Insuficiência Cardíaca Aguda: Classificação e Tratamento

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Prof. Bruno Ferraz | Insuficiência Cardíaca Aguda 2CARDIOLOGIA
PROF. BRUNO
FERRAZ
APRESENTAÇÃO:
Futuro Residente, 
Se você já fez algum plantão de emergência em sua vida, 
certamente atendeu um paciente com insuficiência cardíaca 
descompensada (IC aguda). Essa doença é uma das principais 
causas de internação hospitalar no Brasil e no mundo! Trata-se 
de uma EMERGÊNCIA MÉDICA! Por isso, o atendimento inicial 
deve ser organizado e focado na identificação e na resolução das 
condições que ameaçam a vida.
Esse tema corresponde a aproximadamente 6% das 
questões de Cardiologia nas provas de Residência e estão mais 
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presentes nas provas do Sul e do Sudeste. São questões com 
nível de dificuldade um pouco mais elevado e, por isso, podem 
garantir sua aprovação!
Neste capítulo, apresentarei a classificação hemodinâmica 
de um paciente com IC aguda, que norteará todo o tratamento. 
A fisiopatologia da descompensação e da monitorização do paci-
ente também será abordada, de uma maneira prática. Apresenta-
rei todo o arsenal terapêutico e em que situações o utilizaremos. 
Para finalizar, falarei sobre os dispositivos avançados de suporte 
ventricular e suas principais indicações, além de comentar, rapid-
amente, sobre transplante cardíaco.
Nas provas de Residência, esse assunto é cobrado, na 
maioria das vezes, através de um caso clínico no qual a banca 
solicitará a classificação hemodinâmica ou a conduta frente aos 
achados clínicos. Praticaremos todos esses conceitos!
Estou à disposição para tirar suas dúvidas no Fórum de 
Dúvidas e nas redes sociais!
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CARDIOLOGIA Insuficiência Cardíaca Aguda
SUMÁRIO
1.0. DEFINIÇÃO 6
2.0. CLASSIFICAÇÃO 7
3.0. CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS E CLÍNICAS 10
4.0. AVALIAÇÃO INICIAL 12
5.0. ABORDAGEM TERAPÊUTICA 14
5.1 OXIGENIOTERAPIA E SUPORTE VENTILATÓRIO 14
5.1.1 COMO IREMOS FORNECER O OXIGÊNIO? 15
5.2 DIURÉTICOS 16
5.2.1 COMO UTILIZAR O DIURÉTICO NO PACIENTE COM IC AGUDA? 16
5.2.2 COMO AVALIAR A RESPOSTA À FUROSEMIDA? 16
5.2.3 O QUE É A SÍNDROME CARDIORRENAL? 17
5.2.4 E SE O PACIENTE NÃO RESPONDER AO DIURÉTICO? 17
5.3 VASODILATADORES ENDOVENOSOS 18
5.3.1 QUAIS SÃO OS VASODILATADORES ENDOVENOSOS? 18
5.3.2 COMO UTILIZAR OS VASODILATADORES ENDOVENOSOS? 19
5.4 INOTRÓPICOS 20
5.4.1 QUAIS SÃO OS INOTRÓPICOS DISPONÍVEIS? 20
5.4.2 COMO TITULAR A DOSE DO INOTRÓPICO? 20
5.4.3 COMO REALIZAR O DESMAME DE INOTRÓPICOS? 21
5.5 VASOPRESSORES 22
5.5.1 QUAL VASOPRESSOR USAR? 22
5.6 DIGITÁLICOS 22
5.7 OPIOIDES 23
5.8 ÓXIDO NÍTRICO INALATÓRIO 24
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5.9 DISPOSITIVOS DE ASSISTÊNCIA VENTRICULAR 24
5.9.1 BALÃO INTRA-AÓRTICO 24
5.9.2 SUPORTE VENTRICULAR MECÂNICO 26
5.10 MEDICAÇÕES ORAIS 27
5.10.1 BETABLOQUEADORES 28
5.10.2 INIBIDORES DA ECA/BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA 28
6.0. MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE COM IC AGUDA 31
6.1 MONITORIZAÇÃO BÁSICA 31
6.1.1 LACTATO 31
6.1.2. SATURAÇÃO VENOSA CENTRAL DE O2 31
6.1.3 ΔPCO2 (GAP CO2) 32
6.1.4 ΔPP (DELTA PP) 32
6.2 MONITORIZAÇÃO AVANÇADA 33
6.2.1 PARÂMETROS QUE DEVEMOS ANALISAR NA MONITORIZAÇÃO 33
6.2.2 CATETER DE SWAN-GANZ 36
6.2.3 MONITORIZAÇÃO MINIMAMENTE INVASIVA 37
6.2.4 COMO INTERPRETAR OS DADOS? 38
7.0 TRANSPLANTE CARDÍACO 39
7.1 QUAIS SÃO AS INDICAÇÕES AO TRANSPLANTE CARDÍACO? 39
7.2 CONTRAINDICAÇÕES AO TRANSPLANTE CARDÍACO 40
7.3 AVALIAÇÃO DO CANDIDATO AO TRANSPLANTE 41
8.0. CASOS CLÍNICOS 44
8.1 CASO CLÍNICO 1 44
8.2 CASO CLÍNICO 2 45
9.0 LISTA DE QUESTÕES 47
10.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 48
11.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 49
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CAPÍTULO
1.0. DEFINIÇÃO 
A insuficiência cardíaca (IC), aguda ou descompensada, é 
definida como um quadro de falência da função cardíaca (sistólica e/
ou diastólica) de início rápido e progressivo que pode acontecer em 
um paciente com ou sem história de IC. Na maioria das vezes, será 
apresentado como um quadro de dispneia progressiva (começando 
em grandes esforços até estar em repouso). Em outros casos, 
será um quadro de dispneia súbita, onde outras características 
da IC estarão presentes (apresentação típica do edema agudo de 
pulmão). 
A IC aguda pode ser causada pela deterioração natural da 
função cardíaca ou precipitada por algum fator. É fundamental 
identificarmos a presença de um fator causal em todos os pacientes 
com IC aguda, pois ele pode ser a chave para a compensação de 
nosso paciente! Nos pacientes sem histórico de IC, devemos pensar 
em disfunção miocárdica aguda (isquêmica, inflamatória ou tóxica), 
disfunção valvar aguda ou tamponamento cardíaco. Nos pacientes 
com histórico de IC, a descompensação pode ocorrer sem nenhum 
fator causal, mas alguns fatores podem estar presentes, como: 
infecção, hipertensão não controlada, distúrbios do ritmo ou má 
aderência ao tratamento. A tabela 1 a seguir resume os principais 
fatores de descompensação:
Fatores que desencadeiam a descompensação da insuficiência cardíaca
Síndrome coronariana aguda
Taquiarritmias (fibrilação atrial, taquicardia ventricular etc.)
Elevação da pressão arterial
Infecção
Má aderência terapêutica (ingestão excessiva de sal e água, uso inadequado de medicamentos)
Bradiarritmias
Substâncias tóxicas (álcool e drogas ilícitas)
Drogas cardiotóxicas (anti-inflamatórios não esteroidais, corticosteroides, quimioterapia cardiotóxica)
Exacerbação do DPOC
Embolia pulmonar
Cirurgia ou complicações perioperatórias
Aumento do tônus simpático (cardiomiopatia por estresse)
Alterações metabólicas/hormonais (disfunção tireoidiana, cetoacidose diabética, disfunção adrenal, gravidez, cardio-
miopatia periparto)
Insulto cerebrovascular
Causa mecânica aguda (síndrome coronariana aguda complicando com ruptura de parede livre, defeito de septo inter-
atrial, insuficiência mitral aguda), trauma de tórax ou intervenção cardíaca, incompetência de prótese valvar secundária à 
endocardite e dissecção aórtica
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CAPÍTULO
2.0. CLASSIFICAÇÃO
A classificação é uma parte fundamental na abordagem inicial 
de um paciente com IC aguda. Além de ser cobrada exaustivamente 
nas provas de Residência, ela orientará toda a terapêutica. 
Basicamente, são avaliados dois parâmetros: volemia e perfusão. 
Com relação à volemia, pacientes com sinais e sintomas 
de hipervolemia são classificados como congestos (úmidos). Na 
ausência desses sintomas, são definidos como secos. Quanto à 
perfusão, pacientes com baixo débito são chamados de frios, 
enquanto aqueles com perfusão preservada, são denominados 
quentes. Definimos, assim, 4 situações, conforme o perfil 
hemodinâmica de Stevenson:
Os sinais e sintomas presentes nesses grupos estão resumidos nas figuras abaixo.
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Na maioria dos pacientes, a IC aguda será manifestada com a 
pressão arterial normal ou elevada! Mas não se confunda: pressão 
arterial normal não significa perfusão normal! 
Um paciente pode estar mal perfundido e com pressão 
normal. Enquanto, em contrapartida, um paciente 
hipotenso, na maioria das vezes, está mal perfundido!
Se a perfusão está inadequada, o sangue não está chegando 
aos órgãos vitais, gerando, assim, os sinais e os sintomas de choque:hipoperfusão cerebral (rebaixamento de nível de consciência), 
hipoperfusão renal (oligúria) e hipoperfusão da pele (pele fria).
CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE FEDERAL DA GRANDE DOURADOS – UFGD - 2018) Paciente indígena do sexo masculino, 18 anos de idade, residente na 
aldeia Jaguapiru de Dourados, é trazido à emergência com o quadro de dispneia de evolução há 2 dias. Ao exame, apresenta IMC 15 kg/m2, 
PA 90x20 mmHg, FC 130 bpm. Ausculta cardíaca com ritmo de galope, bulhas hiperfonéticas. Ausculta pulmonar com estertores difusos. 
Extremidades frias com pulsos filiformes associadas a edema de membros inferiores até a raiz de coxa 3+/4+. Qual a classificação clínico-
hemodinâmica desse caso?
A) Perfil A.
B) Perfil B.
C) Perfil C.
D) Perfil L.
E) Perfil D.
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COMENTÁRIO:
Um paciente chega à emergência com sinais e sintomas de insuficiência cardíaca descompensada (ICD): dispneia progressiva, edema 
de membros inferiores, crepitações pulmonares e ritmo de galope. Na avaliação inicial, devemos definir o perfil hemodinâmico da ICD. Temos 
que avaliar se há baixa perfusão (extremidades frias, baixo débito urinário, estado mental alterado, entre outros) e congestão (turgência 
jugular, refluxo hepatojugular, edema periférico, B3, dispneia, crepitações, entre outros). O paciente da questão apresenta perfusão reduzida 
(pulsos filiformes, hipotensão) e sinais de congestão (estertores difusos, edema de membros inferiores), configurando um perfil FRIO-ÚMIDO. 
Em algumas bibliografias, esses perfis são classificados por letras, observe:
• Perfil A (quente e seco): boa perfusão e sem congestão
• Perfil B (quente e úmido): boa perfusão e com congestão
• Perfil L (frio e seco): má perfusão e sem congestão
• Perfil C (frio e úmido): má perfusão e com congestão
Dessa forma, 
correta a alternativa C.
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CAPÍTULO
3.0. CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS E CLÍNICAS
O mecanismo fisiopatológico da IC aguda nova é diferente 
do paciente crônico (IC crônica agudizada). A IC aguda nova 
corresponde ao paciente sem história prévia de IC ou de doença 
cardíaca estrutural que desenvolve quadro de IC descompensada. 
A tabela 2, abaixo, sumariza os mecanismos fisiopatológicos e a 
apresentação clínica de ambas as condições.
Características fisiopatológicas e clínicas da insuficiência cardíaca aguda crônica descompensada e da IC aguda nova
IC aguda crônica descompensada
(60 a 75% dos pacientes)
IC aguda nova
(25% a 40% dos pacientes)
Mecanismo
↓ Contratilidade
Retenção de água e sódio
↑ Pós-carga e/ou
Disfunção diastólica do VE
Perda aguda da contração
Padrão de 
congestão
Aumento global da volemia
 (hipervolemia sistêmica)
Redistribuição da volemia da periferia para o pulmão 
(hipervolemia pulmonar)
Início dos sin-
tomas
Gradual (dias) Rápido (horas)
Sintoma prin-
cipal
Dispneia ou fadiga Dispneia
PAS Normal ou baixa Alta ou normal (PA baixa é incomum)
PD2 +++ ++++++
FEVE e DC Reduzidos Normais ou reduzidos
Edema de 
mmii
Frequente Infrequente
Ganho de peso Sim Não
 VE: ventrículo esquerdo, PAS: pressão arterial sistólica, PD2: pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, FEVE: fração de ejeção do ventrículo es-
querdo, DC: débito cardíaco
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De uma maneira bem simples, a fisiopatologia envolve 
3 itens: a pré-carga, a pós-carga e a contratilidade. O manejo 
adequado delas será fundamental na compensação do quadro 
cardíaco. A figura abaixo sumariza os mecanismos relacionados 
à fisiopatologia e às drogas que podem ser empregadas para sua 
compensação.
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4.0. AVALIAÇÃO INICIAL
CAPÍTULO
Toda sequência de avaliação inicial visa a pronta identificação do paciente com maior risco de morte. Portanto, deve ser iniciado 
rapidamente! O diagnóstico deve ser breve e baseado na história pregressa de insuficiência cardíaca, identificação de sinais e sintomas 
clássicos de IC (ver capítulo sobre diagnóstico de insuficiência cardíaca) e uso de exames adicionais em casos duvidosos. O algoritmo abaixo 
sumariza todo o protocolo de avaliação inicial:
Manejo inicial do paciente com IC aguda. VNI: ventilação não-invasiva, VM: ventilação mecânica, CTI: Centro de Tratamento Intensivo.
Repare que o algoritmo acima visa identificar todas 
as situações que demandam conduta imediata! Ele deve ser 
implementado a partir do primeiro contato médico. Uma vez 
descartadas essas condições iniciais, devemos buscar o diagnóstico 
e pedir ajuda aos exames laboratoriais:
• Radiografia de tórax: Auxilia no diagnóstico diferencial 
entre causas torácicas e pulmonares da dispneia, e permite 
avaliação da congestão pulmonar. Além disso, pode identificar 
a cardiomegalia. Existem diversos achados radiológicos que 
apontam para a congestão pulmonar, como:
- Inversão do padrão vascular: edema intersticial, mais 
proeminente nos lobos inferiores, torna as veias presentes no ápice 
pulmonar mais proeminentes. 
- Infiltrado intersticial: pode surgir como borramento 
perivascular, borramento peribrônquico e infiltrado peri-hilar (em 
asa de borboleta).
- Linhas B de Kerley: sugestivo de edema intersticial. São 
linhas paralelas ao diafragma visualizadas na região inferior e lateral 
de ambos os hemitóraces.
- Derrame pleural: geralmente é bilateral, mas predomina à 
direita.
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• Eletrocardiograma: fundamental na avaliação inicial do paciente com IC, pois pode fornecer informações quanto à etiologia da 
IC ou ao fator de descompensação. Um eletrocardiograma (ECG) 
normal na IC é incomum.
• Ecocardiograma: deve ser realizado imediatamente em 
pacientes com instabilidade hemodinâmica, precocemente nos 
pacientes com primeira manifestação de IC e nos pacientes com 
função ventricular desconhecida. A ultrassonografia pulmonar 
também pode fornecer ajuda no diagnóstico diferencial de 
congestão (conseguimos ver as linhas B de Kerley com auxílio do 
ultrassom). Veja a figura abaixo:
• Exames laboratoriais: na fisiopatologia da IC, a sobrecarga 
ventricular promoverá aumento da produção de peptídeos 
natriuréticos (BNP). Por isso, o BNP deve ser mensurado em todos 
os pacientes com dispneia aguda e suspeita de IC aguda, para 
ajudar no diagnóstico diferencial de outras causas de dispneia 
aguda. Como o exame tem alta sensibilidade, um exame negativo 
praticamente exclui a possibilidade de IC aguda. Outros exames 
laboratoriais que podem ser úteis:
- Função renal: a hipoperfusão renal ou a congestão renal 
podem causar insuficiência renal (síndrome cardiorrenal).
- Eletrólitos: a hiponatremia é um marcador de pior 
prognóstico. Distúrbios do potássio podem estar presentes em 
pacientes em uso de inibidores da ECA, antagonista de aldosterona 
e furosemida.
- Função hepática: a congestão hepática pode promover 
elevação das transaminases. 
- Função tireoidiana: a disfunção tireoidiana causa 
descompensação cardíaca.
- Hemograma: a anemia é um marcador prognóstico e causa 
de cansaço e dispneia. A leucocitose pode apontar para uma causa 
infecciosa (possível causa de descompensação).
- Gasometria arterial: apenas nos pacientes com dispneia.
- D-dímero: em pacientes com quadro suspeito de embolia 
pulmonar.
- Troponina: em pacientes com suspeita de síndrome 
coronariana aguda. 
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5.0. ABORDAGEM TERAPÊUTICA
CAPÍTULO
A abordagem terapêutica engloba a fase precoce e tardia, assim como intervenções, visandocorreção laboratorial, hemodinâmica e 
metabólica. A tabela abaixo especifica os alvos de tratamento do paciente com IC aguda:
Alvos no tratamento da insuficiência cardíaca aguda
Fase precoce
1. Diminuir sinais e sintomas de congestão em 6h
2. Adequar oxigenação (Sat O2 > 90%)
3. Manter diurese adequada (> 0,5 ml/Kg/h)
4. Evitar PAS < 90 mmHg
5. Reversão de distúrbio hemodinâmico
Fase tardia
1. Prevenção de re-hospitalização
2. Diminuição de mortalidade
3. Reduzir tempo de internação
Laboratorial
1. Normalização eletrolítica
2. Evitar elevação de creatinina > 0,3 mg/dL
3. Redução de BNP
4. Redução de troponina
5. Redução de PCR-t
Hemodinâmica
1. Reduzir pressões de enchimento
2. Otimizar débito cardíaco
Metabólico
1. Normalização lactato arterial
2. SvO2 >70%
Agora, comentaremos como atingir esses objetivos e o arsenal terapêutico disponível para tal. 
5.1 OXIGENIOTERAPIA E SUPORTE VENTILATÓRIO
Você pode estar se perguntando: por que esse tópico? 
O paciente está com dispneia, logo, devemos sempre oferecer 
oxigênio. Calma, calma... o oxigênio pode causar vasoconstrição e 
redução do débito cardíaco em algumas pessoas. Por isso, não deve 
ser usado para todos. Usaremos nos pacientes hipoxêmicos (SpO2 
<90% ou PaO2 <60 mmHg)! Tenha muito cuidado com os pacientes 
com história de DPOC! O fornecimento excessivo de O2 pode levar 
à hipercapnia. 
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5.1.1 COMO IREMOS FORNECER O OXIGÊNIO? 
Nos pacientes sem desconforto respiratório (taquipneia 
com mais de 25 incursões por minuto), podemos usar o cateter 
nasal de O2 e máscara de Hudson ou Venturi. Nos pacientes com 
desconforto respiratório e hipoxemia, é indicado o início precoce da 
ventilação não-invasiva, visando evitar uma intubação orotraqueal 
desnecessária. Esse método é excelente e funciona especialmente 
bem na IC aguda. Existem duas maneiras de realizar ventilação não-
invasiva (VNI): CPAP (pressão positiva contínua nas vias aéreas) 
e PSV (ventilação com pressão de suporte ou ventilação em dois 
níveis). 
No CPAP, é fornecida uma pressão contínua nas vias aéreas 
sem nenhum suporte adicional. É um método simples, que pode 
ser utilizado em um ambiente extra-hospitalar e que requer pouco 
treinamento para seu uso. No PSV, há um suporte pressórico 
durante a inspiração que permite um aumento do volume minuto 
(quantidade de ar que entra nos pulmões em um minuto). Dessa 
forma, essa técnica será útil em pacientes com hipercapnia 
(especialmente DPOC), visando redução da PCO2. A VNI é capaz 
de reduzir o desconforto respiratório e a taxa de intubações, 
sendo que alguns trabalhos também mostraram uma redução de 
mortalidade, mas, esses dados são menos consistentes. Como a 
VNI gera uma pressão positiva nas vias aéreas, tenha muita cautela 
com pacientes hipotensos, pois pode ocorrer queda brusca de sua 
pressão arterial.
Os pacientes que não respondem à VNI ou que evoluem 
para insuficiência respiratória com hipoxemia (PaO2 <60 mmHg), 
hipercapnia (PaCO2 >50 mmHg) ou acidose (pH <7,35) devem ser 
intubados.
OXIGENOTERAPIA / SUPORTE VENTILATÓRIO
Para quem?
• Pacientes hipoxêmicos (Sat O2 <90% e/ou PaO2 <60 mmHg).
• Desconforto respiratório (FR >25 irpm).
• Insuficiência respiratória.
• Hipercapnia (PaCO2 >50 mmHg).
• Acidose (pH <7,35).
Como?
• Cateter nasal de O2, máscara de Hudson ou Venturi a 3 a 5 L/min: hipoxemia sem desconforto 
respiratório.
• VNI: hipoxemia com desconforto respiratório.
• Intubação orotraqueal: insuficiência respiratória com hipoxemia, hipercapnia e acidose.
Cautela
• Pacientes hipotensos (VNI pode provocar queda da pressão arterial).
• DPOC (atenção para hipercapnia) – utilizar O2 a 1 a 2 L/min
Por quê?
• Reduzem desconforto respiratório.
• VNI: reduz a taxa de intubações e, talvez, a mortalidade.
• VM: garante o aporte necessário de O2 em quadro crítico
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5.2 DIURÉTICOS
O diurético é uma peça importante no tratamento da IC aguda. Como promove a diurese, reduzirá a sobrecarga hídrica no paciente 
com IC e reduzirá a hipervolemia. Portanto, essa droga está indicada nas situações de congestão (pulmonar e/ou sistêmica). Apesar de seu 
amplo benefício no tratamento da IC aguda, essa classe não altera mortalidade! A melhor opção será o diurético de alça (furosemida), pois 
promove maior eliminação de sódio e água. 
5.2.1 COMO UTILIZAR O DIURÉTICO NO PACIENTE COM IC AGUDA?
A furosemida deve ser administrada por uma via endovenosa. 
Alguns estudos tentaram avaliar qual seria a melhor estratégia de 
administração dessa droga: bolus ou infusão contínua? Dose baixa 
ou dose alta? Esses estudos não mostraram diferenças relevantes 
entre as estratégias. De fato, quando utilizamos doses mais altas, 
a melhora da congestão é mais rápida. Porém, há um aumento no 
risco de disfunção renal. Como tudo na vida, devemos buscar o 
equilíbrio. 
Os pacientes com IC crônica agudizada são mais resistentes 
ao uso da furosemida. Por isso, precisamos utilizar doses mais 
elevadas. Devemos usar, no mínimo, a mesma quantidade da 
dose que seu paciente utilizava previamente. Para maior alívio 
sintomático, podemos utilizar uma dose 2,5 vezes maior. Na 
conversão da dose oral para venosa, precisamos saber que a 
dose oral equivale à metade da venosa (por exemplo: 40mg de 
furosemida comprimido equivale a 20mg de furosemida ampola).
Os pacientes com IC aguda nova, por serem virgens ao 
tratamento com furosemida, respondem muito bem ao tratamento 
diurético em baixas doses. Neles, utilizaremos uma dose inicial de 
20mg a 40mg (1 a 2 ampolas).
5.2.2 COMO AVALIAR A RESPOSTA À FUROSEMIDA?
A principal resposta à furosemida é o aumento da diurese. 
Esperamos eliminação de, pelo menos, 1L de urina nas primeiras 6 
horas (1,5 a 2,5ml/kg/hora). Além disso, esperamos que o paciente 
esteja sem ortopneia e/ou esforço respiratório em 24 horas. Outros 
alvos terapêuticos são: (1) ausência de dispneia aos mínimos 
esforços em até 72 horas; (2) Sat O2 >90% em ar ambiente; (3) 
frequência cardíaca <100 bpm; (4) frequência respiratória <22 
irpm; (5) pressão arterial sistólica entre 110 e 130 mmHg.
Em alguns pacientes, a resposta diurética pode estar 
prejudicada pela presença de fatores que influenciam na resposta 
diurética da furosemida. Esses fatores estão demonstrados na 
tabela abaixo, assim como o que deve ser feito para corrigi-lo:
FATORES QUE DETERMINAM A RESPOSTA DIURÉTICA DA FUROSEMIDA
FATORES MEDIDAS TERAPÊUTICAS
Hiponatremia Reposição de sódio – solução hipertônica
Hipotensão arterial Suspensão de vasodilatadores e betabloqueadores / iniciar inotrópicos
Uso crônico prévio de diuréticos Associação de diuréticos tiazídicos e espironolactona
Baixo débito Inotrópicos ou vasodilatadores
Hipovolemia relativa Solução hipertônica
Insuficiência renal Altas doses de diuréticos ou ultrafiltração ou diálise
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No paciente frio e úmido, é necessário fornecer o diurético somente após a melhora da perfusão! 
Lembre-se: todos órgãos estão mal perfundidos (inclusive o rim). Logo, o diurético não chegará ao 
rim para promover sua função diurética!
5.2.3 O QUE É A SÍNDROME CARDIORRENAL?
É um quadro de insuficiência renal secundário à insuficiência 
cardíaca. Essa síndrome depende de dois mecanismos: (1) Baixo 
débito: quando o coração não fornece o débito cardíaco necessário 
para a perfusão renal e/ou (2) Congestão renal: o rim congesto 
não funciona de maneira adequada. No primeiro caso, podemos 
melhorar a função renal aumentando o débito cardíaco (visto mais 
à frente). No segundo caso, o tratamento é diurético de alça. Essa 
síndrome é prevalente e pode coexistir em aproximadamente 40% 
dos pacientes com IC aguda. Éum marcador de pior prognóstico!
5.2.4 E SE O PACIENTE NÃO RESPONDER AO DIURÉTICO?
Nesse caso, não tem muito jeito. É hora de apelar para a diálise ou a ultrafiltração. De uma forma bem simples, a ultrafiltração é um 
método de retirada de fluidos através de uma membrana semipermeável. Logo, só retira água! Se o paciente apresenta outros distúrbios 
metabólicos (acidose ou hipercalemia, por exemplo), devemos indicar a hemodiálise.
DIURÉTICOS
Para quem? • Pacientes com congestão pulmonar e/ou sistêmica.
Como?
• Furosemida endovenosa (ampola de 20mg):
- IC aguda nova: 20mg a 40mg, em bolus.
- IC crônica agudizada: dose habitual, no mínimo. Para conferir maior alívio: 2,5 vezes a dose 
habitual, em bolus.
Cautela
• Dose excessiva pode levar à insuficiência renal.
• Frio-úmido: utilizar apenas após correção da perfusão renal.
Por quê?
• Reduzem desconforto respiratório.
• Reduzem tempo de internação.
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5.3 VASODILATADORES ENDOVENOSOS
Os vasodilatadores endovenosos são a segunda classe de 
medicamentos mais utilizados nos pacientes com IC aguda. Qual 
é o racional para seu uso? Em todas as situações de IC aguda com 
sobrecarga pulmonar, há aumento da pressão capilar pulmonar, e 
a melhor forma de melhorar o quadro de congestão pulmonar é 
retirando o excesso de líquidos. Podemos retirar com diuréticos 
(primeira opção) ou facilitando o escoamento pulmonar. Quando 
reduzimos a pressão arterial, reduzimos a pós-carga e, por isso, o 
VE tem mais facilidade para ejetar o sangue, reduzindo a pressão 
capilar pulmonar. Analogicamente, é como abrir mais uma pista em 
uma avenida engarrafada. Já o diurético, diminui a quantidade de 
carros. 
E como atuam? Eles promovem vasodilatação venosa 
(reduzem a pré-carga: o sangue que chega ao coração) e 
vasodilatação arterial (reduzem a pós-carga). Com isso, essa classe 
será muito útil no paciente que se apresentar HIPERTENSO. Dessa 
forma, promoverão aumento do débito cardíaco e da frequência 
cardíaca com redução da pressão arterial e da pressão capilar 
pulmonar. Apesar dos benefícios quanto à melhora da dispneia e 
do controle da pressão arterial, não foram observados benefícios 
na redução do tempo de internação, mortalidade intra-hospitalar e 
taxa de reinternação por IC.
Vasodilatador DC PCP PA FC
Nitroglicerina ↑ ↓↓↓ ↓↓ ↑
Nitroprussiato de 
sódio
↑↑↑ ↓↓↓ ↓↓↓ ↑
DC: débito cardíaco; FC: frequência cardíaca; PA: pressão arterial; PCP: pressão capilar pulmonar
5.3.1 QUAIS SÃO OS VASODILATADORES ENDOVENOSOS?
A nitroglicerina é a mais utilizada, principalmente em 
pacientes de etiologia isquêmica (promovem dilatação coronariana). 
Pode promover taquicardia reflexa, cefaleia e hipotensão. Não é 
recomendado em pacientes com disfunção ventricular direita (pela 
redução da pré-carga).
O nitroprussiato de sódio também é muito utilizado, contudo, 
necessita de uma vigilância superior, visto que possui um efeito 
hipotensor mais potente e também possui um efeito vasodilatador 
arterial pulmonar, diminuindo a pós-carga direita. Deve ser utilizado 
com cautela em pacientes com disfunção renal ou hepática pelo 
maior risco de intoxicação pelo tiocianato. 
Evitamos o uso de nitroprussiato em pacientes com síndrome 
coronariana aguda/doença arterial coronariana pois, essa droga, por 
ser mais potente, promove uma maior vasodilatação coronariana 
nos vasos sadios. As artérias ateroscleróticas respondem menos 
ao nitroprussiato e, com isso, o fluxo é “roubado” pelos vasos sem 
aterosclerose. Esta é a famosa teoria do roubo coronariano que 
justifica a preferência do uso da nitroglicerina nesses pacientes. 
Essas drogas serão abordadas com mais detalhes no capítulo 
“Crise Hipertensiva”.
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5.3.2 COMO UTILIZAR OS VASODILATADORES ENDOVENOSOS?
Essas medicações devem ser administradas em infusão 
contínua com auxílio de bomba infusora. Deve-se iniciar em baixas 
doses e titulando conforme a pressão arterial, sempre mantendo a 
pressão arterial sistólica (PAS) >90 mmHg. A dose e a diluição estão 
resumidas na tabela abaixo:
Vasodilatador Dose Diluição Efeito colateral/cautela
Nitroglicerina
10 a 200 
mcg/min
Nitroglicerina 5 ml + SG5% 245ml 
(100 mcg/ml)
Hipotensão e cefaleia
Nitroprussiato 
de sódio
1 a 10 mg/h
Nitroprussiato 2 ml + SG 5% 
248ml (200mcg/ml) 
Hipotensão, intoxicação por tiociana-
to. Utilizar equipo fotossensível
Um detalhe importante: a nitroglicerina apresenta uma ação vasodilatadora do sistema venoso até 6 vezes maior que no sistema 
arterial. O nitroprussiato apresenta efeito arterial e venoso semelhante.
VASODILATADORES ENDOVENOSOS
Para quem?
• Pacientes com congestão pulmonar e/ou sistêmica.
• Pacientes com pressão arterial sistólica acima de 90 mmHg.
Como?
• Nitroglicerina endovenosa (ampola de 5 ml ou 10 ml a 5 mg/mL):
- Em bomba infusora: 10 a 100 mcg/min.
• Nitroprussiato de sódio endovenoso (ampola de 2 ml a 25 mg/mL):
- Em bomba infusora: 1 a 10 mg/h.
Cautela
• Nitroprussiato: usar equipo fotossensível e evitar infusão prolongada em altas doses 
(intoxicação por tiocianato).
• Cuidado com hipotensão – manter PAS > 90 mmHg.
Por quê?
• Reduzem a pressão arterial e a pressão capilar pulmonar.
• Aumentam débito cardíaco e frequência cardíaca.
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5.4 INOTRÓPICOS
Nos pacientes com perfusão inadequada (FRIOS), precisamos de medicamentos que promoverão o aumento da contratilidade 
miocárdica (INOTRÓPICOS). Dispomos de três drogas em classes diferentes: agonistas beta-adrenérgicos, inibidores da fosfodiesterase III e 
sensibilizadores de cálcio.
5.4.1 QUAIS SÃO OS INOTRÓPICOS DISPONÍVEIS?
A dobutamina (agonista beta-adrenérgico) é o agente 
inotrópico mais utilizado. Deve ser utilizada, preferencialmente, 
em casos de IC descompensada com hipotensão ou choque 
cardiogênico. Como atuam no receptor beta, pode ser necessário 
o uso de doses mais elevadas em pacientes com uso prévio de 
betabloqueadores. Seu efeito é dose-dependente (quanto maior 
a dose, maior o efeito inotrópico). Os principais efeitos limitantes 
são: potencial arritmogênico e redução de sua ação com uso 
prolongado. 
A milrinona (inibidor da fosfodiesterase III) possui 
propriedades inotrópica e vasodilatadora. Pode ser utilizada em 
pacientes com uso prévio de betabloqueadores e com hipertensão 
pulmonar. Deve ser evitado em portadores de cardiopatia 
isquêmica, pois, em um estudo com pacientes isquêmicos, essa 
droga aumentou o potencial arritmogênico.
A levosimendana (sensibilizador de cálcio) promove melhora 
na contratilidade miocárdica e hemodinâmica semelhante à 
dobutamina e milrinona. Também possui propriedade vasodilatadora 
e é segura em pacientes com uso prévio de betabloqueadores. Seu 
principal efeito colateral é a hipotensão e, por isso, não pode ser 
utilizada em pacientes com choque cardiogênico. Alguns estudos 
compararam a levosimendana à dobutamina e não houve diferença 
na mortalidade. Uma particularidade interessante dessa droga é a 
infusão única de 24 horas. Seus efeitos hemodinâmicos persistem 
por até 2 semanas.
Inotrópico Dose Diluição
Dobutamina 2,5 a 20 mcg/kg/min
Dobutamina pura (12500 mcg/mL)
Dobutamina 60 mL + SG5% 190 mL (3000 mcg/mL)
Dobutamina 10 mL + SG5% 240 mL (1000 mcg/mL)
Milrinona 0,375 a 0,75 mcg/kg/min Milrinona 20 mL + SG5% 80 mL (200 mcg/mL)
Levosimendana 0,05 a 0,2 mcg/kg/min Levosimendana 5 mL + SG5% 500 mL (25 mcg/mL)
5.4.2 COMO TITULAR A DOSE DO INOTRÓPICO?
Começa-se na dose mínima e ajusta-se a cada 2 a 4 horas, devendo ser utilizados parâmetros de perfusão diretos e indiretos para 
chegar à dose desejada. O objetivo é atingir uma boa perfusão tecidual. Para avaliar os parâmetros diretos,é necessário ter algum grau de 
monitorização hemodinâmica (cateter de Swan-Ganz ou monitorização minimamente invasiva). Falarei sobre esse assunto mais à frente. Para 
avaliar os parâmetros indiretos, utilizaremos o débito urinário (o ideal é avaliar o débito urinário por hora), a melhora do nível de consciência, 
a melhora da temperatura de extremidades e a redução dos níveis séricos de lactato (marcador de acidose lática → respiração anaeróbia → 
hipoxemia tecidual). 
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5.4.3 COMO REALIZAR O DESMAME DE INOTRÓPICOS?
Começamos a pensar em desmame de inotrópicos nos 
pacientes que possuem a condição de base e/ou causa de 
descompensação resolvida e que mantém perfusão adequada 
por 24 horas. Neste momento, deve-se otimizar as doses de 
vasodilatadores e realizar o desmame progressivo de inotrópicos 
(com dobutamina, por exemplo, recomendamos reduzir a dose 
na ordem de 2,5 a 5 mcg/kg/min). Após a redução da dose, é 
recomendada a reavaliação dos parâmetros de perfusão após 2 a 
4h.
INOTRÓPICOS
Para quem? • Pacientes com perfusão inadequada (FRIOS).
Como?
• Dobutamina endovenosa (ampola de 20 ml – 12,5 mg/mL):
- Em bomba infusora: 2,5 a 20 mcg/kg/min.
• Milrinona endovenosa (ampola de 20 ml – 1mg/mL):
- Em bomba infusora: 0,375 a 0,750 mcg/kg/min.
• Levosimendana endovenosa (ampola de 5 ml a 2,5mg/mL):
- Em bomba infusora: 0,05 a 0,20 mcg/kg/min..
Cautela
• Efeito vasodilatador (todos inotrópicos).
• Efeito arritmogênico (todos inotrópicos).
• Usuários de betabloqueador (demanda dobutamina em altas doses).
• Portadores de cardiopatia isquêmica (não usar milrinona).
• Choque cardiogênico (só utilizar dobutamina).
Por quê? • Aumentam o inotropismo (força de contração cardíaca).
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5.5 VASOPRESSORES
Em algumas situações, a pressão arterial está tão baixa que 
compromete a perfusão tecidual. Nesse caso, precisaremos do 
auxílio dos vasopressores para manter uma pressão arterial mínima 
adequada. Essas medicações devem ser feitas com cautela pois 
5.5.1 QUAL VASOPRESSOR USAR?
Alguns estudos compararam a dopamina à noradrenalina em diversas situações de choque. Esses estudos sugerem que a noradrenalina 
resulta em menos efeitos colaterais e menor mortalidade. 
Vasopressor Dose Diluição
Noradrenalina 0,1a 1,0 mcg/kg/min Noradrenalina 20 mL + SG5% 80mL (200 mcg/mL)
A adrenalina também pode ser utilizada, mas somente em casos selecionados de hipotensão persistente, apesar da pressão de 
enchimento adequado e uso de outros vasopressores. 
VASOPRESSORES
Para quem? Hipotensão arterial refratária (PAS <90 mmHg e uso de inotrópicos)
Como?
Noradrenalina endovenosa (ampola de 4 ml a 4 mg/mL):
Em bomba infusora: 0,1 a 1,0 mcg/kg/min.
Cautela Evitar elevação excessiva da pressão arterial.
Por quê? Elevam a pressão arterial em pacientes com choque cardiogênico.
podem aumentar a pós-carga e atrapalhar o esvaziamento cardíaco, 
comprometendo o débito cardíaco. Por isso, são drogas que devem 
ser feitas no paciente com CHOQUE CARDIOGÊNICO! Logo, esses 
pacientes devem estar em uso concomitante de DOBUTAMINA.
5.6 DIGITÁLICOS
Não apresenta benefício em termos de mortalidade, 
mas existe benefício na redução da taxa de internação. Possui 
propriedades vagomiméticas e simpaticoinibitórias, que torna mais 
eficaz o controle de frequência cardíaca quando associado aos 
betabloqueadores, sobretudo em portadores de fibrilação atrial. 
Na IC aguda, será utilizado somente na necessidade de controle 
da frequência cardíaca refratário ao uso de outras medicações, 
especialmente na fibrilação atrial.
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DIGITÁLICOS
Para quem?
• Frequência cardíaca elevada e refratária a outros medicamentos; 
• Fibrilação atrial e FC >110 bpm.
Como?
• Deslanosídeo endovenoso (ampola de 2 ml – 0,2mg/mL):
- Dose de ataque: 1 a 2 ampolas;
- Dose de manutenção: 1 ou 2 ampolas diárias;
- Dose máxima: 2 mg/dia.
Cautela
• Intoxicação digitálica (mais comum em pacientes idosos, renais crônicos e hepatopatas) – náuseas, 
vômitos, bradicardia acentuada, distúrbios visuais e outros.
Por quê? • Reduz a frequência cardíaca por sua atividade vagomimética e simpaticoinibitória.
5.7 OPIOIDES
Utilizados para redução da sensação de dispneia com 
melhora da ansiedade e da pré-carga (efeito vasodilatador). Deve 
ser utilizada com cautela pelo risco de depressão respiratória e 
broncoespasmo por liberação de histamina. O opioide mais utilizado 
é a morfina, muito recomendada nos casos de edema agudo de 
pulmão. No entanto, o uso atual de morfina vem diminuindo, pois 
algumas publicações sugeriram o aumento da taxa de intubações 
e mortalidade com seu uso, visto que os opioides promovem a 
depressão respiratória e a maior incidência de vômitos (risco de 
broncoaspiração). Nas provas de Residência, ela segue firme e 
forte!
OPIÓIDES
Para quem?
Edema agudo de pulmão;
Dispneia severa.
Como?
Morfina endovenosa (ampola de 1 ml – 1 mg/mL):
Dose: 2 a 4 mg.
Cautela Pode causar depressão respiratória e bradicardia.
Por quê?
Reduzem a pré-carga;
Aliviam a dispneia e a ansiedade.
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5.8 ÓXIDO NÍTRICO INALATÓRIO
O óxido nítrico tem papel vasodilatador, especialmente do 
território pulmonar, quando administrado por via inalatória. Seu 
uso é mais pronunciado na pediatria, onde o óxido nítrico inalatório 
faz parte do tratamento da hipertensão pulmonar em recém-natos. 
Em adultos, seu uso é mais restrito.
Seu início de ação é rápido e sua meia-vida é curta. O óxido 
nítrico inalatório é administrado em conjunto com o oxigênio, sendo 
que os níveis de óxido nítrico podem ser ajustados. A única indicação 
formal para o uso de óxido nítrico inalatório em adultos é o teste 
de vasodilatação pulmonar (ver capítulo “Avaliação do candidato ao 
transplante”). No entanto, é utilizado frequentemente no paciente 
grave com comprometimento hemodinâmico e hipertensão 
pulmonar. Também pode ser utilizado para estabilização clínica 
antes de implante de dispositivo de assistência ventricular. 
Durante a administração, devemos ficar atentos quanto à 
metemoglobinemia, evento adverso possível do óxido nítrico. 
5.9 DISPOSITIVOS DE ASSISTÊNCIA VENTRICULAR
Em algumas situações, mesmo com o uso de toda a terapia descrita até aqui, o paciente persiste em hipoperfusão tecidual (choque 
cardiogênico refratário). Nesses casos, não tem jeito: temos que apelar para a tecnologia. O principal conceito que deve ficar na sua mente 
é: esses dispositivos precisam ser “ponte” para alguma coisa. Não colocamos esses dispositivos em um paciente sem perspectiva de melhora 
clínica. Colocamos abaixo alguns cenários onde esses dispositivos podem ser utilizados:
Ponte para: Cenário clínico
Recuperação
Paciente que evolui para choque cardiogênico após infarto agudo do miocárdio e apre-
senta grande área de miocárdio atordoado, após revascularização com sucesso. O objeti-
vo do dispositivo é aguardar a recuperação do miocárdio atordoado.
Revascularização
Paciente que evolui para choque cardiogênico secundário à coronariopatia obstrutiva e 
não há método disponível para revascularização no momento. Nesse caso, o objetivo do 
dispositivo é manter a perfusão tecidual e coronariana adequada até o procedimento de 
revascularização (percutâneo ou cirúrgico).
Transplante
Paciente com insuficiência cardíaca avançada que apresenta quadro de descompensação 
e o dispositivo irá manter o paciente vivo até o surgimento de um doador compatível.
Nos tópicos abaixo, falaremos sobre os principais dispositivos disponíveis:
5.9.1 BALÃO INTRA-AÓRTICO
O balão intra-aórtico éum dispositivo que é inserido via 
artéria femoral e posicionado na aorta descendente. A ideia é muito 
simples: quando o balão “enche”, na diástole, aumenta a perfusão 
coronariana e cerebral, quando o balão “esvazia”, na sístole, cria um 
“vácuo” na aorta que facilita o escoamento de sangue do coração. 
Dessa forma, aumenta a oferta, reduzindo a demanda cardíaca. As 
contraindicações ao uso do balão intra-aórtico (BIA) são:
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1. Insuficiência aórtica grave (na diástole, o balão vai piorar o refluxo para o coração)
2. Dissecção ou aneurisma de aorta torácica ou abdominal (a passagem do balão pode romper o vaso)
3. Calcificação aorto-ilíaca importante ou doença arterial periférica grave 
4. Diátese hemorrágica
5. Trombocitopenia grave
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5.9.2 SUPORTE VENTRICULAR MECÂNICO
Balão intra-aórtico é o dispositivo mais disponível, porém 
confere pouco ganho no débito cardíaco. Em situações mais críticas 
e com expectativa de recuperação mais demorada, o suporte 
ventricular mecânico é indicado. Existem vários dispositivos 
disponíveis no mercado. Um dos mais famosos é o ECMO (sigla 
em inglês que significa membrana de oxigenação extracorpórea). 
Esse é o mesmo dispositivo utilizado em cirurgia cardíaca (onde o 
coração fica parado). Colocamos uma cânula no sistema arterial 
e outra cânula no sistema venoso. O sangue será retirado do 
sistema arterial, passará na máquina que oxigenará o sangue 
e será devolvido para o sistema venoso (ECMO veno-arterial), 
fazendo a função do coração e do pulmão. O ECMO também pode 
ser utilizado em situações onde apenas o pulmão está acometido 
e com função cardíaca normal (SARA grave, por exemplo). Nesse 
caso, o sangue é retirado de uma veia e retorna para outra veia 
(ECMO veno-venosa). O ECMO pode ser utilizado também no pós-
operatório de cirurgias cardíacas (onde o paciente não recupera a 
função ventricular após o término da cirurgia) e em pacientes em 
parada cardíaca (situações selecionadas). Esse suporte deve ser 
mantido pelo menor tempo possível, visto que esse dispositivo 
ativa cascata inflamatória sistêmica que liberará diversas citocinas. 
Um dos mecanismos mais conhecidos é a ativação do sistema 
complemento. Além disso, a exposição do sangue ao circuito não 
endotelial promove ativação plaquetária. Há, assim, maior consumo 
de plaquetas que ocasionará a plaquetopenia.
CAI NA PROVA
(HOSPITAL MEMORIAL ARTHUR RAMOS – HMAR – AL – 2019) Assinale a alternativa que NÃO configura indicação de ECMO no pós-operatório 
de cirurgia cardíaca.
A) Parada cardíaca.
B) Saturação venosa inferior a 50%.
C) Uso de drogas vasoativas em doses supramáximas. 
D) Presença de defeito residual com repercussão hemodinâmica.
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COMENTÁRIO
correta a alternativa A, pois o ECMO pode ser utilizado na parada cardíaca.
correta a alternativa B, pois a saturação venosa inferior a 50% significa que os tecidos estão ávidos por oxigênio e, por isso, a oxigenação 
do sangue que retorna ao coração é baixa. É um marcador de choque. Lembre-se de que o ECMO está indicado em situações refratárias ao 
tratamento clínico.
correta a alternativa C, pois o uso de drogas vasoativas em doses supramáximas indica falência ao tratamento convencional e demanda 
suporte mecânico.
incorreta a alternativa D 
pois a presença de defeito residual com repercussão hemodinâmica, demanda nova intervenção cirúrgica. 
Se o defeito está gerando problema, ele merece ser corrigido.
CAI NA PROVA
(HOSPITAL MEMORIAL ARTHUR RAMOS – HMAR – AL – 2019) Sobre o uso de ECMO, assinale a alternativa CORRETA.
A) O uso de ECMO demanda apenas cirurgião cardíaco e anestesista especializados e treinados. 
B) No Brasil, há farto número de publicações sobre uso de ECMO no pós-operatório cardíaco em crianças. 
C) O uso de ECMO é parte integrante do manejo do pós-operatório de cirurgia cardíaca em crianças. 
D) O tempo prolongado de VPM é fator de melhor prognóstico no uso de ECMO.
COMENTÁRIO
incorreta a alternativa A, pois o ECMO é implantado, na maioria das vezes, pelo cirurgião cardíaco, especialmente em pacientes submetidos 
à cirurgia cardíaca. No entanto, em pacientes clínicos, pode ser implantado por médicos intensivistas e/ou cardiologistas com treinamento.
incorreta a alternativa B, pois a literatura sobre esse tema é bem escassa, especialmente para crianças.
correta a alternativa C pois o ECMO é uma ferramenta que pode ser utilizada em um pós-operatório de cirurgia cardíaca em adultos 
5.10 MEDICAÇÕES ORAIS
Após toda abordagem endovenosa do paciente com IC aguda, chega o momento de definição sobre as medicações orais. Devemos 
decidir que drogas devemos manter, quais suspender e quais iniciar. Medicação oral está recomendada para pacientes com estabilidade 
hemodinâmica e sem uso de inotrópicos ou de vasodilatadores endovenosos. Comentarei sobre esses medicamentos a seguir:
ou crianças.
incorreta a alternativa D, pois o tempo prolongado de VPM (ventilação pulmonar mecânica) está associado ao pior prognóstico.
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5.10.1 BETABLOQUEADORES
São drogas fundamentais no tratamento da insuficiência 
cardíaca. Aumentam a sobrevida e reduzem o risco de progressão 
da doença. Em pacientes sem uso prévio da droga, sua introdução 
deve estar condicionada à melhora dos sintomas, especialmente 
da congestão. Naqueles que já utilizavam da droga, ela deve ser 
mantida na mesma dose em situações em que não há hipoperfusão 
tecidual (perfil hemodinâmico quente). Nos pacientes com perfil 
hemodinâmico frio, a conduta deve ser individualizada, a qual 
pode ser considerada uma redução de 50% da dose habitual 
ou a suspensão do fármaco (casos mais graves, como o choque 
cardiogênico).
5.10.2 INIBIDORES DA ECA/BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA
São benéficos na redução da pré e da pós-carga e na redução 
da mortalidade em pacientes com IC. O uso deve ser feito com 
cautela em pacientes com IC descompensada, pois podem piorar 
a função renal ou gerar hipotensão. Sua introdução deve ser 
feita após quadro clínico estabilizado, visto que a IC aguda é uma 
condição hiper-reninêmica. Na ausência de hipotensão sintomática 
ou contraindicações (disfunção renal grave e/ou hipercalemia), o 
IECA/BRA pode ser mantido ou iniciado.
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CAI NA PROVA
(INSTITUTO NACIONAL DE TRAUMATOLOGIA E ORTOPEDIA - INTO 2018) Mulher de 64 anos de idade com história de miocardiopatia não 
isquêmica é atendida no serviço de emergência com queixa de dispneia e ganho de peso (11 kg em 2 meses). O exame físico revela estertores 
crepitantes bibasais, turgência jugular patológica, edema de membros inferiores e resposta da pressão arterial em raiz quadrada à manobra 
de Valsalva. Suas extremidades estão aquecidas, sua pressão arterial é de 110 x 80 mmHg e a frequência cardíaca é de 90 bpm. Qual a próxima 
conduta?
A) Administração de digoxina.
B) Administração de betabloqueador.
C) Administração de dobutamina.
D) Administração de espironolactona.
E) Administração de furosemida.
COMENTÁRIO
Uma paciente chega à emergência com sinais e sintomas de insuficiência cardíaca descompensada (ICD). Na avaliação inicial, devemos 
definir o perfil hemodinâmico da ICD. Devemos avaliar se há baixa perfusão (extremidades frias, baixo débito urinário, estado mental alterado, 
entre outros) e congestão (turgência jugular, refluxo hepatojugular, edema periférico, B3, dispneia, crepitações, entre outros). O paciente da 
questão apresentaperfusão adequada e sinais de congestão (QUENTE-ÚMIDO). O tratamento inclui o uso de diuréticos e vasodilatadores. 
Como essa paciente tem uma pressão sistólica de 110 mmHg, não cabe iniciar vasodilatador neste momento. 
Correta a alternativa E.
CAI NA PROVA
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UEL - UEL 2017) Homem, 65 anos de idade, chega ao pronto-socorro referindo dispneia intensa há 2 dias. 
Refere que vinha tendo dispneia aos moderados esforços há algumas semanas, mas que piorou muito e agora tem dispneia inclusive em 
repouso. Também relata dispneia paroxística noturna. É hipertenso há muitos anos, em tratamento com losartana e metoprolol. Ao exame, 
encontra-se em REG, agitado, taquidispneico, hidratado, pressão arterial = 84 x 64 mmHg, frequência cardíaca = 68 bpm (regular), saturação 
de O2 88% em ar ambiente, com estertores crepitantes em bases de ambos os pulmões, bulhas hipofonéticas sem sopros e extremidades 
frias com discreto edema de MMII. O tempo de enchimento capilar é de 6 segundos. Sobre o manejo inicial desse paciente, considere as 
afirmativas a seguir: 
I. Diuréticos de alça devem ser usados imediatamente para aliviar a congestão e a hipervolemia; 
II. Levosimendana é preferível à dobutamina como agente inotrópico neste caso; 
III. É recomendável afastar síndrome coronariana aguda, TEP ou infecção; 
IV. Ventilação mecânica não invasiva é uma opção, mas pode piorar a hipotensão. 
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Assinale a alternativa CORRETA:
A) Somente as afirmativas I e II são corretas.
B) Somente as afirmativas I e IV são corretas.
C) Somente as afirmativas III e IV são corretas.
D) Somente as afirmativas I, II e III são corretas.
E) Somente as afirmativas II, III e IV são corretas.
COMENTÁRIO
Vamos analisar as afirmativas:
I. Diuréticos de alça devem ser usados imediatamente para aliviar a congestão e a hipervolemia: INCORRETA. O diurético de alça deve 
ser utilizado quando a perfusão for corrigida.
II. Levosimendana é preferível à dobutamina como agente inotrópico nesse caso: CORRETA, mas há controvérsias. Essa preferência 
existe, pois o paciente era usuário prévio de betabloqueador. No entanto, no choque cardiogênico, não tem jeito: é dobutamina mesmo. Esse 
paciente está mal perfundido, mas apresenta nível pressórico que nos permite utilizar levosimendana. A levosimendana (sensibilizador de 
cálcio) promove melhora na contratilidade miocárdica e hemodinâmica semelhante à dobutamina e milrinone. Também possui propriedades 
vasodilatadoras e é segura em pacientes com uso prévio de betabloqueador. Seu principal efeito colateral é a hipotensão.
III. É recomendável afastar a síndrome coronariana aguda, TEP ou infecção: CORRETA. Na avaliação do paciente descompensado, 
devemos buscar causas de descompensação. As etiologias citadas são frequentes e devem ser investigadas.
IV. Ventilação mecânica não-invasiva é uma opção, mas pode piorar a hipotensão: CORRETA. A ventilação não-invasiva é um dispositivo 
que fornece pressão positiva contínua nas vias aéreas. No caso do edema pulmonar, tem indicação precisa pois melhora a oxigenação, reduz 
a necessidade de intubação orotraqueal e reduz a mortalidade. No entanto, pode piorar a hipotensão.
Gabarito: alternativa E 
(II, III e IV estão corretas).
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CAPÍTULO
6.0. MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE COM IC AGUDA
O paciente com IC aguda é um paciente grave e com risco potencial de óbito. A monitorização ajudará a identificar possíveis problemas, 
assim como guiar a terapêutica. Existe uma monitorização mínima que deve ser oferecida a todos os pacientes. Da mesma forma, existem 
dispositivos de monitorização avançada que podem ser utilizados em alguns casos. 
6.1 MONITORIZAÇÃO BÁSICA
A monitorização básica visa a vigilância dos sinais vitais e 
uma avaliação mínima sobre a resposta ao tratamento empregado. 
Essa monitorização envolve a avaliação da frequência cardíaca, 
do ritmo cardíaco (ECG contínuo), da frequência respiratória, da 
saturação de oxigênio e da pressão arterial. Além disso, recomenda-
se sempre que possível, o registro do peso diário. Através dele, 
temos um marcador de redução da congestão sistêmica. Por fim, 
os exames laboratoriais devem ser repetidos até a normalização e/
ou após a introdução ou o ajuste de alguma terapia (por exemplo: 
a revisão do potássio sérico após aumentar a dose da furosemida 
que, sabidamente, promove perda de potássio pela urina e causa 
hipocalemia).
Nos pacientes que internam, a monitorização do débito 
urinário é fundamental, pois reflete a eficácia do tratamento 
diurético e funciona como um marcador de perfusão renal. 
Não podemos esquecer nunca do valioso exame físico! A 
manutenção de turgência jugular, edema de membros inferiores 
e outros sinais de congestão podem apontar para a necessidade 
de aumento da terapia diurética. Da mesma forma, a presença 
de extremidades frias, mudança do nível de consciência ou piora 
do débito urinário sinaliza para a necessidade de melhora da 
perfusão tecidual. Existem outros exames e técnicas que podem 
auxiliar na monitorização da perfusão tecidual, do débito cardíaco 
e na avaliação da volemia: lactato, saturação venosa central de O2, 
ΔpCO2 e ΔPP.
6.1.1 LACTATO
O piruvato é o produto final da glicólise anaeróbia e é utilizado pela mitocôndria na geração de ATP. Em situações de hipoperfusão 
tecidual, o oxigênio é escasso e a mitocôndria não consegue utilizar o piruvato. Por isso, o piruvato é convertido em lactato pelos rins, fígado 
e musculatura esquelética. Dessa forma, será um marcador de hipoperfusão tecidual. A redução do lactato com a terapia implementada é 
um marcador de bom prognóstico. A concentração normal no sangue é menor que 2 mmol/L.
6.1.2. SATURAÇÃO VENOSA CENTRAL DE O2
A saturação venosa central de O2 consiste em uma coleta de sangue venoso via cateter venoso central posicionado em uma veia jugular 
ou subclávia (sangue que chega ao coração). Analisamos a saturação de O2 obtida pela gasometria. Em um indivíduo com hipoperfusão 
tecidual, os tecidos estão ávidos por oxigênio. Por isso, quando o sangue oxigenado passa por lá, não sobra uma molécula de O2 para contar 
história. Logo, presumimos uma saturação venosa central baixa em um paciente em choque. Por fim, esperamos a normalização desses 
valores com a melhora da perfusão tecidual. O valor normal está entre 65% a 75%.
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6.1.3 ΔPCO2 (GAP CO2)
O ΔPCO2 é a diferença entre a quantidade de CO2 no sangue 
venoso e no arterial. O CO2 é o produto final do metabolismo 
aeróbico. Lembre-se de que o CO2 é muito mais “solúvel” que 
o O2. Em uma situação de hipoperfusão, o sangue ficará mais 
tempo “engarrafado” no tecido isquêmico. Com isso, muito CO2 
pegará carona nesse sangue. Dessa forma, o conteúdo venoso de 
CO2 estará elevado. Portanto, essa alteração será observada em 
pacientes com débito cardíaco reduzido! Valores acima de 6 mmHg 
sugerem estado de choque persistente. Lembre-se: se o fluxo for 
reestabelecido, os valores voltam à normalidade. 
6.1.4 ΔPP (DELTA PP)
O ΔPP reflete a diferença de pressão de pulso (DPP). A 
pressão de pulso consiste na diferença entre a pressão sistólica 
e a diastólica. Para a avaliação do ΔPP, precisamos de uma linha 
arterial para a monitorização invasiva da pressão arterial. Em um 
paciente hipovolêmico, há uma grande variação do volume sistólico 
com a respiração (o coração está vazio e qualquer interferência 
é perceptível). O inverso também é verdadeiro: no paciente 
hipervolêmico, praticamente não há variação da pressão de 
pulso (em um ônibus lotado, é difícil se mexer). Portanto, temos 
um marcador de volemia! Como medir o ΔPP?Essa medida só é 
considerada confiável no paciente intubado e bem sedado pois, 
assim, não há interferência na medida. Além disso, paciente deve 
estar em ritmo sinusal (todas as batidas são “iguais”). Dessa forma, 
devemos medir a maior e a menor pressão de pulso de um ciclo 
respiratório conforme explicado na figura abaixo:
Resumindo todos os parâmetros de monitorização básica:
Parâmetro Significado clínico Valores normais
Lactato Hipoperfusão tecidual <2 mmol/L
SvcO2 Hipoperfusão tecidual 65 a 75%
∆PCO2 Redução de débito cardíaco <6 mmHg
∆PP Hipovolemia <12%
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6.2 MONITORIZAÇÃO AVANÇADA
Os pacientes mais graves, que apresentam hipotensão 
transitória ou persistente, e aqueles com sintomas de difícil 
resolução demandam internação em terapia intensiva. Nesses 
casos, somos mais agressivos. Vamos apelar para invasões: cateter 
venoso central, punção de linha arterial para monitorização invasiva 
da pressão arterial e cateter vesical de demora. Dessa forma, 
garantimos o mínimo de segurança de monitorização com suporte 
para as principais terapias endovenosas. O choque tem múltiplas 
causas e a monitorização auxiliará na identificação dessa causa e 
guiará o tratamento.
Na presença de choque cardiogênico ou de choque misto 
(séptico e cardiogênico), é indicado o uso de monitorização 
avançada. O protótipo da monitorização avançada é o cateter de 
artéria pulmonar (cateter de Swan-Ganz), mas existem outros 
dispositivos que fornecem as mesmas informações ou algumas 
6.2.1 PARÂMETROS QUE DEVEMOS ANALISAR NA MONITORIZAÇÃO
PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA (PAM)
A pressão arterial média (PAM) representa a média da pressão arterial em um único ciclo. Trata-se de uma média ponderada onde a 
pressão arterial diastólica (PAD) tem peso 2 e a sistólica (PAS), peso 1. Isso ocorre porque a duração da diástole é, aproximadamente, o dobro 
da duração da sístole. Nos pacientes críticos, devemos manter a PAM acima de 60 a 65 mmHg.
delas sem a necessidade de inserção de cateter adicional. Esses 
dispositivos são conhecidos como monitorização minimamente 
invasiva. Antes de detalhar esses dispositivos, vamos abordar os 
parâmetros hemodinâmicos e seus significados:
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CAI NA PROVA
(HOSPITAL REGIONAL DE MS - ROSA PEDROSSIAN - HRMS 2017) A pressão sanguínea de seu paciente é de 160/100 mmHg. A pressão arterial 
média é de aproximadamente: 
A) 119 mmHg.
B) 120 mmHg.
C) 125 mmHg.
D) 130 mmHg.
E) 140 mmHg.
COMENTÁRIO
A pressão arterial média (PAM) é calculada através da seguinte fórmula: 
PAM = (2*PAD + PAS) /3, onde a PAD é a pressão arterial diastólica e a PAS é a pressão arterial sistólica.
Logo, PAM = (2*100+160) /3 = 360/3 = 120 mmHg 
Está correta a alternativa B, conforme cálculo demonstrado acima.
Correta a alternativa B.
PRESSÃO VENOSA CENTRAL (PVC)
A pressão venosa central é a pressão medida através de um 
cateter venoso profundo inserido nas veias jugular ou subclávia. 
Reflete a pressão atrial direita. Na cardiologia, existem diversas 
doenças que aumentam a pressão atrial direita e, com isso, essa 
medida não é muito valorizada. No entanto, quando está muito 
reduzida, indica hipovolemia. Uma outra forma de estimar a pressão 
atrial direita é através do estudo ultrassonográfico da veia cava 
inferior (VCI). Avaliaremos 2 parâmetros: o diâmetro da veia cava 
inferior e a variabilidade respiratória. No paciente hipovolêmico, 
a VCI estará pequena e variando muito. No hipervolêmico, a VCI 
estará aumentada e sem variação. O valor normal é de 5 a 10 
mmHg.
Diâmetro da VCI Variabilidade respiratória Pressão atrial direita
<1,5 cm Com variação >50% <5 mmHg
1,5 a 2,5 cm Com variação >50% 5 a 10 mmHg
1,5 a 2,5 cm Com variação <50% 10 a 15 mmHg
>2,5 cm Com variação >50% 15 a 20 mmHg
>2,5 cm e dilatada Sem variação >20 mmHg
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DÉBITO CARDÍACO (DC)
É a quantidade de sangue que sai do coração em um minuto. 
É igual ao produto entre o volume sistólico (quantidade de sangue 
que sai do coração em uma sístole) e a frequência cardíaca. Os 
principais determinantes do débito cardíaco são: pré-carga, pós-
carga e contratilidade. Sempre que identificarmos um débito 
cardíaco reduzido, devemos avaliar onde está o problema. Em caso 
de redução da pré-carga, a conduta é o fornecimento de fluidos. 
Na alteração da pós-carga, a conduta será vasopressor (quando a 
pós-carga é muito baixa) ou vasodilatador (quando a pós-carga é 
muito elevada). Por fim, nos distúrbios de contratilidade, a conduta 
será o inotrópico. O valor normal varia de 4,0 a 8,0 L/min. A melhor 
maneira de monitorar o débito cardíaco é através do cateter de 
Swan-Ganz.
ÍNDICE CARDÍACO (IC)
É o débito cardíaco indexado pela superfície corpórea. É uma 
forma de corrigir discrepâncias de um valor absoluto. 4 L/min pode 
ser o suficiente para uma mulher de 60 kg e 1,50 m, mas, pode ser 
insuficiente para um homem de 120 kg e 1,90 m. Para descobrir 
o índice cardíaco, basta dividir o débito cardíaco pela superfície 
corpórea. O valor normal varia de 2,5 a 4,0 L/min/m².
RESISTÊNCIA VASCULAR SISTÊMICA (RVS)
É a resistência dos vasos sanguíneos à passagem do sangue. 
Esse parâmetro está reduzido na sepse, na anafilaxia, no choque 
distributivo, entre outros. O tratamento envolve a administração de 
vasopressores. O valor normal varia de 800 a 1200 dinas/seg/cm-5.
PRESSÃO DE ARTÉRIA PULMONAR (PAP)
É a pressão aferida na artéria pulmonar. Ela pode estar 
elevada primariamente, mas, na maioria das vezes, sua elevação 
é secundária (embolia pulmonar ou sobrecarga de cavidades 
esquerdas). Quando não há componente obstrutivo, pode ser 
utilizada como marcador de congestão. A pressão de artéria 
pulmonar também pode ser estimada pelo ecocardiograma. O 
valor normal varia de 25 a 35 mmHg (pressão sistólica) e de 6 a 12 
mmHg (pressão diastólica).
PRESSÃO CAPILAR PULMONAR (PCAP)
É a medida da pressão no capilar pulmonar e está intimamente 
ligada à pressão em cavidades esquerdas (o capilar pulmonar é 
o portal entre o coração direito e esquerdo). É o melhor método 
para avaliar a volemia e a sobrecarga de cavidades esquerdas. Esse 
parâmetro pode ser avaliado apenas através do uso do cateter de 
artéria pulmonar (Swan-Ganz). No Swan-Ganz, equivale à pressão 
de oclusão de artéria pulmonar (será explicado no módulo sobre 
esse cateter). Os valores normais variam de 8 a 12 mmHg (Harrison 
cita 5 a 18 mmHg). De acordo com o Rippe, de Terapia Intensiva, 
valores acima de 20 a 25 mmHg estão associados ao edema 
pulmonar, pois a drenagem linfática é insuficiente para a remoção 
do excesso de fluidos. Na embolia pulmonar, seus valores estarão 
reduzidos, mas a pressão de artéria pulmonar estará elevada!
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CAI NA PROVA
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE MACEIÓ - SCMM 2016) Paciente apresentando choque cardiogênico não-compressivo, com pressão 
coloido-oncótica plasmática normal, não desenvolverá edema pulmonar se, na manipulação da pré-carga, conseguir manter uma pressão 
capilar pulmonar entre:
A) 6 a 9 mmHg.
B) 10 a 12 mmHg.
C) 15 a 18 mmHg.
D) 20 a 25 mmHg.
COMENTÁRIO
Na situação normal, a PCAP média e a pressão da artéria pulmonar diastólica final são aproximadamente iguais. A pressão média 
atrial esquerda normal (e a pressão capilar pulmonar) está entre 8 e 12 mmHg. Valores acima de 20 a 25 mmHg estão associados ao edema 
pulmonar, pois a drenagem linfática é insuficiente para a remoção do excesso de fluidos.
Incorreta as alternativas A e B pois são níveis baixos de pressão capilar pulmonar.
Incorreta a alternativaC pois esses são os valores limítrofes de pressão capilar pulmonar.
correta a alternativa D pois, acima de 20 a 25 mmHg, a drenagem linfática é insuficiente, surgindo o edema pulmonar.
VARIAÇÃO DO VOLUME SISTÓLICO (VVS)
Esse parâmetro é fornecido por dispositivos de monitorização minimamente invasiva. Consiste na análise da variação do volume 
sistólico (mesmo fundamento fisiopatológico do ΔPP). Um paciente hipervolêmico irá variar muito pouco o volume sistólico, enquanto em 
um paciente hipovolêmico, a variação será maior. É um parâmetro utilizado para a avaliação de responsividade ao volume. Valores acima de 
10 a 12% predizem que seu paciente responderá ao volume.
6.2.2 CATETER DE SWAN-GANZ
O cateter de artéria pulmonar ou cateter de Swan-Ganz é 
o padrão-ouro na monitorização hemodinâmica invasiva. O uso 
dele nos dias atuais é limitado por dois motivos: (1) alguns estudos 
demonstraram aumento de mortalidade com o uso desse cateter 
e (2) o uso de dispositivos minimamente invasivos que trazem 
informações similares às encontradas no Swan-Ganz.
Esse cateter deve ser inserido nas veias jugular ou subclávia 
e deve ficar posicionado na artéria pulmonar. Essa inserção pode 
ser feita às cegas e à beira do leito. Há um balão na ponta do 
cateter que o fará navegar junto com o fluxo sanguíneo e, assim, 
ser posicionado na artéria pulmonar. À medida que introduzimos 
o cateter, as ondas de pressão mudam conforme o local onde o 
cateter está posicionado (figura). Assim que o cateter encunhar 
(com balonete insuflado), teremos a pressão de oclusão da artéria 
pulmonar (POAP) que reflete a pressão capilar pulmonar. Ao 
desinsuflar o balão, teremos a pressão da artéria pulmonar (PAP). 
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A medida do débito cardíaco ocorre através da termodiluição. 
Uma solução com temperatura conhecida é administrada e, na 
ponta do cateter, um termistor detectará a variação de temperatura 
e estimará o débito cardíaco. Com a medida de outros parâmetros 
pressóricos, serão calculados diversos parâmetros hemodinâmicos. 
Além disso, o cateter de Swan-Ganz permite a análise, em tempo 
real, da saturação venosa mista de oxigênio (saturação de todo o 
sangue que chega ao coração).
6.2.3 MONITORIZAÇÃO MINIMAMENTE INVASIVA
Essa é a tecnologia da “moda” na terapia intensiva. Eles 
utilizam dispositivos que utilizamos no dia a dia para fornecer 
informações valiosas sobre o estado hemodinâmico de nosso 
paciente. Alguns, demandam apenas uma linha arterial e outros, 
demandam a linha arterial e um cateter venoso profundo. Em 
geral, todos fornecem, no mínimo, o índice cardíaco e a variação do 
volume sistólico (VVS). 
A principal diferença entre esses métodos é a maneira de 
estimar o débito cardíaco. Os dispositivos mais antigos, fazem a 
estimativa a partir da análise do contorno da onda de pulso (a curva 
da PAM). Esse método falha bastante nos pacientes taquicárdicos 
e com fibrilação atrial. Por isso, desenvolveram cateteres 
que permitem avaliar o débito cardíaco por outros métodos 
(termodiluição, infusão de lítio etc.). 
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6.2.4 COMO INTERPRETAR OS DADOS?
Você deve ter percebido que os dados fornecidos pelos 
mais diversos dispositivos são semelhantes. Logo, a interpretação 
também será. Diante de um paciente em choque, o primeiro passo 
é definir a volemia (VVS, análise da VCI, PCAP, PVC). Se o paciente 
estiver hipovolêmico, a conduta é fazer expansão volêmica. 
O segundo passo é definir o débito cardíaco. Caso o débito 
cardíaco esteja reduzido, é hora do inotrópico. Caso contrário, 
devemos analisar a pressão arterial. Se a PAM estiver abaixo de 
65 mmHg, a conduta será vasopressor. Se a PAM estiver acima da 
65 mmHg, outros fatores devem ser considerados na presença 
de hipoperfusão, como a anemia. A congestão sistêmica pode 
atrapalhar a perfusão em alguns órgãos também. Nesse caso, a 
conduta seria o uso de diurético. A figura abaixo sumariza a conduta 
conforme a interpretação de dados:
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7.0 TRANSPLANTE CARDÍACO
CAPÍTULO
Pacientes com disfunção cardíaca sempre são pacientes de 
maior risco e devem ser considerados para transplante. Muitas vezes, 
o cardiologista só pensa em transplante na fase terminal, onde não 
há mais nada a fazer. O transplante é o tratamento de escolha para 
IC estágio D e tem proposta curativa. Com o avanço das técnicas de 
transplante, captação de órgãos e novas drogas imunossupressoras, 
a expectativa de vida de um paciente transplantado melhora muito. 
Nesse módulo, focaremos nas indicações e nas contraindicações ao 
procedimento, assim como na preparação do receptor.
7.1 QUAIS SÃO AS INDICAÇÕES AO TRANSPLANTE CARDÍACO?
De uma maneira bem simples, o candidato ao transplante cardíaco é aquele paciente com IC avançada que é muito sintomático e com 
todo o tratamento otimizado ou aquele que não consegue sair do hospital. Repare que todas as indicações englobam esses tópicos. Veja a 
tabela abaixo:
Indicações de transplante
Recomendação Indicação
Classe I 
(está recomendado)
IC avançada na dependência de drogas inotrópicas e/ou suporte circulatório mecânico
IC avançada classe funcional III persistente e IV com tratamento otimizado na presença de outros 
fatores de mau prognóstico
IC avançada e VO2 pico ≤ 12 ml/kg/min em pacientes em uso de betabloqueadores
IC avançada e VO2 pico ≤ 14 ml/kg/min em pacientes intolerantes a betabloqueadores
Arritmias ventriculares sintomáticas e refratárias ao manejo com fármacos, dispositivos elétricos e 
procedimentos de ablação
Classe IIa
(deve ser 
considerado)
IC refratárias e VO2 pico ≤ 50% do previsto em pacientes com <50 anos e mulheres
Doença isquêmica com angina refratária sem possibilidade de revascularização
Classe IIb
(pode ser consider-
ado)
IC refratárias e VO2 pico ajustado para massa magra ≤19 ml/kg/minuto em pacientes com IMC >30 kg/
m²
IC refratária e equivalente ventilatório de gás carbônico (relação VE/VCO2) >35 particularmente se 
VO2 de pico ≤14 ml/kg/minuto e/ou teste cardiopulmonar submáximo (RER <1,05)
Classe III
(contraindicado)
Disfunção sistólica isolada
Prognóstico adverso estimado apenas por escores prognósticos ou VO2 de pico isoladamente
IC classe funcional III a IV sem otimização terapêutica
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Em algumas situações especiais, também podemos indicar o transplante cardíaco como: cardiomiopatia restritiva e IC avançada; 
tumores cardíacos com potencial de cura com o explante do coração; amiloidose cardíaca associada à transplante de fígado e, por fim, em 
portadores de hepatite (B ou C) sem cirrose e HIV positivo clinicamente estável. 
7.2 CONTRAINDICAÇÕES AO TRANSPLANTE CARDÍACO
As contraindicações estão relacionadas à ausência de 
perspectiva de melhora do paciente ou à ausência de condições 
clínicas para a realização do procedimento. A mais importante 
de todas é a hipertensão pulmonar fixa, medida no teste de 
vasorreatividade pulmonar. Nesses casos, pode ser considerado o 
transplante cardiopulmonar. As outras contraindicações estão na 
tabela abaixo:
Contraindicações ao transplante cardíaco
Idade >70 anos (controverso) Comorbidades com baixa expectativa de vida
Infecção sistêmica ativa IMC >35 kg/m²
Doença cerebrovascular grave sintomática DAOP grave sem possibilidade de revascularização
Doença hepática ou pulmonar avançada Doença psiquiátrica grave
DM com lesões graves e controle inadequado Incompatibilidade ABO
Embolia pulmonar <3 semanas
Hipertensão pulmonar fixa (>
5u Wood)
Neoplasia com risco de recorrência elevado ou incerto Perda de função renal intrínsecae irreversível
Síndromes demenciais ou retardo mental grave Tabagismo ativo*
* O período de abstinência ao tabaco deve ser superior a 6 meses.
Com relação à idade, alguns estudos demonstraram que 
pacientes com mais de 60 anos apresentam menores taxas de 
rejeição e menor incidência de doença vascular do enxerto. Nesses 
casos, a conduta deve ser individualizada e vai depender do perfil 
clínico do paciente.
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CAI NA PROVA
(FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP - 2016) Homem, 35a, refere cansaço progressivo há um ano, não conseguindo realizar 
atividades básicas sem auxílio da esposa como tomar banho e escovar os dentes, estando restrito ao leito. Antecedentes: Doença de Chagas. 
Exame físico: PA= 90x46 mmHg, FC= 72bpm, FR= 25 irpm, regular estado geral, emagrecido, corado; Pulmões: murmúrio vesicular presente, 
abolido em base direita com egofonia, estertoração crepitante até campos médios; Coração: ictus globoso, bulhas rítmicas normofonéticas, 
com sopro sistólico em foco mitral 3+/6+; Abdome: indolor, fígado de borda romba a 5cm do rebordo costal direito, sinal do piparote presente; 
Membros: edema de membros inferiores até raiz de coxa. Medicação em uso: digoxina 0,25mg 1x/dia, carvedilol 25mg 2x/dia, furosemida 
40mg 4x/dia, espironolactona 100mg 1x/dia, enalapril 5mg 2x/dia, propatil nitrato 10mg 2x/dia. COM RELAÇÃO À INSCRIÇÃO DESTE PACIENTE 
NO PROGRAMA DE TRANSPLANTE DE CORAÇÃO: 
A) Ainda não é o momento, pois o tratamento clínico pode ser otimizado com uso de hidralazina e dobutamina. 
B) Poderá ser inscrito, se o valor da resistência vascular pulmonar for menor/igual a 3U Wood. 
C) Não poderá ser inscrito, pois tem miocardiopatia chagásica, condição que o exclui devido ao pior prognóstico. 
D) Poderá ser inscrito se não houver viabilidade miocárdica à ressonância magnética nuclear. 
COMENTÁRIO
Alternativa A está incorreta, pois o paciente já tem indicação de ser listado na fila de transplante, uma vez que tem terapia otimizada, 
permanecendo refratário (estágio D), altamente sintomático, NYHA IV.
Alternativa B está correta, pois como vimos, já há a indicação de transplante por se tratar de um paciente com IC classe IV refratário ao 
tratamento otimizado e com fatores de mau prognóstico. Mas, para que seja possível, não pode apresentar contraindicações ao procedimento, 
dentre elas, resistência vascular pulmonar >5U Wood.
Alternativa C está incorreta, já tem indicação de ser inscrito na fila de transplante e a etiologia chagásica não é uma contraindicação ao 
procedimento.
Alternativa D está incorreta, pois a inscrição na fila de transplante não é dependente da viabilidade miocárdica.
Correta a alternativa B.
7.3 AVALIAÇÃO DO CANDIDATO AO TRANSPLANTE
Uma vez definido que o seu paciente está em condições para 
ser listado para um transplante, devemos fazer uma vasta avaliação 
clínica que incluirá exames laboratoriais, avaliação hemodinâmica, 
imunológica e social.
A avaliação clínica visa a avaliação de comorbidades, o 
rastreamento de neoplasias, a vacinação, a avaliação de fragilidade 
e os escores prognósticos. 
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A avaliação hemodinâmica pulmonar é fundamental em 
todos os pacientes candidatos. Ela visa identificar a presença 
e o grau de hipertensão pulmonar assim como a resposta aos 
vasodilatadores. A manometria cardiopulmonar é realizada com 
o cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz). Além de identificar 
os candidatos ao transplante, pode ajudar no manejo clínico de 
pacientes dependentes de aminas como vimos no item 6.2.4. 
(Como interpretar os dados?). Essa medida deve ser realizada 
antes de incluir o paciente na fila de transplante, assim como 
deve ser realizado periodicamente. Durante o exame, utilizamos 
nitroprussiato de sódio, sildenafil ou óxido nítrico para avaliar a 
resposta vasodilatadora. Nesses casos, esperamos a redução da 
pressão de artéria pulmonar e da pressão de oclusão da artéria 
pulmonar (POAP).
Os exames laboratoriais são abrangentes e visam identificar 
diversas situações que podem comprometer o candidato. Serão 
realizados: bioquímica básica, urinálise, proteinúria, radiografia 
de tórax, ultrassonografia de abdome total, Doppler de membros 
inferiores, Doppler de carótidas e sorologias. O rastreio de 
neoplasias envolve a solicitação de pesquisa de sangue oculto nas 
fezes, colonoscopia, mamografia, citologia cérvico-vaginal e PSA, 
conforme protocolos específicos e idade do paciente.
A avaliação imunológica visa a identificação de antígenos 
do complexo de histocompatibilidade HLA. Antigamente, uma 
taxa elevada de anticorpos era considerada contraindicação ao 
transplante. Hoje, existem técnicas de dessensibilização que podem 
ser utilizadas.
Por fim, é importante saber que existem algumas situações 
que “furam” a fila de transplante:
• Dependência de inotrópicos e/ou vasopressores;
• Dependência de balão intra-aórtico ou outros dispositivos 
de assistência circulatória mecânica de curta duração;
• Ventilação mecânica;
• Determinação da câmara técnica.
CAI NA PROVA
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE CUIABÁ – SCMC 2019) Grandes avanços no diagnóstico, monitorização e tratamento da Insuficiência 
Cardíaca (IC) foram observados nos últimos anos, com impactos reais na qualidade de vida e na sobrevida dos pacientes. Somente se mostra 
inadequado que:
A) A vasodilatação durante o exame de Hemodinâmica Pulmonar, realizada com nitroprussiato de sódio, sildenafil ou óxido nítrico, visa a 
pronto aumento da pressão na artéria pulmonar e da POAP.
B) A cateterização da artéria pulmonar ainda é essencial para a inclusão do paciente na fila de Transplante cardíaco a fim de determinar a 
existência e o grau da hipertensão pulmonar, e sua reversibilidade a vasodilatadores.
C) Manometria cardiopulmonar pode ser de grande auxílio no manejo desses pacientes, já que muitos estão em dependência de drogas 
vasoativas e/ou de assistência ventricular. 
D) Medida deve ser realizada antes da inclusão do paciente em fila de Transplante cardíaco periodicamente, de acordo com o protocolo de 
cada serviço, ou quando há mudança do quadro clínico do paciente.
COMENTÁRIO
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Está correta a alternativa A, pois a alternativa está incorreta. Com a vasodilatação, espera-se uma queda da pressão na artéria 
pulmonar e da POAP (pressão de oclusão da artéria pulmonar). Esse teste é realizado para avaliar se o paciente responderá ao tratamento 
com vasodilatadores pulmonares como o sildenafil. Na resposta positiva, há vasodilatação, redução da pressão da artéria pulmonar e redução 
da POAP. A POAP reflete a pressão nas cavidades esquerdas. Ela é medida com o balão do cateter de Swan-Ganz insuflado. Logo, avalia a 
pressão capilar pulmonar que reflete as pressões de cavidades esquerdas. 
Está incorreta a alternativa B, porque a afirmativa está correta. Pacientes com pressão muito elevada na artéria pulmonar não são candidatos 
ao transplante cardíaco. O teste de vasorreatividade é fundamental pois a hipertensão pulmonar fixa é o principal critério. 
Está incorreta a alternativa C, porque a afirmativa está correta. A manometria cardiopulmonar consiste na medida das pressões através de 
cateterização da artéria pulmonar. Em pacientes dependentes de drogas vasoativas e de assistência ventricular, essas medidas podem definir 
os reais candidatos ao transplante.
Está incorreta a alternativa D, porque a afirmativa está correta. A medida da manometria cardiopulmonar deve ser realizada antes da 
inclusão na fila de transplante visto que alguns pacientes não serão candidatos ao transplante de acordo com o resultado deste exame. 
Correta a alternativa A.
Prof. Bruno