Apostila de Anestesiologia

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Apostila de 
Anestesiologia 
 
História da anestesia 
Durante muitos séculos, a igreja sustentava 
que a dor era um justo castigo de Deus. Esse 
quadro começou a mudar no século V a.C, 
com a medicina hipócrita na Grécia. 
1591 Eufane MacAyane, uma jovem mãe 
escocesa, foi enterrada viva por pedir alívio 
para dor no parto. 
Relatos das primeiras anestesias 
China - Acupuntura (como forma de 
anestesia cerca de 2000 anos a.C. 
Assírios - Por volta de 1000 ano a.C, 
comprimiam a carótida do paciente até ele 
ficar inconsciente. 
Indígenas - Mascavam folhas de coca, depois 
despejavam a saliva sobre a ferida do doente 
para anestesiá-la. 
Hipócrates – Esponja sonífera, preparada a 
base de ópio, eufórbia, meimendro, 
mandrágora, que eram colocadas embaixo 
das narinas até que dormissem. 
Outros recursos utilizados 
Gelo e neve 
Bebidas alcoólicas (vitriolo doce - éter) 
Hipnose 
Concussão cerebral - Pancadas fortes na 
cabeça 
1275 Raimundo Lulio, alquimista descobriu que 
o vitríolo (ácido sulfúrico) misturado com 
álcool e posteriormente destilado, produzia 
um fluido branco e adocicado vitríolo doce e 
posteriormente conhecido com ÈTER. 
1600 Paracelso, médico suíço, chegou a usar 
a substância em galinhas e posteriormente 
em seus pacientes. 
1772 Joseph Priestley, químico inglês 
descobriu o óxido nitroso (gás hilariante), 
porém seu poder anestésico só foi 
descoberto tempos depois. 
1844 O cirurgião dentista Horace Wells, teve 
a ideia de usar o óxido nitroso para realizar 
extrações dentárias. 
Começou uma nova era na extração dentária 
1846 Hospital geral de Massachusetts, ocorreu 
a primeira demonstração pública com éter. 
John Collins (médico) extirpou um tumor de 
um jovem de 17 anos, enquanto, Thomas 
Morton (cirurgião dentista), aplicava a 
anestesia por meio de um aparelho inalador 
idealizado por ele. 
 
Quadro de Roberto Hinckler 1882, representa a 
primeira intervenção cirúrgica com anestesia geral. 
Com a ajuda de Thomas Jackson, criou o 
composto que nada mais era o éter sulfúrico 
puro misturado com óleos aromáticos, para 
disfarçar o odor. 
1847 o éter foi substituído pelo clorofórmio, 
usado pela primeira vez por James Simpson, 
obstetra francês em um trabalho de parto. 
1846 o termo anestesia, do grego 
insensibilidade dolorosa, foi cunhado pelo 
escritor americano Oliver Wendel Holmes. 
1847 a anestesia com éter chegou ao Brasil e 
foi praticada do hospital militar do Rio de 
Janeiro pelo médico Robert Jorge Haddock. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipos de anestesia
Anestesia geral 
Administração de anestésico através da 
inalação ou administração endovenosa, que 
sedam a pessoa profundamente para que a 
cirurgia seja realizada sem dor ou 
desconforto. Os medicamentos utilizados 
sedam a pessoa e causam inconsciência 
reversível, imobilidade, analgesia e bloqueio 
dos reflexos autonômicos 
Características 
• Amnésia temporária; 
• Inconsciência transitória; 
• Analgesia; 
• Relaxamento muscular; 
• Bloqueio de reflexos autonômicos. 
 
Fases da anestesia geral 
- Indução: Começa com a administração do 
agente anestésico e se prolonga até a incisão. 
- Manutenção: manter o paciente em plano 
cirúrgico até o final do procedimento. 
- Emersão: estado de superficialização da 
cirurgia, ou seja, acordar o paciente. 
 
 
Anestesia local 
Administração de anestésico através da 
infiltração ou aplicação tópica, que promove 
a perda reversível da sensibilidade dolorosa 
sem a perda da consciência, decorrente da 
administração de agente anestésico para 
bloquear ou anestesiar a condução nervosa a 
uma extremidade ou região do corpo. 
O início e a duração do bloqueio dependem 
da droga usada, sendo a lidocaína o 
anestésico local mais comum. 
Complicações 
Quando usada corretamente e em doses 
adequadas não apresenta efeitos secundários, 
no entanto, superdosagens podem causar 
efeitos tóxicos, quando atingem a corrente 
sanguínea e levar a complicações 
cardiorrespiratórias. 
 
 
Anestesia raquidiana 
Administração de anestésico com o auxílio 
uma agulha fina no líquido que banha a medula 
espinhal chamado cefalorraquidiano. O 
anestésico mistura-se com o fluído espinhal e 
contacta com os nervos, levando à perda da 
sensibilidade dos membros inferiores e da 
zona inferior do abdômen. 
Bloqueio nervoso reversível 
Raízes nervosas anteriores e posteriores. 
Gânglios das raízes nervosas posteriores e de 
parte da medula. 
A punção é feita na posição sentada ou 
decúbito lateral, sendo possível direcionar a 
posição do bloqueio. 
 
Complicações 
Hipotensão: Queda da pressão arterial. 
Cefaleia pós punção: dor de cabeça. 
Em bloqueios muito alto, pode ocorrer parada 
respiratória 
 
 
Anestesia Peridural 
Aplicação de anestésico em um espaço 
virtual entre o ligamento amarelo e a dura-
máter. A raquidiana é mais potente. 
Vantagens 
Menor incidência de cefaleia pós punção. 
Bloqueios mais restritos. 
Técnica com menos falhas devido a 
utilização de cateter 
Desvantagens 
Risco de toxicidade aumentado devido ao 
aumento da quantidade de anestésico. 
Início mais lento. 
Risco de queda na pressão. 
Complicações 
Bloqueios insuficientes, falhas, dor ou reflexos 
viscerais. 
Função inadvertida da dura-máter com 
bloqueio total. 
Parada Cadiorrespiratória. 
Convulsões. 
Hipotensão. 
Hematomas 
 
 
Neurofisiologia da transmissão nervosa 
A anestesia local foi definida como a perda da 
sensação em uma área circunscrita do corpo, 
sem indução da perda de consciência, 
causada pela depressão da excitação nas 
terminações nervosas ou pela inibição do 
processo de condução nos nervos 
periféricos. 
Propriedades consideradas mais desejáveis 
em um anestésico local: 
1. Não deve ser irritante para o tecido no qual 
é aplicado. 
2. Não deve causar qualquer alteração 
permanente na estrutura dos nervos. 
3. Sua toxicidade sistêmica deve ser baixa. 
4. Deve ser eficaz, independentemente de 
ser infiltrado no tecido ou aplicado localmente 
nas membranas mucosas. 
5. O tempo de início da anestesia deve ser o 
mais breve possível. 
6. A duração de ação deve ser longa o 
suficiente para possibilitar que se complete o 
procedimento, porém não tão longa que exija 
uma recuperação prolongada. 
7. Deve ter potência suficiente para 
proporcionar anestesia completa sem o uso 
de soluções em concentrações nocivas. 
8. Deve ser relativamente isento quanto à 
produção de reações alérgicas. 
9. Deve ser estável em solução e 
prontamente submetido à biotransformação 
no corpo. 
10. Deve ser estéril ou capaz de ser 
esterilizado pelo calor sem deterioração. 
Fundamentos da geração e 
transmissão de impulsos 
Os anestésicos locais estabelecem um 
bloqueio da via química entre a origem do 
impulso e o cérebro. 
Neurônio – é uma unidade estrutural do 
sistema nervoso central (SNC), capaz de 
transmitir mensagens entre o SNC e todas as 
partes do corpo. Existem dois tipos básicos 
de neurônio: 
SENSORIAIS (aferentes) - Capazes de 
transmitir a sensação de dor 
 
MOTORES (eferentes) - Conduzem impulsos 
nervosos do SNC para a periferia. 
 
Corpo celular (do nervo sensorial) - não está 
envolvido no processo de transmissão de 
impulsos, sendo sua função primária 
proporcionar suporte metabólico vital para o 
neurônio inteiro. 
Axônio - fibra nervosa única, o axônio, é um 
longo cilindro de citoplasma neural 
(axoplasma) envolto por uma bainha fina, a 
membrana nervosa ou axolema. 
Bainha de mielina - camada isolante mielínica 
rica em lipídios. 
 
Função de um nervo 
A função de um nervo é carregar 
mensagens de uma parte do corpo para 
outra. Essas mensagens, sob a forma de 
potenciais de ação elétricos, são denominadas 
impulsos. Os impulsos são desencadeados por 
estímulosquímicos, térmicos, mecânicos ou 
elétricos. 
Uma vez iniciado um impulso por um estímulo 
em qualquer fibra nervosa, a amplitude e a 
forma desse impulso permanecem 
constantes, independentemente das 
alterações na qualidade do estímulo ou de sua 
força. 
Eletrofisiologia da condução 
nervosa 
Um nervo possui um potencial em repouso. 
Este é um potencial elétrico negativo de -7 0 
mV que existe através da membrana 
nervosa, sendo produzido por diferentes 
concentrações de íons em cada lado da 
membrana. O interior do nervo é negativo 
em relação ao exterior. 
Etapa 1 
Um estímulo excita o nervo, levando à 
sequência de eventos: 
A. Uma fase inicial de despolarização lenta. O 
potencial elétrico no interior do nervo torna-
se discretamente menos negativo. 
 
B. Quando o potencial elétrico em declínio 
atinge um nível crítico, resulta em uma fase 
extremamente rápida de despolarização. Isso 
é denominado potencial de limiar ou potencial 
de descarga. 
 
C. Essa fase de despolarização rápida resulta 
em uma inversão do potencial elétrico 
através da membrana nervosa. O interior do 
nervo agora é eletricamente positivo em 
relação ao exterior. Existe um potencial 
elétrico de +40 mV no interior da célula 
nervosa. 
Etapa 2 
Após essas etapas de despolarização, ocorre 
a repolarização. O potencial elétrico 
gradualmente se torna mais negativo no 
interior da célula nervosa em relação ao 
exterior, até que o potencial em repouso 
original de -7 0 mV seja atingido novamente. 
 
 
Eletroquímica da condução 
nervosa 
Estado de Repouso. Em seu estado de 
repouso, a membrana nervosa se mostra: 
• Discretamente permeável aos íons 
sódio (Na+) 
• Livremente permeável aos íons 
potássio (K+) 
• Livremente permeável aos íons 
cloreto (CL) 
 
EXCITAÇÃO DA MEMBRANA 
Despolarização - Aumento da permeabilidade 
da membrana celular aos íons sódio. 
Limiar de descarga - Magnitude da diminuição 
do potencial transmembrana negativo 
necessário para desencadear um potencial de 
ação. Ao alcançar o limiar de descarga, a 
permeabilidade da membrana ao sódio 
aumenta drasticamente. 
Repolarização - O potencial de ação é 
encerrado quando a membrana se repolariza. 
Isso é causado pela extinção (inativação) do 
aumento de permeabilidade ao sódio. 
Canais de Membrana - Os canais de sódio (ou 
de íons), são estruturas moleculares que 
medeiam sua permeabilidade ao sódio. 
 
Período refratário 
Absoluto - Incapacidade do nervo de após ter 
iniciado um potencial de ação por um 
estímulo, de responder a outro estímulo 
(independente da sua função). 
Relativo - Um novo impulso pode ser, mas 
somente por um estímulo mais forte que o 
normal. 
 
A propagação do impulso 
O impulso propagado trafega ao longo da 
membrana do nervo em direção ao SNC. A 
propagação desse impulso difere, 
dependendo de ser um nervo é mielinizado 
ou não. 
Nervos não mineralizados - mais lento devido 
à ausência da bainha. 
Nervos mineralizados - mais rápido devido a 
presença da bainha. 
A propagação de impulsos nos nervos 
mielinizados difere daquela dos nervos não 
mielinizados em virtude da camada de 
material isolante que separa as cargas intra e 
extracelulares. 
Modo e local de ação dos 
anestésicos locais 
É possível que os anestésicos locais interfiram 
no processo de excitação da membrana 
nervosa por uma ou mais das seguintes 
maneiras: 
1. Alterando o potencial de repouso básico da 
membrana do nervo; 
2. Alterando o potencial de limiar (nível de 
descarga); 
3. Diminuindo a taxa de despolarização; 
4. Prolongando a taxa de repolarização. 
 
Onde agem os anestésicos locais? 
A membrana nervosa é o lugar em que os 
anestésicos locais exercem suas ações 
farmacológicas. 
A teoria da expansão da membrana afirma 
que as moléculas de anestésico local se 
difundem para regiões hidrofóbicas das 
membranas excitáveis, provocando um 
distúrbio geral da estrutura da membrana, 
expandindo-se para algumas regiões críticas 
na membrana e impedindo aumento da 
permeabilidade aos íons sódio 
 
A teoria do receptor específico, a mais aceita 
hoje em dia, propõe que os anestésicos locais 
agem ligando-se a receptores específicos nos 
canais de sódio 
 
 
Como funcionam os anestésicos 
locais 
Mecanismo proposto de ação dos 
anestésicos locais: 
1. Deslocamento de íons cálcio do sítio 
receptor dos canais de sódio, o que permite... 
 
2. A ligação da molécula de anestésico local a 
esse sítio receptor, o que então produz... 
 
3. O bloqueio do canal de sódio, e uma... 
 
4. Diminuição na condutância de sódio, que 
leva à... 
 
5. Depressão da taxa de despolarização 
elétrica, e a... 
 
6. Falha em obter o nível do potencial de 
limiar, juntamente com uma... 
 
7. Falta de desenvolvimento dos potenciais de 
ação propagados, o que é chamado... 
 
 
8. Bloqueio de condução. 
Moléculas dos anestésicos 
locais 
Dividido em três partes: 
Parte lipofílica - a maior estrutura do 
anestésico. Aromática em estrutura, é 
derivada do ácido benzoico, da anilina ou do 
tiofeno. 
Cadeias intermediarias - ligação éster ou uma 
ligação amida, depende do anestésico. 
Parte hidrofílica - amino derivado do álcool 
etílico ou do ácido acético. 
 
Os anestésico locais sem a parte hidrofílica 
não são recomendados para anestesia, mas 
são ótimos como anestésicos tópicos. 
Os anestésicos locais são compostos básicos 
pouco solúveis em água e instáveis à 
exposição ao ar. Seus valores de pKa variam 
de 7,5 a 10. 
Os anestésicos locais não pegam bem em 
locais de inflamação A acidificação do tecido 
diminui a eficácia do anestésico local. 
 
Farmacologia dos anestésicos locais 
Os anestésicos locais quando utilizados para 
controle da dor diferem significativamente de 
outras substâncias pois, deixam de exercer 
efeito clínico quando são absorvidos do local 
de administração para a circulação. 
Praticamente todas as outras substâncias 
precisam entrar no sistema circulatório em 
concentrações suficientemente altas para 
poder começar a exercer uma ação clínica. 
A presença de um anestésico local no 
sistema circulatório significa que a substância 
será transportada para todas as partes do 
corpo. 
Farmacocinética 
ABSORÇÃO 
Quando injetados nos tecidos moles, os 
anestésicos locais exercem uma ação 
farmacológica sobre os vasos sanguíneos da 
área. 
Todos os anestésicos locais apresentam 
algum grau de vasoatividade, a maioria deles 
produzindo a dilatação do leito vascular no 
qual são depositados, embora o grau de 
vasodilatação possa variar e alguns deles 
possam produzir vasoconstrição 
Os anestésicos locais do tipo éster são 
também potentes substâncias vasodilatadoras. 
A procaína, o vasodilatador mais potente 
entre os anestésicos locais 
A cocaína é o único anestésico local que 
produz vasoconstrição consistente. A ação 
inicial da cocaína é de vasodilatação, que é 
seguida por vasoconstrição intensa e 
prolongada 
Um efeito clínico significativo da vasodilatação 
é um aumento da velocidade de absorção do 
anestésico diminuindo, assim, a duração e a 
qualidade do controle da dor e aumentando a 
concentração sanguínea do anestésico e o 
potencial de superdosagem. 
Via tópica: A epiderme exerce importante 
função de barreira à penetração de 
medicamentos tópicos, incluindo anestésicos, 
por ser uma camada avascular da pele, com 
espessura variável. 
Devido à ausência de extrato córneo nas 
superfícies mucosas, a analgesia alcançada 
nesses locais com produtos tópicos é quase 
imediata, mas também é maior sua absorção 
sistêmica. 
Via oral: Com exceção da cocaína os AL são 
absorvidos, pelo trato gastrointestinal de 
maneira insuficiente. Além disso, muitos 
anestésicos locais sofrem um efeito da 
primeira passagem hepática. 
Injeção: A velocidade de absorção dos 
anestésicos locais após a administração estárelacionada tanto com a vascularização do 
local da injeção quanto com a vasoatividade 
da substância, quantidade de doses, presença 
de vasoconstritor e características 
farmacológicas do agente anestésico. 
DISTRIBUIÇÂO 
Depois de absorvidos pela corrente 
sanguínea, os anestésicos locais são 
distribuídos para todos os tecidos do corpo. 
Os órgãos altamente perfundidos, como 
cérebro, cabeça, fígado, rins, pulmões e baço, 
apresentam inicialmente níveis sanguíneos 
mais elevados do anestésico do que aqueles 
menos perfundidos 
 
 
 
O músculo esquelético, embora não seja tão 
perfundido, contém maior percentagem de 
anestésico local do que qualquer tecido ou 
órgão, já que constitui a maior massa tecidual 
do corpo 
 
O nível sanguíneo do anestésico local é 
influenciado pelos seguintes fatores: 
1. Velocidade de absorção da substância para 
o sistema cardiovascular 
2. Velocidade de distribuição da substância do 
compartimento vascular para os tecidos 
3. Eliminação da substância por vias 
metabólicas ou excretoras. 
MEIA VIDA 
Definida de forma simples, a meia-vida de 
eliminação é o tempo necessário para uma 
redução de 50% do nível sanguíneo 
• Uma meia vida = redução de 50% 
• Duas meias-vidas = redução de 75% 
• Três meias-vidas = redução de 87,5% 
• Quatro meias-vidas = redução de 94% 
 
Todos os anestésicos locais atravessam com 
facilidade a barreira hematoencefálica, a 
placenta e entram no sistema circulatório do 
feto em desenvolvimento. 
METABOLISMO 
O metabolismo dos anestésicos locais é 
importante, pois a toxicidade geral da 
substância depende do equilíbrio entre a 
velocidade de absorção pela corrente 
sanguínea e a velocidade em que ela é 
removida do sangue. 
Anestésicos locais tipo Éster 
São hidrolisados no plasma sanguíneo pela 
enzima pseudocolinesterase 
 
A velocidade de hidrólise possui um impacto 
na toxicidade; quanto mais rápido a velocidade 
de hidrolise, menor a toxicidade. 
Aproximadamente uma em cada 2.800 
pessoas tem uma forma atípica de 
pseudocolinesterase, que causa uma 
incapacidade de hidrolisar anestésicos locais 
do tipo éster. Sua presença leva a um 
prolongamento dos níveis sanguíneos 
elevados de anestésicos e um aumento do 
potencial de toxicidade. 
 Ácido para aminobenzóico 
Excretado inalterado na urina 
PROCAÍNA 
Álcool dietil-amino 
Biotransformação antes da excreção. 
 
Anestésicos locais tipo amida 
O local primário da biotransformação dos 
anestésicos locais do tipo amida é o fígado. 
Prilocaína: sofre o metabolismo primário no 
fígado, com algum metabolismo ocorrendo 
também possivelmente no pulmão. 
 
Articaína: é uma molécula híbrida contendo 
componentes tanto éster quanto amida, é 
metabolizada tanto no sangue quanto no 
fígado. 
 
Pacientes com fluxo sanguíneo hepático 
abaixo do habitual (hipotensão, insuficiência 
cardíaca congestiva) ou função hepática 
deficiente (cirrose) são incapazes de efetuar 
a biotransformação dos anestésicos locais do 
tipo amida em velocidade normal. Essa 
biotransformação mais lenta acarreta níveis 
sanguíneos elevados do anestésico e 
aumento potencial na toxicidade. 
EXCREÇÂO 
Os rins são os órgãos excretores primários 
tanto para os anestésicos locai, pacientes com 
insuficiência renal podem ser incapazes de 
eliminar do sangue, levando a intoxicação. 
Farmacologia dos vasoconstritores 
Todos os anestésicos locais injetáveis 
clinicamente eficazes são vasodilatadores. 
Os vasoconstritores são fármacos que 
contraem os vasos sanguíneos e, portanto, 
controlam a perfusão tecidual. Eles são 
adicionados às soluções anestésicas locais 
para equilibrar as ações vasodilatadoras 
intrínsecas dos anestésicos locais. 
Os vasoconstritores são importantes 
pelas seguintes razões: 
1. Por meio da constrição, os vasoconstritores 
diminuem o fluxo sanguíneo (a perfusão) para 
o local de administração do anestésico. 
2. A absorção do anestésico local para o 
sistema cardiovascular torna-se mais lenta, 
resultando em níveis sanguíneos menores do 
anestésico. 
3. Os níveis sanguíneos do anestésico local 
são reduzidos, diminuindo assim o risco de 
toxicidade do anestésico local. 
4. Maiores quantidades de anestésico local 
penetram no nervo, onde permanecem por 
períodos mais longos, aumentando a duração 
de ação da maioria dos anestésicos locais. 
5. Os vasoconstritores diminuem o 
sangramento no local da administração; 
portanto, eles são úteis quando é previsto. 
 
Os vasoconstritores comumente utilizados 
em conjunto com os anestésicos locais 
injetáveis são quimicamente idênticos ou 
semelhantes aos mediadores do sistema 
nervoso simpático adrenalina e noradrenalina. 
CATECOLAMINAS NÃO - CATECOLAMINAS 
Adrenalina Anfetamina 
Noradrenalina Metanfetamina 
Dopamina Efedrina 
Levodornefina Mefentermina 
Isoprotrerenol Hidroxianfetamina 
 Metaraminol 
 Metoxamina 
 Fenilefrina 
 
Modos de ação 
Três categorias de aminas 
simpaticomiméticas são conhecidas: 
Fármacos de ação direta, com ação 
diretamente nos receptores adrenérgicos; 
Fármacos de ação indireta, que atuam 
através da liberação de noradrenalina das 
terminações nervosas adrenérgicas; 
Fármacos de ação mista, com ações direta e 
indireta. 
RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
Os receptores adrenérgicos são encontrados 
na maioria dos tecidos do corpo. Existem dois 
tipos de receptores o alfa (α) e o beta (β). 
ATIVAÇÃO DOS RECEPTORES α 
Contração do músculo liso dos vasos 
sanguíneos(vasoconstrição). 
Receptores α ¹ = excitatórios pós-sinápticos. 
Receptores α ² = inibidores pós-sinápticos. 
ATIVAÇÃO DOS RECPTORES β 
Relaxamento do músculo liso (vasodilatação e 
broncodilatação). 
Receptores β¹ = encontrados no coração e 
no intestino. 
Responsáveis pela estimulação cardíaca e 
pela lipólise. 
 
Quando se aplica um anestésico local com 
adrenalina causa 1º vasoconstrição e depois 
vasodilatação, pois ela age no α e β. 
Se fosse escolher um que cause mais 
vasoconstrição seria a noradrenalina, pois sua 
função em beta é menor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipos de anestésico
O cartucho odontológico pré-preenchido de 
1,8 mL consiste em quatro partes: 
1. Tubo de vidro cilíndrico 2 
2. Tampão (êmbolo, rolha) 
3. Tampa de alumínio 
4. Diafragma 
 
Composição do tubete anestésico 
• Droga anestésica local 
• Sal anestésico 
• Água estéril 
• Vasopressor 
• Bissulfeto de sódio 
AMIDAS ÉSTERES 
Articaína Procaína 
Bupivacaína Cocaína 
Lidocaína Tetracaína 
Mepivacaína Propoxicaína 
Prilocaína Procaína 
Ropivacaína Benzocaína 
 
Lidocaína 
• Considerada o padrão-ouro; 
• Classificação: amida; 
• Metabolismo: fígado; 
• Excreção: rins; 
• Início de ação: rápido – pKa: 7,9; ½ vida: 
1,6 hora; 
• Dose máxima (FDA): 7,0mg/kg (com ou 
sem vasoconstritor), sem exceder o 
máximo de 500mg. 
 
Prilocaína 
• Classificação: amida; 
• Metabolismo: principalmente no fígado, 
mas também nos rins e pulmões; 
• Excreção: rins; 
• Início de ação: rápido – pKa: 7,9; ½ vida: 
1,6 hora; 
• Dose máxima (FDA): 8,0mg/kg (com ou 
sem vasoconstritor), sem exceder o 
máximo de 600mg; 
• Maior risco para o desenvolvimento de 
metemoglobinemia (em superdosagem). 
 
Articaína 
 
• Classificação: amida, porém também 
com características de éster; 
• Aprovação da FDA: 2000 (nos 
EUA); 
• Metabolismo: fígado e plasma 
sanguíneo; 
• Excreção: rins; 
• Início de ação: rápido – pKa: 7,8; 
• vida: 0,5 hora; 
• Dose máxima (FDA): 7,0mg/kg 
(com ou sem vasoconstritor). 
 
 
Mepivacaína 
• Classificação: Amida 
• Metabolismo: Fígado 
• Excreção: rins 
• Inicio de ação: rapido pka 7,6 
• ½ vida: 1,9 horas 
• Dose maxima recomendada é de 
6,6mg/kg, com maximo de 400g 
 
 
Bupivacaína 
• Classificação: amida; 
• Metabolismo: fígado;• Excreção: rins; 
• Início de ação: longo - pka 8,1 
• ½ vida: 2,7 horas; 
• Dose máxima (FDA): 90mg; 
• Duração 4 vezes maior que outros 
anestésicos. 
 
Benzocaína 
• Baixa solubilidade em água; 
• Pouca absorção pelo sistema 
cardiovascular; 
• Reações tóxicas sistêmicas 
praticamente desconhecidas; 
• Permanece no local de aplicação por 
mais tempo; 
• Inadequada para injeção (uso tópico); 
• Reações alérgicas localizadas podem 
ocorrer após o uso prolongado ou 
repetido; 
• Inibe a ação antibacteriana das 
sulfonamidas; 
• Disponibilidade: disponível em: 
aerossol, gel, gel adesivo, pomada e 
solução. 
 
Cálculo anestésico
Para saber a quantidade de tubete deve-se 
analisar a: 
Concentração do anestésico 
Dose máxima recomendada 
Condição sistêmica do paciente. 
 
Doses maximas recomendadas 
Anestésico Mg/kg Total/mg 
Lidocaína 4,4 300 
Mepivacaína 4,4 300 
Articaína 7,0 500 
Prilocaína 6,0 400 
 
1 ml de solução = 20 mg de sal anestésico 
Ex: articaína 4% - 1 ml = 40mg 
O limite para a dose máxima é os sal 
anestésico e não o vasoconstritor. 
Lidocaína 2% paciente com 60kg 
Contém 2g de sal em 100ml de solução = 
20mg/ml. 
20mg x 1,8 ml (volume contido em um 
tubete) = 36mg 
Portanto, cada tubete contém 36 mg de 
lidocaína. 
Dose máxima da lidocaína = 4,4mg/kg de 
peso corporal 
4,4 ----------- 1kg 
X -------------- 60kg 
1X = 4,4 x 60/264mg (converte em tubete) 
264/36 mg = 7,3 tubetes 
Concentração dos vasoconstritores 
Uma concentração de 1:1.000 significa que há 
1g (1.000 mg) de soluto (fármaco) contido em 
1.000 ml de solução. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Técnicas anestésicas
MAXILA 
Alveolar Superior Posterior 
Áreas anestesiadas: 3º,2º , 1º molar superior e 
tecido periodontal Vestibular. 
Técnica: Introduzir a agulha na altura alta da 
prega mucovestibular sobre o segundo molar. 
 
Alveolar Superior Médio 
Áreas anestesiadas: Raiz mésio-vestibular do 
1º molar Superior, 1º e 2º pré-molares e tecido 
periodontal Vestibular. 
Técnica: Introduzir a agulha na altura da prega 
mucovestibular acima do segundo pré-molar, 
com o bisel voltado para o osso. 
 
Alveolar superior anterior 
Áreas anestesiadas: Incisivos e caninos 
Superiores e tecido periodontal Vestibular. 
Técnica: A agulha é inserida no ápice do 
canino. 
 
Palatino maior 
Áreas anestesiadas: mucosa do palato duro 
até canino. 
Técnica: Introduzir a agulha na depressão 
formada pelo forame palatino maior. O 
forame se localiza mais frequentemente num 
ponto distai ao segundo molar superior. 
 
Nasopalatino 
Áreas anestesiadas: canino a canino no palato 
duro. 
Técnica: A agulha é inserida na papila incisiva. 
 
MANDIBULA 
Nervo Alveolar Inferior 
Áreas anestesiadas: dentes mandibulares até 
a linha média, periósteo e tecido mole linguais. 
Técnica: Inserir agulha na extremidade mais 
distal da rafe pterigomandibular. 
 
Nervo Bucal 
Áreas anestesiadas: tecido mole vestibular. 
Técnica: Inserir a agulha mais distal do último 
molar, paralelo ao plano oclusal, distal e 
bucalmente ao último molar. 
 
Nervo Lingual 
Áreas anestesiadas: 2∕3 anteriores da língua, 
assoalho bucal. 
Técnica: fazer a mesma introdução do 
alveolar inferior, porém recua 1mm. 
 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
MALAMED, Stanley L. Manual de anestesia local. 
4 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.