AULA 08 - Lesao Renal Aguda (LRA)

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AULA 08 – NEFROLOGIA – PROF. FABRIZIO
CAIO ALCÂNTARA TXXVII-B
AULA 08 – LESÃO RENAL AGUDA (LRA) OU INJÚRIA RENAL AGUDA (IRA) OU INSUFICIÊNCIA RENA AGUDA
Importância: O conhecimento das particularidades da LRA tem importância para o clínico, pois se trata de patologia relativamente comum que envolve uma grande morbidade e mortalidade em torno de 50 a 70%.
DEFINIÇÃO
· É a perda ou a piora abrupta da função renal levando a um aumento das escórias nitrogenadas e perda da capacidade renal de manter o equilíbrio do meio interno, principalmente a regulação do volume extracelular, dos eletrólitos e do metabolismo ácido-básico;
· Escórias Nitrogenadas – ureia, creatinina e ácido úrico;
· Consequências:
· Fator de risco independente para mortalidade;
· 50% no geral, 70% associada a sepse;
· Aumento de morbidade;
· Prolongamento da hospitalização;
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL
· Pré-renal (55 a 60%);
· Causas hemodinâmicas ou antes de acontecer no rim;
· Renal intrínseca (35 a 40%);
· Doenças renais ou isquemias renais;
· Pós renal (< 5%);
· Obstrução da via urinária;
· + rara e + fácil de resolver porque é pela via urológica;
LRA Pré-renal
· Hipoperfusão;
· Diminuição do Fluxo Sanguíneo Renal;
· Aumento da reabsorção de sódio e água; (pode ter uma Hiponatremia e hipertensão arterial);
· Oligúria;
· Alta UOSM (>500), baixo UNA (FeNa > 1%);
· Relação Ureia/Scr (ureia mais elevada que creatinina sérica);
· Isso ocorre porque a Ureia é reabsorvida mais rapidamente no túbulo doente;
· Sedimento Urinário Pobre;
LRA Intrínseca
· Por doenças do próprio rim;
Necrose Tubular Aguda
· Sepse – 48% (em 48% dos casos a sepse leva a insuficiência renal);
· Hemodinâmica (excluindo sepse) – 32% (choque ou diminuição da perfusão renal por IC ou outro mecanismo tem 32% de Necrose Tubular Aguda);
· Tóxica – 20%;
· NSAIDS (Anti-inflamatório não hormonal);
· Radiocontrastes;
· ACEI (Inibidores da ECA);
· Antibióticos (Gentamicina, Anfotericina);
· Há um segmento mais sensível a isquemia, que é logo depois do túbulo proximal, sendo então local onde mais se faz Necrose Tubular Aguda;
· PaO2 diminui a medida que adentra na parte medular do rim;
LRA Pós-renal
· Sempre que há uma obstrução do trígono vesical, ou seja, 
· Intraluminal;
· Extramural;
· Hipertrofia Prostática;
· Carcinoma Prostático;
· Obstrução uretral, litíase
· Fimose;
· Válvula congênita;
· Estenose;
· Tumor;
ESTADIAMENTO
1. Aumento da Creatinina Sérica (Scr): (por diminuição da excreção da creatinina)
a. Aumento da Scr ≥ 0,3 mg/dL em 48 horas;
b. Aumento de 1,5X a Scr de uma valor basal conhecido ou presumido há 7 dias atrás;
2. Diminuição da Diurese:
a. Diminuição da diurese para menos de 0,5 mL/Kg/Hora nas últimas 6 horas;
i. Paciente 80 Kg – Não pôde ter uma diurese < 40mL na últimas 6 horas, pois se estiver já será estágio 1;
A LRA de acordo com estes parâmetros é classificada de acordo com a gravidade (KDIGO – Clinical Practice Guidelines for Acute Renal Injury) em:
Estágio 1
· Aumento da Scr ≥ 0,3 mg/dL ou aumento de 1,5 a 1,9 vezes a Scr de um valor basal ou volume urinário < 0,5 mL/Kg/Hora nas últimas 6 a 12 horas;
Estágio 2
· Aumento da Scr igual 2 a 2,9 vezes a Scr de um valor basal ou volume urinário < 0,5 mL/Kg/Hora num período ≥ 12 horas;
Estágio 3 
· Aumento da Scr igual 3 vezes a Scr de um valor basal ou valores da Scr ≥ 4 mg/dL ou volume urinário < 0,3 mL/Kg/Hora num período ≥ 24 horas ou anúria em 12 horas ou aqueles que iniciaram terapia renal substitutiva;
· IRA já estabelecida que em geral só depois do tratamento que rim pode se recuperar;
FISIOPATOLOGIA
· Volume Circulante Efetivo – volume de plasma que chega efetivamente nos rins;
· DC bom, quantidade de líquido suficientemente grande nos vasos para manter uma PAM aceitável para conservar um FSR (fluxo sanguíneo renal) e FPR (fluxo plasmático renal) normais;
· Quanto mais sangue tiver no rim, menor a chance de desenvolver Insuficiência Renal Aguda;
· Regulação Intra-renal (Auto regulação renal);
· Arteríolas Aferentes e Eferentes possuem uma diferença de pressão entre si;
· Fluxo Sanguíneo Renal depende da pressão arterial renal, além de ser inversamente proporcional a resistência arterial aferente e resistência arterial eferente (↑ R ↓ Fluxo);
· Locais de Resistência Arterial Renal:
· Arteríolas aferentes (Raf) e eferente (Ref);
· Raf sobre ação da prostaglandinas e Ref sofre ação de uma substância do SRAA;
· Pressão de Filtração;
· Índice de Filtração Glomerular (IFG);
Mecanismo de Regulação Intra-renal
Regulação Intra-renal
· Figura apresenta condições normais da pressão de perfusão renal e a IFG normal;
· Situação exemplificando uma queda da PAM, uma queda no FSR e ativação dos sistemas com vasodilatação da arteríola aferente por ação das prostaglandinas e vasoconstricção da arteríola eferente por ação principal da Angiotensina II;
· Manutenção da Pressão Intracapsular Renal e IFG normais;
· Quando usa-se anti-inflamatórios não hormonais (AINES) (inibição do ciclo do ácido araquidônico e diminuição das PGE) há contração da arteríola aferente e, consequentemente, diminuição do FSR e do IFG;
· Quando há uso de IECA e BRA em longo prazo ou altas doses, ocorre o bloqueio da Angiotensina II e vasodilatação da arteríola eferente e, consequentemente diminuição da Pressão Intra-glomerular e do IFG;
· IECA e BRA não devem ser utilizados quando a creatinina chega perto de 3 mg/dL ou quando a TFG < 30mL/min;
Falha da Regulação Intrarrenal
· A regulação intrarrenal falha quando a PAM cai para menos que 80 mmHg (< 80 mmHg);
· Ajustes posteriores são incapazes de manter o Índice de Filtração Glomerular;
· Depois dos 30 anos, o FSR e IFG reduzem progressivamente com a idade;
· Com 80 anos, tem-se um IFG perto da metade do que tem um indivíduo de 20 anos;
IRA PRÉ-RENAL (HEMODINÂMICA)
· Fatores que influem na redução local ou generalizada do FSR, com redução do IFG resultando em uma IRA Pré-renal;
· Chama-se pré-renal porque corrigidos esses distúrbios pode voltar a função renal normal;
Avaliação Clínica da Pré-renal
· Para realizar essa avaliação usa-se a Fração de Excreção de Sódio (FeNa);
· Permite Diferenciação entre IRA pré-renal e NTA;
Razão entre o Clereance da Creatinina pelo Clearence do Sódio.
· Usa-se FeNa para saber a quantidade de sódio que é reabsorvido no túbulos renal;
· Normalmente quando ingere uma quantidade de sódio, retém praticamente todo o sódio possível e excreta a menor quantidade possível (< 1%);
· Comum é < 0,01%;
· Na Necrose Tubular Aguda (NTA) tem lesão do túbulo podendo ter uma excreção maior, atingindo 1 a 2%;
FeNa é o melhor índice discriminativo para diferenciar NTA de PR.
Índices Urinários
FISIOPATOLOGIA DA NTA (Reparo e Injúria da Célula Epitelial Tubular)
· Isquemia/Reperfusão em um Epitélio normal → Perda da polaridade (polo parietal passa a ser luminal e vice versa) → Piora função da célula → Necrose ou Apoptose (morte celular) → Debri celular para dentro de túbulo → Diminuição da quantidade de células no túbulo → NTA → após algum tempo tem uma desdiferenciação das células → melhora da função celular com reperfusão e migração → proliferação celular → reestabelecimento da polaridade → função renal normal;
Lesão Subletal – Mecanismos
EVOLUÇÃO E CONDUTA
Necrose Tubular Aguda
· Fases:
· Iniciação (isquemia);
· Começa no momento da hipoperfusão renal ou exposição ao agente tóxico;
· Desencadeia eventos lesarão os rins, mantendo a disfunção mesmo após o fim da agressão inicial;
· Manutenção (quando células estão doentes);
· Começa com o estabelecimento da IRA (pós fase de iniciação);
· Pode durar dias a meses; (geralmente de 15 a 21 dias)
· Recuperação;
· Reparação da Injúria Renal;
· Recuperação da Função Renal;
· Avaliação Clínica
· Abordagem Geral
· História;
· Exame físico (incluindo peso e fundo de olho);
· Urina I;
· Gráfico com Cr, U, PA, peso, eventos clínicos e terapias;
· Exames de Laboratório básicos:
· Ureia, Creatinina;
· Sódio, Potássio, Cloro;
· Cálcio, Fosfato;
· Bicarbonato;
· Hemograma;
· Exames de Investigação
· Imagem
· RX Abdômen;
· USG Rins evias urinárias;
· Arteriografia renal;
· Biópsia Renal;
· Alteração na fundoscopia do olho tem grandes chances de ser crônico;
DICAS CLÍNICAS SOBRE IRA