnóstico mais precoce 
 
o EVOLUÇÃO/ PROGNÓSTICO 
 Câncer de cólon e reto se desenvolve 
insidiosamente, podendo permanecer 
assintomático por longo tempo 
 No ceco e no cólon D – SILENCIOSO – 
obstrução intestinal progressiva, alterações no 
hábito intestinal, fezes em fita, associados a 
VIA APC-ß -CATENINA VIA DA INSTABILIDADE MICROSSATÉLITE (IMS) 
 Ativada na sequencia adenoma → carcinoma 
 80% dos carcinomas esporádicos do cólon 
 Mutações precoces no gene APC (supressor de tumor) 
 Em condições normais o APC se liga a beta-catenina levando 
a degradação desta 
 A perda de função da proteína APC faz com que a beta-
catenina fique livre e ative fatores de transcrição e induz 
proliferação celular 
 
 Outras mutações associadas a via APC: 
✓ Ativação do oncogene K-RAS 
 Favorece a proliferação celular e diminui a apoptose 
 
✓ SMAD2 SMAD 4 
 Participam da via de sinalização de TGF-beta – 
inibidora da proliferação celular 
✓ Mutações TP53 – 70% dos canceres de cólon → levam a 
instabilidade genômica 
 
 Alterações nos genes de reparo do DNA 
✓ sem reparo do DNA, erros de replicação não 
são corrigidos → resultando em acumulo de 
mutações no genoma 
 
 microssatélites são pequenas sequencias 
repetitivas de nucleotídeos (3 a 5 pares de base) 
altamente polimórficas no genoma e sujeitas a 
mutações → marcador de defeito nos genes de 
reparo do DNA 
 microssatélites podem se situar na região 
promotora ou codificadora de vários genes como 
aqueles envolvidos na proliferação celular ou 
apoptose 
 carcinomas com instabilidade microssatélite: 
✓ sd. de Lynch 
✓ câncer de cólon hereditário não associado a 
polipose (HNPCC) 
 6 Natália Giacomin Lima – medicina UFES 101 
diarreia e a perda de sangue nas fezes (oculto 
ou evidente) 
 Os principais fatores de prognostico são 
profundidade de invasão do tumor e 
metástases 
 Locais mais frequentes de metástases: 
1. Linfonodos regionais 
2. Fígado – maior frequência (recebe a 
drenagem venosa do cólon) 
3. Pulmões 
4. Ossos 
 Fatores prognósticos, tríade TMN (tumor / 
metástases / nódulos linfáticos) → exame 
anatomopatológico seguido de 
estadiamento 
- TUMORES DO CANAL ANAL – 
o Canal anal – corresponde a porção terminal do 
cólon – limitada pelo anel anorretal 
(superiormente) e ânus (inferiormente)o HISTOLOGIA: 
✓ Porção superior – epitélio glandular do reto 
✓ Região de transição – epitélio de transição 
✓ Região inferior – epitélio estratificado 
pavimentoso 
 
o Os tumores do canal anal incluem: 
1. Carcinoma de células escamosas CCE 
(relacionado a infecção pelo HPV) 
2. Carcinoma basaloide 
3. Adenocarcinoma – derivado da mucosa retal 
 
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (CCE) 
o Mais comum – 75% 
o Acomete idosos – 60-70 anos 
o Pequena preponderância em mulheres 
o Em imunossuprimidos (infectados pelo HIV) – 
aparecimento em idade mais jovem 
o GR: homossexuais masculinos 
o FR: sexo anal sem proteção 
o A doença tem relação com infecção por HPV 
o Macroscopicamente – apresenta-se como 
pequena ulcera ou fissura que se infiltra na parede 
da região 
o Micro: CCE com diferentes graus de diferenciação 
o IMPORTANTE: estádio do tumor e acometimento 
linfonodal 
LINFOMAS 
o O TGI é o local mais frequente de linfomas 
extranodais 
o Mais da metade ocorrem no estomago 
o 20-30% no intestino delgado 
o 5-20% no cólon 
o FR: imunodeficiências 
o linfomas de células B são mais frequentes que 
linfomas de células T - lesões agressivas 
predominam sobre lesões indolentes 
o Duas entidades ocorrem somente no TGI: 
 Doença imunoproliferativa do intestino 
delgado (DIPIP) 
 Linfoma de células T enteropático 
 
1. LINFOMAS DE CÉLULAS B DO TIPO MALT INTESTINAL: 
 A maioria dos linfomas B intestinais é do tipo 
MALT 
 Idosos 
 Quadro clínico: Melena e quadro de 
obstrução intestinal 
 Pode estar associado a história prévia de 
doença inflamatória intestinal 
 Macro: Geralmente são lesões únicas, que 
podem estar presentes em qualquer segmento 
do IG e o 
 acometimento de linfonodos regionais é 
comum, diferentemente, das disseminações 
além da cavidade abdominal, que são raras 
 Micro: 
✓ Baixo grau: Presença de folículos linfoides 
evidentes, rodeados por infiltrado 
neoplásico de células semelhantes a 
centrócitos, frequentemente, com 
diferenciação plasmocitárias. 
 
 OBS: Os linfomas MALT podem sofrer 
transformação para linfomas de alto grau, que 
são os mais comuns, mas com frequência 
encontra-se um componente de baixo grau 
subjacente 
 
 
 Figura 22.74 Linfoma MALT intestinal 
 
2. LINFOMA FOLICULAR DUODENAL: 
 Linfoma de células B bem diferenciado e 
indolente, que quando diagnosticado só fica 
em acompanhamento anual 
 
3. DOENÇA IMUNOPROLIFERATIVA DO ID: 
 
4. LINFOMA DE CÉLULAS DO MANTO: 
 Tipo agressivo de linfoma de células B - Raro 
 Idosos - SM 
 Quadro clínico: Dor abdominal e melena 
 Macro: Múltiplas lesões polipoides na mucosa 
(polipose linfomatosa), com predominância no 
segmento íleo-cecal 
 Micro: Nódulos linfoides associados a um 
infiltrado neoplásico que desloca e oblitera as 
glândulas, não sendo observado lesões 
linfoepiteliais. 
 Imunohistoquímica: CD5+ 
 Metástases: Fígado, baço, MO e linfonodos 
periféricos 
 
5. LINFOMA DE BURKITT: 
 Crianças e adultos jovens 
 Endêmico ou esporádico 
 7 Natália Giacomin Lima – medicina UFES 101 
 Endêmico – pode acometer o TGI mas a 
apresentação primária nesta sede é incomum 
 Esporádico – apresenta-se como linfoma 
intestinal, na região ileocecal → dor 
abdominal, intussuscepção e sintomas 
obstrutivos 
 
6. LINFOMA DE CÉLULAS T ENTEROPÁTICO 
 Linfoma de alto grau 
 Indivíduos idosos – SM 
 “História de má absorção intestinal desde a 
infância” 
 Origina-se de linfócitos intra-epiteliais da 
mucosa do intestino delgado 
 Constitui complicação da doença celíaca 
 Mais frequente no jejuno 
 Caracteriza-se por ulceras circunferenciais 
 A mucosa jejunal não acometida apresenta 
atrofia e linfocitose intraepitelial 
 Lesão se dissemina para: 
✓ Fígado, MO, baço e linfonodos 
mesentéricos 
 Mal prognóstico – sobrevida de 5 anos (20%) 
 
7. TUMORES NEUROENDÓCRINOS: 
 São mais comuns no estômago e IG (reto), 
tendo melhor prognóstico que quando 
acometem ceco e apêndice 
 Podem ser classificados de 3 formas: 
✓ NET 1: Tumor neuroendócrino bem 
diferenciado 
✓ NET 2: Tumor neuroendócrino 
moderadamente diferenciado 
✓ NEC 3: Carcinoma neuroendócrino 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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