21_Saúde_óssea,_Reumatológica_e

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NUTRIÇÃO E SAÚDE ÓSSEA
A nutrição adequada é essencial para o
desenvolvimento e manutenção do esqueleto, isto é, para
a saúde óssea. Embora as doenças ósseas, osteoporose e
osteomalácia, tenham etiologias complexas, seu
desenvolvimento pode ser minimizado a partir de bons
hábitos de nutrição ao longo da vida, diminuindo os fatores
de risco para desenvolvimento destas patologias.
Osso é um termo empregado tanto com o significado
de órgão quanto de tecido. Cada osso tem dois tipos de
tecido, o osso trabecular e o cortical. Esses tecidos sofrem
modelagem óssea durante o crescimento (altura) e
remodelagem óssea após cessar o crescimento.
O osso consiste de matriz orgânica, ou osteóide,
principalmente de fibras de colágeno, na qual são
depositados sais de cálcio e fósforo em combinação com
íons hidroxila, formando hidroxiapatita. A capacidade tênsil
do colágeno e a solidez da hidroxiapatita combinam-se
para dar ao osso sua grande resistência. Outros
componentes da matriz óssea incluem osteocalcina,
osteopontina e várias outras proteínas da matriz.
Fig. 1: Osso
Tipos de tecido ósseo:
Aproximadamente 80% do esqueleto consistem de
tecido ósseo compacto ou cortical. As diáfises de ossos
grandes são compostas basicamente de osso cortical. Os
restantes 20% são de osso trabecular, ou osso esponjoso,
existente na protuberância de ossos terminais de ossos
longos
.
O osso esponjoso é menos denso que o tecido ósseo
cortical, como resultado de uma estrutura aberta de
espísculas ósseas interligadas como aparência
semelhante a uma esponja. A perda de osso esponjoso ao
longo da vida é o principal fator de risco para fraturas na
vida adulta.
Células ósseas:
Duas células são responsáveis pela formação e
manutenção de tecido ósseo: osteoblastos, que formam o
osso e os osteoclastos, que reabsorvem o osso. Os
osteoblastos contêm receptores de estrógenos.
Existem outros tipos celulares importantes na formação
de tecido ósseo, osteócitos e células de revestimento
ósseo. Os osteoblastos e osteoclastos originam-se de
células precursoras primitivas presentes na medula óssea.
Homeostase do cálcio:
O tecido ósseo serve como um reservatório de cálcio e
outros minerais que são utilizados por outros tecidos do
organismo. A homeostase do cálcio é quase totalmente
dependente desta fonte de cálcio quando a dieta é
inadequada.
O tecido ósseo é dinâmico, embora seja uma dinâmica
lenta, visto que sofre modelagem no início da vida e
remodelagem após o crescimento do esqueleto (altura)
crescer.
Embora 99% do cálcio corporal sejam encontrados nos
ossos, os 1% restantes possuem papel crítico para uma
grande variedade de reações indispensáveis. A
concentração de cálcio no sangue e fluidos extracelulares
é regulada por mecanismos complexos que equilibram a
ingestão de cálcio e o cálcio nos fluidos corporais.
A adaptação do mecanismo homeostático que regula a
concentração do cálcio sangüíneo é obtida por meio de
dois hormônios reguladores do cálcio: PTH e calcitriol
(1,25 – diidroxivitamina D).
Modelagem óssea:
Modelagem óssea é o termo aplicado o crescimento do
esqueleto até a altura madura ser atingida. Por exemplo,
durante a modelagem óssea, os ossos longos alargam-se
e alonga-se por serem submetidos a alterações internas
assim como a expansões externas em suas estruturas.
O crescimento ocorre nas epífises (placas de
crescimento que sofrem hiperproliferação) e em
circunferências, onde em cada local as células sofrem
divisão e contribuem para a formação de novo tecido
ósseo. Tipicamente a modelagem óssea se completa em
meninas por volta dos 16 a 18 anos e nos meninos por
volta dos 18 aos 20 anos.
Remodelagem óssea:
Após se completar o crescimento ósseo, o osso sofre
contínua remodelagem em resposta a estresses sobre o
esqueleto, adaptação às alterações em estilo de vida e
ingestões dietéticas, manutenção da concentração de
cálcio sérico e reparo de microfraturas que ocorrem com o
tempo.
A remodelagem óssea é um processo no qual o osso
está sendo continuamente reabsorvido pela ação dos
osteoclastos e reformado pela ação dos osteoblastos.
Após ativação dos hormônios específicos e citocinas, os
NUTRIÇÃO NA SAÚDE ÓSSEA Prof. José Aroldo Filho
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osteoclastos reabsorvem os componentes minerais
orgânicos do osso pela formação de pequenas cavidades
nas superfícies ósseas.
O osso trabecular declina especialmente após a
menopausa devido à atividade osteoclástica não oposta;
isto é, há formação insuficiente de osso osteoblástico.
Como resultado da desconexão na remodelagem óssea,
ocorre a perda óssea.
Fig. 2: Processo de remodelagem óssea
Pico de massa Óssea:
O pico de massa óssea é atingido ao redor de 30 anos
ou um pouco depois. O pico de massa óssea é maior nos
homens que em mulheres devido à maior estrutura corporal.
O conteúdo mineral ósseo, mas não necessariamente a
densidade óssea, é tipicamente menor em mulheres. A
densidade óssea também é maior em negros e hispânicos,
um fator que pode estar relacionado com a massa muscular.
O pico de massa óssea está relacionado à às ingestões
de cálcio na dieta e à atividade física de sustentação do
peso. A ingestão de cálcio parece ser um fator crítico no
início do crescimento pós-menarca das garotas, assim como
em alguns anos antes da menarca.
A contribuição do exercício de sustentação de peso para
o pico de massa óssea durante os períodos de crescimento
e desenvolvimento pode ser maior que a do cálcio.
O uso de anticoncepcionais orais por vários anos
durante o início da maturidade também pode aumentar a
massa óssea, especialmente na espinha lombar e colo do
fêmur.
O componente de composição corporal mais intimamente
associado à massa óssea é o compartimento de gordura,
apesar da massa magra (especialmente músculo) também
contribuir para a massa óssea na maturidade.
Perda de massa Óssea:
Após os 40 anos, a densidade óssea começa a diminuir
gradualmente em ambos os sexos, mas a perda aumenta
muito em mulheres após os 50 anos ou na menopausa.
Ocorre uma perda de 1 a 2% ao ano durante a década
seguinte em mulheres. Os homens continuam a ter perda
óssea, mas em taxa muito menor que as mulheres de
mesma idade até os 70 anos, quando as taxas de perda são
praticamente as mesmas, em ambos os sexos.
Uma mulher que chega aos 80 anos terá uma perda
óssea de até 45 a 50% de seu pico de massa óssea, e um
homem de idade semelhante terá uma perda de 30% do seu
pico de massa óssea.
As alterações relacionadas à idade que levam à
osteoporose relacionada á idade (Tipo II) em homens e
mulheres não são bem compreendidas. A atividade
deficiente de calcitriol no intestino delgado de mulheres
idosas é um fator importante assim como os níveis
diminuídos de fatores de crescimento.
Algumas evidências sugerem que a perda de estrógenos
na menopausa também permite um aumento na perda de
cálcio urinário; esta perda continua no final da maturidade.
TRATAMENTO DIETÉTICO
Nutrição e o osso:
-Cálcio e fósforo:Dietas pobres em cálcio diminuem a
massa óssea lentamente, limitando a deposição óssea no
crescimento e pode causar aumento a perda óssea da idade
adulta.
O fósforo interfere na ação osteoblástica e torna a
deposição mais lenta e a inicialização da mineralização
pelos osteoblastos mais reduzida.
- Vitamina D: A vitamina D auxilia na absorção do cálcio
dietético.
- Vitamina K: A vitamina K possui função na carboxilação
de resíduos de ácidos glutâmicos de proteínas ósseas, como
a osteocalcina.
- Vitamina C, cobre, zinco e manganês: São considerados
co-fatores importantes para a síntese ou para a formação de
ligações cruzadas de proteínas da matriz.
- Flúor: O flúor entra nos cristais de hidroxiapatita do osso
e dentro de limites estreitos, aumenta a rigidez do mineral
ósseo sem quaisquer efeitos adversos.
- Fibras da dieta: A ingestão excessiva de fibras pode
interferir na absorção de cálcio. Os indivíduos com maior
probabilidade de apresentar depressão significativa na
absorção seriam vegetarianos com consumo superior a 50g
de fibras por dia.
- Proteína:O consumo excessivo de proteína (>1g de
proteína/kg/dia), em especial proteína animal, pode levar à
maior excreção urinária de cálcio e pessoas com baixo
consumo de cálcio são consideradas indivíduos suscetíveis.
A proteína de soja possui pouco efeito na excreção de
cálcio.
- Sódio: Alta ingestão de sódio, particularmente, em
associação com baixo consumo de cálcio, pode contribuir
para osteoporose visto que resulta em maior excreção de
cálcio.
- Bicarbonato de potássio: Em mulheres pós-menopausa,
uma dose oral de bicarbonato de potássio para neutralizar
os ácidos endógenos, melhora os equilíbrios ósseos e de
cálcio.
-Dietas vegetarianas: As dietas vegetarianas tendem a ser
mais benéficas que as ricas em proteína animal, mas
possuem pouco cálcio dietético, além de proporcionar menor
exposição a estrógenos, o que poderia aumentar o risco de
fraturas por osteoporose em indivíduos vulneráveis.
- Isoflavonas: As isoflavonas funcionam como agonistas
de estrógeno e também como antioxidantes nas células
ósseas, podendo inibir a reabsorção óssea.
- Cafeína: A relação entre consumo moderado de cafeína
e a osteoporose ainda não foi claramente esclarecido.
- Álcool: A ingestão de etanol possui efeitos adversos
sobre o esqueleto. Vários relatos implicaram o álcool como o
principal contribuinte para a perda óssea.
A) DOENÇAS ÓSSEAS
OSTEOPENIA E OSTEOPOROSE:
A perda óssea que começa na meia-idade (após os 40
anos em mulheres) continua com o envelhecimento. A
composição óssea é inalterada, mas o conteúdo mineral e a
densidade estão diminuídos.
Causas possíveis incluem aceleração excessiva da
perda óssea ou pico de massa óssea tão baixo que após
atrito tornam-se frágeis.
 Osteopenia  densidade mineral óssea -1DP a -2,5DP do
padrão da OMS.
 Osteoporose  densidade mineral óssea < - 2,5 DP do
padrão da OMS.
Classificação da osteoporose:
a) Tipo I: A osteoporose tipo I ocorre em mulheres na pós-
menopausa, aproximadamente entre os 15 – 20 anos pós-
menopausa, envolve principalmente o osso trabecular,
Acomete estas principais áreas: rádio, vértebras lombares,
fêmur e pelve.
b) Tipo II: Ou osteoporose relacionada à idade. Ocorre após
os 65 anos, envolvendo ambos os sexos e pode envolver
tanto osso trabecular quanto o osso cortical. Áreas
acometidas: vértebras e pelve (gerando a “postura do
corcunda”).
c) Idiopática ou secundária: Acometem jovens, sendo rara
ou pode ser secundária ao uso de drogas ou doenças.
Fig. 3: Drogas que aumentam a perda de cálcio e
doenças que resultam em balanço negativo de cálcio
(KRAUSE)
Fig. 4: Fatores de risco para osteoporose
Fatores de risco associados a quedas (Cozzolino & Cominetti, 2013)
Gênero feminino Fraqueza muscular Deterioração cognitiva
Idade avançada Uso de medicações psicotrópicas Perigos dentro de casa
Baixo peso Redução da velocidade de marcha Ingestão de bebidas alcoólicas
Quedas anteriores Sedentarismo Doenças associadas (osteoarticulares,
neuromusculares, depressão,
inconctinencia urinária, DM)
Fratura prévia Medo de cair Pior qualidade de vida
IDENTIFICAÇÃO DE FATORES DE RISCO PARA
OSTEOPOROSE – DAN WAITZBERG 2009
Genéticos Parentes de primeiro grau com relato de
fraturas
Ambientais Tabagismo
Consumo álcool
Sedentarismo
Compleição física pequena
Baixa ingestão de cálcio
Pouca exposição ao sol
Reprodutivos Menopausa precoce (antes dos 40 anos)
Amenorréia prolongada
Medicamentos Glicocorticóides
Anticonvulsivantes (fenitoína)
Anticoagulantes (heparina, cumarínicos)
Hormônios em doses suprafisiológicos
Endócrinos Hiperparatireoidismo primário
Hipertireoidismo
Sindrome de Cushing
Doença de Addison
Hematológicos Mieloma múltiplo
Mastocistose sistêmica
Leucemia / linfoma
Anemia perniciosa
Reumatológicas Artrite reumatóide
Espondilite anquilosante
Gastrointestinais Má-absorção
Hepatopatia crônica
Renais Doenças renais com hipercalciúria
Pulmonares Asma brônquica / DPOC
PREVENÇÃO – DAN WAIZTBERG (2009)
Inclui medidas gerais de saúde como adequação de
consumo de cálcio e vitamina D, além de estímulos à prática
de atividades físicas regulares, evitar tabagismo e bebidas
em excesso e outra estratégia inclui a prevenção de quedas.
Dieta:
- Ingestão não inferior a 1.500mg de cálcio em mulheres
na pós-menopausa;
- Dieta rica em frutas e em vegetais (inclusão de
potássio, magnésio e vitamina K);
- Ingestão de vitamina D adequada (400 a 800UI/dia).
Nutrientes envolvidos no metabolismo ósseo
(Cozzolino & Cominetti, 2013)
Preservação de massa óssea Redução de massa óssea
Consumo adequado de:
- cálcio, manésio, fósforo;
- flúor, cobre, zinco, potássio;
- proteínas;
- Vitaminas D, C, K e Complexo B.
Consumo excessivo de:
- sódio;
- proteína;
- fósforo;
- vitamina A.
CUIDADO CLÍNICO
Prevenção secundária e tratamento
1) Terapia de reposição de estrógenos
Tratamento anteriormente usado para reduzir a
reabsorção óssea e deter a perda óssea precoce pós-
menopausa em mulheres.
A combinação com a suplementação com cálcio pode
também melhorar a doença óssea metabólica.
Recentemente a terapia com estrógenos foi reduzida pelo
aumento no risco de desenvolvimento de câncer.
2) Bifosfonatos
Os bisfosfonatos atuam sobre os osteoclastos para reduzir
suas atividades de reabsorção, mediada por osteoclastos.
3) Etidronato
A administração cíclica de etiodronato em mulheres com
osteoporose na pós-menopausa forneceu grande aumento
do conteúdo mineral ósseo vertebral e redução de fraturas.
4) Alendronato e risendronato
Possuem mesma ação do etidronato, embora menos
eficaz.
5) Moduladores seletivos de receptor estrogênico
As drogas que afetam positivamente os receptores de
estrógeno no tecido ósseo, mas têm pouco efeito sobre os
tecidos reprodutivos da mama ou útero, como o Tamoxifeno
e o Raloxifeno. A genisteína pode atuar como modulador
seletivo de receptor de estrógeno.
6) Uso intermitente com PTH
7) Outros tratamentos com drogas
a) Calcitonina
Inibe a atividade osteoclástica e a reabsorção óssea.
b) Fuoreto de sódio
Os aumentos na massa óssea, especialmente no osso
trabecular, ocorrem após o tratamento com fluoreto de sódio,
mas a qualidade do osso pode não ser normal.
c) Vitamina D
d) Calcitriol
O calcitriol sem cálcio possui pouca utilidade no
tratamento da osteoporose em razão de seu potencial de
toxicidade, o uso de cálcio concomitante pode ser útil.
e) GH e IGF-1
Pode melhorar o osso por seu poder anabólico, podendo
melhorar a composição e a densidade óssea.
f) Osteoprotegerina
É uma citocina natural secretada pelos osteoblastos que
inibe a ação dos osteoclastos e a reabsorção (perda) óssea.
CUIDADO NUTRICIONAL NA OSTEOPOROSE
A prevenção da osteoporose é feita com dieta regular,
balanceada, com quantidades calóricas adequadas e
suplementação de cálcio e vitamina D, quando necessário.
Junto com atividade física regular (4 a 5 vezes por semana,
com duração de 30min), garantindo pico máximo de massa
óssea e, portanto, reserva suficiente para proteger o
esqueleto contra perdas futuras.
A quantidade diária de cálcio depende do sexo, faixa
etária e características clínicas do indivíduo.
A principal fonte de cálcio é o leite, independente do teor
de gordura (1 xícara = 300mg) . Pode-se complementar a
ingestão com o uso de suplementos à base de cálcio, como
o carbonato de cálcio junto às refeições (alto % de cálcio
elementar) e alimentos fortificados.
Em pacientes com hipocloridria ou gastrectomizados usa-
se o citrato de cálcio (não depende do meio ácido para ser
absorvido).
Outras medidas de cuidado:
Dose de reposição de vitamina D  400 a 800UI/dia.
Atenção  IMPORTANTE!
Crianças e adolescentes em fase de crescimento,
gestantes, maiores de 50 anos ou com indícios de
osteoporose  1200 – 1500mg/dia.
Adultos jovens saudáveis e crianças até 10 anos  800 –
1000mg/dia.
Sódio  ≤2.400mg/dia.
Redução de bebidas alcoólicas.
Atividade física aeróbica de 30min, no mínimo, de duração
com freqüência de 4 a 5 vezes por semana.
Em tratamento clínico-nutricional de osteopenia e
osteoporose, a KRAUSE (2013) recomenda cerca de
1000mg/diade cálcio e vitamina D (800 a 1000 UI/dia) como
suplementos.
TRATAMENTO SEGUNDO DAN WAIZTBERG (2009)
As medidas de tratamento incluem, além de ingestão
diária de pelo menos 1.200mg de cálcio e de 400 a 800UI de
vitamina D, corrigir deficiências de vitaminas B12 e K.
Deve-se estimular exercícios físicos regulares de baixo
impacto. Deve-se ajustar a dieta aos fármacos em uso.
Tab. 1: Drogas utilizadas no tratamento da osteoporose
– DAN WAITZBERG (2009).
DROGAS ANTICATABÓLICAS DROGA ANABÓLICA
Terapia de reposição hormonal
SERMS
Bifosfonatos
Calcitonina
PTH
DROGA DE AÇÃO MISTA
Ranelato de estrôncio
Teor de cálcio elementar de suplementos:
Gluconato de cálcio: 8,9%;
Carbonato de cálcio: 40%;
Citrato de cálcio: 24%;
Cálcio AA quelado : 20%.
 RAQUITISMO E OSTEOMALÁCIA
A prevenção ou correção do raquitismo e da
osteomalácia é feita com a ingestão de alimentos que
contenham cálcio, fósforo e vitamina D, bem como propiciar
adequada à exposição à luz solar. A medida terapêutica
inicial consiste na correção das causas desencadeadoras,
sendo a reposta tanto melhor quanto mais precoce for
instituído o tratamento.
RAQUITISMO POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D
Na deficiência de vitamina D, utiliza-se colecalciferol ou
calcitriol. O calciferol dado por via oral (1mg = 40.000UI)
pode ser administrado de duas formas: dose diária de
1.500UI a 5.000UI por período de quatro a seis semanas,
com pausa de duas semanas até cura completa, ou dose
única de 600.000UI, podendo ser repetida após quatro a seis
meses.
A dose de calcitriol utilizada no tratamento de pacientes
com deficiência de vitamina D é de 0,25 a 2µg/dia.
RAQUITISMO DEPENDENTE DE VITAMINA D
No raquitismo dependente de vitamina D tipo 1 
calcitriol + cálcio via oral (2 - 3µg/dia até que haja cura da
doença óssea e seguida de dose de manutenção de 0,25 a
2µg/dia continuada por toda vida).
No raquitismo dependente de vitamina D tipo 2  doses
mais elevadas de cálcio e calcitriol (6 – 10µg/dia).
RAQUITISMO HIPOFOSFATÊMICO
O raquitismo hipofosfatêmico requer administração diária
de fosfato e vitamina D, que deve ser instituído o mais
precoce possível para preservar o crescimento linear e
impedir as deformidades ósseas progressivas.
A dose diária de fosfato é de 30 – 60mg/kg/dia, sendo o
fosfato oferecido de 6/6h. Introdução do fosfato via oral:
intercorrências GI (náuseas, vômitos, diarréia) sendo
necessária a introdução gradual. Deve ser realizado o
combinado com calcitriol (20 – 60ng/kg/dia) para evitar
hiperparatireodismo secundário, ou uso de calciferol 25.000
– 50.000UI/dia até 100.000 – 150.000UI/dia.
HIPOFOSFATEMIA ONCOGÊNICA
O tratamento é feito com exérese tumoral, em casos de
exérese parcial faz-se uso de fosfato e calcitriol.
RAQUITISMO ASSOCIADO À ACIDOSE TUBULAR
RENAL
Deve ser realizado o uso de alcalinizantes como
bicarbonato de sódio.
 DOENÇA DE PAGET
No tratamento da doença de Paget, utilizam-se drogas
bifosfonatas que, dentre outros efeitos adversos, exibem um
potencial risco para o desenvolvimento de hipocalcemia e
elevação dos níveis de PTH.
Para evitar esta situação, torna-se prudente fornecer um
suplemento de, pelo menos, 800UI de vitamina D e 1200 –
1500mg de cálcio ao dia.
A etiologia da maioria das condições reumáticas
permanece desconhecida. Além disso, algumas formas de
condições reumáticas podem afetar outros órgãos, como
pele e vasos sangüíneos.
As condições reumáticas não possuem cura conhecida e
não normalmente crônicas, mas podem estar presentes
como episódios agudos com duração curta ou intermitente,
associadas com períodos alternantes de remissão, ausência
de sintomas e exibição ou piorados sintomas, que com
freqüência podem ocorrer sem qualquer etiologia
identificável. A inflamação, que é a causa predominante da
dor, é o componente mais debilitante de todas as formas de
artrite.
O processo inflamatório normalmente ocorre para
proteger, reparar o tecido danificado por infecções, lesões
de esporte, toxicidade ou feridas por acúmulo de líquidos e
células. Removendo-se a causa, o processo inflamatório
normalmente cede. Se a inflamação é atribuível ao estresse
das articulações (osteoartrite) ou se é uma resposta
imunológica (artrite reumatóide), na maioria das formas de
artrite, a reação inflamatória continua fora de controle,
causando dessa forma mais dano que reparo.
As drogas comumente usadas no tratamento das doenças
reumáticas:
Medicamento
Efeitos colaterais
Nutricionais Metabólicos Redução
no
conteúdo
Salicilatos e
AINEs
tradicionais
 N/V;
 Gastrite;
 Úlcera
péptica;
 Hemorragia
GI.
 K alterado;
 Anemia.
 Vit C;
 Folato.
AINEs- COX2  Estomatite;
 N/V;
 Úlcera
duodenal;
 Constipação
;
 Diarréia;
 Hemorragia
GI.
 Edema;
 Aumento
da uréia;
 Anemia.
Anti-maláricos  Anorexia;
 N/V;
 Diarréia.
Penicilaminas  Anorexia;
 Estomatite;
 N/V;
 Diarréia;
 Paladar
alterado.
 Proteinúria;
 Anemia.
 Zinco;
 Cobre;
 Ferro.
Corticóide  Náusea;
 Úlcera
duodenal.
 Intolerância
à glicose;
 BN -;
 K alterado;
 Edema;
 Diminuição
CTL;
 Anergia.
 Cálcio.
Imunossupressor  Anorexia;
 Estomatite;
 Náusea;
 Diarréia;
 Paladar
alterado.
 Diminuição
CTL;
 Anergia.
 Folato;
 Cálcio.
Ouro  Estomatite;
 Vômito;
 Diarréia.
 Proteinúria;
 BN -.
A desnutrição, em graus variáveis, é um achado comum
em pacientes com doenças reumáticas, incluindo artrite
reumatóide, poliarterite nodosa, doença de Behçet e lúpus,
podendo ser decorrente de:
 Catabolismo mediado pelas citocinas  citocinas pró-
inflamatórias como IL-1 e TNF associam-se com o
hipermetabolismo e perda de massa celular;
 Anorexia  associada ao tratamento medicamentoso e
às citocinas pró-inflamatórias;
 Comprometimento GI  anormalidades da cavidade oral
sendo um prejuízo adicional à ingestão nutricional reduzida;
acometimento da articulação temporomandibular;
xerostomia; disfunção esofagiana; má absorção; enteropatia
perdedora de proteínas;
 Síndrome nefrótica, em especial em pacientes lúpicos.
A) OSTEOARTRITE:
È a forma mais prevalente de artrite. A obesidade, o
envelhecimento, gênero e anormalidades congênitas
parecem ser os maiores fatores de risco.
É um processo crônico caracterizado pelo amolecimento
da cartilagem articular e inclui fenômenos reativos, mediados
quimicamente, como a congestão vascular, a atividade
osteoblástica.
A maior diferença entre osteoartrite e artrite reumatóide é
que a osteoartrite não é de origem sistêmica ou auto-imune,
mas envolve a destruição da cartilagem com inflamação
assimétrica.
Ela é causada por uso excessivo da articulação,
enquanto a artrite reumatóide é um distúrbio auto-imune
sistêmico, que resulta em inflamação simétrica da
articulação.
Articulações mais freqüentemente afetadas:
interfalangianas, polegar, joelhos, quadris, tornozelos e
coluna, que sustentam o volume do peso do corpo.
TRATAMENTO MÉDICO
De acordo com as diretrizes do American College of
Reumatology, a história médica e o nível de dor devem
determinar o tratamento mais apropriado e incluem: uso de
acetaminofeno ou AINEs, injeções de corticóide intrarticular.
A reconstrução cirúrgica pode ser indicada para
pacientes com osteoartrite que não estão respondendo a
outras terapias médicas.
TERAPIA DE MUDANÇA DE ESTILO DE VIDA
a)Exercício: Embora a dor seja limitante do exercício,
exercício sem carga (aeróbicos) como nadar, têm mostrado
reduzir os sintomas, aumentar a mobilidade e diminuir o
dano contínuo da osteoartrite.
b)Terapia Nutricional
ATENÇÃO – CHEMIN & MURA
Um dos principais fatores de risco para osteoartrite é a
obesidade. A redução de 5kg no peso corporal está
associada a uma redução de 50% no risco de desenvolver
osteoartrite, melhora nos sintomas e ganho de função
articular.
NUTRIÇÃO NA SAÚDE REUMATOLÓGICA Prof. José Aroldo Filho
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Dieta:
 Restrição calórica moderada;
 Redução da quantidade de gorduras;
 Consumo de CHO integrais, vegetais e frutas.
 Estímulo à atividade física aeróbica de baixo impacto,
para reduzir o impacto articulare auxiliar no controle do
peso.
ATENÇÃO – KRAUSE
- Kcal apropriadas para perda de peso ou manutenção;
- uso de W-3;
- Ingestão adequada de vitamina D e cálcio;
- Altas doses de antioxidantes dietéticos, incluindo vitamina
C, vitamina E, betacaroteno e selênio podem ser benéficos,
mas são necessários maiores estudos.
- considerar uso de glicosamina e condroitina.
Em tratamento clínico-nutricional, a KRAUSE (2013) faz
menção ao uso de dieta anti-inflamatória (enriquecida com
curry, gengibre, açafrão/curcumina, alecrim – anti-
inflamatórios; fitoquímcos antioxidantes presentes em chás,
vegetais folhosos e crucíferos e carotenoides; rica em W3 e
W9 e pobre em W6; cebolas e batatas – ricas em solanina,
potente anti-inflamatório), que é semelhante à dieta
mediterrânea e, quando associada a exercícios, parece
reduzir inflamação e lesão em joelhos.
Frente ao consumo de antioxidantes, por mais que a
osteoartrite possua um componente estresse oxidativo, não
foi observado benefício no uso de antioxidantes em altas
doses (vitamina C, tocoferóis, beta-caroteno e selênio).
Deve ser aconselhado alcançar os níveis diários de ingestão
de vitamina B6, vitamina D e K, folato e magnésio.
Uso de capsaicina tópica com nitroglicerina reduz dores
locais. O uso do SAMe (S-Adenosil-Metionina) 600 a
1200mg/dia parece promissor. O SAMe é um comsposto
antioxidante, melhorando a mobilidade.
A glicosamina parece melhorar em 50% os sintomas,
logo deve ser considerado seu uso. 1500mg diários de
glicosamina associada a 1200mg de condroitina resultou em
alívio significante na dor. A dose deve ser fracionada em 3
tomadas.
B) ARTRITE REUMATÓIDE
A artrite reumatóide pode acometer qualquer
articulação, porém os alvos mais comuns são as
articulações pequenas de extremidades, como mãos e pés.
O envolvimento é simétrico e bilateral.
As queixas mais freqüentes incluem dor, inflexibilidade e
inchaço. O inchaço é causado pelo acúmulo de líquidos na
membrana que reveste as articulações, com inflamação dos
tecidos ao redor.
Ocorre mais freqüentemente nas mulheres que nos
homens, com inicio principalmente após os 35 anos de idade
e possui manifestações sistêmicas.
Os medicamentos de uso comum são os AINEs,
salicilatos, imunossupressores, agentes de remissão,
esteróides e antimaláricos.
O envolvimento articular pode gerar várias consequências:
- acometimento de articulações de pés e mãos, gerando
limitação da habilidade de fazer compras, preparo e
consumo de alimentos;
- comprometimento temporomandibular que pode impactar a
habilidade de mastigar e deglutir;
- manifestações extra-articulares como aumento da taxa
metabólica, xerostomia, disfagia, anorexia, alterações em
mucosa GI.
Devem-se observar as mudanças de ingestão dietética,
o peso corrente e a história de mudança de peso.
Discutir associação entre uso de alguns alimentos e
aparecimento de sintomas.
A associação de alimentos com crises da doença
deve ser discutida devido à possibilidade de alergias
alimentares não detectadas.
EFEITOS DIETÉTICOS E AGUDIZAÇÃO/REMISSÃO DE
SINTOMAS (CHEMIN & MURA)
 Alergia alimentar vista em 30% dos pacientes com AR,
como leite de vaca e derivados;
 Aminoácidos L-canavanina, presente na alfafa e soja 
indutor de anticorpos anti-DNA e quadro semelhante ao
Lúpus;
 Chocolate, álcool, morango, carne de porco, tomate,
salsicha e espinafre  estímulo à secreção de histamina e
aminas vasoativas  agravantes de quadro de AR;
 Café (liberação de epinefrina e norepinefrina) e frutas
cítricas (fenilefedrina)  possíveis desencadeadores de
crises.
 Vitamina C e zinco  síntese de colágeno e uso no
tratamento de AR  Zinco modula a resposta imunológica
de linfócitos T, cicatrização e efeitos antiinflamatórios (efeito
benéfico em AR);
 Ácidos graxos W-3  Efeitos antiinflamatórios e
atenuação de sintomas de AR.
TRATAMENTO NUTRICIONAL KRAUSE (2010/2013):
- dieta saudável.
- calorias ajustadas à idade e às necessidades do paciente.
- PTN1,5 – 2,0g/kg.
- adequado aporte de vitaminas do complexo B.
- evitar alérgenos alimentares.
- adequado aporte de cálcio e vitamina D.
- uso de W-3.
- jejum seguido de dieta vegetariana ou uso da dieta
mediterrânea (azeite de oliva – gordura neutra estável).
Em terapia clínico-nutricional, refere o uso de W3 e seu
poder anti-inflamatório. Recomenda-se 50mg/kg de EPA
associado a 30mg/kg de DHA, verificar traços de mercúrio
nos peixes ou suplementos.
Existe um fitoquímico presente no azeite extra virgem
(prensado a frio), o oleocantal, que possui atividade anti-
inflamatória similar ao ibuprofeno. Deste modo, recomenda-
se o uso de azeite de oliva extra virgem, entretanto deve ser
feito uso de antioxidantes para manter a estabilidade do óleo
de oliva.
A inclusão de alimentos fontes de W6-GLA, em
associação ao W3, permite que o corpo humano produza a
PGE1 (potente anti-inflamatória), que aliviaria a rigidez
matinal, a sensação dolorosa articular, sem efeitos colaterais
graves.
No campo da fitoterapia, o uso do trovão chinês da
videira de Deus (Tripterygium wilfordii) na China, para
Cozzolino & Cominetti (2013)  Alimentos comuns que
causam mudança real na atividade de doença: milho,
trigo, bacon, laranja, aveia, centeio, leite, ovos, carne
bovina e café.
tratamento de doenças auto-imunes necessita de maiores
estudos. O uso prolongado ou excessivo poderia suprimir o
sistema imune e reduzir a densidade óssea.
ATENÇÃO – CHEMIN & MURA
Atentar-se ainda às flutuações de peso corpóreo (perda
involuntária, ganho associado à terapia com
corticoesteróides) e ao percentual de massa gorda, que
tende a se elevar, mesmo quando existe perda de peso.
A perda de peso e de massa muscular pode ser
atenuada com a introdução de exercícios de resistências
leves, com fortalecimento da musculatura periarticular, além
dos benefícios associados ao alongamento, ao relaxamento
e ao condicionamento cardiorrespiratório, por meio de
atividades aeróbicas leves.
C) GOTA
Distúrbio do metabolismo das purinas no qual níveis
anormais de ácido úrico se acumulam no sangue
(hiperuricemia).
Como conseqüência, os sais de urato se formam e se
acumulam nas articulações.
A doença, que normalmente ocorre após os 35 anos, é
caracterizada por dor artrítica que está usualmente
localizada num ataque súbito de dor, principalmente nos pés
que irradiam para as pernas.
A gota é tratada com drogas que inibem ou eliminam a
síntese de ácido úrico.
A probenecida e a sulfimpirazona diminuem os elevados
níveis de ácido úrico no sangue aumentando a eliminação
através dos rins.
O alopurinol inibe a produção de ácido úrico.
Podem ser utilizados também a indometacina ou
fenilbutazona. Os AINEs são favoráveis a menos que seus
efeitos colaterais sejam também perturbadores.
O ácido úrico é derivado do metabolismo das purinas que
constituem as nucleoproteínas.
Deve-se estimular o consumo de líquidos (~3L por dia)
para ajudar com a excreção de ácido úrico e minimizar a
possibilidade de formação de cálculos.
As gorduras diminuem a excreção de urato, logo, as
diretrizes recomendam dietas com pobre teor de lipídeos.
O tratamento dietético visa estimular a manter ou
alcançar o peso corpóreo ideal.
Não é recomendado o uso de bebidas alcoólicas, pois o
etanol aumenta a produção de ácido úrico.
Cozzolino & Cominetti (2013)  reduzir o consumo de
frutose, o excesso de consumo está associado à
hiperuricemia.
ÁLCOOL E GOTA:
•A acidose láctica secundária à intoxicação alcoólica aguda
pode reduzir a excreção renal de ácido úrico;
•O metabolismo do etanol estimula a produção hepática de
purina;
•O etanol inibe a conversão do alopurinol (hipouricemiante)
em seu metabólito ativo, o oxipurinol;
•Baixa adesão de etilistas crônicos a dietas e tratamento de
longo prazo.
Alimentos a serem omitidos – altos teores de purinas
(100 – 1000mg/100g alimento)
Anchovas Arenque Caldo
Carne de ganso Cavala Coração
Extratos de carne Levedura Mexilhões
Miolos Ova Pâncreas de vitela
Perdiz Recheio de carne
(carne moida)
Rim
Sardinhas Vieira Pão doce
Alimentos a serem analisados – conteúdosmoderados de purinas
(9 – 100mg/100g alimento)
Aves Aspargos Carne
Cogumelos Ervilhas secas Espinafre
Feijões secos Lentilhas Marisco
Peixe
1 porção (100g) de carne, peixe e ave ou 1 porção de vegetais (45g)
deste grupo é permitido diariamente na fase de remissão.
Alimentos liberados – conteúdo insignificante
Açúcar e doces Arroz Azeitonas
Bebida de cereal Bebidas carbonatadas Bolos e biscoitos
Broa de milho Infusos Cereais
Chocolate Condimentos Conservas
Creme Ervas Frutas
Gorduras Leite Manteiga
Margarina Molho branco Nata
Nozes Óleo Ovos
Pão branco Picles Pipoca
Macarrão Pudim Queijo
Sal Sobremesas de coalho Gelatina
Sorvete Vinagre Vegetais (exceto
aspargos,
cogumelos, ervilha,
espinafre, feijões e
lentilha).
OUTRAS DOENÇAS REUMATOLÓGICAS
a)Síndrome de Sjögren
È um distúrbio inflamatório crônico com diminuição da
produção de secreções, dentre elas a saliva e as lágrimas.
Deve-se buscar o alívio dos sintomas e alimentação com
conforto.
O controle da xerostomia também deve incluir
estratégias para a redução do risco de cáries de dental,
inclusive enxágüe freqüente com água, escovar os dentes
ou usar soluções com flúor.
Como a deglutição é um problema, os alimentos fáceis
de serem ingeridos podem ser úteis.
b)Síndrome da ATM (Articulação temporomandibular)
Resulta na dor ao se alimentar.
O objetivo do tratamento dietético é altera a consistência
alimentar para reduzir a doa à mastigação.
Deve-se buscar a autonomia do cliente, buscando-se a
independência na preparação e consumo, minimizando a dor
e a frustração. Os alimentos digitais que não se desintegram
facilmente podem ser úteis.
c)Esclerodermia
A esclerodermia é uma esclerose progressiva,
sistêmica, caracterizada pela deposição de tecido conjuntivo
fibroso na pele e órgãos viscerais, inclusive do TGI.
Uma manifestação de esclerodermia é a síndrome de
Raynaud (isquemia ou frio nas extremidades pequenas, com
os dedos das mãos), a qual causa dificuldade no preparo e
consumo de alimentos.
Os sintomas GI incluem náuseas e vômitos, azia,
disfagia, diarréia, constipação e incontinência fecal. A perda
de peso, disfunção renal e de múltiplos órgãos pode ocorrer.
A disfagia pode ser um sintoma que requer intervenções
nutricionais.
A má absorção de lactose, ácidos graxos e minerais pode
causar problemas maiores e a suplementação pode ser
necessária.
d)Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)
O lúpus não possui etiologia específica clara e acredita-
se que a predisposição genética, a presença de anticorpos
anti-DNA e fatores ambientais possam estar envolvidos.
É considerado uma doença auto-imune que afeta todos
os órgãos e sistemas, afetando o metabolismo, a
necessidade e a excreção de nutrientes.
A função renal é desarranjada, causando dessa forma
excreção excessiva de proteínas e, com freqüência,
insuficiência renal.
Os corticóides alteram as necessidades de proteínas,
sódio, líquido e cálcio. Antimaláricos parecem ser eficazes
no tratamento de lesões cutâneas de alguns indivíduos,
porém possuem vários efeitos colaterais, inclusive GI.
Não existem terapias dietéticas específicas, sendo
ajustada de acordo com as alterações e necessidades
individuais do paciente.
O suporte nutricional pode ser necessário em casos
crônicos.
e)Síndrome de distúrbio de fadiga crônica e fibromialgia
Possuem sintomas reumáticos, mas não têm cura
comprovada e incluem alterações como dores em
articulações, cefaléias, letargia pós-esforço, dor muscular e
concentração prejudicada.
Uma dieta vegetariana estrita (vegan) tem mostrado
efeitos benéficos nos pacientes com fibromialgia, pelo
menos por um curto período de tempo, com melhora da dor
em articulações e qualidade do sono.
As opções de tratamento para fibromialgia parecem ser
limitadas e geralmente insatisfatórias. O exercício também
tem se mostrado eficaz nos pacientes com fibromialgia (3
tempos de 30 minutos por semana).
EXERCÍCIOS DE SAÚDE ORAL, ÓSSEA E
REUMATOLÓGICA
1) O risco de desenvolver osteoporose depende do equilíbrio
entre a quantidade máxima de tecido ósseo alcançado pelo
indivíduo (pico de massa óssea) e a taxa de perda óssea
subseqüente. É correto afirmar que a taxa de perda óssea
após a menopausa: (Residência HUPE - 2004)
(A) apresenta uma aceleração gradativa, aumentado a cada
ano, mas declinando após os 70-75 anos
(B) é acelerada nos primeiros anos, declinando em seguida,
mas podendo acelerar novamente após os 70-75 anos
(C) apresenta um declínio nos primeiros 6 meses,
acelerando em seguida até os 70-75 anos, quando começa
a declinar
(D) é acelerada em relação ao período pré-menopausa,
mantendo-se sempre constante, porém acelerando
novamente após os 70-75 anos.
2) A nutrição exerce papel fundamental na saúde óssea
do ser humano. Para prevenir a osteoporose deve-se ter
uma dieta balanceada, principalmente do ponto de vista
de vita minas e minerais. Uma vitamina essencial para
manutenção da saúde dos ossos, requerida na carboxilação
da osteocalcina é (EAOT 2009):
A) Vitamina D.
B) Vitamina A.
C) Vitamina K.
D) Vitamina C.
3) Josimar tem 35 anos, é operário de obra e foi atendido na
emergência de um hospital geral com “dor intensa nas
juntas”. Na sua história consta que após almoçar uma
macarronada ao sugo com refrigerante, foi ao futebol do
grupo de trabalho. Jogou duas partidas e bebeu várias
cervejas com azeitonas para comemorar a vitória do seu
time. O diagnóstico de Josimar é de crise de gota provocada
por (Residência HUPE 2009):
(A) cerveja
(B) azeitonas
(C) refrigerante
(D) macarronada
4) (Residência UFF – 2010) A gota é um distúrbio do
metabolismo de purinas, no qual os uratos de sódio são
formados e acumulados nas articulações e tecidos. Durante
o estágio agudo da doença, é necessário restringir alimentos
ricos em purinas, dentre os quais:
(A) chocolate e lentilha.
(B) espinafre e aves.
(C) carne moída e pão doce.
(D) leite e chá.
5) (EAOT 2010) Pacientes litiásicos com hiperuricosúria
devem evitar, em especial, alimentos de origem animal ricos
em
(A) purinas.
(B) vitamina E.
(C) cromo.
(D) zinco.
1 – A 2 - C 3 – A 4 – C 5 – A
RELAÇÕES ENTRE NUTRIÇÃO E SISTEMA
PULMONAR E IMPACTO DA DESNUTRIÇÃO
A nutrição adequada promove o desenvolvimento
adequado do sistema pulmonar. As estruturas respiratórias
incluem: nariz, faringe, laringe, traquéia, brônquios,
bronquíolos, ductos alveolares e alvéolos. As estruturas de
apoio incluem o esqueleto e os músculos (intercostal,
abdominal e diafragma). Os nervos, sangue e linfa suprem
todos os tecidos.
A troca gasosa é a principal função deste sistema, que
permite ao corpo obter oxigênio necessário para
desenvolver as demandas metabólicas e remover o dióxido
de carbono produzido por estes processos.
Fig. 1: Aparelho respiratório e troca gasosa
Os pulmões agem na filtração, aquecimento e
umidificação do ar inspirado, sintetizam surfactantes,
regulam o equilíbrio ácido – base, sintetizam ácido
araquidônico e convertem angiotensina I em II.
A desnutrição afeta diretamente o sistema pulmonar,
ocasionando:
 Diminuição do tecido conectivo pulmonar, peso dos
pulmões e produção de surfactante;
 Atrofia e catabolismo dos músculos acessórios;
 Atrofia do diafragma proporcional a perda de peso;
 Compromete a troca gasosa e a força dos
músculos respiratórios;
 Aumenta a susceptibilidade a infecções (diminuição
da resposta imune);
Deficiências específicas, como:
 Proteínas e ferro = acarretam diminuição de
hemoglobina e diminuição na capacidade de
transportar O2;
 Cálcio, magnésio, fósforo e potássio –
comprometem a função dos músculos respiratórios
a nível celular;
 Proteínas – diminui a pressão oncótica e leva a
formação do edema;
 Surfactante (composto sintetizado a partir de
proteínas e fosfolipídeos) – contribui para o colapso
dos alvéolos.
TERAPIA NUTRICIONAL NAS PATOLOGIAS PULMONARES Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
Assim como a desnutrição afeta o sistema respiratório
levando ao declínio da função pulmonar, a doença pulmonar
também afeta o estado nutricional(KRAUSE):
Fig. 2: Doença pulmonar e estado nutricional
Além dos fatores citados acima, a dificuldade na
preparação dos alimentos devido à fadiga, falta de recursos
financeiros e metabolismo alterado contribuem para o
declínio do estado nutricional.
Segundo KRAUSE, as doenças pulmonares podem ser
classificadas em:
 Primárias: Tuberculose, asma brônquica e câncer
de pulmão.
 Secundárias: Associadas à doença cardiovascular,
obesidade, AIDS, doença falciforme e escoliose.
E ainda em condições:
 Agudas: aspiração de líquidos de dieta enteral,
obstrução de vias aéreas decorrente de alimentos
(amendoins) e anafilaxia pelo consumo de
mariscos.
 Crônicas: Fibrose cística e enfisema.
Entre os sinais e sintomas presentes na doença
pulmonar, os nutricionalmente relevantes são: tosse,
saciedade precoce, anorexia, perda de peso, dispnéia,
fadiga, produção anormal de escarro, vômito, taquipnéia,
hemoptise, dor torácica, anemia, depressão, paladar
alterado, pois interferem diretamente na ingestão alimentar
e estado nutricional (KRAUSE).
ASPIRAÇÃO (KRAUSE)
A aspiração pulmonar consiste no movimento de
alimento ou líquido para dentro dos pulmões, podendo
resultar em pneumonia ou até na morte. Os que possuem
maior risco são: lactentes, lactentes que engatinham, idosos
e pessoas com anormalidades orais, gastrointestinais
superiores, neurológicas e musculares.
Além dos líquidos, os alimentos que são mais facilmente
aspirados são os que possuem forma arredondada, como:
nozes, pipoca, pedaços de cachorro-quente e alimentos mal
mastigados, como carnes ou vegetais crus. Além, de
atenção especial para os que recebem dieta enteral.
ASMA (KRAUSE)
Uma condição de hipersensibilidade das vias aéreas
decorrentes de causas alérgicas e não alérgicas, geradas
por resposta imunológica. É um distúrbio reversível, porém o
tratamento inadequado pode acarretar risco de vida (estado
asmático). A fisiopatologia é obscura!
O sinal comum é a respiração persistente que pode
ocasionar malformação oral. E a resultante mordida aberta
acarretar dificuldades no ato de morder.
Terapia Nutricional
Vários nutrientes vêm sendo estudados para avaliar sua
participação na etiologia ou tratamento da asma, como:
 Ácidos graxos ômega 3 e 6- Papel na diminuição
da produção de leucotrienos broncoconstritivos;
 Antioxidantes - Papel na proteção de tecidos das
vias aéreas do estresse oxidativo;
 Magnésio – Relaxante muscular e agente
antiinflamatório;
 Metilxantinas (como a cafeína) – Broncodilatador.
Tratamento farmacológico:
 Broncodilatadores
 Antiinflamatórios
Efeitos colaterais:
Boca e garganta seca Tremores nas mãos
Náuseas e vômitos Cefaléia
Aumento da glicose Tontura
Retenção de sódio Tosse crônica
Hipocalcemia Refluxo gastroesofágico
DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP) – KRAUSE
É uma condição pulmonar crônica da lactância em
recém-nascidos cujos pulmões parecem incapazes de
responder a situações adversas, ocorre com mais
freqüência em bebês prematuros e de baixo peso ao
nascimento, após síndrome de angústia respiratória
(condição que afeta recém nascidos e lactentes,
caracterizada por dispnéia e cianose), e tratamento com
oxigênio. A DBP é caracterizada por metaplasia bronquiolar
e fibrose intersticial.
Fatores de risco: incapacidade dos pulmões imaturos de
sintetizar surfactante, aspiração do mecônio, fístula
traqueoesofágica e infecções.
ATENÇÃO: CHEMIN & MURA
Pacientes com doenças respiratórias  risco para
desnutrição: aumento das necessidades energéticas +
inapetência decorrente das complicações da doença e
do tratamento clínico e medicamentoso.
As causas de desnutrição envolvem múltiplos fatores:
Anorexia;
Dificuldades mecânicas;
Distúrbios metabólicos;
Má absorção;
Hospitalização;
Fatores socioeconômicos.
Consequências da desnutrição:
Enfraquecimento generalizado;
Redução da recuperação;
Piora do quadro clínico;
Disfunções muscular, respiratória e
termorreguladora;
Diminuição da resposta imune e da resistência às
infecções;
Retardo da cicatrização de feridas.
Sinais e sintomas:
 Hipercapnia.
 Taquipnéia
 Dispnéia
 Infecções respiratórias recorrentes
 Cor pulmonale
 Radiografia dos pulmões característica da doença.
Fisiopatologia – Não é bem conhecida
Terapia Nutricional
É necessária uma avaliação nutricional cuidadosa,
devido a sua fragilidade. A avaliação do crescimento é
importante, já que o tamanho do pulmão é dependente da
estatura, porém esses bebês crescem com mais lentidão,
devido:
 Aumento das necessidades energéticas;
 Ingestão dietética inadequada;
 Refluxo gastroesofágico;
 Privação emocional;
 Hipóxia crônica.
Os componentes da avaliação nutricional deve incluir:
1- Histórico: Peso ao nascimento, idade gestacional,
história clínica, história nutricional e padrão de
crescimento.
2- Clínico: Estado respiratório, saturação de oxigênio, uso
de medicações, êmese, padrão das fezes, débito de
urina.
3- Nutricional:
 Peso, Estatura
 Perímetro cefálico
 Hemoglobina e hematócrito
 Eletrólitos séricos
 Testes bioquímicos.
4- História alimentar: Volume da ingestão, freqüência
das alimentações, comportamento nas refeições,
composição das fórmulas.
5- Ambiental: Relacionamento entre pais e filhos,
facilidades domésticas e recursos domésticos e
econômicos.
Objetivo da terapia nutricional: Suprimento de ingestões
adequadas de nutrientes, promoção do crescimento linear,
manutenção do equilíbrio hídrico e desenvolvimento de
habilidades alimentares apropriadas à idade.
Energia:
 Aumento de 25 a 50% do gasto de energia em repouso;
 Bebês com DBP com crescimento prejudicado –
Aumento de 50% das necessidades energéticas dos que
crescem bem.
 Fase aguda (temperatura controlada, TNP, inativos,
crescimento lento) – 50 a 85kcal/kg/dia
 Fase convalescente (crescimento rápido, alimentação via
oral e usam sua energia para controlar a temperatura) - 120-
130kcal/kg/dia. (ATENÇÃO)
Macronutrientes:
A ingestão de proteína deve estar dentro da faixa
recomendada para lactentes de idade pós concepcional
comparada;
Proteínas – Oferecer 7% ou mais das calorias totais;
Adição de gorduras ou carboidratos às fórmulas –
Somente após a fórmula ter sido concentrada em
24kcal/30ml (segundo a KRAUSE 2010, 24kcal/28,35g); Os
lipídeos fornecem AGE e ajudam atingir as necessidades
quando a tolerância a líquidos e carboidratos (CH) é
limitada;
O excesso de CH pode aumentar o QR e o débito de
CO2;
Para manter o equilíbrio hídrico pode ser necessário:
restrição de líquidos, restrição de sódio e uso de diuréticos;
Na restrição hídrica – Oferecer lipídeos parenterais ou
alimentação com alta densidade – Garantir o VET.
Vitaminas e Minerais:
 Suprimento adequado de todas as vitaminas e minerais;
 Vitamina K – Essencial para desenvolvimento ósseo e
deve ser monitorada, pp quando a flora colônica é
insuficiente para sua síntese;
 Suprimento adequado das vitaminas A, C, E e inositol,
AG livres e selênio – antioxidantes e mantém integridade da
membrana celular- Estão implicados na prevenção ou
tratamento da DBP;
 Vit. A – manutenção e desenvolvimento adequados das
células epiteliais do trato respiratório; diminui a permanência
na UTI neonatal
 Medicamentos utilizados como: diuréticos,
broncodilatadores, antibióticos, antiarrítimicos e costicóides
– Depleção de cloreto, potássio e cálcio;
 Def de cloreto (acidose) ou potássio - fraqueza muscular
e crescimento prejudicado.
 Os lactentes com DBP estão em risco de osteopenia,
devido: ingestão limitada de nutrientes, reservas
inadequadas de cálcio e fósforo, acidose respiratória, uso de
medicações e inatividade física.
Estratégias Alimentares:
Para atender as necessidades pode ser preciso:
 Fórmulas de alta densidade calórica (>24kcal/30ml
- segundo a KRAUSE 2010, 24kcal/28,35g) -
monitoração da ingestão de líquidos e débito
urinário
 Alimentação pequena e freqüente;
 Uso de bico macio;
 Uso de sonda nasogástrica ou gastrostomia.
No caso de refluxo gastroesofágico a doença pulmonar
pode piorar devido à aspiração. O tratamento inclui: Alimentação espessa (1/2 a 1 colher de cereais
para cada 30ml da fórmula);
 Inclinação elevada;
 Antiácidos ou bloqueadores H2;
 Casos graves – fundoplicatura.
Abordagens úteis para facilitar a aceitação da alimentação:
 Ambiente calmo e agradável;
 Estimulação oral durante as alimentações por
sonda;
 Introdução gradual das mudanças de textura e
sabor.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
(DPOC):
É um processo caracterizado pela presença de
enfisema (Tipo I), bronquite crônica (Tipo II), ou ambos,
levando ao desenvolvimento progressivo de obstrução de
vias aéreas.
ENFISEMA – Caracterizado pelo aumento anormal,
permanente dos alvéolos, acompanhado de destruição de
suas paredes sem fibrose evidente.
Geralmente pacientes magros (caquéticos), mais
velhos, hipoxemia leve e desenvolvimento do cor
pulmonale na fase tardia da doença
BRONQUITE CRÔNICA – Tosse produtiva, crônica, com
inflamação de 1 ou mais brônquios e alterações secundárias
no tecido pulmonar.
Cor pulmonale – condição caracterizada pelo aumento do
ventrículo direito e insuficiência que surge devido ao
aumento da pressão das artérias pulmonares.
Fator causal mais importante – Fumo do tabaco.
Terapia nutricional
De acordo com KRAUSE, a depleção nutricional pode
ser evidenciada pelo baixo peso corporal para altura e
medidas de dobra triciptal reduzidas.
A desnutrição é um indicador de mau prognóstico e
parece relacionar-se com as complicações pulmonares:
grau de obstrução, capacidade de difusão do gás, retenção
de CO2, força respiratória e dos músculos respiratórios e
inflamação respiratória ou mediadores bioquímicos como
hormônios e citocinas.
As causas da perda de peso são (KRAUSE):
• Aumento das necessidades – hipermetabolismo
• Diminuição do consumo alimentar;
• Flatulência, saciedade precoce, dificuldade de mastigação
e deglutição (dispnéia), anorexia;
• Tosse, secreção, dispnéia, fadiga.
• Aumento do TNF-a - Liberação de citocinas IL-1, IL-2 –
Aumento do gasto energético.
A perda de peso nesses pacientes é multifatorial como
acabamos de ver, para entendermos melhor o mecanismo
de perda de peso, observe o esquema abaixo:
Avaliação de pacientes com DPOC
A calorimetria indireta também é útil na avaliação
nutricional. Os pacientes com cor pulmonale apresentam
retenção hídrica, mascarando peso e massa magra e a
hemodiluição mascarando os indicadores bioquímicos.
Cuidado com hipercapnia, pois ocasiona cefaléia matinal e
confusão prejudicando a preparação e ingestão alimentar.
CHEMIN (2011)  estratificação pelo IMC e composição
corporal de pacientes com DPOC – IMC – índice de Massa
Corporal; IMM – Índice de Massa Magra; H – sexo
masculino; M – sexo feminino:
Categoria 1: Caquexia – IMC<21 e IMM <16 (H) ou <15 (M)
Categoria 2: Semi-inanição – IMC<21 e IMM ≥16 (H) ou ≥15
(M)
Categoria 3: Atrofia muscular – IMC≥21 e IMM <16 (H) ou
<15 (M)
Categoria 4: Eutrofia – IMC≥21 e IMM ≥16 (H) ou ≥15 (M).
Cuppari (2014)  observe que o ponto de corte desses
pacientes é diferenciado, sendo considerada depleção
quando o IMC<21kg/m2.
CHEMIN (2011) / CUPPARI (2014)  Critérios para o
diagnóstico de caquexia em adultos:
- perda de peso ≥5% (livre de edema) em 12 meses ou
menos ou IMC <20 com presença de pelo menos três
fatores:
diminuição da força muscular;
fadiga;
IMM diminuído;
Alterações de marcadores inflamatórios (IL-6 >4pg/mL;
PTN C-reativa >5mg/L; Hb <12g/dL; Albumina <3,2g/dl).
A Cuppari (2014) adiciona ainda anorexia (consumo
inferior a 20kcal/kg/dia)
Conduta Nutricional - Objetivos:
 Facilitar o bem estar nutricional;
 Manter boa relação entre massa magra e gordura;
 Corrigir desequilíbrio hídrico;
 Controlar interações droga x nutrientes
 Impedir a osteoporose
CALORIAS
É difícil atingir as necessidades de energia, entretanto a
manutenção do equilíbrio energético é essencial para
preservar as proteínas viscerais e somáticas (KRAUSE).
Foram observadas necessidades calóricas que variam de 94
a 146% do previsto.
CHEMIN & MURA (2011)  não estabelece valores,
podendo-se utilizar a calorimetria indireta ou a equação de
Harris&Benedict, com distribuição normal dos
macronutrientes, sem a necessidade de aumentar o teor de
lipídios, comparativamente com o de carboidratos.
CUPPARI (2014)  Usar IMC médio 22kg/m2. Uma
equação de estimativa do GEB foi validada para pacientes
com DPOC, onde:
GEB (kcal/dia) = 443,3 + [18,15 x MCM (kg)]
MACRONUTRIENTES
Geralmente pacientes com peso normal ou excesso
de peso, hipoxemia proeminente e o desenvolvimento
do cor pulmonale ocorre precocemente.
ATENÇÃO – CHEMIN & MURA
Recomendação clássica: dieta hiperlipídica, hipoglicídica e
nomoprotéica. O alto teor de gordura e baixo em carboidrato
tem por objetivo minimizar a produção de CO2 e também pode
ser útil naqueles com desenvolvimento de hiperglicemia
induzida pelo estresse.
ATENÇÃO – CHEMIN & MURA
No caso de pacientes desnutridos, deve-se aumentar a
densidade energética de 500 a 1000 kcal/dia para auxiliar o
ganho de peso. Em caso de obesos, diminuir 500 kcal/dia em
relação ao gasto energético.
A ingestão de cloreto de sódio deve ser limitada, pois o
excesso pode contribuir para retenção hídrica e interferir na
respiração.
Em relação ao suporte nutricional, segundo Chemin & Mura,
têm sido incluídas no suporte ácidos graxos ômega 3 e 6,
glutamina, arginina e L-carnitina visando melhora da função
imune, sendo que:
Uso de L-carnitina é necessária para a metabolização de
ácidos graxos de cadeia longa;
Pode-se substituir parte dos ácidos graxos de cadeia longa
por TCM, que não necessitam de carnitina para
oxidação;
Atentar-se para o balanceamento de W3 e W6.
O uso de esteróides anabolizantes, desde que utilizados
em doses adequadas e por tempo limitado, parecem ser
os mais promissores na DPOC. O uso de creatina e L-
carnitina e, em menor grau, com aminoácidos de cadeia
ramificada, aponta bons resultados.
Nutrientes Necessidades
CHO - 50 a 60% VET – CHEMIN & MURA /
CUPPARI (2014)
- 40 a 55% VET – importante para preservar o
QR – KRAUSE
Proteína - 1,2 a 1,7 g/kg peso seco - KRAUSE
- 15 a 20% VET – KRAUSE / CHEMIN & MURA
/ CUPPARI (2014)
- 1,5 g/kg / CUPPARI (2014)
- 1,5 – 2,0g/kg – CHEMIN & MURA (2011) –
mantém o catabolismo estável
Lipídeo - 25 – 30% VET – CHEMIN & MURA /
CUPPARI (2014)
- 30 a 45% VET - KRAUSE
MICRONUTRIENTES
 Pacientes fumantes precisam de vitamina C
adicional, de acordo com estudos:
- Fumante de 1 maço/dia - +16mg/ac. Ascórbico/dia
- Fumante de 2 maços/dia - +32mg/ac. Ascórbico/dia
 Magnésio e cálcio – importantes na DPOC na
contração e relaxamento muscular – Ingerir
quantidades adequadas (RDA, AI);
Pacientes com suporte nutricional agressivo monitorar
esse minerais, pois são co-fatores de ATP. Foi observado
nesses pacientes diminuição da massa óssea – Cuidado
com osteoporose – Podem ser necessárias vitaminas K e d
adicionais.
 Pacientes com Cor pulmonale- Requerem restrição
de sódio e líquido.
Estratégias alimentares (KRAUSE):
 Recomendada dieta oral modificada;
 Distensão abdominal: evitar alimentos formadores de
gases, comer devagar;
 Estimular exercícios adequados, líquidos e fibras
mastigáveis para melhorar funcionamento intestinal;
Para aumentar apetite e diminuir a fadiga:
 Repouso antes das refeições;
 Escolher alimentos de fácil preparo;
 Ingerir pequenas porções de alimentos com alta
densidade;
 Fazer uso das medicações fora das refeições;
 Assistência na compra e preparação dos alimentos;
Terapia nutricional enteral:
 Via oral ou sonda – aumentar a ingestão calórica
 Considerar a ansiedade do paciente, trabalho e o custo;
 Além da aspiração outras complicações da alimentação
noturna devem ser avaliadas (Sono – diminuição no
consumo de oxigênio de 15 a 25%)
NOVAS TERAPIAS ERGOGÊNICAS NO TRATAMENTO
DA DPOC – CHEMIN & MURA
Entretanto, a terapia prolongada com andrógenos pode
aumentar os riscos de eventos cardiovasculares em virtude
da diminuição do HDL-colesterol.
MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS NA DPOC – CHEMIN &
MURA
Pacientes com DPOC apresentam baixa capacidadeoxidativa, capacidade glicolítica normal ou aumentada e
metabolismo aláctico diminuído.
Os pacientes DPOC apresentam alterações no perfil de
aminoácidos no plasma e nos músculos esquelético, com
diminuição dos níveis plasmáticos de glutamato, glutamina e
alanina, em especial em enfisematosos com depleção
nutricional.
A depleção de alanina afeta uma série de reações
metabólicas, como interferência na gliconeogênese e
fornecimento de energia para leucócitos e fibroblastos.
FIBROSE CÍSTICA (FC) ou MUCOVISCIDOSE
É uma doença hereditária (autossômica recessiva),
complexa, caracterizada por doença pulmonar supurativa
crônica, insuficiência pancreática e aumento dos níveis de
sódio e cloro no suor, que incide em crianças e adultos
jovens.
Ocorre mutações no gene localizado no braço longo do
cromossoma 7, codifica uma proteína associada a
membrana chamada regulador transmembrana de fibrose
cística que regula o transporte de íons nas membranas de
células epiteliais, ocasionando distúrbio no transporte
eletrolítico.
A secreção de muco anormalmente espesso afeta quase
todas as glândulas exócrinas e ductos, obstruindo-os.
Ocorre o comprometimento do trato respiratório, glândulas
sudoríparas e salivares, intestino, pâncreas, fígado e trato
reprodutivo.
As complicações pulmonares são:
 Bronquite aguda e crônica;
 Bronquiectasia;
 Pneumonia;
 Atelectasia
 Pneumotórax e hemopitise;
 Fases avançadas: Cor pulmonale e infecção por
Burkholdteria cepacia – mau prognóstico
Pâncreas – 85% dos pacientes com FC tem insuficiência
pancreática
Tampões de muco espesso
Quantidade de enzimas pancreáticas
Insuficiência pancreática
Má digestão e absorção de nutrientes
 Pode ocorrer pancreatite;
 Avanço da doença – Intolerância à glicose (50%) e
diabetes (7%-15%).
 Diminuição de bicarbonato – diminui atividade
enzimática;
 Diminuição da reabsorção de ácido biliar – Má absorção
de gordura;
 Complicações: Fezes volumosas e fétidas, cólicas,
obstrução intestinal, prolapso retal e envolvimento hepático.
Terapia nutricional
Avaliação
Pacientes com FC tem um alto risco de cursar com
desnutrição, devido à má digestão, absorção e as
complicações.
- Fatores que interferem na ingestão e retenção de
nutrientes:
 Dispnéia, tosse, vômitos (tosse), desconforto GI,
anorexia (infecções) e possível perda do olfato e
paladar e glicosúria.
É observado retardo do crescimento e dificuldade de
manter o peso nestes pacientes. A ingestão adequada pode
levar ao crescimento adequado, porém com a progressão
da doença tem-se uma diminuição do crescimento nas
crianças e diminuição do peso em relação à altura em
adultos.
Objetivos
 Controlar a má absorção e digestão;
 Proporcionar nutrientes adequados;
 Prevenir deficiências nutricionais;
Indivíduos de alto risco: bebês, crianças, adolescentes,
mulheres grávidas e lactantes.
Terapia de reposição de enzimas pancreáticas:
 1° passo para corrigir má digestão e absorção;
 Objetivo é controlar sintomas GI, esteatorréia e
promover crescimento adequado;
 São microesferas com revestimento entérico com
dosagem de enzimas - limitadas a 2500 unidades
de lipase/kg/refeição (controle empírico);
 Quantidade de enzimas depende:
 Grau de insuficiência pancreática e
quantidade de alimentos ingeridos;
 Conteúdo de gordura, proteína e carboidrato
do alimento;
 Tipo de enzima usada.
 A gordura fecal ou os estudos de balanço
nitrogenado podem ajudar a avaliar a adequação
da suplementação de enzima;
 Bebês e crianças – abrir a cápsula e misturar com
alimentos macios, como: compota de maçã;
 As microesferas não devem ser misturadas com
alimentos com pH>6, como, PRODUTOS
LÁCTEOS (leite, pudim, creme e sorvete) pois o
revestimento entérico pode se dissolver e as
enzimas expostas à acidez gástrica serão
inativadas (também não devem ser mastigadas ou
esmagadas.
A síndrome da obstrução intestinal distal (SOID) ou
impactação intestinal recorrente pode ocorrer em adultos e
crianças. O tratamento ou prevenção consiste em enzimas,
líquidos, aumento de fibras, exercícios, laxativos e
amolecedores de fezes.
Tabela 1: Categorias de tratamento em pacientes com FC segundo KRAUSE
ENERGIA:
Os fatores a serem considerados são: sexo, idade,
TMB, atividade física, infecção respiratória, gravidade da
doença pulmonar e da má absorção.
O cálculo das necessidades energéticas inclui:
1) TMB (utilizando as equações da OMS) – É necessário
idade, sexo e peso.
2) Coeficiente de atividade física (CA);
3) Coeficiente da doença pulmonar (CD):
4) Coeficiente de absorção de gordura (CAG):
Passo a passo para calcular as necessidades:
1 – Determinar a TMB pela OMS
2- Multiplicar a TMB por 2 fatores
GED= TMB x (CA+CD)
Coeficiente de atividade (CA):
 Acamado – 1,3
 Sedentário – 1,5
 Ativos – 1,7
Coeficiente da doença (CD):
 Normal – VEF1≥ 80% = 0
 Moderada – VEF1 40 – 79% = 0,2
 Doença Pulmonar – VEF1< 40% = 0,3
 Doença Pulmonar muito grave– VEF1< 40% = 0,4-
0,5
3 – Avaliar o grau de esteatorréia (CAG)
 Insuficiência pancreática:
NED = GDE (0,93/CAG)
Se a coleta de gordura fecal não estiver disponível usar:
NED = GDE (0,93/0,85)
 Aumento no gasto energético de até 20%;
 Não deve diminuir a atividade e sim aumentar a
ingestão energética.
MACRONUTRIENTES:
Nutriente Necessidades
Carboidratos Pode mudar com o avanço da doença
Proteínas - 15 a 20% VET ou
- RDA p/ sexo, idade e altura
Lipídeos - 35 a 40% (ou mais) VET
Pode ocorrer deficiência de ácidos graxos essenciais devido
à má absorção, logo incluir alimentos fonte, como:
 Óleo de canola, linhaça, soja ou milho.
Pode ocorrer também intolerância à lactose, neste caso
alterar a ingestão de carboidratos.
Vitaminas e Minerais
- Vitaminas hidrossolúveis – Adequadamente absorvidas;
- Vitaminas lipossolúveis - mesmo com reposição enzimática
são absorvidas inadequadamente, observando:
  Vit. A – deficiência de mobilização e transporte;
  Vit. D – levando a  da mineralização óssea;
 Vit. E – associada a anemia hemolítica e achados
neurológicos;
  Vit. K – secundária a antibióticos, dç hepática e
má absorção;
- Minerais – DRI de acordo com idade e sexo
  reservas de ferro e magnésio;
  zinco – Em casos de desnutrição moderada a
grave.
Suplementação: (KRAUSE)
Vit A
(UI)
Vit E
(UI)
Vit D
(UI)
Vit K
(mg)
0-12 meses 1500 40-50 400 0,3-0,5
1-3 anos 5000 80-150 400-800 0,3-0,5
4-8 anos 5000-
10000
100-200 400-800 0,3-0,5
>8 anos 10000 200-400 400-800 0,3-0,5
OBS: Os bebês necessitam de sódio, pois o leite humano e
alimentos para esta idade possuem baixos teores de sódio.
Estratégias de Alimentação:
Na FC tem-se aumento das necessidades, utilizar:
 Refeições regulares e agradáveis;
 Porções maiores de alimentos;
 Lanches extras, pp/ antes de dormir e 2 horas
antes das refeições;
 Alimentos densidade energética – 2-3x/dia,
suplementos alimentares;
 Facilitar as preparações – alimentos de
conveniência ou pré-preparados;
 Encorajar a companhia às refeições;
 Coincidir a principal refeição com a hora de maior
gasto energético.
Bebês:
 Encorajar a amamentação;
 Pode ser necessário – Fórmulas com  teor
calórico – 20 a 27kcal/30 ml + enzimas.
 Fórmulas com hidrolisados protéicos e TCM
Terapia Nutricional (Quando VO não for suficiente) ou P/A
<75% do ideal.
 TNE (sonda ou ostomia) – contínua noturna
 Fórmulas elementares ou não elementares +
enzimas - EFICAZ;
Benefícios da terapia:
 Melhora do ganho de peso;
 Perda da função pulmonar mais lenta;
 Diminui as infecções respiratórias;
 Bem estar.
O uso da nutrição parenteral só em curtos prazos e quando
não se pode utilizar o TGI.
Fazer avaliação nutricional (peso altura, perímetro
cefálico, dobras cutâneas e circunferência do braço) e
solicitar testes de laboratório, exame físico e avaliação da
consistência das fezes, sinais e sintomas abdominais
associados e terapia de reposição enzimática
Fazer um recordatório alimentar no mínimo anual (mais
frequente na condição de perda de peso ou ganho
inadequado)
Conduzir a terapia nutricional de formaindividualizada,
considereando-se idade, estado clínicodo paciente e outros
fatores
Integrar a dieta com rotina da família
Facilitar o processo de educação nutricional por meio de
informações detalhadas e de fácil entendimento, para que
sejam atendidos os requerimentos nutricionais e se evite o
aparecimento de complicações, como diabetes
Tabela 2: Recomendações gerais de tratamento na FC
segundo CHEMIN & MURA
CÂNCER DE PULMÃO (KRAUSE)
Em alguns países é a primeira causa de morte tanto em
homens como mulheres. A causa deste tipo de câncer tem
sido atribuída ao tabaco.
Estudos demonstraram associação entre a baixa
ingestão de alimentos e níveis séricos de carotenóides ou
retinóides com o aumento da incidência do CA de pulmão.
ATENÇÃO - CHEMIN & MURA
Recomenda-se uma dieta:
 40% de lipídios;
Adequada em energia (aumentar a oferta
energética em cerca de 20-50), proteínas (10 –
15% ou 2 – 3g/kg para adultos), carboidratos
(45 – 50%), vitaminas e minerais;
Suplementar vitaminas lipossolúveis.
Não é recomendada a suplementação de -caroteno para
prevenção deste câncer. Mas parece que a ingestão de
frutas e verduras é benéfica!
O tratamento inclui quimioterapia, radioterapia e cirurgia.
Esse tipo de câncer é altamente consuptivo levando a
desnutrição, além de possuir estresse adicional da fadiga
respiratória e diminuição da capacidade residual.
A busca e preparação da alimentação podem se tornar
tarefas muito difíceis para estes pacientes, portanto é
essencial a oferta de alimentos, bebidas e suplementos nas
formas e horários melhor tolerados. Podendo ser utilizado
suplementos de alta densidade calórica.
Necessidade energética e proteica no CA pulmonar –
CHEMIN & MURA 2011
Eutrofia ENERGIA: 25 – 35kcal/kg
PTN: 1 – 1,5g/kg
Reposição ENERGIA: 35 – 50kcal/kg
PTN: 1,5 – 2,0g/kg
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA (IR)
A insuficiência respiratória ocorre quando a eficiência de
permuta gasosa está comprometida acarretando, um
fornecimento inadequado de oxigênio aos tecidos orgânicos.
As causas podem ser traumáticas, cirúrgicas ou médicas.
A síndrome da angústia respiratória aguda é uma
complicação comum. Na IR por qualquer motivo a paciente
precisa de oxigênio através de cânula nasal ou ventilação
mecânica.
Porém, as maiores dificuldades que estes pacientes
apresentam para sair da prótese ventilatória são a fraqueza
dos músculos respiratórios e a retenção de dióxido de
carbono.
O prognóstico é pior para os pacientes com doenças
pulmonares crônicas, enfisema, fibrose cística, idosos e
desnutridos.
Terapia nutricional
Objetivos:
 Atender as necessidades nutricionais básicas;
 Preservar a massa corpórea magra;
 Restaurar a massa e força dos músculos
respiratórios;
 Manter o equilíbrio hídrico;
 Melhorar a resistência à infecção;
 Facilitar a saída da ventilação mecânica
(fornecendo energia sem exceder a capacidade do
sistema respiratório de eliminar o dióxido de
carbono)
Relembrando: Hipercapnia – Aumento anormal de CO2 no
sangue.
Este controle pode ser feito de 2 maneiras:
1- Aumentando a eliminação de CO2;
2- Diminuindo sua produção.
A Terapia Nutricional é utilizada nos pacientes
gravemente enfermos, nos intubados e 2 grupos com IR
parecem enquadrar-se (DAN WAITZBERG):
Doente hipercatabólico com infecção associada a uma
doença clínica importante (SARA)
Pacientes com falências respiratórias.
Para minimizar a aspiração durante a TNE algumas
medidas podem ser tomadas, como (KRAUSE):
 Alimentação contínua;
 Sonda posicionada no duodeno;
 Elevação do tórax a 45°;
 Avaliação freqüente do resíduo gástrico;
 Inflar o cuff da sonda endotraqueal.
CALORIAS
As necessidades estão aumentadas, porém não devem
ser ofertadas calorias em excesso e nem insuficientes e sim
adequadas, pois: Excesso de calorias – retenção hídrica,
intolerância a glicose, esteatose hepática, diarréia, aumento
da produção de CO2 e aumento da TMB (pelo aumento da
termogênese induzida pelos alimentos).
Falta de calorias – balanço nitrogenado negativo, proteólise
e necessidade de ventilação mecânica.
As necessidades podem ser estimadas por Harris-
Benedict ou por calorimetria indireta.
 GER x 1,2 a 1,4 (KRAUSE);
 Proteínas 1,5 a 2,0g/kg de peso seco (KRAUSE).
 Calorias não protéicas são divididas entre lipídeos e
carboidratos.
ATENÇÃO – DAN WAITZBERG (2009) – TERAPIA COM
AGE
A insuficiência pulmonar pode ser definida como
entidade clínica na qual a eficiência de permuta gasosa está
comprometida, levando, por conseguinte, a um fornecimento
insuficiente de oxigênio aos tecidos.
A insuficiência respiratória em sua forma aguda é
comumente identificada como Lesão Pulmonar Aguda (LPA)
ou Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA).
Por definição, são caracterizadas pela presença de
infiltrados pulmonares bilaterais e por queda na relação
PaO2 (pressão parcial de oxigênio no sangue arterial) e a
FiO2 (concentração de oxigênio no ar inspirado).
LPA  PaO2/FiO2 <300
SARA  PaO2/FiO2 <200
SARA – caracterizada por edema pulmonar não-
cardiogênico e por hipóxia refratária. Sua característica mais
marcante é a presença de uma inflamação generalizada do
parênquima pulmonar   função pulmonar.
Fatores que podem contribuir para SARA incluem
aspiração, contusão pulmonar, inalação de materiais
tóxicos, choque, fraturas múltiplas, pneumonia, transfusões,
queimaduras, coagulação intravascular disseminada,
pancreatite e sepse.
A resposta inflamatória é a chave do mecanismo
fisiopatológico da LPA e da SARA. As terapias nutricionais
atuais para o tratamento da LPA e SARA envolvem a
redução dos mediadores pró-inflamatórios responsáveis
pela injúria pulmonar, através da utilização de lipídios com
propriedades anti-inflamatórias.
A quantidade adequada de glicose tem o QR .=1, se a
oferta for excessiva vai ocorrer lipogênese e seu QR > 1, já
o QR da proteína é de 0,8, dos lipídeos 0,7 e da dieta mista
0,85. O QR (quociente respiratório) é a proporção entre o
volume de dióxido de carbono expirado e o volume de
oxigênio inspirado (CO2/O2).
Considerações nutricionais no tratamento da
Insuficiência Respiratória Aguda
Considera-se o uso de dietas que modulem o Quociente
Respiratório (QR), isto é, que promovam menor produção de
CO2, uma vez que pacientes com LPA ou SARA possuem
hipercapnia (retenção de CO2). O QR para os CHO é de
1,0, para proteínas é 0,82 e para lipídios é 0,71. Isso
significa que dietas ricas em CHO produzem mais CO2.
Devido ao fato que pacientes com SARA tem risco de
retenção de CO2, um dos objetivos seria produzir a queda
na produção de CO2, logo, uma dieta pobre em CHO e rica
em lipídios, produziria queda do QR e traria benefícios para
pacientes com SARA, em especial naqueles em ventilação
mecânica. A oferta endovenosa de solução de lipídios
também pode economizar proteínas, mas para isso têm que
ser administrados com um mínimo de 500kcal/dia na forma
de CHO (cerca de 125g/dia).
A suplementação com antioxidantes deve ser avaliada
pelo fato de que níveis séricos baixos de vitamina E e
elevados de lipoperóxidos indicativos de dano oxidativo são
comumente encontrados em pacientes com processos
inflamatórios agudos. O uso de W3 está associado à síntese
de mediadores anti-inflamatórios e o uso de W6-GLA
mostrou menor tempo na ventilação mecânica.
Terapia nutricional com Ácidos Graxos
A modificação dos lipídios oferecidos através da dieta a
fim de mediar a resposta inflamatória exacerbada e de criar
um balanço entre a produção de mediadores pró e anti-
inflamatórios é uma abordagem recente.
EPA e o ácido gama-linolênico (GLA) (enteral ou
parenteral)  Reduzem a severidade da cascata de reação
inflamatória de modo extremamente eficiente, promovendo
vasodilatação e melhora nas trocas gasosas com diminuição
da permeabilidade da membrana alveolocapilar e do edema
pulmonar.
A terapia com EPA e GLA é fundamental no manejo
da LPA e SARA.
Dietas formuladas com lipídios anti-inflamatórios e não
enriquecidas com arginina: Dietas moduladoras de
inflamação.
Necessidades de água – Individualizadas, baseadasno
método de administração de oxigênio e fatores ambientais
(KRAUSE).
MICRONUTRIENTES:
Efeito colateral das medicações – Perda de potássio,
cálcio e magnésio na urina.
Durante o anabolismo o balanço de minerais deve ser
monitorado de maneira antecipatória para impedir a
síndrome da realimentação
TUBERCULOSE (KRAUSE)
É uma doença bacteriana causada por micobactérias
especificamente Mycobacterium tuberculosis. A tuberculose
é encontrada em populações pobres, pessoas que vivem
em locais fechados e cada vez mais como uma complicação
da AIDS.
Nestas infecções são prescritas medicações múltiplas,
principalmente os antibióticos, na TB a isoniazida é comum.
 ISONIAZIDA – Como o alimento diminui sua
absorção ela deve ser ingerida 1h antes ou 2h
depois das refeições, esgota a B6, interfere no
metabolismo da vitamina D e conseqüentemente
diminui a absorção de cálcio e fósforo.
Conduta: Maior ingestão de vitaminas e minerais, aumento
de quilocalorias, líquidos e monitoração dos exames
laboratoriais.
APNÉIA DO SONO (CHEMIN & MURA 2011)
É uma condição patológica caracterizada por episódios
de obstrução parcial ou total das vias áreas superiores
durante o sono, o que resulta em dessaturação da
oxiemoglobina e despertares, em associação a sintomas
diurnos dos quais o mais significativo é a hipersonolência.
Este quadro danifica a função e a estrutura respiratória,
ocasionando deterioração fisiológica e patológica,
prejudicando a qualidade de vida, incluindo déficit de
atenção, dificuldade de concentração e memória nesses
pacientes.
O tratamento é basicamente enfocado na perda de
peso do paciente, o que pode melhorar ou prevenir muitos
dos fatores de risco impostos a esses pacientes.
Conduta: Recomenda-se reduzir de 500 – 1000kcal/dia e
manter pelo menos 1200kcal/dia ou utilizar 20kcal/kg/dia, o
que pode levar a uma perda de peso de até 900g por
semana.
Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
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