DISTURBIOS-CARDIOVASCULARES-E-A-HEMODINAMICA-DO-PACIENTE-CRITICO-5

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DISTÚRBIOS CARDIOVASCULARES E A HEMODINÂMICA 
DO PACIENTE CRÍTICO 
 
1 
Sumário 
NOSSA HISTÓRIA .......................................................................................... 3 
INTRODUÇÃO................................................................................................. 4 
MONITORIZAÇÃO CARDIOVASCULAR DO .................................................. 5 
PACIENTE CRÍTICO ...................................................................................... 5 
Monitorização da pressão arterial ................................................................ 5 
Monitorização invasiva da pressão arterial média........................................ 6 
Monitorização eletrocardiográfica ................................................................ 7 
Oximetria de pulso ..................................................................................... 12 
Avaliação da pressão venosa central ......................................................... 14 
Monitorização da pressão de artéria pulmonar .......................................... 16 
Aferição do débito urinário ......................................................................... 19 
Hipotensão e Instabilidade Hemodinâmica em Terapia Intensiva ................. 20 
Choque hipovolêmico ................................................................................. 21 
Choque obstrutivo ...................................................................................... 22 
Choque cardiogênico ................................................................................. 22 
Choque distributivo .................................................................................... 22 
Tratamento do choque ............................................................................... 23 
Insuficiência Cardíaca no paciente crítico ..................................................... 24 
Hipertensão arterial no paciente crítico ......................................................... 28 
Síndromes Coronarianas Agudas .................................................................. 30 
O espectro da doença arterial coronariana ................................................ 31 
Porque a Elevação do Segmento ST é Tão importante? ........................... 31 
Angina instável e síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento de 
segmento ST ........................................................................................................ 32 
Relembrando os marcadores de necrose miocárdica ............................ 34 
Conduta frente aos casos de síndrome coronariana aguda sem 
supradesnivelamento de segmento ST ................................................................ 37 
Infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento de segmento ST ...... 40 
Dissecção Aórtica Aguda ............................................................................... 42 
Taquiarritmias ............................................................................................ 47 
 
2 
Taquicardia ventricular e fibrilação ventricular ........................................... 47 
Taquicardia supraventricular ...................................................................... 49 
Taquicardia sinusal .................................................................................... 50 
Taquicardia supraventricular por reentrada nodal ...................................... 51 
Fibrilação Atrial .......................................................................................... 52 
O que é ablação por radiofrequência? ....................................................... 53 
Cardioversão ou desfibrilação elétrica? ..................................................... 54 
REFERÊNCIAS.......................................................................................... 56 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
 
NOSSA HISTÓRIA 
 
 
A nossa história inicia com a realização do sonho de um grupo de empresários, 
em atender à crescente demanda de alunos para cursos de Graduação e Pós-
Graduação. Com isso foi criado a nossa instituição, como entidade oferecendo 
serviços educacionais em nível superior. 
A instituição tem por objetivo formar diplomados nas diferentes áreas de 
conhecimento, aptos para a inserção em setores profissionais e para a participação 
no desenvolvimento da sociedade brasileira, e colaborar na sua formação contínua. 
Além de promover a divulgação de conhecimentos culturais, científicos e técnicos que 
constituem patrimônio da humanidade e comunicar o saber através do ensino, de 
publicação ou outras normas de comunicação. 
A nossa missão é oferecer qualidade em conhecimento e cultura de forma 
confiável e eficiente para que o aluno tenha oportunidade de construir uma base 
profissional e ética. Dessa forma, conquistando o espaço de uma das instituições 
modelo no país na oferta de cursos, primando sempre pela inovação tecnológica, 
excelência no atendimento e valor do serviço oferecido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
INTRODUÇÃO 
 
Sejam bem vindos ao Caderno de Estudos e Pesquisa de Distúrbios 
Cardiovasculares e a Hemodinâmica no Paciente Crítico. A prática clínica atual 
não é possível sem uma abordagem interdisciplinar. O tratamento correto de 
pacientes no ambiente de terapia intensiva exige a atuação dedicada e competente 
de uma gama de profissionais de saúde. Para que cada um deles possa exercer sua 
função com máxima eficiência, é necessário conhecer a base fisiopatológica e 
terapêutica das principais afecções que acometem pacientes críticos. O paciente em 
terapia intensiva, muitas vezes, vêm a apresentar disfunções de órgãos que 
previamente estavam em pleno funcionamento. Neste cenário, os distúrbios 
cardiovasculares e hemodinâmicos tornam-se de importância ímpar. A velocidade e 
a precisão dos diagnósticos cardiovasculares em terapia intensiva são cruciais na 
determinação prognóstica de cada paciente. Portanto, toda a equipe de saúde deve 
ser capaz de, prontamente, reconhecer a instalação de distúrbios cardiovasculares e 
hemodinâmicos nos pacientes graves. Sabemos que o diagnóstico clínico e o 
tratamento são premissas exclusivas dos médicos e, considerando que este é um 
curso multidisciplinar, os aspectos serão abordados apenas visando a facilitar o 
entendimento dos profissionais de saúde não médicos a respeito dos principais 
distúrbios cardiovasculares e hemodinâmicos frequentes em terapia intensiva. 
 
Objetivos 
» Entender a fisiopatologia, princípios de diagnóstico e de tratamento de cada 
um dos principais distúrbios cardiovasculares e hemodinâmicos do paciente crítico. 
» Identificar o papel de cada profissional de saúde durante o acompanhamento 
das enfermidades cardiovasculares que acometem o paciente crítico. 
 
 
 
5 
MONITORIZAÇÃO CARDIOVASCULAR DO 
PACIENTE CRÍTICO 
 
O paciente crítico, cardiopata ou não, está sujeito a diversos distúrbios 
cardiovasculares e hemodinâmicos que serão apresentados nas próximas unidades 
deste material. O profissional que atua em terapia intensiva terá de familiarizar-se 
com diversas formas de monitoramento cardiovascular disponíveis no ambiente de 
terapia intensiva. A evolução da terapia intensiva permitiu que tenhamos à disposição 
equipamentos de alta tecnologia e manejo relativamente simples para o 
acompanhamento de pacientes críticos. Entretanto, o envelhecimento da população 
e os avanços da medicina, prolongando a vida de pacientes que antes não 
sobreviviam, acabaram por aumentar geometricamente a necessidade de leitos em 
terapia intensiva. A indisponibilidade de leitos de terapia intensiva acaba por gerar 
situações em que pacientes críticos com indicação de internação em terapia intensiva 
permanecem internados sem o devido suporte em unidades semi-intensivas, leitos 
simples de unidades de emergência e, até mesmo, em enfermariasde grandes 
hospitais terciários. Sabendo desta realidade, apresentaremos, nesta unidade, não 
só equipamentos de requintada tecnologia, mas também equipamentos menos 
complexos, muitas vezes considerados obsoletos nas unidades de terapia intensiva, 
mas que podem ser bastante úteis em unidades de internação simples que recebem 
pacientes críticos. 
 
Monitorização da pressão arterial 
 
Monitoramento automatizado da pressão arterial não invasiva. 
O monitoramento automatizado da pressão arterial não invasiva (conhecido como 
PNI) é muito útil no ambiente de terapia intensiva. Dispositivos oscilométricos e 
baseados em Doppler são utilizados para a medida frequente de pressão arterial, 
permitindo o acompanhamento da tendência de comportamento da pressão arterial 
em cada paciente crítico. 
 
6 
 
Monitorização invasiva da pressão arterial média 
 
Todo paciente grave, com instabilidade hemodinâmica, em uso de aminas vasoativas, 
vasodilatadores, vasopressores ou inotrópicos, pacientes com necessidade de 
obtenção frequente de amostras de sangue para gasometria e pacientes em intra e 
pós-operatório imediato de cirurgia cardíaca e neurológica ou outras condições nas 
quais não se pode tolerar hipotensão ou variações bruscas da pressão arterial 
deverão estar com monitorização invasiva da pressão arterial (PAM) (DIAS; 
SCHETTINO et al., 2006). A justificativa para preferir-se a manutenção invasiva à não 
invasiva diz respeito à maior acurácia da primeira opção nas situações apresentadas 
(COHN, 1967). Obviamente, podem existir contraindicações a este procedimento, 
basicamente em relação às contraindicações para punção venosa arterial, como 
doença arterial periférica, doenças hemorrágicas, uso de anticoagulantes e 
trombolíticos; punções a serem realizadas em áreas infectadas e queimaduras nos 
locais de punção (WILKINS, 1985). 
Existem alguns cuidados específicos que devem ser alvo de atenção de toda a equipe 
interdisciplinar que atua na terapia intensiva no que diz respeito à monitorização 
invasiva da PAM, de acordo com o Consenso Brasileiro de Monitorização e Suporte 
Hemodinâmico (DIAS; SCHETTINO et al., 2006). 
1. Realizar manobra de Allen. 
2. Usar material adequado para punção arterial. 
3. Verificar zero hidrostático. 
4. “Zerar” o sistema em relação à pressão atmosférica. 
5. Procurar e reparar vazamentos e bolhas. 
6. Analisar a morfologia da curva (para descartar sub e super-
amortecimento). 
7. Determinar a resposta dinâmica do sistema de mensuração por meio do 
“teste de lavagem” (fast flush). 
 
7 
8. Limitar o comprimento dos equipos. 
9. Observar conexões e extensões. 
10. Manter o posicionamento neutro do membro em que está inserido o 
cateter. 
11. Fixar adequadamente o sistema. 
12. Posicionar cateter e transdutor. 
13. Manter cuidados com o local de inserção do cateter, avaliando-se sinais 
de flogose, sangramento, perfusão periférica, presença de trombos ou obstáculo no 
cateter. 
14. Atentar-se para os riscos de complicações: embolização arterial e 
sistêmica, insuficiência vascular, necrose, isquemia, infecções, hemorragias, injeção 
acidental de drogas por via intra-arterial, trombose, espasmos arteriais, hematoma 
local, dor local, fístula arteriovenosa. 
15. Manter o cateter o mínimo de tempo necessário. 
Saiba mais a respeito do Teste de Allen. 
Acesse: <http://www.youtube.com/watch?v=DPd6D5a30A0>. 
 
Monitorização eletrocardiográfica 
 
Praticamente todas as Unidades de Terapia Intensiva (UTIs) mantém seus 
pacientes com monitorização eletrocardiográfica contínua (também chamada MCC-
Monitorização Cardíaca Contínua). 
A monitorização eletrocardiográfica contínua baseia-se nos princípios do 
eletrocardiograma para detecção de arritmias e alterações do segmento ST 
(indicadores de isquemia), condições potencialmente fatais. As diretrizes da American 
Heart Association (Associação Americana do Coração) indicam, claramente, a 
necessidade de monitoramento eletrocardiográfico contínuo para todos os pacientes 
internados em terapia intensiva, independentemente de seu diagnóstico de 
internação ser ou não cardiológico (DREW; CALIFF et al., 2004). Apesar de não 
 
8 
existirem estudos específicos que comprovem que esse procedimento reduza a 
mortalidade de pacientes críticos, evidências indiscutíveis comprovam que cerca de 
20% dos pacientes críticos apresentam alguma arritmia cardíaca (REINELT; KARTH 
et al., 2001). 
Além disso, em pacientes infartados, o monitoramento de arritmias foi capaz de 
melhorar o prognóstico em terapia intensiva (YU; FOX et al., 1965), fato este que 
influenciou, definitivamente, a implantação das primeiras Unidades Coronarianas. 
Muitas das alterações eletrocardiográficas, mesmo arritmias, que acometem 
pacientes críticos são assintomáticas. Além disso, mesmo quando sintomáticas, 
podem acometer pacientes com limitada capacidade de comunicação com a equipe 
de saúde da UTI, como aqueles em ventilação mecânica. 
Finalmente, a equipe interdisciplinar da UTI pode não perceber boa parte das 
arritmias apresentadas. Assim, atualmente, os sistemas de monitorização 
eletrocardiográfica contínua contam com algoritmos computadorizados que permitem 
a detecção de alterações e o disparo de alarmes que alertarão os profissionais de 
saúde para a ocorrência de eventos. Mesmo com todo esse aparato tecnológico, a 
interpretação final do diagnóstico eletrocardiográfico deverá ser feito por médico 
capacitado. Entretanto, a interpretação primária, até que a avaliação especializada 
esteja disponível, poderá ser feita, inclusive, por enfermeiros ou técnicos sob a 
supervisão do médico. Assim, é essencial que médicos, enfermeiros, fisioterapeutas 
e técnicos que atuem em ambiente de terapia intensiva sejam capazes de reconhecer 
as principais arritmias que acometem pacientes críticos. As principais arritmias serão 
abordadas mais a frente neste Caderno de Estudos. 
Como realizar a monitorização cardíaca contínua? 
Conforme comentado acima, a monitorização cardíaca contínua baseia-se nos 
princípios do eletrocardiograma de superfície. O eletrocardiograma é o registro da 
atividade elétrica cardíaca na superfície do tórax. Trata-se de método de simples 
realização, seguro e reprodutível, cuja metodologia foi favorecida pelo 
desenvolvimento de aparelhos mais sofisticados, computadorizados e menores, o 
que facilitou sua ampla utilização em todos os setores de saúde. 
 
9 
Assim como para a realização do eletrocardiograma convencional, a qualidade da 
monitorização cardíaca contínua depende, primariamente, de corretos 
posicionamento e preparo do paciente. O paciente deverá manter-se em decúbito 
dorsal e relaxado. Quanto mais o paciente movimentar-se, pior será a qualidade da 
monitorização eletrocardiográfica. Ao realizar o exame em homens, pode ser 
necessária a tricotomia no local onde serão posicionados os eletrodos, A limpeza da 
pele com álcool, seguida por sua esfoliação nos locais onde serão colocados os 
eletrodos, é importante e permitirá o registro de um traçado de melhor qualidade. 
Em terapia intensiva, em geral, opta-se pela monitorização de apenas três derivações 
eletrocardiográficas. Entretanto, a monitorização de 12 derivações aumenta 
consideravelmente a sensibilidade do método para a detecção de eventos isquêmicos 
transitórios. Assim, unidades de tratamento intensivo com internações frequentes de 
pacientes coronariopatas e unidades coronarianas podem optar por sistemas que 
permitam monitorizar continuamente 12 derivações eletrocardiográficas de cada 
paciente internado. 
Para a monitorização de 12 derivações, são necessários 10 eletrodos posicionados 
da seguinte forma: 
» Tórax, proximal ao ombro direito: cor vermelha. 
» Abdome, proximal à coxa direita: cor preta. 
» Tórax, proximal ao ombro esquerdo: cor amarela. 
» Abdome, proximal à coxa esquerda: cor verde. 
» V1: 4º espaço intercostal, linhaparaesternal direita. 
 » V2: 4o espaço intercostal, linha paraesternal esquerda. 
» V3: entre V2 e V4. 
» V4: 5o espaço intercostal, linha hemiclavicular esquerda. 
» V5: 5o espaço intercostal, linha axilar anterior. 
» V6: 5o espaço intercostal, linha axilar média. 
Para facilitar a memorização: 
 
10 
 
» Lado esquerdo: cores do Brasil (verde e amarelo) 
 
» lado direito cores do flamengo (preto e vermelho) 
 
 
Figura 1. Posicionamento das derivações precordiais do eletrocardiograma 
É importante lembrar que qualquer erro no posicionamento correto dos eletrodos 
poderá resultar em traçados incorretos que podem levar à interpretações diagnósticas 
também erradas. Portanto, o responsável pelo posicionamento dos eletrodos deverá 
estar atento e ser preciso ao realizar este procedimento. 
Conforme comentado, nem sempre optamos pela monitorização contínua de 12 
derivações eletrocardiográficas. Para transporte de pacientes, mais comumente 
monitoramos apenas 3 derivações bipolares continuamente (DI, DII e DIII). O 
posicionamento dos eletrodos para transporte é mostrado na figura 2 (DREW; CALIFF 
et al., 2004) 
 
11 
 
 Figura 2. Posicionamento de eletrodos para a monitorização 
eletrocardiográfica contínua de três derivações. 
Eletrodo positivo posicionado em V1, eletrodo negativo posicionado na fossa 
infraclavicular. Eletrodo de referência pode ser posicionado em qualquer outro lugar 
do tórax. Nesta figura, optou-se pelo posicionamento do eletrodo de referência em 
V6. 
Na prática clínica, o sistema de posicionamento de eletrodos mais comumente 
utilizado para monitorização cardíaca contínua é o cinco eletrodos, que permitirá o 
registro de 6 derivações de membros e uma derivação precordial (V1-mais comum, 
V2, V3, V4, V5 ou V6). O posicionamento de eletrodos para esta monitorização é 
mostrado na figura 3 (DREW; CALIFF et al., 2004). 
 
12 
 
 Figura 3. Posicionamento de eletrodos para a monitorização 
eletrocardiográfica contínua das 6 derivações de membros (di, dii, diii, avf, avr e avl) 
e uma derivação percordial (v1). 
Legenda: RA: braço direito; RL: perna direita; LA: braço esquerdo; LL: perna 
esquerda; C: eletrodo que será posicionado para monitorização da derivação 
precordial. 
 
Oximetria de pulso 
 
Oxímetros de pulso fazem a distinção entre a oxiemoglobina e a hemoglobina 
reduzida com base no modo em que elas absorvem luz infravermelha. Utilizando 
algoritmos matemáticos e essas informações, medem a saturação de hemoglobina 
no tecido. 
A Sociedade de Medicina de Cuidados Críticos americana (Society of Critical Care 
Medicine) considera a oximetria de pulso obrigatória para todos os pacientes críticos 
 
13 
que recebem oxigênio suplementar (Critical care services and personnel: 
recommendations based on a system of categorization into two levels of care. 
American College of Critical Care Medicine of the Society of Critical Care Medicine, 
1999). 
Considerando a alta prevalência de hipoxemia em pacientes críticos, a frequente 
necessidade de ajustes na suplementação de oxigênio e a não confiabilidade visual 
para detecção de hipoxemia, recomenda-se o uso contínuo de oxímetros de pulso 
para todos os pacientes críticos. O uso contínuo de oxímetros de pulso em pacientes 
cirúrgicos e pericirúrgicos reduziu, significativamente, a ocorrência de isquemia 
miocárdica (MOLLER; JOHANNESSEN et al., 1993). 
A maioria dos oxímetros de pulso disponíveis em nosso meio são confeccionados 
para posicionamento nos dedos das mãos, entretanto, existem oxímetros que 
permitem aferições na testa, na língua e, também, no lobo da orelha. Diversas 
situações podem falsear ou dificultar o funcionamento preciso dos oxímetros de pulso 
e deverão ser prontamente reconhecidas e, quando possível, corrigidas pela equipe 
de saúde da UTI. 
 
Tabela 1. Principais condições que afetam o correto funcionamento dos 
oxímetros de pulso 
 
14 
 
Avaliação da pressão venosa central 
 
A pressão venosa central (PVC) representa, na verdade, a pressão de enchimento do 
átrio direito. Guardadas algumas limitações, a PVC é parâmetro indicador da função 
ventricular direita e, principalmente, do estado volêmico do paciente. Por isso, a 
medida da PVC é um dos primeiros passos na avaliação da volemia e da função 
cardíaca de pacientes graves (DIAS; SCHETTINO et al., 2006). 
Segundo o Consenso Brasileiro de Monitorização e Suporte Hemodinâmico (DIAS; 
SCHETTINO et al., 2006): 
“A avaliação da PVC como indicador de volemia deve ser realizada por meio da 
resposta à infusão de líquidos, de modo seriado. A ausência de aumentos na PVC de 
até 3 mmHg, após prova de volume padronizada, quase sempre é garantia de bom 
desempenho cardíaco e de espaço para reposição volêmica. Apesar das limitações 
como método de avaliação da volemia, é o mais simples, pouco invasivo e disponível 
rapidamente à beira do leito. Valores extremos de PVC, isto é, muito baixos ou muito 
elevados, correspondem a hipovolemia e hipervolemia, respectivamente. Além disso, 
a PVC pode ser utilizada como um dos parâmetros de otimização hemodinâmica, 
como já demonstrado em pacientes sépticos graves. A variação de 2 a 3 mmHg 
durante a inspiração sugere que este grupo de pacientes tem maior probabilidade de 
aumentar o índice cardíaco em resposta à infusão de líquidos. A PVC deve ser 
utilizada em todo paciente no qual haja dúvida quanto ao estado volêmico e cuja 
correção interfira na evolução clínica, principalmente nos estágios iniciais das 
seguintes condições: 
a) choque de qualquer etiologia; 
b) desconforto respiratório grave; 
c) insuficiência renal aguda; 
 d) sepse grave; 
e) paciente com alto risco cirúrgico e submetido à cirurgia de grande porte 
(VERWEIJ; KESTER et al., 1986; RIVERS; NGUYEN et al., 2001) .” 
 
15 
Atualmente, existem métodos automatizados e contínuos de monitorização da PVC, 
pela medida contínua da pressão na ponta de um cateter venoso introduzido pela veia 
subclávia ou pela veia jugular interna até a veia cava superior. 
Para mensuração da PVC, é necessário que um médico introduza um cateter venoso 
central após punção de veia subclávia ou veia jugular interna e o posicione na veia 
cava superior. A medida da PVC pode ser intermitente e não automática, pela 
oscilação de uma coluna de água acoplada ao cateter ou contínua, pelo 
funcionamento de um transdutor eletrônico. 
Existem alguns cuidados específicos que devem ser alvo de atenção de toda a equipe 
interdisciplinar que atua na terapia intensiva no que diz respeito à aferição da PVC, 
de acordo com o Consenso Brasileiro de Monitorização e Suporte Hemodinâmico 
(DIAS; SCHETTINO et al., 2006). 
1. Manter o paciente em posição supina, sem o travesseiro. 
2. Certificar-se do correto posicionamento do transdutor. 
3. Identificar o zero hidrostático. 
4. Verificar o comprimento do circuito (até 110 cm). 
5. Verificar o preenchimento completo do cateter com líquido (remover 
bolhas e coágulos). 
6. Realizar o Teste de “lavagem” (Flush Test). 
7. “Zerar” o sistema em relação à pressão atmosférica; 
8. Verificar o posicionamento da ponta do cateter venoso central. 
9. Identificar as ondas de PVC. 
10. Localizar o componente “a” da PVC/PAD, visto que é o correspondente 
à contração atrial, e em seguida localizar o ponto imediatamente anterior a “c”, ou 
seja, aquele que ocorre antes do fechamento da valva tricúspide, que corresponde à 
fase final da diástole e onde os ventrículos se encontram praticamente preenchidos, 
gerando a pressão diastólica final, que é a pressão a ser medida. Procurar relacionar 
a onda “a” do traçado pressórico com o final da onda P do traçado do ECG e a onda 
“c” com o ponto “z”, que identifica o final do complexo QRS. Caso o monitor não 
 
16 
disponha da tecnologia para congelar as ondas de pressão e o traçado de ECG, levar 
em consideração a média da PVC durante a fase expiratória do ciclorespiratório. 
11. Realizar a medida no final da expiração, tanto em pacientes intubados 
quanto em ventilação espontânea. 
12. Verificar a morfologia da curva (afastar sub ou superamortecimento) e 
sua relação com o ciclo respiratório. 
 
Monitorização da pressão de artéria pulmonar 
 
Os cateteres de artéria pulmonar permitem a medida da pré-carga da pós-carga e do 
débito cardíaco, sendo, portanto, muito úteis na identificação fisiopatológica da causa 
de choque, bem como no acompanhamento das respostas terapêuticas nestes casos. 
Desde que foram introduzidos na prática clínica em 1970 (SWAN; GANZ et al., 1970), 
os cateteres de artéria pulmonar tornaram-se um importante aliado na avaliação e no 
tratamento de pacientes críticos. Os mais utilizados, atualmente, são os cateteres 
com quatro lúmens, sendo que dois lúmens são utilizados para transmitir sinais de 
pressão e colher amostras sanguíneas da artéria pulmonar e do átrio direito. 
Um lúmen é utilizado para a insuflação do balão e o último lúmen conduz um cabo 
para um termistor localizado na ponta do cateter. O cateter de quatro lúmens permite: 
1) a monitorização da artéria pulmonar (lúmen distal, balão desinsuflado), da pressão 
de capilar pulmonar (balão insuflado) e da pressão de átrio direito (Fig.4); 2) 
determinação do débito cardíaco por meio da técnica de termodiluição (Tabela 1 e 2) 
aspiração de amostras sanguíneas da artéria pulmonar e do átrio direito. 
 
17 
 
Figura 4. Curvas de passagem de cateter de artéria pulmonar 
Legenda: átrio direito (ad), ventrículo direito (vd), artéria pulmonar (ap) e 
pressão de capilar pulmonar (pCp). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
18 
Tabela 2. Valores normais dos parâmetros hemodinâmicos medidos e 
calculados 
 
Novos cateteres de artéria pulmonar têm a adição de um quinto lúmen 
contendo dois filamentos de fibras ópticas para medir continuamente a saturação 
venosa de oxigênio. Além disso, técnicas de Doppler foram incorporadas aos 
cateteres de artéria pulmonar fluxo dirigível para determinação do débito cardíaco 
contínuo (DCC). A aferição do DCC baseada no princípio da termo diluição, foi 
possível por meio da incorporação de um filamento térmico de 10cm que envolve o 
cateter e fica em nível do ventrículo direito. Esta nova tecnologia utiliza alterações na 
temperatura sentidas pelo termistor distal para determinar o fluxo sanguíneo, mas ao 
invés de utilizar injeções de solução cristaloide, pulsos térmicos de pequena energia 
(7,5 W), são enviados pelo computador, levando ao aquecimento do cateter e do 
sangue ao redor (a temperatura do cateter permanece sempre abaixo de 44 graus C, 
não havendo desta forma efeitos deletérios para o miocárdio ou para os componentes 
sanguíneos). O termistor localizado na ponta distal do cateter, sente as pequenas 
alterações da temperatura sanguínea, que se eleva em contato com o filamento 
 
19 
térmico. O DCC é computado por meio da equação de conservação da energia, sendo 
atualizado a cada 30 segundos, e o monitor apresenta sua tendência a cada 3 a 6 
minutos. Desta forma, a medida do DC não é contínua e em tempo real, e sim 
contínua e quase em tempo real. 
A correlação do DCC com o método clássico da termodiluição (débito cardíaco 
intermitente-DCI) é muito boa, tendo as vantagens da menor intervenção do usuário, 
de não haver necessidade da infusão de volume e de permitir a análise contínua do 
débito cardíaco. 
 
Aferição do débito urinário 
 
Na ausência de insuficiência renal preexistente, a aferição do débito urinário é um 
importante indicador de perfusão. A oligúria (débito urinário < 400 ml/24h) é um dos 
sinais mais precoces de má perfusão tecidual. Além disso, as respostas do débito 
urinário a intervenções terapêuticas (como a ressucitação volêmica em pacientes com 
choque) podem orientar o melhor tratamento destes pacientes. 
Agora que você conhece os principais métodos utilizados para monitorização 
cardiovascular em terapia intensiva, vá a uma Unidade de Terapia Intensiva e 
converse com um profissional de sua área a respeito da utilização destes 
equipamentos no dia a dia. Os fabricantes e os modelos de cada equipamento variam 
bastante em cada serviço, mas, em geral, todos os equipamentos são semelhantes 
no que diz respeito a seu manuseio. 
 
 
 
 
 
 
 
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Hipotensão e Instabilidade Hemodinâmica em Terapia 
Intensiva 
 
Hipotensão e instabilidade hemodinâmica são, frequentemente, encontradas em 
pacientes críticos. A queda da pressão arterial média abaixo de 60 mmHg indica 
perfusão ineficaz de órgãos-alvo e deve ter sua causa prontamente diagnosticada e, 
sempre que possível, revertida. 
O choque é uma das condições clínicas mais comuns no paciente crítico. Existem 
diversas definições de choque, mas para fins de entendimento fisiopatológico, 
consideraremos que choque é uma síndrome multifatorial que leva à perfusão tecidual 
inadequada para suprir as demandas metabólicas em nível celular. 
A pressão arterial média (PAM) é um importante indicador de perfusão tecidual. 
Considerando que a duração da sístole (contração ventricular) representa 1/3 do ciclo 
cardíaco e o tempo de diástole (relaxamento ventricular) corresponde aos outros 2/3 
do débito cardíaco, para cálculo da PAM, faz-se a média ponderada dos valores de 
pressão arterial sistólica e diastólica em relação à proporção da duração destes 
eventos no débito cardíaco. Ou seja: 
 
O choque pode apresentar-se em quatro categorias fisiopatológicas, propostas há 
mais de quatro décadas e que permanecem sendo utilizadas até hoje (BROOKS, 
1967): choque hipovolêmico, choque obstrutivo, choque cardiogênio e choque 
distributivo. A caracterização hemodinâmica dos tipos de choque é apresentada no 
quadro 1, a seguir. 
 
 
 
 
 
 
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Choque hipovolêmico 
 
Caracteriza-se por hipovolemia e grande redução da pré-carga. Clinicamente, além 
da hipotensão, encontraremos o paciente taquicárdico, com pele fria e úmida e 
taquipneico. A grande estimulação simpática no choque hipovolêmico acarreta em 
vasoconstricção arterial e venoconstricção. O sistema renina-angiotensina também 
estará ativado, provocando grande liberação de angiotensina II e consequentes 
vasoconstricção e retenção de sal e água. Assim, o débito urinário estará diminuído 
e, muitas vezes, a melhora do débito urinário, nestes casos, pode ser considerada um 
bom indicador da perfusão de órgãos. 
Vale lembrar que outras causas além de hemorragias podem ser responsáveis pelo 
desenvolvimento de choque hipovolêmico. Considerando-se que apenas os choques 
hipovolêmicos secundários a perdas sanguíneas podem ser indicação de transfusão 
sanguínea e de investigação do sítio de hemorragia, dividem-se os choques 
hipovolêmicos em hemorrágicos e não hemorrágicos. As principais causas de choque 
hipovolêmico são citadas na tabela 3. 
 
Tabela 3. Causas de choque hipovolêmico 
 
 
 
 
22 
Choque obstrutivo 
Caracteriza-se por situações em que existe obstrução mecânica ao débito cardíaco 
normal e diminuição da perfusão sistêmica. Os principais exemplos de choque 
obstrutivo são mostrados na tabela 4. 
 
Tabela 4. Causas de choque obstrutivo 
 
Choque cardiogênico 
 
Caracteriza-se pelo defeito baixo débito cardíaco secundário à falência primária do 
coração como bomba (redução da contratilidade ventricular, obstrução do fluxo de 
saída ventricular, disfunções valvares agudas, arritmias, defeitos do septo 
interventricular). O infarto agudo do miocárdico é a principal causa de choque 
cardiogênico. 
 
Choque distributivo 
Caracteriza-se por hipotensão na presença de débito cardíaco elevado e 
redução da resistência vascular periférica. 
 
Tabela 5. Causas de choque distributivo 
 
23 
 
 
Tratamento do choque 
 
O manejo clínico de pacientes com choque baseia-se em três fatores. 
1. Identificação e tratamento da causa de choque 
2. Monitorização hemodinâmica3. Correção da perfusão tecidual 
Considerando a interdisciplinaridade deste curso, não podemos discutir aspectos 
detalhados do tratamento medicamentoso de qualquer condição clínica. Em linhas 
gerais, o tratamento do choque é guiado pelo mecanismo fisiopatológico primário 
subjacente à hipotensão, como a reposição volêmica nos casos de hipovolemia, uso 
de= agentes inotrópico-positivos para disfunção ventricular, uso de vasopressores 
nos em que encontramos baixa resistência vascular periférica). No quadro 2, são 
mostradas as propriedades farmacológicas e os efeitos hemodinâmicos dos agentes 
vasoativos mais utilizados no manejo do choque. 
 
 
24 
 
Quadro 2. Propriedades farmacológicas e efeitos hemodinâmicos dos agentes 
vasoativos mais utilizados no manejo do choque 
Insuficiência Cardíaca no paciente crítico 
 
A insuficiência cardíaca (IC) acomete cerca de 6 a 10% de todos os indivíduos com 
mais de 65 anos de idade. Entretanto, apenas 10% dos pacientes com insuficiência 
cardíaca crônica apresentam a doença em seu estado avançado. Estado avançado é 
aquele em que se encontram pacientes com sintomas aos mínimos esforços ou 
mesmo em repouso. São estes os pacientes que serão admitidos nas unidades de 
terapia intensiva. 
Insuficiência cardíaca é o final da história natural da maioria das doenças que 
acometem o coração (JESSUP; ABRAHAM et al., 2009). Trata-se de síndrome clínica 
complexa de caráter sistêmico, definida como disfunção cardíaca que ocasiona 
inadequado suprimento sanguíneo para atender necessidades metabólicas 
tissulares, na presença de retorno venoso normal, ou fazê-lo somente com elevadas 
pressões de enchimento. As alterações hemodinâmicas, comumente encontradas na 
IC, envolvem resposta inadequada do débito cardíaco e da elevação das pressões 
pulmonar e venosa sistêmica. Na maioria das formas de IC, a redução do débito 
cardíaco é responsável pela inapropriada perfusão tecidual (IC com débito cardíaco 
reduzido). De início, esse comprometimento do débito cardíaco se manifesta durante 
 
25 
o exercício, e, com a progressão da doença, ele diminui no esforço até ser observado 
sua redução no repouso. 
Existem condições nas quais o débito cardíaco poderá ser normal ou até elevado, 
como em condições de pós-carga diminuída ou hipermetabolismo, porém inadequado 
à demanda metabólica tecidual, caracterizando a IC com débito cardíaco elevado (IC 
de alto débito). O mecanismo responsável pelos sintomas e sinais clínicos pode ser 
decorrente da disfunção sistólica, diastólica ou de ambas, acometendo um ou ambos 
os ventrículos. 
O diagnóstico de IC pode ser amparado por diferentes exames complementares, 
como ecocardiograma, teste ergométrico, dosagem sérica de peptídeo natriurético 
cerebral (BNP). Entretanto, é importante enfatizar que o diagnóstico de IC é clínico. 
Assim, deve-se saber identificar os sinais e os sintomas clínicos que indicam 
O diagnóstico de IC. Os mais específicos são a dispneia aos esforços, a ortopneia 
(dispneia ao assumir a posição de decúbito dorsal) e a dispneia paroxística noturna. 
Outros achados clínicos em pacientes com IC são: edema de membros inferiores, 
estertores em bases pulmonares, turgência jugular patológica, refluxo hepatojugular, 
presença de 3a bulha cardíaca (B3), ictus cordis desviado e difuso, entre outras. 
Existem diversas classificações para estratificação da IC. A classificação baseada em 
sintomas foi descrita pela New York Heart Association (NYHA), a seguir (JESSUP; 
ABRAHAM et al., 2009). 
Classe I – ausência de sintomas (dispneia) durante atividades cotidianas. A 
limitação para esforços é semelhante à esperada em indivíduos normais. 
 Classe II – sintomas desencadeados por atividades cotidianas. 
Classe III – sintomas desencadeados em atividades menos intensas que as 
cotidianas ou pequenos esforços. 
Classe IV – sintomas em repouso. 
Obviamente, apresentam especial interesse aos profissionais que trabalham em 
terapia intensiva os pacientes em classe NYHA IV. 
Outra classificação bastante útil diz respeito ao estágio de progressão da doença. Tal 
classificação permite a avaliação do momento evolutivo da doença em que o paciente 
 
26 
se encontra e serve de base para a identificação de pacientes com indicação de 
intervenções predominantemente preventivas (estágios A e B), terapêuticas 
(estágios C) ou seleção de pacientes para procedimentos especializados e cuidados 
paliativos (estágio D), conforme descrito abaixo: 
Estágio A – Pacientes sob risco de desenvolver insuficiência cardíaca, mas 
ainda sem doença estrutural perceptível e sem sintomas atribuíveis à insuficiência 
cardíaca. 
Estágio B – Pacientes que adquiriram lesão estrutural cardíaca, mas ainda 
sem sintomas atribuíveis à insuficiência cardíaca. 
Estágio C – Pacientes com lesão estrutural cardíaca e sintomas atuais ou 
pregressos de insuficiência cardíaca. 
Estágio D – Pacientes com sintomas refratários ao tratamento. 
Ao admitir um paciente com IC na unidade de terapia intensiva, é importante que seja 
identificada a causa da IC e, no caso de pacientes descompensados, a causa da 
descompensação do quadro de IC (arritmias, isquemia miocárdica, anemia, 
infecções, distúrbios eletrolíticos etc.). Conforme previamente comentado, a IC é o 
passo final de praticamente todas as doenças que acometem o coração. As principais 
causas de IC são mostradas na tabela 6. 
Tabela 6. Etiologia da insuficiência cardíaca 
 
É importante lembrar que pacientes com insuficiência cardíaca compensada podem 
ser internados na unidade de terapia intensiva por outras doenças que não a 
 
27 
descompensação do quadro de IC. Idealmente, deve-se manter as medicações já em 
uso por estes pacientes e manter observação vigorosa quanto à possibilidade de 
descompensação da IC. Assim os pacientes devem ser pesados diariamente e 
manter-se com o mesmo plano de ingesta hídrica que era proposto 
ambulatorialmente. O balanço hídrico rigoroso é de suma importância nestes casos. 
Sempre que houver suspeitas quanto à absorção oral de medicamentos, estes devem 
passar a ser administrados intravenosamente. Caso haja possibilidade de 
instabilidade hemodinâmica pela própria doença que levou à internação, idealmente 
deve-se preferir medicamentos de curta duração e administração frequentes (por 
exemplo, trocar enalapril por captopril). Vale lembrar que as decisões quanto à terapia 
medicamentosa são sempre responsabilidade médica. 
Quando pacientes são admitidos na unidade de terapia intensiva por 
descompensação do quadro de IC, deve-se avaliar se existe indicação de 
monitorização hemodinâmica. Tais situações são as seguintes. 
» Sinais e sintomas congestivos contínuos e suspeita de hipoperfusão de 
órgãos-alvo. 
» Insuficiência cardíaca associada a outras comorbidades como angina 
instável, estenoses valvares, miocardiopatia hipertrófica, doença pulmonar obstrutiva 
crônica grave, doença renal avançada, sepse. 
» Perioperatório. 
» Incerteza quanto à situação volêmica. 
» Necessidade de suporte inotrópico. 
Considerando a heterogeneidade dos alunos deste curso, não abordaremos detalhes 
terapêuticos dos pacientes com insuficiência cardíaca. Em linhas gerais, toda a 
terapêutica farmacológica prescrita para pacientes com IC terá como objetivo as 
seguintes metas hemodinâmicas específicas (STEVENSON, 1999). 
» Pressão capilar pulmonar < 16 mmHg 
» Pressão atrial direita < 8 mmHg 
» Índice cardíaco > 2,2 L/min/m2 
 
28 
» Resistência vascular sistêmica < 100-1.200 dinas/s/cm3 
» Pressão arterial sistólica > 80 mmHg 
 O tratamento da IC descompensada poderá incluir uma ou mais das diversas classes 
de medicamentos citadas a seguir, de acordo com a decisão do médico que 
acompanha o paciente. 
» Diuréticos 
» Vasodilatadores 
» Digitálicos 
» Bloqueadores beta-adrenérgicos 
» Antagonistas da aldosterona 
» Agentes inotrópicos positivos 
» Antiarrítmicos» Anticoagulantes 
 
 
Hipertensão arterial no paciente crítico 
 
O termo crise hipertensiva abrange uma série de situações clínicas com graus 
diferentes de severidade de elevação da pressão arterial (PA) (FRANCO, 2002). Crise 
hipertensiva refere-se ao termo genérico em que ocorre elevação rápida e sintomática 
da PA, invariavelmente, com níveis de pressão diastólica (PAD) superiores a 120 
mmHg, com risco potencial de deterioração de órgão-alvo ou de vida imediato ou em 
potencial (FRANCO, 2002). Se houver risco remoto de deterioração de órgãos-alvo 
ou de vida em potencial, a denominação é de urgência hipertensiva. A redução da PA 
pode ser feita de forma mais lenta em até 24 horas e, geralmente, a medicação pode 
ser administrada por via oral. Representam urgências hipertensivas (FRANCO, 2002) 
estas. 
 
29 
» Hipertensão maligna (sem papiledema). 
» Hipertensão grave associada à insuficiência coronária, insuficiência cardíaca, 
aneurisma de aorta, acidente vascular encefálico não complicado, queimaduras 
extensas, epistaxes severas, estados de hipocoagulabilidade. 
» Crises renais: glomerulonefrite aguda, crise renal do escleroderma, síndrome 
hemolítica urêmica. 
» Vasculites sistêmicas. 
» Perioperatório. 
» Síndrome do rebote (suspensão abrupta e inibidores adrenérgicos como 
propranolol, alfametildopa, clonidina). 
» Interação medicamentoso-alimentar (tiramina vs. inibidores da MAO); 
» Consumo excessivo de estimulantes (anfetaminas, tricíclicos etc.) 
» Pré-eclâmpsia. 
» Hipertensão severa na gestação. 
Emergência hipertensiva é utilizada para definir aquele paciente portador de níveis 
pressóricos elevados, com risco iminente de vida ou de deterioração de órgão-alvo, 
em que as medidas empregadas para combate aos níveis elevados devem ser 
imediatas, em minutos ou poucas horas, necessitando do uso de drogas de ação 
rápida e pela via parenteral (FRANCO, 2002). Representam emergências 
hipertensivas (FRANCO, 2002) as seguintes. 
 » Hipertensão grave associada a complicações agudas cerebrovasculares 
(encefalopatia hipertensiva, hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia 
subaracnoidea, acidente vascular encefálico). 
» Hipertensão grave associada a complicações agudas cardiocirculatórias 
(dissecção aórtica aguda, insuficiência cardíaca com edema agudo de pulmão, infarto 
agudo do miocárdio, angina instável). 
» Hipertensão grave associada a complicações agudas renais. 
 
30 
» Crises adrenérgicas graves (feocromocitoma, overdose de cocaína, crack, 
LSD). 
» Crise hipertensiva na gestação (eclampsia, síndrome HELLP). 
Diversos agentes farmacológicos podem ser utilizados no tratamento das 
urgências e emergências hipertensivas. Os alvos terapêuticos, bem como a decisão 
quanto ao agente farmacológico de escolha em cada caso será definido pelo médico 
responsável pela condução do caso. Citamos, a seguir, os principais fármacos 
utilizados na abordagem terapêutica da hipertensão em terapia intensiva. 
» Vasodilatadores diretos (nitroprussiato, nitroglicerina, diazóxido). 
» Beta-bloqueadores (labetalol, esmolol, metoprolol). 
» Bloqueadores de canais de cálcio (nicardipino, diltiazem, verapamil, 
nimodipino). 
» Inibidores da enzima conversora de angiotensiva (captopril, enalapril). 
» Alfa-agonista central (clonidina). 
» Hidralazina. 
» Diuréticos (furosemida). 
 
Síndromes Coronarianas Agudas 
 
A doença isquêmica do coração responde por quase um milhão de mortes por ano 
nos Estados Unidos da América. Em países industrializados, a incidência anual de 
angina instável é de cerca de 6 casos por 10 mil pessoas. As taxas gerais de 
mortalidade são de, aproximadamente, 30% para infarto agudo do miocárdio (IAM). 
Metade das mortes ocorre nas primeiras duas horas após o incidente e 14% dos 
pacientes morrem antes de receber cuidados médicos (TUNSTALL-PEDOE; 
KUULASMAA et al., 1999; VAN DE WERF; BAX et al., 2008). 
 
 
31 
O espectro da doença arterial coronariana 
 
As síndromes coronarianas agudas representam emergências médicas e são a 
apresentação clínica da doença aterosclerótica instabilizada. Quando não ocorre 
aumento de marcadores de necrose miocárdica, a síndrome coronariana aguda é 
definida como angina instável. O outro espectro das síndromes coronarianas aguda 
é o infarto agudo do miocárdio, caracterizado pelo aumento de marcadores de 
necrose miocárdica. Os infartos agudos do miocárdio, por sua vez, podem apresentar-
se com ou sem supradesnivelamento do segmento ST. A diferenciação entre angina 
instável, infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento de ST e infarto agudo 
do miocárdio com supradesnivelamento de ST é extremamente importante, pois além 
de cada uma dessas definições determinar diferentes prognósticos, também, indicará 
ações específicas no que tange ao tratamento dos pacientes. 
 
Porque a Elevação do Segmento ST é Tão importante? 
 
A elevação do segmento ST é habitualmente causada por obstrução aguda completa 
de uma artéria coronária. Já a angina instável e o infarto agudo do miocárdio sem 
supradesnivelamento de segmento ST configuram lesão grave, mas não oclusiva, de 
uma artéria coronária. 
O segmento ST localiza-se entre o fim do complexo QRS e o início da onda T do 
eletrocardiograma e ocorre no período de repolarização ventricular. 
 
 
32 
 
Figura 5. Ondas e intervalos no eletrocardiograma normal 
 
Angina instável e síndrome coronariana aguda sem 
supradesnivelamento de segmento ST 
 
Angina de peito clássica caracteriza-se pela sensação de pressão ou desconforto 
profundo no tórax, que pode ou não se irradiar para membros superiores e/ou 
mandíbula. A angina estável é aquela desencadeada pelo esforço ou estresse 
emocional e que alivia após 5-20 minutos de repouso ou uso de nitroglicerina 
sublingual. 
A angina instável caracteriza-se pela angina de peito que ocorre em repouso ou aos 
mínimos esforços e persiste por mais de 20 minutos; é de início recente (menos de 1 
mês); ou ocorre com padrão crescendo (piora progressiva). Quando o quadro de 
angina instável é acompanhado por aumento de marcadores de necrose miocárdica 
(troponinas, CK-MB ou CK-massa) e não há supradesnivelamento de segmento ST 
no eletrocardiograma, configura-se o quadro de infarto agudo do miocárdio sem 
supradesnivelamento de segmento ST. 
 
 
33 
É importante lembrar que dor torácica não é sinônimo de síndrome coronariana 
aguda. Além das características clássicas da angina de peito descritas acima, outros 
fatores podem nos ajudar a identificar os pacientes com risco para o desenvolvimento 
de síndromes coronarianas agudas. O estudo Interheart (YUSUF; HAWKEN et al., 
2004) identificou os principais fatores de risco modificáveis que aumentam o risco de 
infarto agudo do miocárdio. 
» Tabagismo. 
» Diabetes. 
» Hipertensão arterial sistêmica. 
» Obesidade. 
» Fatores psico-sociais. 
Desta forma, quando pacientes, com um ou mais destes fatores de risco, se 
apresentam com dor torácica, devemos estar ainda mais atentos para a possibilidade 
de síndrome coronariana aguda. 
Diferentes processos fisiopatológicos podem culminar com angina instável ou infarto 
agudo do miocárdio sem supradesnivelamento de segmento ST. 
» Ruptura de placa aterosclerótica com trombo não oclusivo associado. 
» Obstrução dinâmica (como, por exemplo, espasmo coronariano). 
» Obstrução mecânica progressiva (como, por exemplo, reestenose). 
» Inflamação e arterite. 
» Causas secundárias que determinem aumento da demanda miocárdica de 
oxigênio (exemplo: sepse e anemia). 
Diversos sistemas de classificação são propostos para pacientes com angina 
instável. O mais utilizado em nosso meio é a classificação de Braunwald apresentada 
na tabela 7 a seguir. 
 
 
 
34 
Tabela 7. Classificação de braunwald para angina instável 
 
 
A real diferenciação entre angina instável e infarto agudo do miocárdio sem 
supradesnivelamento do segmento ST édada pela dosagem de marcadores de 
necrose miocárdica. Assim, o entendimento destes marcadores é essencial para a 
compreensão das síndromes coronarianas agudas. 
 
Relembrando os marcadores de necrose miocárdica 
 
Os marcadores de necrose miocárdica são essenciais para o diagnóstico e o 
acompanhamento das síndromes coronarianas agudas. A ocorrência de um infarto 
agudo do miocárdio, com consequente necrose miocárdica, acarretará na liberação 
dos marcadores de necrose miocárdica na corrente sanguínea. A concentração 
plasmática de cada um dos marcadores de necrose miocárdica depende do tempo 
transcorrido entre o início do processo isquêmico e a coleta de sangue, da cinética de 
 
35 
liberação do marcador, da velocidade com que ele é retirado da corrente sanguínea 
(“clearance”) e, obviamente, da precisão do método utilizado para sua detecção e 
quantificação no plasma coletado. 
Conforme veremos a seguir, o início do processo isquêmico não é concomitante à 
possibilidade imediata de detecção de cada um dos marcadores. Assim, é possível 
que a primeira coleta de marcadores seja negativa e, posteriormente, torne-se 
positiva. Tal fato justifica a dosagem seriada de marcadores de necrose miocárdica e 
a confecção da chamada “curva de marcadores de necrose miocárdica” ou, 
simplesmente, “curva enzimática”. Vale ressaltar que nem todos os marcadores de 
necrose miocárdica utilizados na prática clínica são enzimas. Por isso, apesar de 
muito utilizado, o termo “curva enzimática” não é correto, e seu uso deve ser 
desencorajado. O marcador bioquímico ideal para o diagnóstico de infarto deve ter as 
seguintes características: alta concentração no miocárdio; ausência em tecidos não 
cardíacos; liberação rápida na circulação seguindo um padrão linear desde o início 
da necrose miocárdica; e presença na circulação que seja duradoura o bastante, 
permitindo sua detecção simples, barata e disponível (DAUBERT; JEREMIAS). 
Um dos primeiros biomarcadores utilizados para detecção de infarto foi a 
enzima lactato desidrogenase (LDH). Entretanto, a LDH está presente em diferentes 
tecidos e, portanto, sua baixa especificidade para necrose miocárdica acarretou que 
esta não seja mais utilizada para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio. A 
segunda geração de biomarcadores de necrose miocárdica incluiu a enzima 
creatinofosfoquinase (CK), cuja fração CK-MB é abundante no coração. Entretanto, 
mesmo que em menores concentrações, a CK-MB está presente em outros tecidos 
como músculos esqueléticos, útero, intestino delgado, próstata e diafragma 
(ROBERTS; SOBEL, 1973). Assim, não podemos esquecer que a sensibilidade da 
CK-MB para detecção de infarto do miocárdio está reduzida na presença de lesão 
extensa destes órgãos, principalmente músculo esquelético. Estudos verificaram que 
a troponina é mais específica para a detecção de lesão miocárdica que a CK-MB e, 
por isso, atualmente, a troponina é o marcador padrão-ouro para o diagnóstico de 
infarto agudo do miocárdio (MORROW, CANNON et al., 2007). 
As troponinas são proteínas, e não enzimas, que participam da regulação da 
contração da célula miocárdica. Além de ser importante para a confirmação 
diagnóstica de infarto agudo do miocárdio, a magnitude de sua elevação se 
 
36 
correlaciona inversamente com o prognóstico do paciente. Ou seja, em linhas gerais, 
quanto maior o valor de troponina, pior o prognóstico do paciente. 
É importante conhecermos as peculiariades de cada marcador de necrose 
miocárdica, conforme apresentado no quadro 3, a seguir. 
 Quadro 3. Marcadores de necrose miocárdica 
 
O eletrocardiograma nas síndromes coronarianas agudas sem supradesnivelamento 
de segmento ST 
A apresentação eletrocardiográfica das síndromes coronarianas agudas sem 
supradesnivelamento de segmento ST representa um verdadeiro desafio diagnóstico. 
O médico deverá estar atento à discretas alterações eletrocardiográficas que, muitas 
vezes, passam despercebidas aos olhos não treinados. Muitas vezes, o 
eletrocardiograma é completamente normal nestes casos. As principais alterações 
eletrocardiográficas sugestivas de síndrome coronariana aguda sem 
supradesnivelamento de ST são as seguintes. 
» Infradesnivelamento de segmento ST. 
» Inversão de ondas T. 
» Ondas T apiculadas e simétricas. 
 
37 
 
Figura 6. Eletrocardiograma de paciente com angina instável, mostrando 
bloqueio de ramo direito e isquemia localizada em regiões septal e anterior. 
 A isquemia pode ser identificada no eletrocardiograma pela inversão de onda T nas 
derivações V1, V2 e V3 e pelo infradesnivelamento do segmento ST em V2, V3 e V4. 
 
Conduta frente aos casos de síndrome coronariana aguda sem 
supradesnivelamento de segmento ST 
 
Todos os pacientes com dor torácica típica devem ser prontamente colocados em 
repouso na posição supina, com suplementação de oxigênio sob máscara e com 
acesso venoso periférico. O eletrocardiograma de repouso deve ser obtido o mais 
rápido possível, idealmente em menos de 10 minutos. A avaliação do 
eletrocardiograma pelo médico permitirá a caracterização do caso como: infarto 
agudo do miocárdio com supradesnivelamento de segmento ST ou angina 
instável/infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST. Esta 
diferenciação será essencial para a condução adequada do tratamento do paciente. 
 
38 
A abordagem farmacológica dos pacientes com angina instável/infarto agudo do 
miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST incluirá (de acordo com 
indicação médica e avaliação de possíveis contraindicações) isto. 
» Ácido acetilsalicílico 
» Clopidogrel 
» Anticoagulação com heparina de baixo peso molecular ou não fracionada 
» Inibidores da glicoproteína Iib/IIIa 
» Nitratos/ nitroglicerina 
» Beta-bloqueadores 
» Inibidores da enzima conversora de angiotensina 
» Bloqueadores de canais de cálcio 
» Estatinas 
Pode-se, também, optar por uma estratégia invasiva precoce (angiografia coronariana 
acompanhada por angioplastia percutânea) em pacientes com angina instável/infarto 
agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST. A estratégia invasiva 
precoce é superior à terapia conservadora (medicamentosa) principalmente nos 
casos de pacientes com risco intermediário ou alto risco (principalmente aqueles com 
infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento de segmento ST) (WRIGHT; 
ANDERSON et al.). 
Conforme citado no parágrafo acima, a estratégia de tratamento de casa de síndrome 
coronariana aguda sem supradesnivelamento de segmento ST dependerá de sua 
estratificação de risco. Para isso foram desenvolvidos vários instrumentos, como os 
escores GRACE (GRANGER, GOLDBERG et al., 2003), TIMI (ANTMAN; COHEN et 
al., 2000) (tabela 8) e a classificação da American Heart Association/ American 
College of Cardiology (BRAUNWALD; ANTMAN et al., 2002) (tabela 9). 
 
 
 
39 
Tabela 8. Escore de risco tiMi para síndromes coronarianas agudas sem 
supradesnivelamento de segmento st 
 
Cada variável presente recebe 1 ponto. O escore de risco é a soma dos pontos 
obtidos (0-7). Pacientes com TIMI <2 = baixo risco; TIMI: 2-4 = risco intermediário; 
TIMI > 4 = alto risco 
Tabela 9. Classificação da American Heart Association/American College of 
Cardiology para syndromes coronarianas agudas sem supradesnivelamento do 
segment st 
 
 
 
40 
 
Tabela 9. Classificação da American Heart Association/American College of 
Cardiology para síndromes coronarianas agudas sem supradesnivelamento do 
segment st 
 
Infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento de 
segmento ST 
 
O infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento de segmento ST caracteriza-
se pela seguinte tríade. 
» Dor torácica típica 
» Supradesnivelamento de segmento ST 
» Aumento de marcadores de necrose miocárdica 
Na figura 7 é apresentado um exemplo de infarto agudo do miocárdio com 
supradesnivelamento de segmento ST.Figura 7. Infarto agudo do miocárdio em parede anterior, caracterizado pela 
presença de supradesnivelamento de segmento st em nas derivações v1, v2, v3 e v4 
 
41 
Além de toda a terapêutica já apresentada para o tratamento de pacientes com 
síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento de segmento ST, o 
tratamento dos casos de infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento de ST 
baseia-se, principalmente, na reperfusão da artéria coronariana relacionada ao 
infarto. As opções usualmente utilizadas nestes casos são: fibrinólise e intervenção 
coronariana percutânea ou angioplastia percutânea. Apesar de existirem estudos 
mostrando que a angioplastia percutânea é o tratamento mais eficaz (MENON; 
HARRINGTON et al., 2004), esta nem sempre está disponível. Assim, devemos 
sempre optar pela melhor terapia disponível. Quanto mais cedo a terapia de 
reperfusão for realizada, menor será o dano miocárdico. Assim, não se deve retardar 
o tratamento com fibrinolíticos (amplamente disponíveis) quando a terapia percutânea 
estiver indisponível ou só estiver disponível com atraso maior que 90 minutos. 
Considerando que poucos centros dispõem de intervenção percutânea, a fibrinólise 
continua sendo o principal tratamento dos infartos agudos do miocárdio com 
supradesnivelamento de segmento ST em nosso país. 
Na verdade, a terapia fibrinolítica, administrada de forma precoce, preferencialmente 
nas primeiras três horas após o aparecimento dos sintomas, pode resultar em até 
50% de redução da mortalidade (BOERSMA; MAAS et al., 1996). 
O primeiro trombolítico testado no IAM foi a estreptoquinase, mostrando uma 
redução da mortalidade de 18% (Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment 
in acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi 
nell'Infarto Miocardico (GISSI), 1986). 
 Em 1993, o estudo GUSTO 1 provou a supremacia da alteplase combinada com 
heparina sobre a estreptoquinase, reduzindo a taxa de mortalidade em 30 dias de 
7,2% para 6,3%, mantendo esta vantagem por até um ano. 
A alteplase permitiu uma reperfusão mais eficaz em 54% dos casos (An international 
randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial 
infarction. The GUSTO investigators, 1993). 
Desde então outros estudos com novos trombolíticos fibrino-específicos como 
reteplase (r-PA) e tenecteplase (TNK) demonstraram eficiência similar à da alteplase. 
Estes novos agentes podem ser administrados como injeções em bolus minimizando 
 
42 
a demora no ambiente pré-hospitalar ou de pronto socorro. Verificou-se que a terapia 
com tenecteplase, um dos agentes trombolíticos mais recentes, promove menos 
complicações como grandes sangramentos e transfusões de sangue do que com 
alteplase (VAN DE WERF; ADGEY et al., 1999). 
Apesar da terapia trombolítica ser prática e quase que universalmente disponível, 
existem contra- indicações a seu uso, conforme mostrado na tabela 9. 
Tabela 9. Contraindicações à trombólise 
 
 
Dissecção Aórtica Aguda 
 
As síndromes aórticas agudas são potencialmente letais. Assim, seu pronto 
reconhecimento e tratamento são cruciais para que pacientes acometidos não 
evoluam para óbito. 
A dissecção aórtica aguda caracteriza-se pela clivagem longitudinal da camada 
muscular média da parede aórtica, levando à formação de uma falsa luz. Acredita-se 
que o evento que desencadeia a dissecção aórtica típica seja uma laceração da 
camada íntima, com subsequente exposição da camada média subjacente. A 
 
43 
progressão desta frente de clivagem pode ocorrer a favor ou contra o fluxo sanguíneo 
local e tem diversas consequências, como: estreitamento da luz verdadeira da aorta, 
comprometendo o fluxo sanguíneo; possível ruptura da parede lesada; regurgitação 
aórtica aguda; tamponamento cardíaco; oclusão de ramos vasculares, entre outras. 
 
A dissecção aórtica tem incidência de 2 a 4 casos/ 100.000/ano (MESZAROS; 
MOROCZ et al., 2000). É mais comum em homens que em mulheres (relação 2:1) e 
em indivíduos na 6a e 7a décadas de vida. As taxas de mortalidade de dissecção 
aórtica aguda são altíssimas, alcançando 1% por hora durante o primeiro dia (HIRST; 
JOHNS et al., 1958). 
Não existe um achado clínico específico para o diagnóstico de dissecção aguda de 
aorta. Entretanto, a dor torácica intensa (principalmente em dorso) constitui o sintoma 
inicial clássico da dissecção aórtica aguda. Caracteristicamente a intensidade da dor 
é muito alta e fixa, diferenciando-se, de certa forma, da dor do infarto agudo do 
miocárdio (caracteristicamente com intensidade progressiva). Algumas vezes, a dor 
pode variar de localização, acompanhando o trajeto da dissecção. Outros achados 
que devem levantar suspeita para a possibilidade de dissecção aórtica aguda são: 
choque, hipotensão, assimetria de pulsos, sinais de tamponamento pericárdico, novo 
sopro de regurgitação aórtica, diminuição ou ausência de pulsos periféricos. 
A dissecção aórtica é classificada de acordo com sua localização. A classificação de 
DeBakey identifica os seguintes tipos de dissecção aórtica (Debakey, Mccollum et al., 
1982). 
» Tipo I: Dissecção da parte ascendente e da parte descendente da aorta e/ou 
seu arco. 
 » Tipo II: Dissecção que acomete apenas a parte ascendente da aorta, 
proximal ao tronco braquiocefálico. 
» Tipo III: Dissecção que acomete a parte descendente da aorta, distal à artéria 
subclávia esquerda. Este tipo pode restringir-se à aorta torácica (IIIA) ou progredir 
distalmente, acometendo também aorta abdominal (IIIB). 
A figura 8 ilustra a Classificação de De Bakey para a localização da dissecção 
aórtica aguda. 
 
44 
 
Figura 8. Classificação de bakey para dissecção aórtica 
Existe uma segunda classificação, mais simplificada da localização de dissecções 
aórticas, da Universidade de Stanford. 
A: Dissecção que compromete a aorta ascendente. 
B: Dissecção que compromete a aorta descendente (a partir da emergência da 
artéria subclávia esquerda). 
Assim, a dissecções tipo A de Stanford compreendem os tipos I e II de DeBakey e 
dissecções tipo B de 
Stanford compreendem as dissecções tipo III de DeBakey. 
As dissecções aórticas, também, podem ser classificadas quanto ao tempo de 
progressão. 
» Aguda < 14 dias 
» Crônica > 14 dias 
 A obtenção imediata de exames de imagem é decisiva na investigação diagnóstica 
em face da suspeita de uma síndrome aórtica aguda. O primeiro método a ser 
realizado, por ser não invasivo, mais barato e universalmente disponível é a 
radiografia de tórax. O aneurisma ou a dissecção aórtica podem apresentar- se como 
 
45 
um alargamento do mediastino na incidência ântero-posterior. Outros possíveis 
achados na radiografia de tórax são: derrame pleural, aumento da silhueta cardíaca 
(no caso de derrame pericárdico secundário à dissecção aórtica) e separação do 
cálcio da íntima, quando presente, da borda de tecido mole da aorta. Embora 
sugestivos, principalmente a um paciente com elevada suspeita clínica de dissecção 
aórtica, tais achados não definem o diagnóstico de dissecção aórtica. 
 
 
Figura 9. radiografia de tórax em incidência ântero-posterior no leito, revelando 
cardiomegalia, alargamento do mediastino e calcificação da crossa da aorta a 2cm do 
bordo externo do vaso, sugerindo separação entre a íntima e a adventícia do vaso. 
O ecocardiograma transtorácico, também, é um método não invasivo bastante útil na 
avaliação de pacientes com suspeita de dissecção aórtica. Entretanto, tal método só 
permite visualizar a porção ascendente da Aorta, visto que nem o arco nem a Aorta 
descendente podem ser visualizados de forma confiável. O ecocardiograma 
transtorácico permite visualizar derrame pericárdico e regurgitação aórtica. A 
sensibilidade deste método é limitada: 70-90% para dissecções tipo A de stanford e 
40% para dissecções tipo B (MOORE; EAGLE et al., 2002). 
 
46 
O quadro 4 descreve as característicasdos principais métodos disponíveis para 
diagnóstico das dissecções de Aorta. 
 
Quadro 4. Particularidades dos principais métodos utilizados para o 
diagnóstico das dissecções aórticas 
O principal objetivo do tratamento clínico da dissecção aórtica guada é minimizar os 
efeitos da dissecção enquanto se avalia rapidamente a elegibilidade do paciente para 
reparo cirúrgico, quando indicado. Assim, o manejo clínico deve ser pautado nos 
seguintes itens. 
» Manejo da dor. 
» Estabilidade hemodinâmica. 
› Manutenção da pressão arterial 
› Redução da força de contração ventricular 
Idealmente esses pacientes devem ser admitidos em unidade de terapia intensiva, 
com disponibilização de acesso arterial (para monitorização contínua da pressão 
 
47 
arterial de forma invasiva), acesso venoso profundo (caso haja necessidade da 
infusão de aminas vasoativas) e monitorização eletrocardiográfica contínua. 
Deve-se evitar o uso de quaisquer fármacos de longa ação. Assim, o controle da dor, 
visando ao conforto do paciente e a menor ativação adrenérgica, deve ser feito, 
preferencialmente, com analgésicos narcóticos intravenosos. 
Já o controle da pressão arterial (quando o paciente se encontra hipertenso) e da 
força de contração ventricular podem ser conseguidos com a administração 
intravenosa de beta-bloqueadores (metoprolol, labetalol, esmolol). As metas 
hemodinâmicas nestes pacientes são: frequência cardíaca de 60bpm e pressão 
arterial sistólica de 120mmHg. Outros fármacos que podem ser utilizados para o 
melhor controle pressórico destes pacientes são: nitroprussiato de sódio (em conjunto 
com beta-bloqueadores) e bloqueadores de canais de cálcio (em pacientes com 
contraindicação ao uso de beta-bloqueadores). 
A intervenção cirúrgica será determinada, na maioria dos casos, pela localização da 
dissecção. As dissecções tipo A, exceto aquelas que cursam com acidente vascular 
encefálico, sempre terão indicação cirúrgica. Por ouro lado, pacientes com dissecção 
tipo B só serão tratados cirurgicamente se ocorrerem complicações como ruptura 
aórtica iminente ou estabelecida e bloqueio de ramo vascular. 
 
Taquiarritmias 
 
O estudo das arritmias cardíacas é interesse de uma subespecialidade da cardiologia, 
denominada ritmologia ou arritmologia. Foge ao escopo deste capítulo apresentar e 
discutir cada uma das arritmias cardíacas existentes. Assim, nos limitaremos a discutir 
as principais taquiarritmias que acometem o paciente crítico. 
 
Taquicardia ventricular e fibrilação ventricular 
 
A taquicardia ventricular caracteriza-se por ser uma taquicardia de complexos QRS 
largos (≥0,12s), composta por 3 ou mais complexos aberrantes numa frequência 
 
48 
maior que 100 bpm (figura 10). A taquicardia ventricular surge da reentrada ou 
automaticidade no miocárdio ventricular ou no sistema de Purkinje abaixo do nível do 
feixe de His (figura 10). 
 
Figura 10. Eletrocardiograma com traçado de taquicardia ventricular 
 
Figura 11. Sistema de condução do impulso elétrico no coração 
 
 
49 
A taquicardia ventricular não sustentada é aquela que termina espontaneamente, sem 
suscitar sintomas graves. A taquicardia ventricular sustentada pode precipitar 
instabilidade hemodinâmica. Assim, é um equivalente da parada cardíaca e exige 
intervenção rápida. A primeira preocupação do profissional de saúde que se depara 
com um quadro de taquicardia ventricular é estabelecer se o paciente se encontra 
hemodinamicamente estável (com pressão arterial e perfusão adequadas) ou 
instável. Mesmo os pacientes hemodinamicamente estáveis devem ser monitorados 
eletrocardiograficamente e mantidos próximos a um desfibrilador para uso imediato. 
Pacientes hemodinamicamente instáveis deverão ser submetidos à desfibrilação 
imediata. O tratamento subsequente após a desfibrilação com sucesso será 
determinado pelo tipo de taquicardia ventricular e pela doença que acarretou nesta 
arritmia. 
A fibrilação ventricular é um ritmo de parada cardíaca caracterizado 
eletrocardiograficamente por ondas bizarras, caóticas de amplitude e frequência 
variáveis (figura 12). 
 
 
Figura 12. Eletrocardiograma com traçado de fibrilação ventricular 
 
O tratamento da fibrilação ventricular será sempre com desfibrilação elétrica, seguida 
por tratamento específico para a doença que acarretou na fibrilação ventricular. 
Taquicardia supraventricular 
 
São taquicardias regulares com complexos QRS estreitos que se originam e se 
mantém por estruturas localizadas acima da bifurcação do feixe de His. Podem 
originar-se nos átrios, tais como a taquicardia sinusal (automática, por reentrada ou a 
 
50 
forma inapropriada); a taquicardia atrial paroxística, taquicardia atrial multifocal, flutter 
e fibrilação atrial. Na região da junção atrioventricular, destacam-se a taquicardia por 
reentrada nodal; taquicardia juncional paroxística e não paroxística; a taquicardia 
supraventricular envolvendo uma via acessória, como na síndrome de Wolff-
Parkinson-White (via com condução bidirecional ou anterógrada) ou reentrada 
atrioventricular por via acessória com condução retrógrada exclusiva. 
São de especial interesse no manejo do paciente crítico a taquicardia sinusal, a 
taquicardia supraventricular por reentrada nodal e a fibrilação atrial. 
 
Taquicardia sinusal 
 
É a resposta fisiológica a várias situações, tais como: ansiedade, exercício físico, 
febre, tireotoxicose, hipóxia, hipotensão arterial, pós-operatório ou insuficiência 
cardíaca. Tem início e término graduais, com frequência cardíaca acima de 100 
batimentos por minuto (bpm). Ao eletrocardiograma, a onda P tem morfologia e 
duração semelhantes ao ritmo sinusal, precedendo cada complexo QRS. O intervalo 
PR diminui proporcionalmente à elevação da frequência cardíaca. A compressão do 
seio carotídeo diminui a frequência da taquicardia, com seu retorno gradual aos níveis 
anteriores, após o término da manobra. O mecanismo mais frequente desta 
taquicardia é o hiperautomatismo. 
 
51 
 
Figura 13. Taquicardia sinusal 
 
Taquicardia supraventricular por reentrada nodal 
 
É uma taquicardia comum correspondendo a aproximadamente 60% dos casos 
atendidos em ambulatório. Na maioria das vezes, ocorre em indivíduos não 
cardiopatas, predominando em mulheres na fase adulta, menos comum em crianças. 
Origina-se na junção atrioventricular. A taquicardia tem início e término súbitos (forma 
paroxística), com duração variável (segundos a horas). Durante o episódio, os 
pacientes podem referir palpitações, no pescoço ou fúrcula (sinal do “sapo”, 
característico desse tipo de taquicardia), falta de ar, tonturas, ansiedade, dor no peito. 
Menos frequentemente pode manifestar-se com síncope, na dependência da 
frequência e duração da taquicardia. 
Ao eletrocardiograma os complexos QRS são estreitos, com frequência entre 
150 e 200bpm, com ritmo regular. As ondas P, quando visíveis, apresentam 
polaridade negativa nas derivações D2, D3 e aVF. 
 
 
52 
 
Figura 15. Taquicardia supraventricular por reentrada nodal 
As possibilidades terapêuticas para reversão da taquicardia supraventricular por 
reentrada são mostradas na tabela 11. 
 
Tabela 11. Terapêutica farmacológica da taquicardia supraventricular por 
reentrada nodal 
 
Fibrilação Atrial 
 
É a taquicardia mais frequente no consultório dos cardiologistas e, também, no 
paciente crítico. Caracteriza-se pelo disparo de 300 a 600 impulsos atriais por minuto, 
gerados em ambos os átrios. O nódulo átrio-ventricular promove uma filtração desses 
impulsos e só deixa passar alguns, proporcionando um ritmo irregular. 
 
53 
O eletrocardiograma da fibrilação atrial caracteriza-se por intervalos RR irregulares e 
ausência de ondas P, como na figura 16, abaixo. 
 
Figura 16. Eletrocardiograma mostrando fibrilação atrial 
 
A fibrilação atrial pode ser assintomática ou apresentar-se como mal-estar, 
palpitações,dor torácica, síncope e, até mesmo, choque cardiogênico (mais raro). Ao 
exame físico, caracteriza-se pela presença de irregularidade de pulso. 
O tratamento da fibrilação atrial envolverá a investigação de sua causa básica (se 
existente), como, por exemplo, isquemia miocárdica ou hipertireoidismo. O médico 
poderá optar por reversão do ritmo de fibrilação ao ritmo sinusal ou mesmo 
manutenção do ritmo de fibrilação atrial com controle da frequência cardíaca. 
Quando se opta por reversão da fibrilação atrial, esta poderá ser feita com uso de 
drogas (amiodarona, propafenona, entre outras), pela cardioversão elétrica ou pela 
ablação por radiofrequência. 
 O controle da frequência cardíaca com manutenção do ritmo de fibrilação atrial 
poderá ser realizado com a administração de beta-bloqueadores ou bloqueadores de 
canais de cálcio. 
É importante lembrar que pacientes com fibrilação atrial apresentam risco aumentado 
de formação de trombos intracavitários e, portanto, deve-se avaliar o uso de terapia 
anticoagulante nestes casos. 
O que é ablação por radiofrequência? 
 
Consiste na aplicação de energia de radiofrequência por meio de cateteres que 
cauterizam o tecido cardíaco ao redor das veias pulmonares no átrio esquerdo e em 
alguns outros pontos (locais responsáveis pelo surgimento da fibrilação atrial). Essa 
cauterização promove uma cicatriz que bloqueia a passagem de estímulo elétrico 
 
54 
anormal das veias pulmonares para o átrio e evita a fibrilação atrial. Sonda de 
ultrassom intracardíaco é introduzida no átrio direito. Um sonda de ultrassom é 
introduzida no átrio direito através de uma veia na perna esquerda. Pelo ultrassom, 
visualiza-se a parede entre os átrios e com uma agulha atravessa-a, colocando dois 
cateteres (um para localizar as veias pulmonares e outro para realizar a cauterização). 
Dessa forma, são realizadas várias aplicações de radiofrequência que cauterizam o 
tecido entre as veias pulmonares e os átrios. 
A taxa de sucesso, dependendo do tipo de fibrilação atrial, pode chegar a 85%, 
com risco de complicações menor que 1%. Portanto, a ablação por cateter da 
fibrilação atrial tem tornado-se um excelente método para o tratamento definitivo da 
fibrilação atrial. 
 
Cardioversão ou desfibrilação elétrica? 
 
Todo profissional de saúde deve estar apto a operar um aparelho desfibrilador. 
Atualmente, existem equipamentos automáticos e semiautomáticos que podem, 
inclusive, ser utilizados por leigos. No ambiente hospitalar tais equipamentos são 
raros e, portanto, é importante entendermos as diferenças básicas entre cardioversão 
e desfibrilação elétrica. 
A desfibrilação elétrica é um procedimento terapêutico que consiste na aplicação de 
uma corrente elétrica contínua NÃO SINCRONIZADA, no músculo cardíaco. Esse 
choque despolariza em conjunto todas as fibras musculares do miocárdio, tornando 
possível a reversão de arritmias graves como a taquicardia ventricular e a fibrilação 
ventricular, permitindo ao nó sinusal retomar a geração e o controle do ritmo cardíaco. 
A cardioversão elétrica aplica o choque elétrico de maneira SINCRONIZADA, ou seja, 
o paciente deve estar monitorado no cardioversor e a descarga elétrica será 
disparada durante o período refratário. A cardioversão elétrica é utilizada para o 
tratamento de arritmias supraventriculares, como, por exemplo, a fibrilação atrial. 
 
 
 
55 
Perguntas comuns: 
1. Não me lembro da diferença entre cardioversão e desfibrilação, na 
dúvida, posso aplicar sempre a desfibrilação elétrica? 
Resposta. Não. A desfibrilação elétrica realizada em um caso de arritmia 
supraventricular poderá acarretar que essa arritmia se transforme em uma arritmia 
ventricular potencialmente fatal. 
2. Não me lembro da diferença entre cardioversão e desfibrilação, na 
dúvida, posso aplicar sempre a cardioversão elétrica? 
Resposta: Não. A tentativa de gerar uma descarga sincronizada em um caso 
de taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular será frustrada. O desfibrilador não 
emitirá o choque e o correto tratamento da arritmia será retardado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
56 
 
 
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