Síndrome metabólica dudu

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Síndrome metabólica:
Definição: A síndrome metabólica consiste em um grupo de anormalidade metabólicas que conferem o aumento de risco de doença cardiovascular (DCV) Diabetes melito, has, dislipidemia e obesidade.
Epidemiologia: A prevalência da síndrome metabólica varia em todo o mundo, refletindo em parte a idade, sexo e a etnia das populações.
Sua prevalência varia conforme alguns fatores (idade, sexo) Desordem metabólica Aumento da mortalidade geral em 1,5x e da cardiovascular em 2,5x 25% da população adulta Norte americana acometida pela SM Pode estar associada à:
 • Síndrome dos ovários policísticos • Acantose nigrans • Doença hepática gordurosa não alcoólica • Microalbuminúria • Estados pós-trombóticos • Estados pós-inflamatórios • Disfunção endotelial • Hiperuricemia
Fatores de risco: 
Sobrepeso/obesidade: A adiposidade central é uma característica essencial da síndrome.
Estilo de vida sedentário: A falta de atividades físicas aumenta os riscos de Dcv, aumentando o tecido adiposo, colesterol, aumento da pressão e da glicose.
Genética: muitos genes estão relacionados com o ganho de peso e composição corporal, resistência a insulina aumentando as chances de uma SM
Envelhecimento: A prevalência da síndrome depende da idade na maioria das populações mundiais
Doenças crônicas: DM, Lipodistrofias etc
Tabagismo e Etilismo:
Fisiopatologia
Estreita relação com o acúmulo de gordura no compartimento intra-abdominal, a chamada obesidade visceral, e a resistência tecidual às ações biológicas da insulina.
1-Resistência à Insulina 
para descrever a fisiopatologia da síndrome metabólica é a insulinorresistência, que é causada sistemicamente por um defeito da ação da insulina que ainda não está elucidado por completo
 O início da resistência à insulina é anunciado por hiperinsulinemia pós-prandial, seguida da hiperinsulinemia de jejum e, finalmente, hiperglicemia. Um grande contribuinte preliminar para o desenvolvimento da resistência à insulina é uma abundância dos ácidos graxos circulantes.
Diminuição do metabolismo de carboidratos no fígado, fazendo que haja mais gliconeogênese (produção de glicose) e menos glicólise (quebra de glicose), isso explica a alteração da glicemia em jejum.
Hiperinsulinemia ocorre pois como não há resposta a quantidade de insulina produzida, o corpo produz mais para ter o mesmo efeito (mover glicose para as células) isso funciona por um tempo, com a falha das células pancreáticas os níveis de insulina caem → hiperglicemia
AGL (Acido graxos) liberados pelos adipócitos expandidos atuam no fígado induzindo maior produção de glicose e TG e lipoproteína de densidade muito baixa VLDL.
 As anormalidades lipídica/lipoproteicas associadas consistem em da redução do colesterol de alta densidade HDL e aumento do colesterol de baixa densidade LDL.
Além disso, os AGL reduzem ação da insulina nos tecidos por conta que atrapalham a ligação da insulina com seu receptor não ativando o glut 4 e com isso causa acumulo de glicose. 
Os ácidos graxos, além de comprometer a captação de glicose mediada pela insulina, se acumulam como triglicerídeos tanto no músculo esquelético quanto no cardíaco, bem como o acúmulo de triglicerídeos no fígado.
Lipotoxicidade- (ocasionam inflamação no fígado e tecido muscular) *risco de esteatose hepática não alcoólica (gordura no fígado), aumento do inibidor do ativador do plasminogênio1 (PAI-1) e do fibrinogênio, ocasionando assim propensão a formação de trombos 
Níveis de AGL e glicose causam um estado de Hiperinsulinemia. O aumento da insulina causa uma maior reabsorção de sódio e ativação do SNS contribuindo para HAS.
2- Dislipidemia 
O fluxo de ácidos graxos livres para o fígado resulta em aumento na produção de VLDLs
E causa também um distúrbio nas lipoproteínas causando uma redução do HDL
Aumento de LDL(ruim) 
Redução do HDL(bom)
3-Aumento de Circunferência Abdominal (obesidade) 
A circunferência abdominal é um importante componente dos critérios diagnósticos mais recentes e mais frequentemente aplicados para a síndrome metabólica. Com aumentos no tecido adiposo visceral, os ácidos graxos livres derivados do tecido adiposo alcançam o fígado. Por outro lado, aumentos da gordura SC abdominal liberam produtos da lipólise na circulação sistêmica e, portanto, exercem menos efeitos sobre o metabolismo hepático. Aumentos relativos no tecido adiposo visceral versus subcutâneo, com o aumento da circunferência
Com aumento do tecido adiposo visceral, os ácidos graxos livres derivados do tecido adiposo alcaçam o fígado aumentando as chances de uma esteatose hepática
4-HAS 
O aumento da retenção de sódio e água, maior ativação do sistema reninaangiotensinaaldosterona e pela ativação do sistema nervoso simpático, pela hiperinsulinemia resulta na Hipertensão Arterial Sistêmica.
5- Citocinas proinflamatórias:
Os aumentos nas citocinas pró-inflamatórias, incluindo IL1, 6 e 18; a TNF-a e a proteína C reativa (PCR) refletem uma produção excessiva pela massa aumentada de tecido adiposo.
Com isso, macrófagos M1, 6,18, resistina e TNF A se infiltram junto a gordura intra-abdominal, gerando assim processos inflamatórios 
Além disso, os M1 estimulam os adipócitos (gordura) a liberarem mais adipocinas (ex.: Adiponectina, Leptina e Resistina) 
Essas adipocinas estimulam ainda mais os processos inflamatórios (fazem uma verdadeira bagunça), além de causarem a Resistência Insulínica
Diagnóstico clinico: 
A anamnese deve incluir a avaliação dos sintomas para apneia obstrutiva do sono em todos os pacientes e síndrome dos ovários policísticos nas mulheres na pré-menopausa. 
A história familiar irá ajudar a determinar o risco para DCV e diabetes melito. As medidas da pressão arterial e da circunferência abdominal fornecem informações necessárias ao diagnóstico.
A síndrome metabólica normalmente não está associada a sintomas.
 História clínica 
Ao exame físico, a circunferência abdominal e a pressão arterial estão frequentemente aumentadas (duas aferições diferentes). 
Com menos frequência verifica-se a presença de lipoatrofia ou acantose nigricans 
exame físico (Ca): 
 Pressão Arterial:
Peso e altura (IMC) : Peso (KG) Sob Altura em M ao quadrado
NCEP
Doenças associadas:
Cardiovascular: Pacientes com essa síndrome tem maior chance de desenvolver problemas cardiocirculatórios, a HAS e DM são os principais fatores contribuintes.
DM2: Pacientes com a SM tem cerca de 3x de chances de desenvolver DM.
Doenças Hepática gordurosa: Em partes é consequência da resistência a insulina. O mecanismo está relacionado com aumento no fluxo de ácidos graxos livres, redução da oxidação intra-hepática dos ácidos graxos, com consequente aumento na biossíntese de triglicerídeos e acúmulo hepatocelular, com inflamação variável e estresse oxidativo.
Hiperurcemia: A hiperuricemia reflete defeitos na ação da insulina na reabsorção tubular renal de ácido úrico e pode contribuir para hipertensão por seu efeito no endotélio
Diagnóstico laboratorial: 
O lipidograma e a glicemia em jejum são necessários para determinar se há a presença da síndrome metabólica.
 A mensuração dos biomarcadores adicionais associados com resistência à insulina pode ser individualizada.
 Esses exames podem incluir ApoB, PCR-as, fibrinogênio, ácido úrico, razão albumina/creatinina na urina e função hepática. 
Deve-se realizar um estudo do sono caso haja a presença de sintomas de apneia obstrutiva do sono. Se houver suspeita de síndrome dos ovários policísticos com base nas manifestações clínicas e anovulação, é necessário medir a testosterona, o hormônio luteinizante e o hormônio folículo-estimulante.
Diagnóstico de imagem:
Ultrassom de fígado para avaliar o grau de esteatose hepática 
Tratamento não Farmacológico:
Mev: cessar o tabagismo, cessar o etilismo De acordo com os especialistas, as pessoas saudáveis podem consumir, no máximo, 30 gramas de álcool por dia. 
Redução do peso com uma dieta e práticas de exercício constante 
Tratamento farmacológico:
No caso do paciente estudado como ele apresenta um caso desíndrome metabólica com PA alta e dislipidemia neste caso recomenda-se o uso de medicações antihipertensivas tais como IECA(captopril)+Diurético(Furosemida) além de estatinas(Os inibidores da síntese de colesterol, são compostos análogos da enzima HMG-CoA redutase . Tornaram-se eficazes na redução dos níveis plasmáticos de LDL, além de diminuição do estresse oxidativo e da inflamação vascular, com aumento da estabilidade das lesões ateroscleróticas. Os fármacos dessa classe são: Lovastatina, Pravastatina, Sinvastatina, Fluvastatina, Atorvastatina, Rosuvastatina e Pitavastatina, a fim de tratar o quadro de dislipidemia e colesterol alto).
Has:
o uso de medicações antihipertensivas tais como IECA(captopril irá diminuir a PA reduzindo a resistência vascular periférica sem aumentar reflexamente o débito e a frequência ou contratilidade cardíaca diminuem os níveis de angiotensina II e aumentam os níveis de bradicinina. Portanto, ocorre a vasodilatação de arteríolas e veias. Reduzindo os níveis de angiotensina II circulante, os IECAs também diminuem a secreção de aldosterona, resultando em menor retenção de sódio e água. )+Diurético(Furosemida diminuem a pressão arterial por aumentar a excreção de sódio e água isso causa redução do volume extracelular causando diminuição do débito cardíaco e do fluxo sanguíneo renal.)
Obesidade:
Deve-se estabelecer o grau de obesidade estando indicado o tratamento medicamentoso quando: 
1) IMC maior ou igual a 30 kg/m2 ; 
 2) IMC maior ou igual a 25 ou 27 kg/m² na presença de comorbidades (dependendo do medicamento).
3) Falha em perder peso com o tratamento não farmacológico. A história prévia de falência com tentativa com dieta com restrição calórica é suficiente.
A sibutramina 
 Mecanismo de ação:
bloqueia a recaptação de noradrenalina (NE) e de serotonina (SE) e leva a redução da ingestão alimentar. A sibutramina mostrou-se mais eficaz que o placebo em promover perda de peso.
Posologia:
. A dose inicial recomendada é de 1 cápsula de 10 mg por dia, administrada por via oral, ingerida pela manhã, com um pouco de líquido, antes ou após a alimentação. Caso não ocorra perda de pelo menos 2 kg nas primeiras 4 semanas de tratamento, o médico deve reavaliar o tratamento, que pode incluir um aumento da dose para 15 mg ou a suspensão do tratamento com sibutramina.
O orlistate
Mecanismo de ação
 é um análogo da lipstatina inibidor de lipases gastrintestinais (GI) que se liga no sítio ativo da enzima através de ligação covalente, fazendo com que cerca de um terço dos triglicérides ingeridos permanecem não digeridos e não sejam absorvidos pelo intestino, sendo eliminados nas fezes. 
Posologia:
A dose diária recomendada de Orlistate é de uma cápsula de 120 mg, tomada, por via oral, durante ou até uma hora após cada uma das três refeições principais. Tome uma cápsula com um pouco de água. 
A liraglutida
 Mecanismo de ação:
 um agonista do peptídeo semelhante ao glucagon-1 (GLP-1) que compartilha 97% de homologia com o GLP-1 nativo, sendo a meia-vida de circulação do GLP-1 aumentada de 1-2 minutos para 13 horas e na dose de 3,0 mg, tem uma ação hipotalâmica em neurônios envolvidos no balanço energético, em centros ligados a prazer e recompensa
 Estes resultados indicam que o GLP-1R está expresso em neurônios do núcleo arqueado (ARC) do hipotálamo envolvidos na perda de peso e de que a liraglutida marcada com fluoresceína se liga em áreas chaves ligadas ao controle do balanço energético, nos circuitos ligados a recompensa e prazer, sendo sua ação independente do nervo vago
Posologia:
O tratamento com liraglutida inicia-se na dose de 0,6 mg por dia, e gradualmente aumentada até atingir 3,0 mg ao dia. Esse aumento é realizado em incrementos de 0,6 mg, com intervalos de pelo menos uma semana, visando melhorar a tolerabilidade.
Tratamento por bariátrica: 
A cirurgia metabólica ou bariátrica é uma opção para os pacientes com a síndrome metabólica que têm um índice de massa corporal de mais de 40 kg/m2 ou mais de 35 kg/m2 com comorbidades.
Dislipidemia:
No caso do paciente estudado como ele apresenta um caso de síndrome metabólica com PA alta e dislipidemia neste caso recomenda-se o uso de medicações antihipertensivas tais como IECA(captopril)+Diurético(Furosemida) além de estatinas(Os inibidores da síntese de colesterol, são compostos análogos da enzima HMG-CoA redutase . Tornaram-se eficazes na redução dos níveis plasmáticos de LDL, além de diminuição do estresse oxidativo e da inflamação vascular, com aumento da estabilidade das lesões ateroscleróticas. Os fármacos dessa classe são: Lovastatina, Pravastatina, Sinvastatina, Fluvastatina, Atorvastatina, Rosuvastatina e Pitavastatina, a fim de tratar o quadro de dislipidemia e colesterol alto).
POSOLOGIA DA MEDICAÇÃO PARA DISLIPIDEMIA
As estatinas devem ser usadas via oral, em dose única diária preferencialmente à noite para se obter o efeito máximo. Os representantes destes grupos com suas doses mínimas e máximas.
Diabete:
Já para os pacientes que apresentam diabetes Tipo 2, o tratamento consiste em identificar o grau de necessidade de cada pessoa e indicar, conforme cada caso, os seguintes medicamentos/técnicas:
Inibidores da alfaglicosidase: impedem a digestão e absorção de carboidratos no intestino;
A dose recomendada é de um comprimido de 100 mg ou um comprimido de 300 mg uma vez ao dia, de preferência, antes da primeira refeição.
Sulfonilureias (Clorpropramida, Glibenclamida, Glicazida, Glipizida e Glimepirida): estimulam a produção pancreática de insulina pelas células;
Posologia: 1 a 8 mg, em 1 a 2 tomadas ao dia. Geralmente se começa com 1 mg e a grande maioria dos pacientes estabiliza o uso em doses que variam entre 1 a 4 mg uma vez ao dia.
Glinidas (Repaglinida): agem também estimulando a produção de insulina pelo pâncreas.
Uma dose inicial normal é de 0,5 mg, tomada entre 15 e 30 minutos antes de cada refeição principal. A dose pode ser ajustada pelo seu médico até 4 mg antes de uma refeição principal. A dose máxima diária recomendada é de 16 mg.
Metformina:
Comprimidos de 850 mg A dose inicial é de um comprimido no café da manhã, em adultos e crianças acima de 10 anos. Conforme sua necessidade, essa dose pode ser aumentada, a cada duas semanas, de um comprimido até ao máximo de três comprimidos, equivalentes a 2.550
Estratificação de risco cardiovascular:
A Estratificação do Risco Cardiovascular (RVC) é fundamental para reconhecer as pessoas e classificar o risco/vulnerabilidade a partir de suas necessidades, possibilitando a organização das ações individuais e coletivas que a equipe de saúde pode oferecer.
	
Escore de risco global (ERG) de Framingham