Injria Renal Aguda (IRA)

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Injúria Renal Aguda (IRA) 
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Definição
Trata-se de redução abrupta e potencialmente reversível da filtração glomerular, 
com aumento das escórias nitrogenadas (ureia e creatinina) e desequilíbrio hidro-
eletrolítico. 
De acordo com o último guideline KDIGO, 2012, IRA é definida como:
Aumento da creatinina sérica de pelo menos 0,3 mg/dl em 48 horas OU
Aumento da creatinina sérica de 1,5 vez ou superior em relação ao basal em 7 
dias e/ou 
Volume urinário inferior a 0,5 ml/kg/hora durante pelo menos 6 horas. 
OBS Um aumento na creatinina de pelo menos 0,3 mg/dl da creatinina basal já 
diagnostica IRA. 
Classificação
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Classificação de RIFLE, uma das mais utilizadas juntamente ao AKIN. 
R(risk) = elevação da Cr em 1,5x ou diurese 0,5m/kg/h em 6h ; 
I(injury) = elevação da Cr em 2x ou diurese 0,5ml/kg/h em 12h ; 
F(failure) = elevação da Cr em 3x ou Cr>4,0mg/dl com elevação mínima de 
0,5, diurese 0,3ml/kg/h em 24h ou anuria por 12h ; 
L(loss) = IRA persistente, com perda total de função por mais de 4 semanas ; 
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E(end-stage) = doença renal terminal, com perda de função por mais de 3 
meses
Classificação quanto ao volume urinário:
A IRA anúrica é definida por um débito urinário menor entre 20 a 100 mL/24 horas 
de acordo com a diretriz de IRA da sociedade de nefrologia. 
A IRa anúrica total é definida como um débito urinário menor que 20mL/24 horas 
de acordo com a diretriz de IRA da sociedade de nefrologia. 
A IRA poliúria é definica como tendo uma diurese entre 1210 e 4000mL/24 horas 
de acordo com a diretriz de IRA da sociedade de nefrologia. Quando a diurese é 
maior que 4000mL/dia, chama-se de hiperpoliúrica. 
A IRA não oligúria é denifida como tendo uma diurese entre 401 a 1200mL/24 
horas. 
Classificação didática quanto à fisiopatologia da IRA
Pode-se dividir a IRA em pré-renal, renal e pós renal. 
IRA pré-renal (funcional): decorre da queda do fluxo sanguíneo renal por 
redução da volemia total ou efetiva. + comum em ambiente hospitalar. É 
obrigatoriamente oligúrica
IRA renal (intrínseca): lesão estrutural de quaisquer compartimentos renais, 
como glomérulo, túbulo, interstício ou vasos. + comum na forma geral. Não é 
obrigatoriamente oligúrica
IRA pós-renal: associada a processos obstrutivos do trato urinário (urete, 
bexiga, ou uretra). É obrigatoriamente oligurica
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IRA PRÉ-RENAL
Ocorre por condição de hipofluxo renal devido à redução da volemia total 
(vômitos, desidratação, diarreia, sangramentos) ou redução da volemia efetiva 
(insuficiência cardíaca e hepática).
Em situações de hipovolemia, os mecanismos de autorregulação renal 
(capacidade de regulação das arteríolas aferentes e eferentes) mantêm a 
perfusão intraglomerular e a filtração. Com a continuidade do fator agressor, os 
mecanismos compensatórios se esgotam, resultando em queda da filtração e IRA 
pré-renal. O tto da hipovolemia é capaz de restaurar a função renal em até 72 
horas, já que não há lesão estrutural do tecido renal. Se o tto não for estabelecido 
ou for ineficaz, a IRA pré renal poderá evoluir para a necrose tubular aguda.
Causas de IRA pré-renal
Hemorragias
Choque circulatório (séptico, cardiogênico, hipovolêmico ou misto) : O estado 
de choque é acompanhado pela redução generalizada do fluxo orgânico. Um 
dos órgãos mais afetados é o rim. Os choques hipovolêmicos, cardiogênico, 
séptico e obstrutivo são os tipos descritos. A causa mais comum de choque 
cardiogênico é o infarto agudo do miocárdio.
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Insuficiência cardíaca : A insuficiência cardíaca descompensada pode 
causar redução importante do fluxo renal, pelo baixo débito cardíaco. Na 
insuficiência cardíaca, a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
promove retenção hidrossalina que inicialmente é benéfica, por aumentar o 
retorno venoso e manter, até certo ponto, um débito cardíaco satisfatório. 
Contudo, no estado mais avançado da cardiopatia, a retenção de sódio e 
água pelo rim torna-se excessiva, sobrecarregando o ventrículo doente e 
levando a congestão pulmonar e sistêmica.
Cirrose hepática com ascite - ocorre represamento do fluido intravascular no 
território venoso e esclâcnico. A cirrose hepática com ascite é um estado de 
hipovolemia relativa, pois estes pacientes apresentam uma intensa 
vasodilatação esplâncnica, reduzindo a quantidade de fluido no leito arterial. A 
hipertensão porta, em associação com a disfunção hepatocelular, prejudica a 
depuração do óxido nítrico NO produzido pelo endotélio da circulação 
mesentérica. O óxido nítrico é um potente vasodilatador local.
Diarréia, vômitos
Queimaduras
Sudorese excessiva
Impossibillidade de acesso à líquidos
Estenose bilateral da artéria renal.
Fisiopatologia
Quando ocorre hipoperfusão renal nas situações clínicas supracitadas, o 
glomérulo lança mão dos seus mecanismos de autorregulação, visando à 
restauração da perfusão de todos os órgãos e à manutenção da TFG. Esses 
mecanismo são:
 Ativação do reflexo miogênico da arteríola aferente: 
Durante a hipoperfusão renal, a baixa pressão hidrostática no leito da arteríola 
aferente causa uma vasodilatação desta arteríola, permitindo maior entrada de 
sangue nos capilares glomerulares, na tentativa de preservar a filtração 
glomerular, esse mecanismo ocorre pelo estímulo direto de barorreceptores de 
estiramento da própria musculatura lisa arteriolar (reflexo miogênico). Essa 
vasodilatação é mediada também por vasodilatadores endógenos, como 
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prostaglandinas vasodilatadoras E2, sistema calicreína-cinina, óxido nítrico 
que agem predominantemente na arteríola aferente.
2. Ativação do SRAA
A hipoperfusão renal causa uma queda imediata da filtração glomerular e uma 
redução da oferta de sódio à mácula densa no túbulo distal. A redução do sódio 
na luz do túbulo distal sensibiliza os osmorreceptores da mácula densa, que 
estimulam a liberação de renina pelas células granulares. A renina por sua vez, 
converte o angiotensinogênio (produzido pelo fígado) em angiotensina I (angio 
I. Sob ação da enzima conversora da angiotensina I (ECA I) endotelial, a angio I é 
convertida em angiotensina II (angio II. Finalmente a angio II faz vasoconstrição 
da arteríola eferente, causando aumento da pressão intraglomerular e elevando 
a taxa de filtração glomerular. 
A angio II também estimula a liberação de aldosterona pelas adrenais, 
aumentando a reabsorção tubular distal de sódio e água. O resultado de tudo 
isso é preservação da filtração glomerular (por aumento da pressão intratubular) 
e a restauração da volemia (pela reabsorção de sódio e água), melhorando a 
perfusão de todos os órgãos, incluindo o rim.
Quando a hipoperfusão renal não é corrigida ou é muito intensa e demorada, 
esses mecanismos de autorregulação são exauridos e se instala a queda da 
filtração glomerular ou a IRA propriamente dita.
OBS Pacientes que estejam em uso de medicações bloqueadoras do SRAA, 
como IECA e BRA, ou ainda AINE (inibidores da síntese de prostaglandinas), 
terão maior susceptibilidade para desenvoler IRA em situações clínicas de 
hipoperfusão renal, com desidratação, hipotensão, hemorragias etc. Isso 
ocorre pq os dois mecanismos de autorregulação renal estarão bloqueados, 
devido aos medicamentos. Portanto, nunca prescreva essas medicações em 
pacientes nas situações clínicas supracitados.
OBSA redução do volume circulante efetivo é um forte estímulo para a ativação 
do sistema renina-angiotensina-aldosterona, do sistema adrenérgico e para a 
liberação de ADH (vasopressina). A angiotensina II, as catecolaminas e a 
vasopressina promovem vasoconstricção periférica de modo a desviar o fluxo 
sanguíneo para os órgãos “nobres”. Quando o estímulo é intenso, a 
vasoconstricção acomete também os vasos renais, contribuindo para a 
azotemia pré-renal. O uso de drogas com efeito vasoconstrictor renal, tais 
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como a noradrenalina, adrenalina, dopamina (em dose alfa), ergotamina, 
ciclosporina e contraste iodado, pode também precipitar uma azotemia pré-
renal.
Na tentativa de conservação hidrossalina, a angiotensina II aumenta a 
reabsorção de sódio e água pelo néfron proximal, enquanto a aldosterona 
aumenta a reabsorção de sódio e água no néfron distal. A vasopressina 
aumenta a reabsorção de água livre no néfron distal. O RESULTADO FINAL É : 
oligúria, urina hiperconcentrada e pobre em sódio.
IRA RENAL (INTRÍNSECA)
 Na IRA renal ou intrínseca, ocorre lesão estrutural de quaisquer 
compartimentos renais, como glomérulo, túbulos, interstício ou vasos. A 
principal causa de IRA renal é a necrose tubular aguda NTA, seja de etiologia 
isquêmica (ou seja, secundária a um hipofluxo renal persistente) ou de etiologia 
nefrotóxica (por drogas capazes de lesar diretamente as células tubulares). Na 
NTA, a retirada do insulto isquêmico ou nefrotóxico não é suficiente para 
melhora imediata da função renal, pois as células tubulares lesionadas tem um 
tempo de 7 a 21 dias para sua regeneração.
É responsável por 3540% dos casos de injúria renal aguda. Pode cursar com 
oligúria (necrose tubular aguda isquêmica, rabdomiólise, glomerulonefrites ou 
nefropatias microvasculares), anúria (necrose cortical aguda, algumas 
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glomerulonefrites) ou não oligúria/poliúria (necrose tubular aguda por 
aminoglicosídeos)
Formas de agressão renal: 
Túbulos: lesões isquêmicas e nefrotoxinas NTA
Interstício: medicações e infecções (nefrite tubulo-intersticial aguda ou NIA
Glomérulos: glomerulonefrites em geral
Vasculatura: 
Macrovascular: trombose, dissecção, estenose
Microvascular: síndrome hemolítico-urêmica SHU, púrpura 
trombocitopênica trombótica PTT, hipertensão maligna, eclâmpsia, 
sepse.
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As principais são: NTA (causa principal), glomerulonefrite pós infecciosa 
(depende da faixa etária) e nefrite intersticial aguda
Necrose Tubular Aguda NTA
Quando um insulto isquêmico se prolonga, os mecanismos de autorregulação são 
exauridos e o paciente evolui para uma IRA pré-renal. Se esse insulto isquêmico 
for mais intenso e/ou não corrigido adequadamente, a IRA pré-renal evolui para 
uma IRA renal ou parenquimatosa, chamada de necrose tubular aguda NTA. 
Ou seja, IRA pré-renal e NTA são continuação de uma mesma doença isquêmica 
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NTA isquêmica). Entretanto, a NTA, pode causada por ação tóxica direta de 
algumas drogas na célula tubular proximal NTA tóxica).
A Necrose Tubular Aguda NTA isquêmica é uma causa frequente de IRA oligúrica 
em pacientes internados, especialmente na UTI. Em geral são pacientes em 
estado crítico (choque, sepse, pancreatite aguda necrosante, politrauma, grande 
queimado, pós-operatório). As cirurgias mais associadas à NTA isquêmica são: 
1 cirurgia cardíaca com circulação extracorpórea > 2h; 2 correção de 
aneurisma de aorta abdominal com clampeamento aórtico acima das renais > 
60min; e 3 cirurgia biliar em pacientes ictéricos.
O sistema tubular é mais sensível à lesão isquêmica ou hipóxica do que o 
glomérulo, pois 1 tem um gasto energético maior e 2 recebe menor 
vascularização, então se chega menos sangue para ser filtrado no glomérulo, 
menos sangue irá para os tubulos, gerando assim a isquemia tubular. A parte 
reta do túbulo proximal e a porção ascendente espessa da alça de Henle são 
especialmente suscetíveis (são os segmentos que gastam mais energia).
Fisiopatologia NTA
Seja por insulto isquêmico, seja por insulto tóxico, a fisiopatologia da NTA 
começa com a depleção de ATP causada por ambas as agressões (isquêmica 
ou nefrotóxica). 
A falta de ATP tem 2 impactos fisiopatológicos na célula tubular:
 Impede o funcionamento da bomba de NA/K ATPase (principal bomba de 
transporte de sódio dos túbulos).
 Desarranja o citoesqueleto e as moléculas de adesão celular.
A consequência é uma incapacidade de reabsorção de sódio pelas células 
tubulares proximais e a oferta de grandes quantidades de sódio para as 
porções distais do néfron. As células da mácula densa localizadas no túbulo 
distal, ao perceberem o excesso de sódio, estimulam a liberação de adenosina 
tipo 1, um potente vasoconstritor da arteríola aferente. O resultado é 
vasoconstrição da arteríola aferente e queda da filtração glomerular. Esse 
processo é chamado de feedback túbulo-glomerular e é a explicação da redução 
da filtração glomerular causada por uma lesão primariamente tubular, e não 
glomerular. 
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Há tbm obstrução do sistema tubular por plugs epiteliais; ademais ocorre 
vazamento de escórias nitrogenadas pela parede tubular desnuda, com retorno 
das mesmas ao plasma.
A lesão do epitélio tubular prejudica a reabsorção, levando à formação de uma 
urina rica em sódio e água (diluída). As células epiteliais se desprendem para o 
lúmen, aderindo-se à proteína de Tamm-Horsefall e formando os cilindros 
epiteliais. Ao se degenerarem, tais células acumulam pigmentos (devido à 
necrose, que deixa a célula escura), formando cilindros granulosos 
pigmentares (“cilindros marrons”).
Quando o paciente sobrevive à fase aguda, a evolução natural é a regeneração do 
epitélio tubular dentro de 721 dias, sobrevindo uma fase poliúrica e paulatina 
recuperação da TFG.
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OBS A sepse, associada ou não à hipotensão (choque séptico), é a causa 
frequente de IRA pré-renal e de NTA na UTI. A fisiopatologia da IRA na 
sepse/choque séptico é multifatorial, pois, além do insulto isquêmico durante o 
choque, há ação tóxica de citocinas inflamatórias, alteração de fluxo sanguíneo 
intrarrenal (lesão endotelial e reduções segmentares da produção de 
vasodilatadores como óxido nítrico), estresse oxidativo, entre outros. Deve-se 
abordar a sepse fazendo antibioticoterapia precoce, hidratação adequada, 
manutenção da perfusão orgânica e terapia de suporte.
Um quadro de sepse vem, geralmente, acompanhado de lesão renal aguda LRA, 
sendo que os mecanismos exatos ainda não são completamente elucidados. 
Acredita-se que haja uma interação de fatores como necrose tubular aguda 
devido à hipoperfusão tecidual/hipoxemia, hipotensão sistêmica, 
vasoconstrição renal direta, liberação de citocinas (como TNF, ativação de 
neutrófilos por endotoxinas, dentre outros fatores. Atualmente, acredita-se que 
a LRA tenha pouca base na hipoperfusão renal, uma vez que nos quadro de 
sepse, acredita-se que o fluxo renal esteja normal ou até mesmo aumentado, no 
entanto, parece haver uma redistribuição do mesmo da região cortical para as 
regiões medulares, devido a alterações macrovasculares e microcirculatórias, em 
resposta ao processo inflamatório. Há redução da resistência vascular periférica. 
Observa-se uma vasodilatação sistêmica e renal inicial (hipotensão e baixa 
perfusão tecidual), seguido de vasocontrição renal direta.
OBS Outras causas de hipoperfusão são:
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A leptospirose é uma doença causada pelo Leptospira, uma bactéria espiroqueta, 
transmitida através de água contaminada com urina de ratos infectados. A 
profissão e o local de trabalho do paciente importam, uma vez que obras de 
construção civil nem sempre tem saneamento adequado - alternativa A incorreta. 
O quadro clínico é sugestivo da doença, ainda na fase imune, entrando no 
diagnóstico diferencial de outras doenças febris agudas, como dengue e malária. 
Pode evoluir para a forma grave (ictero-hemorrágica) em 10% dos casos. A 
principal causa de mortalidade é a hemorragia alveolar. Nos primeiros 10 dias o 
agente pode ser isolado no sangue e no LCR, e na urina apenas a partir da 2ª 
semana.
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Acidente ofídico ou ofidismo é o quadro de envenenamento decorrente dainoculação de uma peçonha através do aparelho inoculador (presas) de 
serpentes. No Brasil, as serpentes peçonhentas de interesse em saúde pública 
pertencem às Famílias Viperidae e Elapidae. Os acidentes estão divididos em 
quatro tipos:
 Acidentes botrópicos (acidentes com serpentes dos gêneros Bothrops e 
Bothrocophias - jararaca, jararacuçu, urutu, caiçaca, comboia); É o mais 
comum. O veneno possui ação proteolítica, coagulante e hemorrágica.
 Acidentes crotálicos (acidentes com serpentes do gênero Crotalus - 
cascavel); É o segundo mais comum. O veneno da cascavel possui ação 
neurotóxica, miotóxica (a IRA é causada por NTA secundária a 
rabdomiólise) e coagulante.
 Acidentes laquéticos (acidentes com serpentes do gênero Lachesis - 
surucucu-pico-de-jaca); ocorre mais na região amazônica. Veneno tem 
ação proteolítica, coagulante e neurotóxica.
 Acidente elapídico (acidentes com serpentes dos gêneros Micrurus e 
Leptomicrurus - coral-verdadeira). O veneno possui ação neurotóxica 
(paralisia respiratória de evolução rápida).
Diferenças entre IRA pré-renal e IRA renal.
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Na pré renal tem um aumento desproporcional da ureia em relação da creatinina, 
pois haverá uma reabsorção aumentada de ureia. Então se divide a ureia pela 
creatinina e for maior que 40, sugere que a causa é pré renal.
Se a relação ureia creatinina for < 20 a causa é renal.
A insuficiência renal aguda IRA pré renal é a causa mais comum de IRA e ocorre 
como uma resposta fisiológica do rim à diminuição na perfusão sangüínea renal, 
seja por hipovolemia absoluta (por exemplo, sangramentos, diarréia) ou 
hipovolemia relativa (por exemplo, sepse, insuficiência cardíaca, hepatopatia). A 
IRA é habitualmente acompanhada por redução de diurese, sendo oligúria definida 
como diurese inferior a 400ml/24h. Alguns parâmetros laboratoriais sugerem a 
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diferenciação entre IRA pré-renal e renal. Na IRA pré-renal ocorre aumento na 
reabsorção proximal de uréia, e a relação uréia/creatinina fica elevada, podendo 
atingir valores > 40 (normal é de aproximadamente 20. Nessa IRA, a função 
tubular está preservada, ocorrendo intensa reabsorção de sódio e uréia, portanto, 
a Fração Excretada de sódio em geral é < 1%. A osmolalidade urinária está acima 
de 500 mosm/kg e a densidade urinária costuma ser acima de 1020. No 
sedimento urinário, há cilindros hialinos, enquanto que na IRA renal são 
encontrados cilindros granulares.
O uso da Fração Excretória de Uréia FEUr) serve para diferenciar formas pré-
renais de IRA das intrínsecas por NTA, sendo utilizada inclusive em pacientes que 
usam diurético, que altera a Fração Excretória de Sódio FENa), mas não a da 
Uréia. Nas IRA\'s pré-renais a FEUr é menor que 35%, enquanto nas NTA\'s, maior 
que 50%.
Avaliação de sedimento urinário na IRA
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→ Na glomerulonefrite para haver formação de cilindros hemáticos, as hemácias 
vão passar pelo glomérulo, pq devido ao processo infeccioso, o glomérulo vai 
aumentar a permeabilidade do capilar permitindo a passagem de proteínas e 
hemácias. Com isso vai haver proteinúria e hematúria.
→ Na NIA, vai haver o processo inflamatório do parênquima renal (interstício), o 
que vai permitir a passagem de células leucocitárias, levando ao quadro de piúria 
e cilindros leucocitários, eventualmente pode haver hematúria.
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→ Na NTA o tecido necrótico fica preto, a descamação dessa células necróticas, 
vai formar os cilindros granulosos.
→ Na pré renal, o cilindro hialino virá da desidratação.
→ Eosinófilos: Eosinofilúria nos deve levantar a suspeita de duas doenças: NIA e 
IRA por ateroembolia. A ocorrência de insuficiência renal aguda ou subaguda, 
hipertensão arterial, sinais de isquemia periférica, dor abdominal, hematúria e 
eosinofilia, após exposição à causas desencadeantes, sugerem fortemente a 
presença da doença renal ateroembólica. Estima-se que a ateroembolia ocorra em 
até 2% do total de cateterismos cardíacos, associados a uma mortalidade em 
torno de 70% no primeiro ano após o procedimento.
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Complicações da IRA
Distúrbios hidroeletrolíticos e suas repercussões clínicas. 
Distúrbios acidobásicos. 
Uremia (predisposição a sangramentos de mucosa, pericardite, alterações 
neurológicas).
Hipervolemia (síndrome compartimental, congestão pulmonar). 
Acerca da hipervolemia, um acúmulo de líquido (balanço hídrico positivo) de 5% 
ou mais do peso corporal, está associado a um aumento de mortalidade. 
Biópsia renal na IRA
No contexto da IRA, a maior parte dos casos pode ter etiologia determinada pelo 
quadro clínico do paciente, sem necessidade de biópsia. Obstrução, hipoperfusão 
e necrose tubular aguda podem ser diagnosticadas por método menos invasivos. 
A indicação de biópsia fica restrita a um pequeno número de situações. 
IRA sem etiologia definida
Suspeita de NIA fármaco-induzida sem melhora após suspensão do 
medicamento.
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Suspeita de doença glomerular (síndrome nefrítica ou nefrótica).
Suspeita de doença sistêmica com acometimento glomerular (mieloma 
múltiplo, amiloidose, LES. 
Causas especiais de IRA renal
Nefrotoxicidade
O uso de substâncias/medicamentos com potencial nefrotóxico é uma causa 
importante de IRA em ambiente hospitalar. 
Perda da autorregulação
Deve-se observar duas coisas, a arteríola aferente, que adentra o rim, geralmente 
é mediada por prostaglandinas. Toda vez que utiliza AINEs vai haver a perda 
dessa autorregulação da arteríola aferente. Deve-se observar tb a arteríola 
eferente que sai do rim, ela geralmente está relacionada com o SRAA, por isso o 
medicamento envolvido com a perda da autorregulação da arteríola eferente é o 
IECA.
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Vasoconstrição capilar
Lesão tubular direta
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Obstrução tubular
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NIA alérgica
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Principais nefrotóxicos.
Radiocontraste iônico, gadolínio, antibióticos/antifúngicos (aminoglicosídeos, 
anfotericina B, colistina, vancomicina, piperacilina+tazobactan, sulfonamidas), 
antivirais (aciclovir+foscarnet).
A nefrotoxicidade pelos medicamentos que levam à NTA são: 1 toxicidade 
tubular direta; 2 vasoconstricção arteriolar; 3 obstrução tubular por depósitos 
ou cristais.
Para facilitar o entendimento e raciocínio clínico, pode-se dividir as causas de IRA 
por nefrotoxicidade de acordo com o tipo de distúrbio de potássio ou outras 
características especiais. 
 IRA Nefrotóxica com hipopotassemia
Aciclovir
Anfotericina B
Colistina
Aminoglicosídeo
AMINOGLICOSÍDEOS 
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Algum grau de IRA ocorre em cerca de 1530% dos pacientes que usam 
aminoglicosídeos. De todos os medicamentos nefrotóxicos, este é o grupo 
responsável pelo maior número de casos de NTA. Hipovolemia, ICC, idade 
avançada e nefropatia crônica são os principais fatores de risco. 
Estas drogas, quando administradas em doses elevadas, mais de uma vez ao dia e 
por um período > 10 dias, são altamente nefrotóxicas. O fármaco é endocitado 
pelas células do túbulo proximal, promovendo injúria celular direta. Como o 
principal defeito está na reabsorção tubular, a IRA geralmente é não oligúrica. A 
NTA por aminoglicosídeos é uma das causas de IRA associada à hipocalemia e 
hipomagnesemia. A perda de potássio ocorre por lesão tubular proximal, 
enquanto a perda de magnésio se dá por lesão da alça de Henle. A bioquímica 
urinária é típica de NTA (rica em sódio e água). O sedimento pode mostrar 
cilindros epiteliais e granulosos. 
→ Aqui é importante o entendimento do seguinte aspecto: como é possível 
insuficiência renal sem oligúria? 
Por definição, na insuficiência renal há redução significativa da TFG. Com a queda 
na filtração glomerular, espera-se que haja uma redução proporcional do débito 
urinário, levando à oligúria. Entretanto, nas doenças tubulares, o débitourinário 
pode não diminuir (ou até aumentar), apesar de haver queda da TFG e injúria renal 
grave. A explicação é a seguinte: na tubulopatia, há uma queda desproporcional 
da reabsorção tubular! No néfron normal, cerca de 98% do que é filtrado é 
reabsorvido. Com o túbulo muito doente, a reabsorção pode cair, por exemplo, 
para 85%. Assim, mesmo com uma filtração glomerular reduzida (ex.: 10 ml/min ou 
12 L/dia), se a reabsorção for de apenas 85% 10 L/dia), o débito urinário poderá 
se manter em 2 L/dia. Se a reabsorção piora (ex.: 9 L/dia), o paciente urina cerca 
de 3 L/dia. 
Como toda NTA, a lesão renal por aminoglicosídeos tende a ser autolimitada, 
havendo recuperação paulatina da função renal após a suspensão da droga, pelo 
mecanismo de regeneração tubular.
OBS Lembrar de que o o potássio é MALA na IRA Maligna hipertensão, 
antibióticos (aminoglicosídeo, anfotericina B, leptospirose e antivirais. 
OBS Frequentemente a hipomagnesemia acompanha o distúrbios. 
2. IRA Nefrotóxica com hiperpotassemia 
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Sulfametoxazol + trimetoprima: o componente da trimetoprima é semelhante 
ao da amilorida, isto é, diurético poupador de potássio. 
Tacrolimus ou ciclosporina: inibidores de calcineurina, frequentemente 
utilizados em tto de glomerulopatias ou transplante de órgão sólidos (poupam 
potássio e podem gerar acidose tubular renal tipo 4 com hiperpotassemia). 
3. IRA Nefrotóxica com formações de cristais intratubulares. 
Alguns medicamentos podem promover a formação de cristais intratubulares, 
principalmente em pacientes desidratados. São elas: 
Sulfonamidas (ex: sulfametoxazol + trimetoprima);
Indinavir 
Aciclovir
Metotrexato
Triantereno
OBS Formam cristais TMAIS Triantereno, Metotrexate, Aciclovir, Indinavir, 
Sulfonamidas. 
4. IRA associada à poliúria (diabetes insipidus nefrogênico).
Há tb nefrotoxicidade associada a déficit de concentração urinária e poliúria. 
Anfotericina B, aciclovir, lítio: causam redução da expressão de aquaporina 2 
na célula principal do túbulo coletor e, portanto, insensibilidade ao ADH.
OBS Há uma situação especial, existem medicamentos que reduzem a secreção 
tubular de creatinina e, portanto, podem aumentar o nível sérico de creatinina. 
Esses medicamentos são: cimetidina, trimetoprima e dolutegravir .
Ciclosporina: imunossupressor utilizado na prevenção da rejeição após 
transplante renal. Esta droga é reconhecidamente nefrotóxica, promovendo 
lesão tubular isquêmica por vasoconstricção da arteríola aferente e contração 
do mesângio (daí a oligúria). Para evitar seu efeito tóxico, os níveis séricos 
devem ser monitorizados de rotina. O perfil da bioquímica urinária é 
semelhante ao da toxicidade pelo contraste iodado (pré-renal: pouco sódio e 
pouca água).
Injúria Renal Aguda IRA 32
Anfotericina B antifúngico potente, é bastante nefrotóxico, levando à lesão 
tubular direta e promovendo uma IRA não oligúrica com importante perda de 
potássio e magnésio. O quadro se assemelha à NTA por aminoglicosídeos.
Outras: aciclovir (por formação de cristais), pentamidina, foscarnet, cisplatina, 
ifosfamida (esta última pode causar a síndrome de Fanconi), etc.
IRA POR CONTRASTE IODADO
É a terceira causa isolada de IRA hospitalar. Prolonga o internamento, além de 
aumentar os custos, morbidade e mortalidade hospitalares, com IRA. 
Incidência na população geral: 0,6 a 2,3%. No entanto, em grupos de risco, como 
pacientes com creatinina 1,9, a incidência ultrapassa 60%. 
Em de se tratar de uma IRA prevenível, sua incidência vem aumentando nós 
últimos anos, devido à ampla e crescente utilização de procedimentos 
diagnósticos e terapêuticos com contraste iodado.
Tipos de contraste:
Os contrastes iodados são classificados de acordo com a osmolaridade. Lembrar 
que a osmolaridade plasmática normal situa-se entre 275 e 290 mOsm/kg H2O. 
Contraste de alta osmolaridade: 5 a 8 vezes a osmolaridade plasmática. 
Injúria Renal Aguda IRA 33
Contraste de baixa osmolaridade: 2 a 3 vezes a osmolaridade plasmática. 
Contraste isosmolar.: Osmolaridade=osmolaridade plasmática. 
Quanto maior a osmolaridade, maior a nefrotoxicidade. Portanto, os contrastes 
isosmolares (iodixanol) são mais novos e menos nefrotóxicos, seguidos pelos de 
baixa osmolaridade (iohexol). 
OBS Atualmente, não se admite o uso de contrastes não iônicos de alta 
osmolaridade, diante da disponibilidade de contrastes menos nefrotóxicos. 
OBS A viscosidade também é uma característica que aumenta a nefrotoxicidade. 
Portanto, serão menos nefrotóxicos os contrastes isosmolares e de baixa 
viscosidade como o iodixanol. 
OBS deve-se atentar-se aos fatores de risco do próprio paciente, a incidência de 
IRA induzida por contraste é diretamente proporcional ao número de FATORES DE 
RISCO presentes para esta complicação, sendo desprezível em pacientes sem 
qualquer desses fatores. São os principais: Insuficiência renal prévia PRINCIPAL; 
Nefropatia diabética com disfunção renal IMPORTANTE; IC avançada ou outras 
causas de hipoperfusão renal (instabilidade hemodinâmica, IH, hipoalbuminemia); 
Mieloma múltiplo; Tipos de contraste iodado (maior risco com contrastes iônicos 
hiperosmolares); Altas doses de contraste. Então, como PREVENIR? Em pacientes 
com ALTO RISCO, devemos evitar a lesão renal pelo contraste, entretanto, notem 
que o nosso paciente necessite desse exame. A PRINCIPAL CONDUTA é 
HIDRATAR EV O PACIENTE ANTES E DEPOIS DO EXAME.
Fisiopatologia da IRA por contraste 
Lembrar da fisiologia: O córtex renal possui pressão parcial de O2 em torno de 
100mmHg, enquanto a medula renal em torno de 20 a 50mmHg, ou seja a medula 
renal vive em constante situação de redução de oferta de O2. 
Fisiopato: O contraste, ao ser filtrado, pode gerar lesão direta à célula tubular 
renal, provocando inflamação, estresse oxidativo local EO, necrose e 
apoptose das células tubulares. As células tubulares necróticas se desgarram 
da membrana basal e caem na luz tubular, levando a obstrução tubular e 
aumento da pressão hidrostática da cápsula de Bowman, com queda da 
filtração glomerular. 
Injúria Renal Aguda IRA 34
Além disso, o contraste que passa pelas arteríolas eferentes e desce pela vasa 
recta, ao chegar à medula renal, por aumento da viscosidade e lesão endotelial, 
reduz ainda mais a PaO2 local, gerando hipóxia medular, maior inflamação e EO, 
levando à lesão renal. 
Por fim, supõe-se que a hipertonicidade do contraste seja percebida pelos 
osmorreceptores da mácula densa no túbulo distal, ativando o feedback 
tubulo-glomerular, o que causa queda da filtração glomerular por 
vasoconstrição da arteríola aferente adenosina I-mediada.
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Quadro clínico da IRA por contraste
A IRA induzida por contraste costuma aumentar a creatinina após 24 a 48 horas 
da exposição, com redução dos seus níveis entre o 3° e 7° dia. De forma geral, 
apresenta-se como IRA não oligúrica.
Fatores de risco para IRA por contraste.
Doença renal prévia (com ClCr 60ml/min e principalmente, < 30min).
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Idosos
Diabéticos
Pacientes desidratados
Pacientes sépticos
Profilaxia
Nos pacientes com maior risco de desenvolver IRA, deve-se evitar o uso do 
contraste e optar, se possível por outro método de imagem USG ou 
ressonância magnética sem contraste). 
Dar preferência sempre para o contraste isosmolares e de baixa viscosidade, 
seguidos pelos de baixa osmolaridade. É inadmissível o uso de contrastes de 
alta osmolaridade.
 Usar menor dose possível do contraste. Não existe dose segura. Recomenda-
se dose inferior a 5ml/kg dividida pela creatinina sérica.
Padrão ouro da prevenção: hidratação com SF 0,9% 1ml/kg/h 12 horas antes 
e 12 horas depois após a exposição ao contraste. Alternativa: solução com 
bicarbonato isotônica 850ml de SG 5% ou água destilada+ 150ml de 
bicarbonato de sódio 8,4%, 3ml/kg por uma hora antes do procedimento e 
1ml/kg/hora nas seis horas subsequentes. Essa alternativa é recomendadase 
não houver tempo para hidratação com SF 12 horas antes da exposição ao 
contraste ou para pacientes com acidose metabólica concomitante.
Suspender diuréticos IECA ou BRA para pacientes de risco 24 a 48horas antes 
do procedimento e retomar 24 a 48 horas do exame. 
Suspender metformina (risco maior de acidose lática).
N-acetilcisteína: atualmente não é mais utilizada. 
OBS entre as medidas de profilaxia para nefropatia por contraste, a melhor é a 
hidratação venosa. 
OBS SITUAÇÃO ESPECIAL EM CONTRASTE Uso de Gadolínio na ressonância 
magnética. O maior temor em usar Gadolínio é o risco de desenvolvimento de 
fibrose sistêmica nefrogênica FSN. A FSN encontra maior predisposição com 
ClCr < 30. Os mais novos tipos de Gadolínio, os chamados macrocíclicos, são 
Injúria Renal Aguda IRA 37
mais estáveis e reduzem o risco de FSN, pois diminuem a liberação de Gadolínio 
tecidual. Exemplos de Gadolínio macrocíclicos disponíveis no Brasil: gadobutrol 
Gadovist), gadoterado meglumina Ditarem) e gadoteridol Prohance). 
IRA POR RABDOMIÓLISE
A rabdomiólise caracteriza-se por necrose e destruição do músculo esquelético. 
A destruição da célula muscular libera enzimas e eletrólitos para a corrente 
sanguínea, com consequentes repercussões local e sistêmica. IRA é uma das 
complicações sistêmicas da rabdomiólise e pode ocorrer em 10 a até 50% dos 
casos, sendo uma IRA dialítica em 5% deles.
Complicações sistêmicas 
IRA
Coagulação intravascular disseminada. 
Complicações Locais
Síndrome compartimental com consequente sofrimento do membro ou 
compartimento
Causas de Rabdomiólise
O trauma é a principal causa no mundo: A rabdomiólise é uma síndrome 
caracterizada por uma destruição das fibras musculares esqueléticas, que 
resulta na liberação de mioglobina, creatinoquinase CK, lactato 
desidrogenase e eletrólitos intracelulares para o plasma. O trauma é um 
grande fator de risco para seu surgimento, sendo principalmente 
relacionada a lesões por esmagamento, choque elétrico e à síndrome 
compartimental, situação na qual há aumento de pressão num espaço 
anatómico restrito (compartimento fascial ou loja anatômica) com queda da 
perfusão sanguínea dos músculos e órgãos nele contidos. A conduta frente 
a uma síndrome compartimental é o alívio imediato da pressão, que nesse 
caso se dá por meio de uma incisão na fáscia muscular
Medicamentos (ex.: estatina) 
Exercícios físicos extenuante
Distúrbios metabólicos: hipopotassemia, ou hipocalcemia (podem causar 
tetania e destruição muscular). 
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Drogas ilícitas (cocaína,ecstasy-MDMA e lícitas (álcool)
Extremos de temperatura (hipotermia e hipertermia). 
Infecções como leptospirose, dengue, Chikungunya, EBV, HIV, S.aureus;
Hipotireoidismo
Miopatias hereditárias
Rabdomiólise devido a estado de mal epiléptico é uma condição 
potencialmente ameaçadora de vida, com insuficiência renal aguda sendo a 
principal complicação.
Quadro clínico e diagnóstico da Rabdomiólise
Os pacientes variam de assintomáticos até a presença de dor, fraqueza muscular, 
náusea, vômito, confusão mental, alterações sensoriais graus variados. 
Invariavelmente, apresentam elevação de creatinina e urina escura, devido à 
presença de mioglobina. A creatinofosfoquinase CPK ou CK > 1000 U/L ou 5x o 
limite superior da normalidade é uma característica presente. 
Se um paciente chega na emergência com dor muscular e urina escura deve-se 
lembrar de todas as causas de Rabdomiólise. A presença de qualquer um desses 
fatores associada à elevação de CPK (em geral acima de 5000, aumento de pelo 
menos 0,3mg/do na creatinina basal e mioglobinuria, fecham o diagnóstico de IRA 
por Rabdomiólise. 
O diagnóstico é dado pela história clínica, pela elevação das enzimas musculares 
e pela mioglobinúria no EAS. Entretanto, na urinálise convencional, a mioglobina é 
interpretada como hemoglobina e o resultado mostrará “hemoglobinúria”. A 
bioquímica urinária é variável, sendo a presença de cilindros granulosos 
pigmentados comum
Alterações metabólicas secundárias à destruição celular
Hiperpotassemia
Hiperfosfatemia
Hiperuricemia (aumento de ácido úrico)
Hipocalcemia
Acidose metabólica
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Fisiopatologia da IRA na rabdomiólise
Na IRA da rabdomiólise, pode ocorrer vasoconstrição intrarrenal, lesão tubular 
direta pela mioglobina e obstrução tubular.
Vasoconstrição renal: secundária ao sequestro do líquido muscular e 
contração do volume circulante, componente pré-renal associado: 
sequestro de líquidos no “terceiro espaço” – tecido muscular lesado.
Lesão tubular direta pela mioglobina : A grande quantidade de mioglobina 
liberada pelo tecido muscular lesado é filtrada pelo glomérulo e alcança os 
túbulos. Com um baixo fluxo tubular (componente pré-renal associado: 
sequestro de líquidos no “terceiro espaço” – tecido muscular lesado), a 
concentração deste pigmento no lúmen torna-se muito alta, podendo, 
então, promover NTA. O grupamento heme contido na mioglobina é o 
grande pivô da lesão celular (por causar estresse oxidativo)... Além de lesar 
diretamente os túbulos renais, a mioglobina também possui efeito 
vasoconstrictor, por depletar o óxido nítrico intrarrenal.
Obstrução tubular por mioglobina (mioglobina + proteína Tamm-Horsfall).
Injúria Renal Aguda IRA 40
Tratamento: 
A principal medida terapêutica é a hidratação precoce com soluções 
cristaloides. Se a causa da rabdomiólise for soterramento, começar a hidratação 
IV antes da descompressão do membro
Manter a meta de diurese 2 a 3ml/kg/hora ou 200 a 300 ml/hora). O controlee tto 
do distúrbio hidroeletrolítico também são essenciais (ex: tto da hiperpotassemia, 
hipocalcemia e acidose metabólica). O uso de diuréticos (furosemida e manitol ) 
NÃO é recomendado.
Na rabdomiólise, além da reposição volêmica agressiva e da correção dos 
distúrbios hidroeletrolíticos, utiliza-se manitol (mantém fluxo tubular elevado) e 
bicarbonato de sódio (alcaliniza urina).
Nas primeiras 2448h a diurese do paciente deve ser forçada por uma vigorosa 
hidratação com salina isotônica SF 0,9%. Quando o débito urinário chega a 3 
ml/kg/h (cerca de 200 ml/h), a maioria dos autores recomenda administrar 
manitol e bicarbonato de sódio com salina 0,45%. O manitol mantém um alto 
fluxo tubular, lavando a mioglobina, e reduz o edema do epitélio tubular e o 
sequestro de líquidos no músculo lesado. Acredita-se que o manitol também 
possua efeito antioxidante direto (neutraliza radicais livres)... O bicarbonato de 
sódio serve para alcalinizar a urina, reduzindo a toxicidade da mioglobina e 
impedindo a formação de cilindros com a proteína de Tamm-Horsfall... Tais 
medidas visam prevenir ou reverter as fases precoces da NTA! Surgindo oligúria 
refratária, deve-se realizar hemodiálise de urgência!!! 
SÍNDROME DA LISE TUMORAL
É uma emergência oncológica provocada pela lise de células tumorais e liberação 
de potássio, fósforo e ácido nucleico, que é metabolizado em ácido úrico. É uma 
causa de IRA que vem aumentando com os avanços terapêuticos.
Fisiopatologia da IRA relacionada à SLT
O aumento do ácido úrico pode gerar precipitação tubular renal, além de 
vasoconstrição, alteração de autorregulação, redução de fluxo, estresse 
oxidativo e inflamação renal. A hiperfosfatemia, principalmente se acompanhada 
de infusão inadvertida de cálcio, pode levar à precipitação de fosfato de cálcio 
tecidual, inclusive no túbulo renal.
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Injúria Renal Aguda IRA 42
SLT Laboratorial
Requer 2 ou mais valores anormais presentes entre três dias antes da 
quimioterapia e sete dias depois. Incrementos de 25% do valor basal destes 
elementos tb são considerados pela definição. Os critérios estão na tabela abaixo. 
SLT Clínica
É considerada quando há SLT laboratorial mais uma das seguintes alterações: 
Aumento na creatinina 1,5 vez o limite da normalidade).
Arritmia cardíaca ou morte súbita
Convulsão
A definição de SLT laboratorial se dá pela presençade 2 ou mais dos critérios de 
Cairo-Bishop, 3 dias antes ou 7 dias após o início do tratamento quimioterápico, 
sendo eles: 1 Ácido úrico sérico > 8mg/dl ou aumento de mais de 25% ; 2 
Potássio sérico > 6mEq/L ou aumento de mais de 25% ; 3 Fósforo sérico > 
4,5mg/dl ou aumento de mais de 25% ; 4 Cálcio total sérico < 7mg/dl ou redução 
de mais de 25%. Temos ainda os critérios de SLT clínica/IRA, caracterizado por 
SLT laboratorial + 1 ou mais critérios a seguir: 1 Creatinina sérica > 1,5x o normal ; 
2 Arritmias cardíacas ou PCR ; 3 Convulsão.
Prevenção e tto da SLTA
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A prevenção é feita com hidratação com solução cristaloide 2 a 3l/m²), 
objetivando alcançar a diurese de 150 a 200ml/hora. Diurético de alça pode ser 
considerado para ajudar a manter esse volume caso evolua com sinais de 
hipervolemia. A monitorização e o tto de distúrbio eletrolíticos são essenciais (ex: 
tto de hipercalemia).
Alopurinol: faz parte da medida preventiva. Inibe competitivamente a enzima 
cantina oxidase, bloqueando o metabolismo da xantina e da hipoxantina para 
formar ácido úrico. Pode ser usado na dose de 10mg/kg/dia, máximo de 
800mg/dia, dividido em duas ou três tomadas (ex.: 200mg de 8/8h ou 300 mg 
de 12/12h). Deve ser iniciado pelo menos 1 dia antes da quimioterapia.
OBS O alopurinol reduz a formação de ácido úrico e, consequentemente, reduz a 
incidência de uropatia obstrutiva; porém, pode elevar os níveis de purina, levando 
a uma maior formação de cristais de xantina, podendo haver depósito de cristais 
em tubulos renais. 
Rasburicase : é urato oxidase recombinante, considerada preventiva e 
terapêutica, uma vez que metaboliza o ácido úrico já formado, transformando-
o em alantoína. A alantoína é 5 a 10 vezes mais solúvel que o ácido úrico e sua 
eliminação renal é facilitada. Para pacientes que recebem a rasburicase, não é 
recomendado fazer alcalinização urinária. 
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O excesso de purina catabolizada resulta em aumento da produção de xantina de 
hipoxantina, metabolizadas em ácido úrico sob ação da xantina oxidase. A urato 
oxidase, não produzida pelo ser humano, metaboliza o ácido úrico em alantoína. 
SHU
A Síndrome Hemolítico Urêmica SHU é considerada a principal causa de 
insuficiência renal aguda em crianças, ocorrendo mais frequentemente em 
menores 5 anos. Caracteriza-se pela tríade: anemia hemolítica microangiopática, 
trombocitopenia e insuficiência renal aguda. Em 95% dos casos a SHU ocorre 
após uma gastroenterite causada pela cepa O157H7 da Escherichia coli êntero-
hemorrágica. Essa bactéria produz a verotoxina (toxina ''shiga-like''), que gera 
uma lesão no endotélio glomerular. Dessa forma o endotélio lesado leva a uma 
hiperativação plaquetária local, com consumo de plaquetas e fatores de 
coagulação. Quando as hemácias passam pela vasculatura glomerular alterada, 
Injúria Renal Aguda IRA 45
elas acabam sofrendo lesões mecânicas, gerando hemólise. A insuficiência 
renal é gerada principalmente pela obstrução ao fluxo glomerular.
IRA PÓS-RENAL
IRA PÓSRENAL é causada por obstrução em qualquer segmento do trato urinário 
(ureteral, vesical ou uretral).
Causas:
Litíase renal bilateral ou em rim único.
Neoplasia em cavidade pélvica ou abdominal (câncer de colo de útero, 
hiperplasia prostática benigna, câncer de próstata, estenose de uretra).
Esse tipo de IRA pode determinar anúria total, embora a ausência de anúria não 
exclua o diagnóstico. 
Em ambiente hospitalar a causa de IRA pós-renal pode ser devido a:
Obstrução de sonda vesical de demora (coágulos, dobras etc).
Fisiopatologia da IRA pós-renal
A obstrução do trato urinário leva ao aumento da pressão retrógrada no ponto de 
obstrução. Como o aparelho urinário é um sistema fechado, cujos segmentos são 
intercomunicáveis, o aumento da pressão em qualquer ponto será transmitido 
para os túbulos e para cápsula de Bowman. 
O aumento da pressão da cápsula de Bowman se opõe à filtração glomerular. A 
desobstrução do trato urinário reverte a disfunção renal em até 72 horas. 
Entretanto obstruções por tempo prolongado são capazes de causar lesão tubular 
secundária, em graus variáveis, retardando a melhora da função renal após a 
desobstrução ou levando a lesão renal irreversível.
Determinantes da filtração glomerular
Pressão hidrostática do capilar glomerular (PHg): quanto mais baixa, menor a 
filtração glomerular.
Pressão oncótica do capilar glomerular (POg): quanto mais alta, menor a 
filtração glomerular.
Injúria Renal Aguda IRA 46
Pressão hidrostática da cápsula de Bowman (PHb): Quanto mais alta, menor a 
filtração glomerular.
Coeficiente de filtração (Kf): é a área de filtração, ou seja, quanto menor, 
menor a filtração glomerular. 
Temos a seguinte fórmula, agrupando todos esses determinantes: 
FG Kf. PHg - POg - PHb)
Tratamento não dialítico da IRA
IRA pré renal
O tto da IRA pré renal consiste na correção das condições clínicas geradoras de 
hipovolemia: ressuscitação volêmica para o choque circulatório, inotrópicos para o 
choque cardiogênico, inotrópicos e vasodilatadores para IC descompensada e 
hidratação para desidratação. Quanto mais precoce a correção, maior a chance 
de recu renal. 
IRA renal NTA
Aqui o "melhor tto" é a prevenção. Não há tto específico para IRA renal por 
necrose tubular aguda. Uma vez instalada, até se iniciar a recuperação tubular em 
7 a 21 dias, deve-se tentar manejar clinicamente suas complicações, como 
oligúria, hipercalemia, acidose metabólica, e hipervolemia. Se essas complicações 
se tornarem refratárias às medidas clínicas, implicarão na necessidade de diálise. 
IRA pós-renal
A desobstrução do trato urinário é o tto da IRA pós-renal e, quanto mais precoce, 
maior a chance de recuperação da função renal. Essa desobstrução pode ser feita 
através da passagem de sonda vesical (se a obstrução for vesical ou uretral) ou 
passagem de duplo J (quando a causa de obstrução for facilmente removível ex: 
cálculo) com ou sem nefrostomia (se a obstrução for ureteral). A nefrostomia é 
feita quando há obstrução do ureteral bilateral quando a causa da obstrução é de 
difícil remoção ex: neoplasias.
Alguns distúrbios eletrolíticos e déficits de concentração urinária podem ocorrer 
na fase de pós-desobstrução: 
Injúria Renal Aguda IRA 47
Hipomagnesemia e hipopotassemia, devido a um aumento na fração de 
excreção desses eletrólitos (redução da capacidade de reabsorção). 
Poliúria: diurese > 40ml/kg/dia ou > 3l/dia ocorre devido a um déficit de 
concentração urinária por lesão em células da porção espessa ascendente da 
alça de Henle e/ou devido à redução da incorporação de canais de aquaporina 
2 (canais que promovem reabsorção de água em túbulo coletor) e 
consequente insensibilidade à ação do ADH. 
SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL
Trata-se de um aumento exagerado da pressão intra-abdominal, superior a 
12mmHg.A mensuração é feita via intravesical (bexiga). 
Classificação 
Grau I 12 a 25mmHg
Grau II 16 a 20 mmHg
Grau III 21a 25 mmHg
Grau IV 25mmHg
Repercussões clínicas
Neurológica: aumento da pressão intracraniana. 
Cardiovascular: redução do retorno venoso, hipotensão, redução de débito 
cardíaco.
Respiratório: Redução de complacência pulmonar.
Gastrointestinal: Redução de circulação esplâncnica.
Redução da diurese e da perfusão renal. 
Tratamento
Descompressão abdominal (cirúrgica ou não) em caso de PIA > 20mmHg. 
SÍNDROME HEPATORRENAL SHR 
A SHR é uma das muitas causas de IRA em pacientes com doença hepática aguda 
ou crônica. Pode ocorrer também em quadros de falência hepática aguda. É um 
diagnóstico de exclusão. 
Injúria Renal Aguda IRA 48
Fisiopatologia da SHR
Ocore secundariamente a uma hipoperfusão renal em detrimento à vasodilatação 
esplâncnica. Esta vasodilatação deve-se à hipertensão portal e ao aumento e 
óxido nítrico local.
Classificação 
Tipo I piora da função renal em dias a semanas com diurese < 500ml/dia. 
Quadro de apresentação mais gravee pior prognóstico. 
Tipo II piora lenta e progressiva de função renal. Apresenta ascite resistente 
ao uso de diuréticos. Prognóstico melhor que o tipo I. 
Diagnóstico: 
Aumento de pelo menos 0,3mg/dl de creatinina plasmática. 
É um diagnóstico de exclusão , portanto requer: 
Sedimento urinário normal (ausência de hematúria e leucocitúria) e proteinúria 
mínima 500mg/dia);
Ultrassonografia renal normal
Ausência de choque ou de processos infecciosos que justifiquem a IRA. 
OBS A excreção urinária de sódio é geralmente baixa na síndrome hepatorrenal 
10mEq/l)
Como diferenciar SHR de IRA PRÉRENAL? 
Deve-se suspender os diuréticos e realizar expansão volêmica com albumina 
endovenosa 1g/kg/dia por dois dias consecutivos. Se houver resposta o 
diagnóstico de IRA pré-renal , que foi resolvida. 
Fatores precipitantes para SHR
Peritonite bacteriana espontânea PBE
Hemorragia digestiva alta
Grandes paracenteses 5L sem reposição de albumina.
Profilaxia para SHR
Injúria Renal Aguda IRA 49
Na presença de PBE, além do uso de antibioticoterapia, deve-se expandir com 
albumina 1,5g/kg/ no 1° dia e 1g/kg no 3° dia. 
Quando realizada a paracentese de grande monta (> 5L, infundir por via 
venosa 8 a 10g e albumina para cada litro de líquido ascítico retirado. 
Se líquido ascítico com concentração de proteínas totais 1,5g/dL, deve-se 
iniciar norfloxacino profilático.
Tratamento de SHR
O transplante hepático é o tratamento definitivo para SHR. O tratamento clínico 
contempla albumina associada a vasoconstritores.
Albumina IV 20 a 40g/dia + terlipressina IV 0,5 a 2mg a cada quatro ou seis 
horas - dose máxima de 12mg/dia) ou
Albumina IV 20 a 40g/dia + noradrenalina IV titulada para manter PAM 5 a 
10mmHg acima do basal.
SÍNDROME CARDIORRENAL SCR
O rim filtra cerca de 180 litros de sangue por dia, cerca de 20% do débito 
cardíaco. Existem inúmeras interações, de forma bidirecional, entre as doenças 
agudas e crônicas renal e cardíaco. 
Fisiopatologia da SCR
Uma variedade de fatores contribui para a redução da filtração glomerular na 
doença cardíaca, como:
Adaptações neuro-hormonais: ativação do sistema nervoso simpático, 
ativação do SRAA, liberação de ADH e liberação de endotelina 1. 
OBS Os fatores contribuem para a retenção hidrossalina, promovem 
vasoconstrição intrarrenal, inflamação, estresse oxidativo (liberação de radicais 
livres) e estimulam a fibrose miocárdica e renal. 
Classificação da SCR 
Injúria Renal Aguda IRA 50
Injúria Renal Aguda IRA 51
Tratamento da SCR
Consiste em tratar o coração para ajudar o rim e vice-versa.
Síndrome Compartimental Abdominal (aumento exagerado da pressão intra - 
abdominal-PIA, superior a 12mmHg); paciente em questão com PIA27mmHg. A 
mensuração é feita intravesical (bexiga). Existe uma classificação: - Grau I 12 - 
15mmHg; - Grau II 16 - 20mmHg; - Grau III 21 - 25mmHg; - Grau IV > 25mmHg 
Acima de 20 mmHg é indicada a descompressão abdominal.
DOENÇA ATEROEMBÓLICA: Diante de um paciente idoso, com comorbidades 
cardiovasculares importantes, que foi submetido a procedimento invasivo 
angiográfico e, a posteriori, evoluiu com disfunção renal grave, lesão 
neurológica, livedo reticular e diminuição de pulsos periféricos, devemos aventar 
a possibilidade de doença ateroembólica renal. Outros achados que poderiam 
estar presentes no caso, seriam a eosinofilúria, visualização de placas de 
Hollenhorst na retina (fundo de olho), queda do complemento sérico e achados 
de imagens biconvexas/negativas na biópsia renal, podendo ser vistas como 
imagens semelhantes à agulhas. O tratamento é de suporte, não havendo 
nenhuma medida específica para reversão do quadro.
A IRA por ateroembolia é caracterizada pela tríade clássica de livedo 
reticularis, insuficiência renal aguda e eosinofilia.
https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fwww.abc.med.br%2Fp%2Fsinais.-sintomas-e-doencas%2F1358113%2Flivedo%2Breticular.htm&psig=AOvVaw14HCOYXVVUH2aRhXYftWK8&ust=1617581056989000&source=images&cd=vfe&ved=0CAIQjRxqFwoTCKDI1pyl4-8CFQAAAAAdAAAAABAD
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