Slides Nutrição na Saúde Óssea e Articular

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Nutrição Clínica e Terapia nutricional 
 
 Prof M. Sc. José Aroldo Filho 
 Nutricionista 
 Mestre em Ciências Médicas FCM/UERJ 
Especialista em Nutrição Clínica - ASBRAN 
Pós-Graduado em Medicina Ortomolecular UVA 
NUTRIÇÃO NA REUMATOLOGIA 
 Os distúrbios reumáticos são habitualmente crônicos e não têm 
nenhuma cura conhecida, porém podem se manifestar na 
forma de episódios agudos de duração curta ou intermitente. 
 
 Os distúrbios artríticos crônicos estão associados a períodos 
alternados de remissão sem sintomas e crises com 
agravamento dos sintomas, que ocorrem sem nenhuma causa 
identificável. 
 
 Os fatores de risco incluem lesão articular repetitiva 
suscetibilidade genética e fatores ambientais, sobretudo 
tabagismo. 
 O sexo é um fator, visto que as mulheres são mais suscetíveis 
do que os homens à maioria das doenças reumáticas; a 
relação entre mulheres e homens varia de 3:1 para a Artrite 
Reumatóide (AR) até 9:1 para o Lúpus (LES) e a Síndrome de 
Sjögren (SS). 
 
 Somente na gota é que ocorre claro predomínio dos homens 
sobre as mulheres. Recentemente, uma análise de 
transcriptomas das concentrações de RNA mostrou que as 
mulheres saudáveis exibem um “perfil pró-inflamatório”, 
sobretudo para o desenvolvimento de AR. 
 A Nutrição tem um vínculo importante relacionado 
ao processo inflamatório, dividido em duas fases: 
 
(1) Presença, em concentrações adequadas, de 
fatores que favoreçam a liberação e a formação 
de leucotrienos anti-inflamatórios tipo B2, B3 e 
menor concentração de leucotrienos pró-
inflamatórios tipo B4 
 
PRODUÇÃO DE MEDIADORES DE LIPÍDEOS 
BIOATIVOS A PARTIR DE AGPI ÔMEGA-3 E ÔMEGA-6 
 
ÁCIDO EICOSAPENTAENOICO EPA (20:5, ômega-3) 
 
 Tromboxano A3: Vasoconstritor fraco e agregador 
fraco das plaquetas 
 Prostaciclina PGI3: Vasodilatador e antiagregante 
plaquetário fraco 
 Leucotrieno B5: Indutor fraco da inflamação e 
agente quimiotático fraco 
 Resolvinas da série E (RvE1 e 2): promovem a 
resolução da inflamação 
 
ÁCIDO ARAQUIDÔNICO (20:4, ômega-6) 
 
 Tromboxano A2: Vasoconstritor e potente 
agregante plaquetário 
 Prostaciclina E2: Vasodilatador e antiagregante 
plaquetário 
 Leucotrieno B4: Indutor da inflamação e potente 
indutor da quimiotaxia e adesão dos leucócitos 
 
ÁCIDO DI-HOMO-GAMA-LINOLÊNICO DGLA (20:3, ômega-6) 
 
 Tromboxano A1: Anti-inflamatório e redutor da dor 
 Prostaglandina E1: Vasodilatador, inibe a função dos 
monócitos e neutrófilos, antiagregante plaquetário 
 Leucotrieno B3: Efeitos pró-inflamatórios muito fracos 
 Ácido docosa-hexaenoico DHA (22:6, ômega-3) 
 Resolvinas da série D (RvD 1 a 6): promovem a resolução da 
inflamação, analgésicos, reduzem o recrutamento e a ativação 
dos leucócitos, diminuem a produção de IL-1 e TNF 
 Protectina 1 (PD1) e Maresina 1 (MaR1): promovem a 
resolução da inflamação 
 
 
(2) Em toda resposta inflamatória existe a liberação 
de radicais livres, como uma forma final do ciclo 
químico do processo inflamatório, como por 
exemplo, a via da mieloperoxidase, com ação de 
neutrófilos controlando o processo infeccioso. 
 
Em processos inespecíficos e sem infiltração de 
agentes infecciosos, como nas doenças autoimunes, 
o estresse oxidativo poderia promover 
degeneração crônica da articulação. 
 
 
DIETA ANTI-INFLAMATÓRIA 
 A dieta anti-inflamatória, uma dieta que se assemelha à dieta 
Mediterrânea, tem sido útil para o tratamento de doenças 
inflamatórias, como AR. 
 Embora essa dieta não seja planejada para a perda de massa 
corporal, os indivíduos que a seguem frequentemente perdem 
massa corporal. 
 A mudança dos hábitos dietéticos para uma dieta mediterrânea 
diminui o estado inflamatório em indivíduos saudáveis bem como em 
pacientes com obesidade, doença cardiovascular e doença de 
Crohn. 
 A dieta anti-inflamatória atua por meio de redução da expressão 
dos genes envolvidos no processo inflamatório, como IL-1, IL-6 e 
TNF-α. 
 
 
USO DE PUFAS NA 
MODULAÇÃO DO PROCESSO 
INFLAMATÓRIO 
 
 
Linhaça 
(Linum usitatissimum L.) 
 
Parte usada: sementes. 
 
Padronização/Marcador: ácidos graxos (W3-ALA). 
 
Indicações/Ações terapêuticas: Considerada um alimento funcional, a 
linhaça possui propriedades anticancerígenas, antioxidantes e anti-
inflamatórias. 
 
Via de Administração: Oral 
 
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 Posologia: 
 
 Dose Diária: 1 colher de semente triturada duas vezes 
ao dia ou 500mg de óleo de linhaça, uma a três vezes 
ao dia junto às refeições, como fonte de W3-ALA. 
 
 Para tratamento de doenças reumatológicas, a 
modulação ocorre em doses superiores a 5g de 
óleo/dia. 
 
 
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USO DE ÔMEGA 3 (EPA E DHA) 
 
 
 
A suplementação de ácidos graxos poliinsaturados ômega 3 influencia o 
equilíbrio das respostas imunes por influenciar a síntese de citocinas e 
mediadores inflamatórios. 
 
 
Os LCPUFAs W3 são importantes componentes estruturais das membranas 
celulares,contribuindo para a sua fluidez e permeabilidade, a atividade de 
enzimas ligadas e dos receptores, a transdução de sinal e a regulação da 
expressão dos genes. 
 
 
O EPA pode ser transformado em eicosanoides (prostaglandinas, 
prostaciclinas, tromboxanos, leucotrienos e prostanoides), que participam na 
regulação da pressão arterial, da função renal, coagulação sanguínea, 
reações inflamatórias e imunológicas, entre outras funções em tecidos. 
 
Prímula 
(Oenothera biennis L.) 
 
Parte usada: sementes. 
 
Padronização/Marcador: ácidos graxos (W6-GLA; linoléico). 
 
Derivado vegetal: óleo. 
 
Indicações/Ações terapêuticas: anti-inflamatório (dermatite, psoríase, 
esclerose múltipla, TPM, menopausa, artrite reumatoide) 
 
Via de Administração: Oral 
 
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 Posologia: 
 
- Cápsulas contendo 500mg de óleo (7 – 8% de W6-
GLA / 60% linoleico); 1 – 6x ao dia. 
 
- Contraindicações: precaução em pacientes em uso de 
drogas fenotiazídicas (antiepiléticos, ticlopina, AAS e 
AINEs). 
 
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Borragem 
(Borrago officinalis) 
 
 
 
Parte usada: semente 
 
 
Padronização/Marcador: ácido gama-linolênico 
 
 
Derivado de droga vegetal: óleo essencial 
 
 Posologia: 
 
- Dose Diária: 500mg, duas vezes ao dia junto às 
refeições. O fator de correção é em 25% do peso da 
cápsula (500mg de óleo = 125mg de W6-GLA). 
 
- Contraindicações: precaução em pacientes em uso de 
drogas fenotiazídicas (antiepiléticos, ticlopina, AAS e 
AINEs). 
 
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OSTEOARTRITE (OA) 
 
 Doença com envolvimento global da articulação 
(osso subcondral, ligamentos, cápsula articular, 
membrana sinovial e músculos periarticulares). 
 
 
 O desfecho clínico e patológico de uma variedade 
de eventos biológicos e mecânicos levam à falência 
estrutural e funcional das articulações sinoviais. 
 
 A doença é causada por fatores mecânicos locais 
aberrantes atuando no contexto de uma 
suscetibilidade genética. 
 
 
 Os fatores de risco que aumentam a 
vulnerabilidade à doença são envelhecimento, sexo 
feminino e possíveis deficiências nutricionais. 
 Estes fatores em indivíduo geneticamente suscetível 
(herança poligênica, mas ainda não bem 
esclarecida) associado a fatores de risco locais, tal 
como desvios de eixo articular, fraqueza muscular 
ou alterações estruturais intra-articulares, como 
lesões meniscais, facilitam a progressão da doença. 
 
 As eventuais injúrias do dia-a-dia pelas atividades 
de lazer ou trabalho e a obesidade aumentaram 
as possibilidades reais de incidência e progressão 
da doença. 
 Dor articular é o sintoma maior da osteoartrite e 
está associado ao uso da articulação envolvida. 
Nos estágios iniciais é aliviada pelo repouso e na 
evolução da doença ocorre mesmo no repouso. 
 
 A persistência da dor, mesmo em repouso leva à 
alteração de função e incapacidades progressivas 
que, associados à depressão e distúrbios dosono 
pela presença de dor, são aspectos adicionais para 
piora da incapacidade. 
 O tratamento da osteoartite é multidisciplinar e 
envolve a participação de educadores, 
nutricionistas, fisioterapeutas, terapeutas 
ocupacionais e médicos (em geral reumatologistas, 
generalistas, geriatras e ortopedistas). 
 
 Os objetivos do tratamento são: reduzir a dor, 
manter a função, melhorar a qualidade de vida, 
prevenir ou retardar a progressão para o dano 
estrutural articular e retardar ou evitar a 
artroplastia. 
 
 
 
Controle do Peso e Adiposidade 
 
O excesso de peso coloca uma carga adicional sobre as articulações 
submetidas à descarga de peso. 
 
Estudos epidemiológicos têm mostrado que a obesidade e as lesões são os 
dois maiores fatores de risco para a OA. O risco de OA do joelho aumenta com 
o aumento do IMC. 
 
Controlar a obesidade pode reduzir o impacto da OA, tanto para prevenção da 
doença quanto para melhora dos sintomas. 
 
Uma dieta bem equilibrada, que seja consistente com as diretrizes dietéticas 
estabelecidas e que promova a aquisição e manutenção de um peso corporal 
desejável, é uma parte importante do tratamento nutricional clínico para a OA. 
 
Tratamento Nutricional 
 
Vitaminas e Minerais 
 
 Aponta-se que os danos cumulativos aos tecidos mediados 
pelas espécies reativas de oxigênio são o caminho que leva a 
muitas das alterações degenerativas observadas com o 
envelhecimento. 
 
 No entanto, grandes doses de antioxidantes dietéticos – 
incluindo a vitamina C, tocoferóis (vitamina E), β-caroteno e 
selênio – não mostraram nenhum benefício no manejo da OA 
sintomática. 
 Muitos pacientes com OA consomem níveis deficientes de cálcio 
e vitamina D. Está sendo estudado o papel dos baixos níveis 
séricos de vitamina D na progressão da OA. 
 
 A melhora na ingestão, atingindo no mínimo a ingestão diária 
recomendada, é importante. 
 
 A entrevista e o aconselhamento nutricional abrangente devem 
incluir a determinação das fontes aceitáveis de todos os 
nutrientes para o paciente com OA, bem como a 
suplementação da dieta para alcançar os níveis 
recomendados, com atenção especial à vitamina B6, à 
vitamina D, à vitamina K, ao folato e ao magnésio. 
 
Terapias Alternativas 
 
De acordo com a Arthritis Foundation (AF), a S-adenosil- L-metionina 
(SAM-e) também se mostrou promissora na redução da dor e 
melhora da mobilidade em indivíduos com OA, em doses de 600 a 
1.200 mg/dia; entretanto, não deve ser utilizada sem a supervisão de 
um médico. 
 
 
Glucosamina e Condroitina 
 
A glucosamina tem produzido benefícios consistentes, incluindo uma 
melhora de mais de 50% no escore de sintomas em pacientes com 
OA. Em alguns casos, a glucosamina pode ser igual ou superior ao 
ibuprofeno. 
 
Juntos, a glucosamina e a condroitina estão em terceiro lugar entre 
os produtos nutricionais mais vendidos nos Estados Unidos. 
 
Uma dose de 1.500 mg de glucosamina (500 mg, três vezes ao dia) 
com 1.200 mg de condroitina (400 mg, três vezes ao dia) resultou em 
alívio estatisticamente significativo da dor em um pequeno 
subconjunto de participantes que tinham dor moderada a grave, mas 
não naqueles que apresentavam dor leve. 
 
 Uma pesquisa analisou a ação da glicosamina e 
condroitina isoladas e dadas em conjunto, sobre o 
osso subcondral humano. 
 
 A condroitina demonstrou um efeito direto ao limitar 
a produção de OPG (osteoprotegerina) e RANKL 
(ligante do receptor do ativador do fator nuclear 
Kappa B), dois dos fatores mais importantes 
envolvidos no processo de remodelação óssea. 
Doses terapêuticas: 
sulfato de glicosamina .................................500 mg 
sulfato de condroitina ..................................400 mg 
Posologia: duas a três vezes ao dia. 
 A glicosamina reduziu significativamente a 
atividade de reabsorção óssea. 
 
 A combinação de condroitina e glicosamina resultou 
em uma acentuada redução na atividade de 
reabsorção óssea. 
 
 
 METILSUFONILMETANO (MSM) 
 
 É a forma oral do dimetilsulfóxido (DMSO). 
 Utilizado em doenças reumáticas, terapia 
antioxidante e anti-envelhecimento. 
 Alto poder analgésico. 
 Pode ser utilizado em GEL por via oral a 50%, ou 
em doses de 500mg duas a três vezes ao dia 
(MÁXIMO DE 1500mg). 
 
 Acredita-se que o MSM alivia a dor por diversos 
mecanismos de ação. 
 
 
 Pode inibir a transmissão de impulsos da dor ao 
longo das fibras nervosas do tipo C, aumentar o 
fluxo do sangue, e reduzir os espasmos musculares. 
 
 
Colágeno tipo II (UCII) 
 
 UC-II® é um colágeno do tipo II, não-desnaturado, 
derivado da cartilagem de frango. 
 
 É fabricado através de um processo de produção 
patenteado, não-enzimático, à baixas 
temperaturas, o que garante a obtenção de um 
colágeno puro, sem alteração molecular, com 
atividade biológica inalterada. 
 UC-II® é o único produto deste tipo disponível em 
doses convenientes de 40 mg, uma vez ao dia. 
 
 Publicado em pesquisa clínica que mostra que UC-
II® é mais do que duas vezes eficaz do que 
glucosamina + condroitina na promoção conjunta 
de conforto, mobilidade e flexibilidade das 
articulações. 
 
 Estudo randomizado e duplo-cego avalia a eficácia 
e segurança da suplementação com colágeno tipo II 
não-desnaturado no tratamento da osteoartrite dos 
joelhos. 
 
 O tratamento com UC-II® é mais eficaz na redução 
dos parâmetros relacionados à osteoartrite quando 
comparado à glucosamina+ condroitina; 
 Os parâmetros "dor na caminhada em superfície 
plana", "dificuldade em andar sobre superfície 
plana", "realizar tarefas domésticas pesadas" e 
“subir escadas” reduziram significativamente nos 
pacientes suplementados com UC-II® ; 
 
 Ambos os grupos de tratamento apresentaram 
redução dos parâmetros da escala VAS (“dores ao 
subir e descer escadas”, “dores noturnas” e “dores 
no descanso”). 
 A suplementação com UC-II® foi mais eficaz na 
redução das dores nos pacientes, apresentando 
40% de decréscimo nos parâmetros analisados 
versus 15% da glucosamina + condroitina; 
 
 A suplementação com UC-II ® diminuiu 
significativamente a dor nas articulações, o 
desconforto e a imobilidade comparada ao início 
do estudo e superou os resultados da combinação 
de condroitina + glucosamina; 
 
 
 Os possíveis efeitos adversos relatados pela 
suplementação com UC-II® foram constipação e 
dores de cabeça. Para o grupo suplementado com 
glucosamina + condroitina foram relatados inchaço, 
dores no estômago, erupções, retenção hídrica, 
urticária e dores de cabeça. 
 
 Dose usual = 40mg/dia (fracionar em duas doses 
de 20mg). 
 
 
 
FITOTERÁPICOS DE APOIO 
ANTIINFLAMATÓRIO 
Harpagophytum procumbens 
 
 Planta trepadeira africana da família Pedaliaceae 
 
 Uso tradicional: alívio de dores articulares e anti-
inflamatória em casos de bursite, artrite e tendinite 
 
 Rica em óleos essenciais (ftalida n-butildileno), 
ácido ferrúlico, cumarinas e fitoesteróis. 
 Atividades: 
- Anti-inflamatória; 
- Antirreumática; 
- Analgésica; 
- Hipotensora; 
- Laxativa. 
 
 Efeitos adversos: desconforto gastrointestinal, 
diarréia, dor epigástrica e interações com 
medicações antiarrítmicas. 
 Formas farmacêuticas mais utilizadas: 
 
- Extrato seco; 
- Infuso; 
- Tintura; 
- Extrato fluido; 
- Decocto. 
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 Padronização e doses posológicas usuais: 
 
- Extrato seco padronizado (mínimo 3% de 
harpagozídeo): 100 – 200mg 3x/dia; 
- Extrato seco (3:1): 2-3g (dividir em 3 tomadas); 
- Tintura (1:5): 0,5-1,0mL, 3x/dia; 
- Extrato fluido (1:1): 10-30 gotas, 3x/dia; 
- Infusão (4,5g em 300mL): 3 xícaras/dia. 
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 Precau•ções: 
- Contraindicado em pacientes com úlceras digestivas, cólon 
irritável e litíase biliar; 
- Contraindicado em gestantes e nutrizes; 
- Uso em cautela em pacientesem tratamento com 
antiarrítmicos ou glicosídeos cardiotônicos; 
- Uso descontinuado antes de procedimentos cirúrgicos ou 
dentários (14 dias); 
- Interage com AAS, AINEs, antiarrítimicos, anticoagulantes, 
varfarina e cardiotônicos. 
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Extrato insaponificado de abacate e soja 
(Piascledine®) 
 
 O extrato insaponificado de abacate e soja, além 
de inibir a metaloproteinases 3-13 e 
prostaglandinas E-2, promove o reparo da 
cartilagem atuando nos osteoblastos subcondrais. 
 
 Foi realizada revisão sistemática que incluiu quatro 
ensaios clínicos randomizados (três usaram 300 
mg/dia e um utilizou 600 mg/dia). 
 
 
 O único estudo de longa duração (dois anos) não 
conseguiu demonstrar nenhum efeito estrutural do 
medicamento. 
 
 Posterior análise do subgrupo com comprometimento 
mais grave foi demonstrada uma redução na 
progressão da diminuição do espaço articular. 
 
 
ALTO CUSTO!!!!!! 
ARTRITE REUMATÓIDE (AR) 
 Doença inflamatória crônica, de etiologia desconhecida, 
com importante participação do sistema imunológico na 
perpetuação da inflamação. 
 
 Característica principal : sinovite que envolve 
principalmente as articulações periféricas, de forma 
simétrica e persistente, podendo causar deformidades e 
incapacitação. 
 
 Pode promover comprometimento articular e extra-
articular. 
 
O envolvimento articular pode gerar várias conseqüências: 
 
 
-acometimento de articulações de pés e mãos, gerando limitação 
da habilidade de fazer compras, preparo e consumo de alimentos; 
 
 
-comprometimento temporomandibular que pode impactar a 
habilidade de mastigar e deglutir; 
 
 
- manifestações extra-articulares como aumento da taxa 
metabólica, xerostomia, disfagia, anorexia, alterações em mucosa 
GI. 
Comprometimento articular 
 O comprometimento articular é uma poliartrite 
simétrica e aditiva, que envolve principalmente as 
articulações periféricas, com períodos de 
exacerbações e remissões, porém, torna-se, na 
maioria das vezes, crônico e deformante. 
 
 Embora possa comprometer todas as articulações, as 
mais frequentemente acometidas são as pequenas 
articulações das mãos e pés, joelhos, tornozelos 
cotovelos e ombros. 
 Caracteristicamente, o paciente apresenta 
rigidez matinal prolongada, acima de uma 
hora, que pode ser uma das manifestações 
iniciais da doença. 
 
 As articulações se apresentam edemaciadas, 
com dor à movimentação e à palpação, com 
discreto aumento de temperatura, geralmente, 
sem eritema. 
 
 
Comprometimento extra-articular 
 
 Os nódulos reumatóides são encontrados em 20% a 
30% dos pacientes, com localização preferencial 
em superfícies extensoras dos braços e cotovelos 
 
 Podem ser encontrados em qualquer parte do 
corpo, inclusive em alguns órgãos internos, como o 
pulmão e olho. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 Não existe nenhum exame laboratorial específico 
para o diagnóstico da AR. 
 
 O diagnóstico é estabelecido, de acordo com a 
avaliação clínica, laboratorial e radiográfica. 
 
 Critérios de classificação do Colégio Americano de 
Reumatologia, de 1987. 
 
 A presença de pelo menos quatro dos sete critérios, 
abaixo relacionados, tem sensibilidade de 91% e 
especificidade de 89%. 
1. Rigidez matinal (> 6 semanas) 
 
 Rigidez matinal nas articulações das mãos com duração 
de pelo menos uma hora. 
 
2. Artrite de três ou mais regiões articulares (> 6 
semanas) 
 Pelo menos três regiões articulares com edema ou 
derrame articular observado por médico. As 14 regiões 
são: IFP, MCF, punhos, cotovelos, joelhos, tornozelos, MTF 
(D e E). 
3. Artrite em articulações das mãos (> 6 semanas) 
 Pelo menos uma região com edema ou derrame em 
punhos, MCF ou IFP. 
 
4. Artrite simétrica (> 6 semanas) 
 Acometimento simultâneo das mesmas regiões 
(como definido em 2) em ambos os lados. 
 
 Acometimento bilateral de MCF, IFP ou MTF é 
aceitável mesmo sem absoluta simetria. 
5. Nódulo reumatóide 
 Nódulos subcutâneos, sobre saliências ósseas ou 
superfícies extensoras ou em regiões justarticulares, 
observados pelo médico. 
 
6. Fator reumatóide sérico 
 Encontro de quantidades anormais de fator 
reumatóide sérico, por qualquer método cujo 
resultado seja positivo em menos de 5% dos 
indivíduos normais. 
7. Alterações radiográficas 
 Alterações radiográficas típicas da AR incluem 
erosões ou descalcificações ósseas nas articulações 
acometida ou mais marcadamente nas áreas 
adjacentes a estas. 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 Os objetivos do tratamento da artrite reumatóide são o de 
diminuir a dor, melhorar ou preservar a função articular e 
principalmente o de impedir a progressão da lesão articular. 
 
 Infelizmente, até o momento poucas drogas têm mostrado ser 
efetiva neste sentido. 
 
 Na falta de medicação que seja capaz de estacionar a 
evolução, devemos procurar pelo menos diminuir a velocidade 
da evolução da doença, ou seja, retardar a progressão da 
lesão articular. 
•Energia  Não foram determinadas medidas objetivas das reais 
necessidades energéticas para esta população. 
 
 
É importante lembrar que o efeito real da resposta inflamatória sobre a 
taxa metabólica é desconhecido e pode variar de indivíduo para 
indivíduo 
 
 
•Proteína  Os pacientes com AR tendem a ter uma maior proteólise 
em todo o corpo (independentemente da idade) pela produção de fator 
de hormônio do crescimento, glucagon e TNF-α. Podem ser 
necessários 1,5 a 2 g/kg/dia de proteína. 
 
 
TERAPIA CLÍNICA NUTRICIONAL 
 
•Lipídios  As dietas com restrição de gordura (incluindo o uso de 
substitutos com baixo conteúdo de gordura) levam a redução nos 
níveis séricos de vitaminas A e E e, na verdade, estimulam a 
peroxidação lipídica e a produção de eicosanoides, agravando a AR. 
 
 
A dieta anti-inflamatória, com maiores quantidades de ácidos graxos 
ω-3, pode reduzir a atividade inflamatória, aumentar a função física e 
melhorar a vitalidade de pacientes com AR. 
EFEITOS DIETÉTICOS E 
AGUDIZAÇÃO/REMISSÃO DE SINTOMAS 
 
 Alergia alimentar vista em 30% dos pacientes com AR, como leite de vaca e 
derivados; 
 Aminoácidos L-canavanina, presente na alfafa e soja  indutor de anticorpos 
anti-DNA e quadro semelhante ao Lúpus; 
 Chocolate, álcool, morango, carne de porco, tomate, salsicha e espinafre  
estímulo à secreção de histamina e aminas vasoativas  agravantes de quadro 
de AR; 
 Café (liberação de epinefrina e norepinefrina) e frutas cítricas (fenilefedrina)  
possíveis desencadeadores de crises. 
 Vitamina C e zinco  síntese de colágeno e uso no tratamento de AR  Zinco 
modula a resposta imunológica de linfócitos T, cicatrização e efeitos 
antiinflamatórios (efeito benéfico em AR); 
 Ácidos graxos W-3  Efeitos antiinflamatórios e atenuação de sintomas de AR. 
 Alimentos comuns que causam mudança real na atividade de doença: milho, trigo, 
bacon, laranja, aveia, centeio, leite, ovos, carne bovina e café. 
 
 A presença de concentrações elevadas de anticorpos dirigidos contra 
antígenos de determinadas espécies de bactérias intestinais aponta para 
uma relação entre as bactérias e a artrite. 
 
 Os mecanismos pelos quais a microbiota pode estar envolvida na 
patogenia das doenças reumáticas incluem alteração da permeabilidade 
epitelial e da mucosa, perda da tolerância imune aos componentes da 
microbiota nativa e fluxo de células imunes ativadas e material antigênico 
para as articulações. 
 
 Algumas infecções bacterianas foram relacionadas com o desenvolvimento 
de artrite reativa, mais amplamente documentadas a partir da infecção 
por Streptococcus pyogenes, uma bactéria betahemolítica do grupo A que é 
a causa da infecção faríngea estreptocócica. 
 
Microbiota e Artrite Reumatóide 
Microbiota e Artrite Reumatóide 
 
 
FITOTERÁPICOS DE APOIO 
ANTIINFLAMATÓRIO 
Boswellia serrata Pequena árvore decídua de Norte da África e 
Oriente Médio, da família Burseraceae. 
 
 Uso tradicional: anti-inflamatória e antiartrítica, 
analgésia e hipocolesterolêmica. 
 
 Rica em ácidos boswélicos, arabinose e óleos 
essenciais. 
 Atividades: 
- Antiinflamatória (Inibidor da 5-lipoxigenase); 
- Antiartrítica; 
- Analgésica; 
- Melhora fluxo sanguíneo articular. 
 
 Efeitos adversos: Pertubações gástricas leves. 
 
 Uso não tradicional: psoríase e impotência sexual. 
 Posologia: 
 
- ESP 60% ácidos boswélicos; 400mg 3x/dia. 
 
- Contraindicações: abortiva. Não recomendada da 
gestação e lactação. 
 
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FIBROMIALGIA 
 A fibromialgia é uma das doenças reumatológicas 
mais frequentes, cuja característica principal é a 
dor musculoesquelética difusa e crônica. 
 
 Além do quadro doloroso, estes pacientes costumam 
queixar-se de fadiga, distúrbios do sono, rigidez 
matinal, parestesias de extremidades, sensação 
subjetiva de edema e distúrbios cognitivos. 
 
 É frequente a associação a outras comorbidades, 
que contribuem com o sofrimento e a piora da 
qualidade de vida destes pacientes. 
 
 Dentre as comorbidades mais frequentes podemos 
citar a depressão, a ansiedade, a síndrome da 
fadiga crônica, a síndrome miofascial, a síndrome 
do cólon irritável e a síndrome uretral inespecífica. 
 
 A fibromialgia é uma síndrome primariamente 
pesquisada e tratada por reumatologistas 
principalmente por envolver um quadro crônico de 
dor musculoesquelética. 
 
 Frequentemente estes pacientes requerem um 
acompanhamento multidisciplinar com o objetivo de 
alcançar uma abordagem ampla e mais completa 
de seus sintomas e comorbidades. 
 
 TERAPIA CLÍNICA NUTRICIONAL 
 
 O apoio nutricional é dependente do estado 
nutricional do paciente. 
 
 Verificar a possibilidade de alergias (FOOD 
DETECTIVE? IMUPRO? Dosagens de IgE e IgG) e 
intolerâncias alimentares (intolerância à lactose?, 
disbiose?). 
COENZIMA Q10 (Ubiquinona ) 
 
 É fonte de energia e participa em praticamente todos os 
processos metabólicos, podendo ser empregado como 
suplemento em patologias associadas a sintomas inespecíficos, 
como astenia, adinamia, apatia, fadiga, etc. 
 
 Os pacientes portadores de fadiga crônica, associada à 
fibromialgia, por deficiência mitocondrial - denominada de 
miopatia mitocondrial e com predominância no sexo feminino - 
se beneficiam com o uso de coenzima Q10, isolada ou 
associada a carnitina e vitamina B 12. 
 
 Empregam-se doses de 50 a 150mg/dia, junto às 
principais refeições, com o objetivo de aumentar a 
atividade imunológica e síntese de ATP. 
 
 Associar : 
Vitamina B12 .....100mcg 
Acetil-L-carnitina .....100mg. 
GOTA 
 Distúrbio do metabolismo das purinas no qual níveis 
anormais de ácido úrico se acumulam no sangue 
(hiperuricemia). 
 
 Como conseqüência, os sais de urato se formam e se 
acumulam nas articulações. 
 
 A doença, que normalmente ocorre após os 35 anos, é 
caracterizada por dor artrítica que está usualmente 
localizada num ataque súbito de dor, principalmente nos 
pés que irradiam para as pernas. 
 
 A gota é tratada com drogas que inibem ou eliminam a síntese 
de ácido úrico. 
 
 A probenecida e a sulfimpirazona diminuem os elevados níveis 
de ácido úrico no sangue aumentando a eliminação através 
dos rins. 
 
 O alopurinol inibe a produção de ácido úrico. 
 
 Podem ser utilizados também a indometacina ou 
fenilbutazona. Os AINEs são favoráveis a menos que seus 
efeitos colaterais sejam também perturbadores. 
 
 O ácido úrico é derivado do metabolismo das 
purinas que constituem as nucleoproteínas. 
 
 Deve-se estimular o consumo de líquidos (~3L por 
dia) para ajudar com a excreção de ácido úrico e 
minimizar a possibilidade de formação de cálculos. 
 
 As gorduras diminuem a excreção de urato, logo, as 
diretrizes recomendam dietas com pobre teor de 
lipídeos. 
 
 Não é recomendado o uso de bebidas alcoólicas, pois o 
etanol aumenta a produção de ácido úrico. 
 
• A acidose láctica secundária à intoxicação alcoólica aguda 
pode reduzir a excreção renal de ácido úrico; 
• O metabolismo do etanol estimula a produção hepática de 
purina; 
• O etanol inibe a conversão do alopurinol (hipouricemiante) em 
seu metabólito ativo, o oxipurinol; 
• Baixa adesão de etilistas crônicos a dietas e tratamento de 
longo prazo. 
 
DIETA DE CINZAS 
 A ingestão dietética pode influenciar a acidez ou a 
alcalinidade da urina. 
 
 Tem sido demonstrado que o excesso de proteína na 
dieta (particularmente de aminoácidos contendo 
enxofre, tais como metionina e cisteína) e cloro, 
fósforo e ácidos orgânicos são as fontes principais de 
carga ácida na dieta. 
 Quando essas proteínas animais, tais como carne e queijo, são 
consumidas concomitantemente com outros alimentos 
produtores de ácido e não são equilibradas com alimentos 
produtores de álcali, como frutas e vegetais, há um risco 
aumentado de acidose crônica. 
 
 A acidose (que não deve ser confundida com acidemia) tem 
sido ligada a doenças crônicas inflamatórias relacionadas, tais 
como urolitíase, hipertensão, resistência à insulina, função 
imunológica baixa e osteoporose. 
 
 EVITAR PRIORIZAR 
Quantificação do teor de purinas de dieta 
Alimentos a serem omitidos – alto teor de purinas 
(100 – 1000mg/100g alimento) 
Anchovas Arenque Caldo 
Carne de ganso Cavala Coração 
Extratos de carne Levedura Mexilhões 
Miolos Ova Pâncreas de vitela 
Perdiz Recheio de carne (carne 
moída) 
Rim 
Sardinhas Vieira Pão doce 
Alimentos a serem analisados – conteúdo moderado de purinas 
(9 – 100mg/100g alimento) 
Aves Aspargos Carne 
Cogumelos Ervilhas secas Espinafre 
Feijões secos Lentilhas Marisco 
Peixe 
1 porção (100g) de carne, peixe e ave ou 1 porção de vegetais (45g) deste grupo é 
permitido diariamente na fase de remissão. 
Alimentos liberados – conteúdo insignificante 
Açúcar e doces Arroz Azeitonas 
Bebida de cereal Bebidas carbonatadas Bolos e biscoitos 
Broa de milho Infusos Cereais 
Chocolate Condimentos Conservas 
Creme Ervas Frutas 
Gorduras Leite Manteiga 
Margarina Molho branco Nata 
Nozes Óleo Ovos 
Pão branco Picles Pipoca 
Macarrão Pudim Queijo 
Sal Sobremesas de coalho Gelatina 
Sorvete Vinagre Vegetais (exceto aspargos, cogumelos, 
ervilha, espinafre, feijões e lentilha) 
Lúpus 
 O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é comumente 
conhecido como lúpus. 
 
 O LES é uma doença autoimune crônica, 
caracterizada pela produção de autoanticorpos 
dirigidos contra antígenos nucleares (anti-dsDNA, 
anti-SM, anti-nRNP) e citoplasmáticos, afetando 
vários órgãos. 
 A causa do LES é multifatorial e envolve múltiplos 
genes e fatores ambientais, como infecções, 
hormônios e fármacos. 
 
 No LES, pode ocorrer depósito de autoanticorpos 
circulantes (ANA) em vários tecidos, causando 
inflamação e produção de citocinas, como 
interferona (IFN) tipo 1. 
 Os sintomas comuns consistem em fadiga extrema, 
articulações dolorosas ou inchadas, dor muscular, 
sensibilidade ao sol, febre inexplicada, exantemas 
cutâneos mais frequentemente na face, úlceras da 
boca, dedos das mãos ou dos pés pálidos ou de cor 
púrpura devido ao frio ou estresse. 
 
 O LES caracteriza-se por períodos de remissão e 
recidiva e pode apresentar vários sintomas 
constitucionais e específicos de órgãos. 
Cuidado dietético: 
 
 A função renal é desarranjada, causando dessa forma excreção 
excessiva de proteínas e, com freqüência, insuficiência renal. 
 Os corticóides alteram as necessidades de proteínas, sódio, líquido 
e cálcio. Antimaláricos parecem ser eficazes no tratamento de 
lesões cutâneas de alguns indivíduos, porém possuem vários efeitos 
colaterais, inclusive GI. 
 Não existem terapiasdietéticas específicas, sendo ajustada de 
acordo com as alterações e necessidades individuais do paciente. 
O suporte nutricional pode ser necessário em casos crônicos. 
 Verificar a presença de intolerância ao glúten ou elementos que 
podem agudizar a doença auto-imune. 
Esclerodermia 
 A esclerodermia é uma esclerose sistêmica crônica ou 
endurecimento da pele e dos órgãos viscerais, caracterizada 
pelo depósito de tecido conjuntivo fibroso. 
 
 As mulheres tendem a ser acometidas quatro vezes mais 
frequentemente do que os homens. Ocorre síndrome de 
Raynaud, com isquemia ou sensação de frio nas extremidades 
pequenas, causando dificuldade no preparo e consumo das 
refeições. 
 
 Com frequência, a síndrome de Sjögren também está presente, 
porém observa-se variabilidade entre os pacientes. 
 A esclerodermia é considerada uma doença 
reumática autoimune, com componente genético. A 
lesão oxidativa de radicais livres causada pelas 
citocinas, em que ocorre modificação das proteínas 
dos fibroblastos, está envolvida. 
 
 Os sintomas gastrointestinais consistem em refluxo 
gastroesofágico, náusea, vômitos, disfagia, 
diarreia, constipação intestinal, incontinência fecal e 
supercrescimento bacteriano no intestino delgado. 
 A doença é habitualmente, mas nem sempre, 
progressiva, e nenhum tratamento atual corrige a 
produção excessiva de colágeno; por conseguinte, o 
tratamento tem por objetivo aliviar os sintomas e 
limitar o dano. 
 
 Alguns estudos sobre o uso de terapias com anti-
TNF forneceram alguns resultados promissores. 
Cuidado dietético: 
 
 Líquidos adequados; 
 Suplementos ricos em energia e em proteínas, quando 
necessário para evitar ou corrigir a perda de massa corporal; 
 Alimentos úmidos; 
 Modificações para DRGE, se necessário 
 A disfagia pode ser um sintoma que requer intervenções 
nutricionais. A má absorção de lactose, ácidos graxos e 
minerais pode causar problemas maiores e a suplementação 
pode ser necessária. 
Síndrome de Sjögren 
 A síndrome de Sjögren (SS) é uma doença inflamatória 
autoimune crônica que afeta as glândulas exócrinas, 
sobretudo as glândulas salivares e lacrimais, resultando em 
ressecamento da boca (xerostomia) e dos olhos (xeroftalmia). 
 
 A SS pode ocorrer isoladamente (SS primária) ou pode ser 
secundária, em consequência de um distúrbio reumático prévio 
(comumente AR ou LES). 
 
 Os sinais orais comuns consistem em sede, sensação de 
ardência na mucosa oral, inflamação da língua (glossite) e dos 
lábios (queilite), rachaduras nos cantos dos lábios (queilose), 
dificuldades na mastigação e deglutição (disfagia), cáries 
dentárias graves, infecçõesorais (candidíase), cáries dentárias 
progressivas e desconforto oral noturno. 
 
 Os pacientes também podem apresentar distúrbios 
extraglandulares que afetam a pele, os pulmões, os rins, os 
nervos, o tecido conjuntivo e o sistema digestório. 
 Embora a patogenia da SS permaneça indefinida, fatores 
ambientais, genéticos e hormonais parecem estar envolvidos. 
 
 O manejo terapêutico da SS baseia-se no tratamento 
sintomático das manifestações glandulares. 
 
 O tratamento sintomático apresenta efeitos benéficos sobre o 
ressecamento oral e ocular e evita complicações adicionais, 
como candidíase oral, doença periodontal e ulceração e 
perfuração da córnea. 
Cuidado dietético: 
 
 Dieta balanceada com suplementação adequada de vitamina 
B6 ou vitaminas; restringir os alimentos e bebidas açucarados; 
 Modificar as porções de alimentos para um menor tamanho e 
consistência mole para melhorar os processos de mastigação e 
deglutição. 
 O W6-GLA melhora o desconforto ocular e a produção de 
lágrimas 
Distúrbio da articulação temperomandibular 
 Os distúrbios da articulação temporomandibular (DATM) 
afetam a articulação temporomandibular que liga a 
mandíbula ao osso temporal. 
 
 Os DATM podem ser classificados em dor miofascial, 
desarranjo interno da articulação ou doença articular 
degenerativa. 
 
 Uma ou mais dessas condições podem estar presentes ao 
mesmo tempo, causando dor ou desconforto nos músculos ou 
nas articulações que controlam a função da mandíbula. 
 Fisiopatologia: 
 
 Além da lesão grave da mandíbula, há poucas 
evidências científica sugerindo uma causa para os 
DATM. 
 
 Em geral, é provável que essa condição possa ser 
agravada por estresse físico ou mental. 
 Cuidado dietético: 
 
 
 Dieta balanceada com alimentos de consistência mole 
em pedaços pequenos para melhorar a mastigação e 
reduzir a dor 
 
 
Osso  significado de órgão 
quanto de tecido. 
 
 
 
Cada osso tem dois tipos de tecido, 
o osso trabecular (20%) e o cortical 
(80%). 
 
 
 
Esses tecidos sofrem modelagem 
óssea durante o crescimento (altura) 
e remodelagem óssea após cessar o 
crescimento. 
 
SAÚDE ÓSSEA 
 
 
 
Duas células são responsáveis pela formação e manutenção de tecido ósseo: 
 
 
 
OSTEOBLASTOS: formam o osso 
 
 
OSTEOCLASTOS: reabsorvem o osso. 
 
 
 
Os OSTEOBLASTOS contêm receptores de ESTRÓGENOS. 
 
Células ósseas 
 
 
 
 
O tecido ósseo serve como um reservatório de cálcio e outros mineras 
que são utilizados por outros tecidos do organismo. 
 
 
A homeostase do cálcio é quase totalmente dependente desta fonte de 
cálcio quando a dieta é inadequada. 
 
 
A concentração de cálcio no sangue e fluidos extracelulares é regulada 
por mecanismos complexos que equilibram a ingestão de cálcio e o 
cálcio nos fluidos corporais. 
 
 
A adaptação do mecanismo homeostático que regula a concentração 
do cálcio sangüíneo é obtida por meio de dois hormônios reguladores 
do cálcio: PTH e calcitriol (1,25 – diidroxivitamina D). 
Homeostase do cálcio 
 
 
 
 
 
Termo aplicado o crescimento do esqueleto até a altura madura 
ser atingida. 
 
 
 
O crescimento ocorre nas epífises (placas de crescimento que 
sofrem hiperproliferação) e em circunferências, onde em cada local 
as células sofrem divisão e contribuem para a formação de novo 
tecido ósseo. 
 
 
 
Tipicamente a modelagem óssea se completa em meninas por 
volta dos 16 a 18 anos e nos meninos por volta dos 18 aos 20 
anos. 
Modelagem óssea 
 
 
 
Processo no qual o osso está sendo continuamente reabsorvido pela 
ação dos osteoclastos e reformado pela ação dos osteoblastos. 
 
 
Após ativação dos hormônios específicos e citocinas, os osteoclastos 
reabsorvem os componentes minerais orgânicos do osso pela 
formação de pequenas cavidades nas superfícies ósseas. 
 
 
O osso trabecular declina especialmente após a menopausa devido 
à atividade osteoclástica não oposta; isto é, há formação insuficiente 
de osso osteoblástico. 
 
 
Remodelagem óssea 
OSTEOCALCINA E MARCADORES ÓSSEOS 
 A osteocalcina é uma proteína derivada dos osteoblastos. 
 
 Na matriz óssea, a osteocalcina auxilia no processo de 
mineralização, talvez atuando na interrupção da formação de 
cristais e na prevenção da mineralização excessiva. 
 
 A interpretação de seu nível sanguíneo é complicada pelo fato 
de estar envolvida tanto na formação quanto na reabsorção, 
que normalmente ocorrem simultaneamente em vários locais 
diferentes do esqueleto. Há dificuldade em usá-la como um 
marcador para prever o risco futuro de fraturas. 
 Um pouco de osteocalcina é secretada pelos osteoblastos diretamente 
no sangue circulante, com uma relação de reciprocidade entre o 
metabolismo ósseo e energético. 
 
 A leptina influencia a função dos osteoblastos; por sua vez, a 
osteocalcina influencia o metabolismo energético pela secreção e 
sensibilidade à insulina, aumento no gasto energético e redução da 
massa adiposa . 
 
 Utilizam-se marcadores ósseos para pesquisa e monitoramento da 
eficácia da medicação sobre o turnover ósseo. A fosfatase alcalina 
específica óssea do plasma é ummarcador de formação óssea, 
embora também possa ser usada a fosfatase alcalina total plasmática. 
PROCESSO DE REMODELAGEM ÓSSEA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Desconexão na remodelagem óssea  perda óssea. 
Ocorre ao redor de 30 anos ou um pouco depois. 
 
 
É maior em homens que em mulheres. 
 
A densidade óssea também é maior em negros e hispânicos, um fator 
que pode estar relacionado com a massa muscular. 
 
O pico de massa óssea está relacionado a às ingestões de cálcio na 
dieta e à atividade física de sustentação do peso. 
 
A contribuição do exercício de sustentação de peso para o pico de 
massa óssea durante os períodos de crescimento e desenvolvimento 
pode ser maior que a do cálcio. 
Pico de massa Óssea 
 
 
Após os 40 anos, a densidade óssea começa a diminuir 
gradualmente em ambos os sexos, mas a perda aumenta muito em 
mulheres após os 50 anos ou na menopausa. 
 
 
Ocorre uma perda de 1 a 2% ao ano durante a década seguinte em 
mulheres. 
 
 
Os homens continuam a ter perda óssea, mas em taxa muito 
menor que as mulheres de mesma idade até os 70 anos, quando as 
taxas de perda são praticamente as mesmas, em ambos os sexos. 
Perda de massa Óssea 
NUTRIENTES ASSOCIADOS À SAÚDE ÓSSEA 
 
PROTEÍNA 
 
As proteínas e o cálcio são componentes importantes do pico de massa 
óssea, especialmente antes da puberdade. 
 
A ingestão apropriada de proteínas, com ingestão adequada de cálcio, é 
necessária para a saúde óssea ideal 
 
 
Os efeitos negativos de uma ingestão muito alta ou muito baixa de proteína 
são mais acentuados com a ingestão inadequada de cálcio, especialmente 
em idosos. A teoria de que um consumo maior de proteína produz maior 
carga ácida, que aumenta a excreção urinária de cálcio, não foi confirmada. 
 
A ingestão muito baixa de proteínas pode, teoricamente, afetar 
negativamente o turnover e o desenvolvimento ósseo. Em casos de balanço 
nitrogenado negativo, como em caso de fratura ou cirurgia, pode-se indicar 
uma maior ingestão de proteínas. 
 
CÁLCIO 
 
A ingestão de cálcio na prevenção primária da osteoporose tem recebido 
muita atenção. Os valores de ingestão dietética de referência (Dietary 
Reference Intakes [DRIs]) do Institute of Medicine para cálcio e vitamina D são 
fornecidos como RDA. 
 
A dose diária recomendada para o cálcio a partir da pré-adolescência (9 anos 
de idade) até a adolescência (até os 19 anos) aumentou para 1.300 mg/dia 
para ambos os sexos. 
 
Os homens estão mais propensos a consumir quantidades um pouco maiores 
do que as mulheres, mas após os 50 anos eles também não alcançam os 
níveis recomendados. Esses déficits se traduzem na necessidade de uma 
média de 500 mg/dia adicionais para as adolescentes e mulheres adultas. 
 
 
Potenciais Riscos Associados à Suplementação Excessiva de 
Cálcio: 
 
• Contaminação de farinha de osso ou suplementos de dolomita com 
cádmio, mercúrio, arsênio ou chumbo 
 
• Cálculos renais ou no trato urinário em indivíduos suscetíveis 
 
• Hipercalcemia ou síndrome do leite alcalino pela ingestão 
extremamente alta (>4.000 mg/dia) 
 
• Deficiência de cátions de ferro e outros minerais bivalentes, 
resultante da absorção diminuída 
 
• Constipação 
 
FOSFATO 
 
Os sais de fosfato estão disponíveis em praticamente todos os alimentos, 
naturalmente ou em decorrência do processamento. Em adultos saudáveis, a 
excreção urinária de fósforo é aproximadamente igual à ingestão. 
 
A regulação dos níveis de fósforo no sangue é rigidamente controlada por 
uma interação entre a vitamina D do rim, o PTH das glândulas paratireoides e 
o fator de crescimento fibroblástico 23 do osso. São necessários íons de 
cálcio e fosfato, em uma proporção de aproximadamente 1:1 para a 
mineralização óssea. 
 
A ingestão excessiva de fósforo na forma de fosfato pode alterar 
substancialmente a relação cálcio/fosfato, especialmente se a ingestão de 
cálcio for baixa. 
 
O excesso de fosfato em comparação com o cálcio reduz a concentração 
sérica de íons cálcio, que então estimula o PTH; se esse padrão de consumo 
se tornar crônico, acredita-se que haja perda de massa óssea. 
 
MAGNÉSIO 
 
 
O déficit de magnésio na dieta parece ter pouco efeito sobre o tecido 
ósseo, mas um relatório sugere que atingir a dose diária recomendada 
de magnésio melhora a densidade mineral óssea. 
 
 
No entanto, as dietas deficientes em magnésio provavelmente têm 
deficiências em outros nutrientes que são necessários para o 
crescimento e a manutenção do osso saudável. 
 
 
Não obstante, a deficiência de magnésio pode afetar a qualidade do 
osso, diminuir a formação óssea, evitar a formação de cristais perfeitos 
e ter um efeito negativo sobre o PTH. 
 
 
 
BORO 
 
 
O boro é usado pelos osteoblastos para a formação óssea. É 
necessário para converter o estrogênio em sua forma mais ativa, o 
17-betaestradiol; o estrogênio está envolvido no metabolismo ósseo. 
 
 
No entanto, não se sabe se o boro é necessário para a saúde 
óssea ideal, nem a quantidade exigida. 
 
COBRE 
 
 
O cobre é necessário para a enzima que aumenta a ligação cruzada 
das moléculas de colágeno e elastina; pode atuar em outras enzimas 
das células ósseas. 
 
 
Por causa das mudanças induzidas nas duas proteínas da matriz 
pela baixa ingestão de cobre, a mineralização óssea também pode 
ser reduzida, especialmente em idosos. 
 
 
 
 
FLUORETO 
 
 
Os íons de flúor entram nos cristais de hidroxiapatita do osso como 
substitutos aos íons hidroxila. A água contendo 1 ppm de flúor não 
atua no osso da mesma forma que auxilia na superfície dos dentes. 
 
 
Dentro de limites estreitos de segurança (menos de 2 ppm), os íons 
de flúor têm pouco efeito no aumento da dureza do mineral ósseo. 
 
 
Na ingestão de 2 ppm ou mais, o flúor pode estimular a produção 
óssea, que fica sujeita ao aumento de microfraturas, por causa da 
mudança nas propriedades dos cristais de hidroxiapatita. 
 
FERRO 
 
 
O ferro atua como um cofator catalítico para as hidroxilações 
dependentes de vitamina C da prolina e lisina na maturação do 
colágeno. 
 
 
O ferro também tem outras funções nos osteoblastos e osteoclastos 
na fosforilação oxidativa mitocondrial, bem como em outras enzimas 
contendo ferro heme e não heme, similar às necessidades de outras 
células do corpo. 
MANGANÊS 
 
 
O manganês é necessário para a biossíntese de 
mucopolissacarídeos na formação da matriz óssea; também age como 
um cofator em reações de geração de energia. 
 
 
ZINCO 
 
 
O zinco é essencial para várias enzimas críticas nos osteoblastos, 
que são essenciais para a síntese de colágeno e outros produtos. 
 
 
Além disso, a fosfatase alcalina precisa de zinco para sua atividade 
nos osteoblastos. 
 
 
 
VITAMINA D 
 
O estado de vitamina D de um indivíduo depende principalmente da 
exposição à luz solar e, secundariamente, da ingestão dietética de vitamina D. 
A síntese de vitamina D pela pele exposta à luz solar varia consideravelmente, 
influenciada muitos fatores, incluindo o tom de pele, o uso de protetor 
 
 
Para evitar o raquitismo, a American Academy of Pediatrics recomenda que 
todas as crianças que são exclusivamente amamentadas recebam 
suplementação com 400 UI de vitamina D. Os bebês que são amamentados 
com fórmula devem receber suplementação até que ingiram consistentemente 
1 litro de fórmula por dia. 
 
 
Recomenda ainda a suplementação contínua até 1 ano de idade, quando as 
crianças começam a beber leite enriquecido com vitamina D . 
 
VITAMINA K 
 
A vitamina K é um micronutriente essencial para a saúde óssea. 
 
Seu papel na modificação pós-translacional de diversas proteínas da 
matriz, incluindo a osteocalcina, está bem estabelecido. 
 
Após a reabsorção óssea, a osteocalcina é liberada e entra na 
corrente sanguínea. Desta forma, atua como um marcadorósseo 
sérico para predizer o risco de fratura. 
 
 
 
VITAMINA A (Retinol) 
 
 
O consumo de vitamina A geralmente é considerado benéfico para o 
crescimento e a manutenção óssea. O licopeno pode proteger contra 
o estresse oxidativo; sugerem-se mais pesquisas. 
 
 
A ingestão excessiva de retinol (mas não de carotenoides) pode 
contribuir para o risco de fraturas de quadril. Entretanto, não há 
compreensão completa e muitos ainda questionam o efeito da 
ingestão excessiva de retinol sobre o osso. 
ÁLCOOL 
 
O consumo moderado de vinho e cerveja pode ser benéfico para os ossos 
em homens e mulheres na pós-menopausa. Os constituintes não alcoólicos, 
como o silício da cerveja, precisam de mais investigação. 
 
 
 
BEBIDAS COM CAFEÍNA E REFRIGERANTES 
 
A relação entre o consumo moderado de cafeína e a osteoporose não foi 
claramente estabelecida. 
 
O consumo excessivo de cafeína pode ter um efeito deletério sobre a 
densidade mineral óssea. A ingestão de refrigerantes também está associada a 
menor densidade mineral óssea. 
 
FIBRAS DA DIETA 
 
A ingestão excessiva de fibras na dieta pode interferir na absorção de 
cálcio, mas toda interferência é considerada extremamente pequena 
na típica dieta pobre em fibras. 
 
 
ISOFLAVONAS 
 
As isoflavonas da soja funcionam tanto como agonistas do estrogênio 
quanto como antioxidantes nas células ósseas. 
 
BICARBONATO DE POTÁSSIO 
 
 
Em mulheres na pós-menopausa, uma dose oral de bicarbonato de 
potássio suficiente para neutralizar o ácido endógeno melhora o 
equilíbrio de cálcio e os ossos. 
 
 
Isso pode resultar em diminuição da reabsorção óssea e aumento 
na taxa de formação óssea. 
 
SÓDIO 
 
 
A ingestão elevada de sódio pode contribuir para a osteoporose por 
causa do aumento da excreção de cálcio. 
 
 
Enquanto especula-se a respeito do efeito calciúrico do sódio, 
parece não haver efeitos adversos com a ingestão adequada de 
cálcio e vitamina D. 
 
DIETAS VEGETARIANAS 
 
Embora as pesquisas não sejam conclusivas, as dietas 
vegetarianas podem ser mais benéficas para os ossos do que as 
dietas carnívoras. 
 
Em geral, as frutas e os legumes da dieta tornam a urina mais 
alcalina e diminuem a necessidade de cálcio para neutralização. Além 
disso, são ricas em potássio, que é considerado um nutriente protetor 
do osso. 
 
Os polifenóis e outros antioxidantes dos alimentos vegetais auxiliam 
no funcionamento ideal e na saúde das células ósseas e fornecem 
muitos nutrientes para a saúde dos ossos. 
OSTEOPOROSE 
 A osteoporose é uma doença esquelética sistêmica 
caracterizada por diminuição da massa óssea e 
deteriorização microarquitetural do tecido ósseo, 
com conseqüente aumento da fragilidade óssea e 
susceptibilidade à fratura. 
 
 A perda de massa óssea é uma conseqüência 
inevitável do processo de envelhecimento. 
 Entretanto, no indivíduo com osteoporose a perda é 
tão importante que a massa óssea cai abaixo do 
limiar para fraturas, principalmente em 
determinados locais, como quadril, vértebras e 
antebraço. 
 
 Uma significativa redução de massa óssea pode 
ocorrer especialmente em mulheres após a 
menopausa 
 Os ossos do esqueleto são constituídos por camada 
externa densa, denominada cortical, que envolve 
estrutura interna trabeculada, com maior área, 
denominada osso trabecular ou esponjoso. 
 
 O osso é formado predominantemente pelo 
colágeno do tipo I, onde se depositam cálcio e 
fósforo na forma de cristais de hidroxiapatita. A 
resistência óssea depende da deposição mineral. 
 As unidades de remodelação são independentes e 
individuais, compondo-se cada uma de osteoblastos 
e osteoclastos, para formação e reabsorção, 
respectivamente. 
 
 Os osteoclastos são células sinciciais gigantes, que 
estão presentes principalmente nas partes mais 
altas das lacunas de reabsorção dos ossos 
trabeculares. 
 Os osteoblastos são as células responsáveis pela 
formação da matriz que será posteriormente 
mineralizada. 
 
 Entre as substâncias que produz, podemos citar a 
fosfatase alcalina, a proteína GLA, grandes 
quantidades de colágeno do tipo I e uma 
variedade de outras proteínas da matriz. 
 
 O osteoblasto produz o fator RANK (Receptor 
Activator of Nuclear factor Kappa beta) que 
sinaliza para as células hematopoiéticas formarem 
osteoclastos e também ativa a borda em escova 
destes osteoclastos. 
 
 Em 20 dias os osteoclastos reabsorvem parte do 
tecido ósseo, formando as lacunas de Howship. 
 
 
 
 Agora os osteoblastos irão preencher estas lacunas 
com matriz proteica e finalmente nela depositarão 
cristais de hidroxiapatita. Este processo demora 
180 dias para ser completado. 
 
 Havendo distúrbio deste remodelamento, pela 
maior ação proporcional do osteoclasto em relação 
ao osteoblasto, haverá uma pobre formação de 
tecido ósseo que, dependendo da gravidade, 
poderá ser osteopenia ou osteoporose. 
 São tratamentos anabólicos: 
- a atividade física, 
- o calcitriol (vitamina D), 
- a associação cálcio + calcitriol, 
- esteroides anabolizantes, 
- hormônio de crescimento, 
- o paratormônio (PTH) e seu derivado, a 
teriparatida e o ranelato de estrôncio. 
 São tratamentos anticatabólicos, isto é, que inibem a 
ação do osteoclasto: 
- a atividade física, 
- a associação cálcio + calcitriol, os metabolitos ativos 
do calcitriol, 
- as terapias de reposição de estrógeno (TRE) e de 
reposição hormonal (TRH) e os SERMs (estimuladores 
seletivos dos receptores de estrógeno), 
- os bisfosfonatos, a osteoprotegerina (OPG) e o 
ranelato de estrôncio. 
 
 
 
A perda óssea que começa na meia-idade (após os 40 anos em 
mulheres) continua com o envelhecimento. A composição óssea é 
inalterada, mas o conteúdo mineral e a densidade estão diminuídos. 
 
Causas possíveis incluem aceleração excessiva da perda óssea ou 
pico de massa óssea tão baixo que após atrito tornam-se frágeis. 
 
•Osteopenia  densidade mineral óssea -1DP a -2,5DP do padrão 
da OMS. 
 
•Osteoporose  densidade mineral óssea < - 2,5 DP do padrão da 
OMS. 
 
OSTEOPENIA E OSTEOPOROSE 
 
 
 
 
 
• tipo I 
A osteoporose tipo I ocorre em mulheres na pós menopausa, 
envolve principalmente o osso trabecular, sendo acomentidas 
estas principais áreas: rádio, vértebras lombares, fêmur e pelve. 
 
• tipo II 
Ou osteoporose relacionada à idade. Ocorre após os 65 anos, 
envolvendo ambos os sexos e pode envolver tanto osso 
trabecular quanto o osso cortical. Áreas acometidas: vértebras e 
pelve (gerando a “postura do corcunda”). 
 
• idiopática 
Acomete jovens, sendo rara ou pode ser secundária ao uso de 
drogas ou doenças. 
 
Classificação da osteoporose 
 
Condições Médicas que Reduzem o Cálcio e 
Aumentam o Risco de Osteoporose 
 Diarreia crônica ou má absorção intestinal 
 Doença pulmonar obstrutiva crônica 
 Doença renal crônica 
 Diabetes 
 Hemiplegia 
 Hiperparatireoidismo 
 Hipertireoidismo 
 Escorbuto 
 Gastrectomia subtotal 
 
 
 
 
TERAPIA CLÍNICA NUTRICIONAL 
 
 
 O apoio nutricional é dependente do estado 
nutricional do paciente. 
 
 Modificações dietéticas incluem aumentar o aporte 
dietético de alimentos fontes de cálcio, Vitamina B12 
e Vitamina K, sobretudo àqueles considerados de 
alto risco, até mesmo antes o desenvolvimento da 
doença. 
 Alimentos ricos em cálcio e Vitamina D incluem 
brócolis, nozes, folhas verdes, algas, ostras, salmão, 
produtos lácteos, semente de girassol, chia e 
gergelim. 
 
 Indicar o consumo de grãos integrais e alimentos 
ricos em cálcio em horários distintos (presença de 
fatores antinutricionais). 
 Amêndoas, espinafre e chocolate  ricos em 
oxalato; 
 
 Evitar alimentos calciúricos  excesso de consumo 
de sódio, excesso de consumo de proteínas totais, 
excesso de consumo de fosfatos e cosnumo de 
etanol; Se o paciente faz uso de medicações depletoras de 
cálcio  aumenta-se em 25-50% a necessidade do 
elemento. 
 Manganês  parece importante na prevenção de 
osteoporose. 
 
 Atentar-se ao conteúdo total de cafeína: acima de 
300mg de cafeína ao dia possui potencial 
calciúrico. 
 
 
Ingestão diária de pelo menos: 
- 1.200mg de cálcio 
- 400 a 800UI de vitamina D 
- Corrigir deficiências de vitaminas B12 e K. 
 
TRATAMENTO 
Teor de cálcio elementar de suplementos: 
Gluconato de cálcio: 8,9%; 
Carbonato de cálcio: 40%; 
Citrato de cálcio: 24%; 
Cálcio AA quelado : 20%. 
Cálcio (Ca) 
Considerações nutricionais 
 ↑ absorção de Ca : 
 
 Acidez gástrica; arginina e lisina (↓ pH); Lactose 
 
 FIBRAS  Fermentação  Produção de AGCC 
(Acetato e Propionato)  ↓pH luminal  ↑ 
Concentração de minerais ionizados 
 
Cálcio (Ca) 
Considerações nutricionais 
 ↓ biodisponibilidade: 
 
 Ác.oxálico (Folhas de beterraba, espinafre, acelga 
e ruibarbo, chocolate) 
 Ác. Fítico (sementes e vegetais); fibra ou ác. graxos 
livres (má absorção de gordura); acloridria; 
 Chá > Efeito negativo que o café 
 Fibra insolúvel efeito mais negativo que solúvel 
 
Magnésio 
Considerações nutricionais 
 Auxilia na fixação de cálcio em ossos 
 
 ↓ Mg → ↓ secreção de PTH → ↓ ativação de vit D 
(rim) → Prejuízo no metabolismo ósseo (osteoporose 
e ↓ crescimento em jovens) > instabilidade óssea 
Magnésio 
Considerações nutricionais 
 
 Espinafre (66mg/100g), 
 Sementes (abóbora – 303mg/50g), 
 Castanha do Brasil (166mg/70g), 
 Amêndoas (238mg/78g), 
 Leguminosas (feijão 60mg/80g), 
 Cereais integrais (100mg/40g) 
Boro (B) 
 Considerações nutricionais 
 Estabilidade das membranas celulares (garantindo a ação 
hormonal  calcitonina, osteocalcina e estradiol) 
 
 Reduz risco de doenças inflamatórias 
 
 Parece possuir ação importante em associação com o cálcio 
para melhorar a calcificação e a manutenção óssea. 
 
 Necessário ao metabolismo dos hormônios da tireóide e a 
produção de testosterona e 17-beta-estradiol, que é a forma 
mais ativa do estrógeno 
 
Boro (B) 
 Considerações nutricionais 
 Fontes: 
 frutas não cítricas, nozes, vegetais folhosos e 
crucíferos 
 
 Ingestão média diária de 500 a 7.000mcg diários 
 
 1mg boro: 
- 42g de uva passa ou ameixa seca 
- 56g de amêndoa ou amendoim 
- 120ml de vinho 
 
UL adultos: 
20mg/dia 
 Parece auxiliar na mineralização óssea (envolvido 
com o fósforo em eventos indutores de calcificação) 
 
 
 Parece realizar tamponamento diminuindo a ação 
deletéria de ácidos orgânicos na reabsorção óssea 
Silício (Si) 
 Considerações nutricionais 
 A principal função biológica da Vitamina D é manter as concentrações intra e 
extracelulares de cálcio dentro da variação fisiológica aceitável. 
 
Calcitriol: 
(1) Liga-se ao receptor específico de alta afinidade; 
(2) (+) transcrição de mRNA hormônio-específico 
(3) ↑ a transcrição de proteínas importantes do metabolismo de cálcio 
(calbindina 9k e o canal epitelial de cálcio) 
 
 
Absorção intestinal de cálcio 
 O calcitriol estimula a diferenciação de células-tronco monocitárias em 
osteoclastos maduros  reabsorção óssea. 
 
VITAMINA D 
Considerações nutricionais 
Associar ao apoio nutricional (obervando carências e 
suplementos em uso): 
 
- Boro quelado 3mg 
- Cálcio citrato 1000mg 
- Silício orgânico 25mcg (Exsynutriment 75mg) 
- Magnésio citrato 500mg 
- Vitamina D3 400UI 
Associar ao apoio nutricional (obervando carências e 
suplementos em uso): 
 
- Boro quelado 3mg 
- Cálcio citrato 1000mg 
- Exsynutriment 75mg 
- Magnésio citrato 500mg 
- Vitamina D3 400UI 
VITAMINA K 
 
 
 
TRATAR 
DISBIOSE 
APOIO FITOTERÁPICO 
 
(1) Glycine max 
 
 Nome popular: soja 
 
 Parte usada: Sementes 
 
 Padronização/Marcador: Isoflavonas 
 
 
172 
 
 Posologia: 
 ESP 40% de isoflavonas: 100 a 300 mg do extrato 
seco ao dia. 
 
 Obs.: Possível interação com anticoagulantes, 
antiplaquetários, AINES, drogas contendo aspirina e 
terapia de reposição hormonal. 
 
 
 
 
Trevo vermelho / Red clover 
(Trifolium pratense) 
 
Parte usada : parte áerea, flores 
 
Padronização/Marcador : isoflavona 
 
Derivado de droga vegetal : extrato seco 
 
Indicações/Ações terapêuticas : Utilizado em climatério e osteopenia 
associada à redução de estrógenos. 
 
Via de Administração: Oral 
 
 
173 
174 
 Posologia: 
 ESP 18% de isoflavonas: 500 a 1.000 mg do extrato 
seco ao dia. 
 
 Efeitos colaterais: urticária. 
 
 Contraindicações: gestantes e nutrizes. 
 
 Obs.: Possível interação com anticoagulantes, 
antiplaquetários, AINES, drogas contendo aspirina e 
terapia de reposição hormonal. 
 
 
Inhame selvagem, Yam mexicano 
(Dioscorea villosa L.) 
 
Parte usada: rizomas. 
 
Padronização/Marcador: saponina esteroidal (diosgenina). 
 
Derivado vegetal: extrato seco, tintura. 
 
Indicações/Ações terapêuticas: similar ao DHEA, hipocolesterolêmico, 
hipotensor. 
 
Via de Administração: Oral 
 
175 
 Indicações/Ações terapêuticas: é usado na terapia de 
reposição hormonal no climatério, dismenorreia, tensão pré-
menstrual, distúrbios testiculares, impotência, hipertrofia da 
próstata e alterações psico-sexuais. 
 
 Também é usado como coadjuvante no tratamento de dores e 
desconfortos causados pela artrite e reumatismo, devido a 
atividade antiinflamatória. 
 
 Uso tradicional como antiespasmódico e colagogo. 
177 
 Posologia: 
 
- ESP 10% diosgenina; 250mg 1-3x/dia. 
 
- Contraindicações: Contraindicado na gestação. 
- Interage com contraceptivos orais, terapia de 
reposição estrogênica e pacientes com história 
familiar de CA dependente de estrógeno.