MÓDULO DOR TORÁCICA 02

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1 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
MÓDULO DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMA 
 
 
1. Conhecer a dor anginosa e sua 
classificação. 
A angina é uma síndrome clinica caracterizada 
por dor ou desconforto em quaisquer das seguintes 
regiões: to ́rax, epigástrio, mandi ́bula, ombro, 
dorso ou membros superiores. 
É tipicamente desencadeada ou agravada com a 
atividade física ou estresse emocional, e 
atenuada com uso de nitroglicerina e derivados. 
A angina usualmente acomete portadores de 
DAC com comprometimento de, pelo menos, 
uma artéria epica ́rdica. Entretanto, pode também 
ocorrer em casos de doença cardíaca valvar, 
cardiomiopatia hipertrófica e hipertensão não 
controlada. Pacientes com coronárias normais e 
isquemia miocárdica relacionada ao espasmo ou 
disfunção endotelial também podem apresentar 
angina. 
 
2. Estudar a anatomia da circulação 
coronariana. 
 
Os nutrientes não conseguem se difundir 
rapidamente o suficiente do sangue das câmaras 
do coração para suprir todas as camadas de 
células que formam a parede do coração. Por isso, 
o miocárdio tem a sua própria rede de vasos 
sanguíneos, que é a circulação coronariana. 
As artérias coronárias ramificam-se da parte 
ascendente da aorta e cercam o coração como 
se fosse uma coroa. 
Enquanto o coração está contraindo, pouco 
sangue flui nas artérias coronárias, porque elas 
estão bem comprimidas. Já quando o coração 
relaxa, a pressão elevada da aorta impulsiona o 
sangue ao longo das artérias coronárias até os 
vasos capilares e em seguida as veias coronárias. 
Problema 02 - Exercício físico é bom mesmo? 
 
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ARTÉRIAS CORONÁRIAS: 
As artérias coronárias direita e esquerda se 
ramificam da parte ascendente da aorta e 
fornecem sangue oxigenado para o miocárdio. 
O tronco da coronária esquerda se divide em 
ramos interventricular anterior e circunflexo. 
 O ramo circunflexo distribui sangue 
oxigenado para as paredes do ventrículo 
esquerdo e átrio esquerdo. 
 O ramo interventricular anterior ou 
descendente anterior fornece sangue 
oxigenado as paredes de ambos os 
ventrículos. 
A artéria coronariana direita se divide em ramos 
interventricular posterior e marginal direito. 
 O ramo interventricular posterior irriga as 
paredes dos dois ventrículos. 
 O ramo marginal posterior transporta 
sangue oxigenado a parede do ventrículo 
direito. 
 Ramo nodal: irriga o nó sinusal. Portanto a 
obstrução dessa artéria pode causar 
arritmia. 
O miocárdio contém muitas anastomoses que 
conectam ramos de uma determinada artéria 
coronária ou se estendem entre os ramos de 
diferentes artérias coronárias. Elas fornecem 
desvios para o sangue arterial se uma via principal 
estiver obstruída. 
VEIAS CORONÁRIAS 
A maior parte do sangue venoso do miocárdio 
drena para um grande seio vascular no sulco 
coronário na face posterior do coração, 
chamado seio coronário. 
O sangue venoso do seio coronário drena para o 
átrio direito. As principais tributárias que 
transportam sangue para o seio coronário são: 
 Veia cardíaca magna no sulco 
interventricular anterior, que drena as 
áreas do coração irrigadas pela artéria 
coronária esquerda (ventrículos esquerdo 
e direito e átrio esquerdo) 
 Veia interventricular posterior no sulco 
interventricular posterior, que drena as 
áreas irrigadas pelo ramo interventricular 
posterior da artéria coronária direita 
(ventrículos esquerdo e direito) 
 Veia cardíaca parva no sulco coronário, 
que drena o átrio direito e o ventrículo 
direito 
 Veias anteriores do ventrículo direito, que 
drenam o ventrículo direito e drenam 
diretamente para o átrio direito. 
 
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3. Elucidar acerca da epidemiologia, 
fatores de risco, fisiopatologia, quadro 
clínico, diagnóstico e tratamento da 
dac. 
DOENÇA arterial coronariana crônica 
A doença arterial coronariana refere-se ao 
comprometimento da circulação coronária com 
alterações da luz das artérias, podendo levar a 
alterações no fluxo sanguíneo coronário. 
Os sintomas mais frequentes da DAC se deve a 
insuficiência coronária que se caracteriza por um 
desequilíbrio entre a oferta de oxigênio para o 
miocárdio e seu consumo. Isso se deve a 
alterações em qualquer ponto da circulação 
coronariana. 
O termo isquemia significa “desequilíbrio entre 
oferta e consumo de oxigênio”, devido a 
diminuição da oferta e/ou aumento do consumo. 
O resultado final da isquemia é a queda na 
produção celular de energia (ATP), o que leva a 
perda de função e, se a isquemia for grave e 
persistente, culmina em necrose da célula, 
A doença isquêmica do miocárdio é 
caracterizada pelo surgimento de isquemia em 
uma ou mais porções do músculo cardíaco. Sua 
principal etiologia é a aterosclerose das artérias 
coronárias, sendo as demais causas (embolia, 
vasculite, dissecção coronariana) menos comuns, 
A doença isquêmica do miocárdio secundaria à 
aterosclerose pode ter 3 apresentações clinicas 
distintas: assintomática, aguda e crônica. 
Na forma assintomática (isquemia silenciosa), o 
paciente é portador de fatores de risco para 
aterosclerose, porem os indícios de isquemia 
miocárdica só podem ser detectados através da 
realização de exames complementares. Esses 
indivíduos possuem o mesmo prognostico 
daqueles sintomáticos, por isso é crucial identificar 
essas pessoas. 
Na forma aguda (síndrome coronariana aguda), o 
paciente evolui em curto espaço de tempo com 
sinais e sintomas de isquemia progressiva, que se 
manifesta em REPOUSO. A causa deste problema 
é a instabilidade da placa de ateroma, que sofre 
rupturas em sua superfície originando um trombo. 
Existem 3 síndromes coronarianas agudas: (1) 
Angina Instável (AI); (2) IAM sem supradesnível do 
segmento ST (IAMSST); (3) IAM com supradesnível 
do segmento ST (IAMST). 
Na forma crônica (angina estável), o paciente 
refere sinais e sintomas de isquemia durante o 
ESFORÇO, mas em repouso essas manifestações 
desaparecem. Não há instabilidade da placa de 
ateroma, mas esta é grande o suficiente para 
obstruir a maior parte do lúmen coronariano 
(>50%), produzindo isquemia somente em face de 
um aumento na demanda miocárdica. 
Na ausência de tratamento, o desfecho de todas 
as formas de aterosclerose coronária é o mesmo: 
infarto miocárdico na região suprida pelo vaso 
doente, que pode evolui com complicações 
elétricas (arritmias) ou mecânicas (falência 
ventricular esquerda, ruptura de septos). 
EPIDEMIOLOGIA 
A doença isquêmica do miocárdio é a principal 
causa de óbito no Brasil. Tais determinantes que 
condicionam essa situação é o novo estilo de vida 
moderno com aumento de dietas ricas em 
gorduras e calorias, aliadas ao sedentarismo e 
hábitos de tabagismo. Não podemos esquecer do 
crescente processo de envelhecimento 
populacional atrelado ao aumento da 
expectativa de vida da população mundial. 
Tais fatores descritos acima estão presentes em 
todos os países do mundo. Entretanto, os países 
ricos vêm demonstrando uma queda dos índices 
de mortalidade o que pode ser associado ao 
aumento e oferta de recursos avançados de 
prevenção e terapêutica o que contrasta com a 
realidade de países em desenvolvimento. 
 
 
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FISIOPATOLOGIA 
O tecido do miocárdio apresenta uma 
particularidade fisiológica, diferentemente de 
outros tecidos orgânicos, o qual facilita a 
ocorrência de um processo isquêmico derivado 
da obstrução do lúmen coronariano, esse tecido 
apresenta uma taxa de extração de oxigênio 
muito alta quando comparada com outros 
tecidos, cerca de 75%. Desse modo, a única forma 
de aumentar o aporte de oxigênio ao tecido 
cardíaco é aumentando o fluxo de sangue no leito 
coronário. 
Cabe destacar que o fluxo de sangue arterial 
pelas coronárias apresenta o denominamos de 
autorregulação.Como sabemos o fluxo de 
sangue só é possível nesses vasos durante a 
diástole ventricular, pois durante a sístole a 
musculatura toda se contrai e, por conseguinte, 
contrai os vasos impedindo o fluxo de sangue nos 
mesmos. 
Desse modo, a pressão do sangue para 
estabelecer o fluxo nas coronárias vai descaindo 
com o tempo. Uma forma de compensar a queda 
da pressão é a promoção de vasodilatação dos 
vasos coronarianos (mediado por marcadores 
bioquímicos – tramboxano A2, NO, prostaciclina e 
bradicinina). Tal efeito é chamado de reserva 
coronariana: capacidade das arteríolas pré-
capilares do leito coronário se dilatar de acordo 
com a necessidade de oxigênio. 
À medida que observamos oclusões 
hemodinamicamente significativas nas artérias 
coronarianas (> 50% do lúmen) a reserva 
coronariana será requisitada a fim de manter o 
equilíbrio entre a oferta e demanda de oxigênio. 
Embora haja a reserva, a mesma vai se 
“esgotando” o que diminui a capacidade de 
aumentar o fluxo sanguíneo quando se depara 
com uma situação de aumento verdadeiro da 
demanda (atividade física/estresse). 
Se a obstrução for aguda e grave, acometendo 
mais de 80% do lúmen, o fluxo ficará baixo e não 
será suficiente para suprir a necessidade basal de 
oxigênio, dando origem a uma isquemia 
miocárdica de repouso e posteriormente um 
infarto. (Isso é o que acontece nas síndromes 
coronarianas agudas). 
Se a obstrução for gradual, acometendo 50-80% 
do lúmen, situações que envolvem aumento da 
demanda miocárdica, por exemplo um exercício 
físico, a reserva coronariana residual não será 
suficiente para suprir as necessidades. (Isso é o que 
acontece na angina estável o ou na síndrome 
coronariana crônica). 
Em situações de oclusão aguda total da artéria 
coronária o tempo é crucial. A necrose inicia 
cerca de 20 minutos após a isquemia. Por isso, o 
achado de supradesnível do segmento ST (traduz 
que a coronária está fechada) é um sinal de mal 
prognóstico e as condutas devem ser instauradas 
de forma ágil, pois tempo é miocárdio!! 
Os principais determinantes da demanda de 
oxigênio do miocárdio são: (1) frequência 
cardíaca – quanto maior, maior será a demanda; 
(2) contratilidade e (3) tensão na parede 
ventricular – forças mecânicas. Não podemos 
esquecer que o aporte de oxigênio contido no 
sangue depende da fração de oxigênio inspirado, 
de uma boa função pulmonar e de uma 
saturação de hemoglobina adequada. 
Devemos destacar que há múltiplos geradores de 
isquemia em um mesmo paciente. As principais 
comorbidades associadas são: taquiarritmias, 
fibrilação atrial, hipertrofia de ventrículo esquerdo, 
HAS descontrolada, DPOC e anemia. 
CONSEQUÊNCIAS DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
Os cardiomiócitos isquêmicos começam a 
apresentar alterações bioquímicas na produção 
do ATP, promovendo a alteração de suas funções 
mecânicas e elétricas. Os efeitos imediatos são 
perda de relaxamento muscular (disfunção 
diastólica) e perda da capacidade contrátil 
(disfunção sistólica). 
Podemos classificar esses efeitos mecânicos em 
três estágios, são eles: (1) hipocinesia – segmento 
isquêmico se contrai, mas de forma “fraca”; (2) 
acinesia – segmento isquêmico não se contrai, 
torna-se imóvel; (3) discinesia – segmento 
isquêmico não se contrai e apresenta um 
movimento paradoxal de abaulamento. 
Como foi dito acima o tempo tem valor 
prognóstico importante durante um episódio de 
isquemia, pois a extensão da área afetada é 
diretamente proporcional a ele. A depender da 
localização e da extensão os sinais clínicos dos 
pacientes podem variar, sendo: (1) acometimento 
de uma área extensa da massa ventricular (ex: > 
40% do VE) a contratibilidade global diminui e o 
paciente passa a apresentar uma insuficiência 
cardíaca aguda; o acometimento dos músculos 
papilares (ex: da valva mitral), pode ocasionar um 
fechamento anormal da valva e culminar em uma 
insuficiência mitral aguda. 
 
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Os efeitos elétricos de uma isquemia podem ser 
observados através das alterações do ECG. A 
principal alteração notada no exame é na 
repolarização ventricular. Desse modo, a onda T 
se apresenta alta, pontiaguda e simétrica 
(traduzindo uma isquemia subendocárdica). Por 
outro lado, se observarmos uma onda T invertida, 
pontiaguda e simétrica (traduz uma isquemia 
subepicárdica). Se a isquemia persiste 
observamos o desnivelamento de ST. Quando há 
INFRAdesnivelamento indica lesão “não 
transmural” – acometimento predominante no 
subendocárdio; enquanto o 
SUPRAdesnivelamento indica lesão “transmural” – 
acometimento de toda espessura da parede 
cardíaca: do endocárdio ao epicárdio. 
Outra consequência vista na parte da condução 
elétrica do coração frente a um quadro de 
isquemia é a mudança das propriedades 
eletrofisiológicas. Dessa forma, ocorre o 
surgimento do fenômeno de reentrada o principal 
substrato fisiopatológico para originar uma 
taquiarritmia. 
MIOCÁRDIO HIBERNANTE: Por mecanismos pouco 
compreendidos, alguns pacientes com doença 
coronariana desenvolvem um processo 
adaptativo chamado “miocárdio hibernante” – 
uma disfunção contrátil crônica dos segmentos 
irrigados pelas artérias doentes que, 
diferentemente do infarto, é REVERSÍVEL após o 
restabelecimento do fluxo coronariano. Não há 
isquemia no miocárdio hibernante... Na realidade, 
há uma diminuição “voluntária” do gasto 
energético a fim de manter em equilíbrio a 
relação oferta/consumo de O2... Quando 
grandes porções de miocárdio “hibernam”, o 
paciente desenvolve insuficiência cardíaca. A 
boa notícia é que, nestes indivíduos, a função 
ventricular pode ser recuperada com a 
revascularização! 
ANGINA ESTÁVEL 
O termo angina estável se configura como a 
forma sintomática da doença crônica 
coronariana, tal condição surge devido a uma 
isquemia miocárdica transitória, esforço- induzida 
que melhora com o repouso. A sua principal causa 
é a obstrução de mais de 50% do lúmen das 
artérias coronárias. Epidemiologicamente homens 
apresentam o maior grupo de prevalência dessa 
doença, enquanto as mulheres se tornam 
evidentes após a menopausa. 
1. HISTÓRIA 
Diante de um homem com > 50 anos, ou uma 
mulher com > 60 anos de idade, a clássica queixa 
de desconforto torácico “típico” (dor anginosa) 
deve ESTABELECER O DIAGNÓSTICO de doença 
coronariana até prova em contrário! 
O adjetivo “típico”, neste caso, se refere à 
coexistência de três caracteres semiológicos: 
I. Sensação de aperto, peso ou pressão 
retroesternal (às vezes queimação ou 
pontada, mas raramente “dor”); 
II. Início durante esforço físico ou emoções; 
III. Alívio após repouso ou nitrato sublingual 
(em 1-5min) 
A presença de apenas duas das características 
acima define o desconforto torácico como 
“atípico” (interpretação: a doença coronariana 
continua sendo o diagnóstico mais provável). 
 
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A precordialgia atípica tende a ser mais frequente 
em mulheres, idosos e diabéticos... 
Com somente um ou nenhum desses caracteres, 
o desconforto torácico é dito “não anginoso” 
(interpretação: provavelmente não se trata de 
doença coronariana). 
Quando solicitamos ao paciente que localize o 
desconforto isquêmico, ele esfrega a mão 
difusamente sobre o esterno ou coloca o punho 
cerrado no meio do peito (“sinal de Levine”). No 
desconforto não isquêmico, por outro lado, de um 
modo geral o paciente consegue delimitar bem a 
sensação, podendo, por exemplo, apontar com o 
dedo a região, e isso fala contra a possibilidade 
de isquemia miocárdica. 
Em pacientes mulheres, idosos, diabéticos e 
transplantados a DAC se manifesta pelo que 
denominamos de equivalentes anginosos que 
nada mais é do que sinais e sintomas diferentes da 
angina clássica do peito. Vale destacar que 
transplantados não possuem nervos sensitivos com 
o “novo coração” ao passo que uma doranginosa é bastante improvável de acontecer. 
Estão dentro desses equivalentes anginosos: 
dispneia (oriundo da queda da fração de ejeção, 
levando a uma congestão pulmonar), 
fadiga/tonteira/sensação de desmaio (redução 
do débito cardíaco), sopro transitório de 
regurgitação mitral (isquemia dos músculos 
papilares), palpitações (taquiarritmias induzidas 
pela isquemia). 
Muitos têm a ideia equivocada de que a 
irradiação da dor anginosa se dá apenas para o 
membro superior esquerdo. Na realidade, a 
angina costuma se irradiar para ambos os lados 
do corpo, podendo ser referida em qualquer 
localização entre a mandíbula e o umbigo. No 
entanto, o mais tradicional é realmente a 
irradiação para o membro superior esquerdo. 
Um detalhe útil na prática é que a dor isquêmica 
NÃO SE IRRADIA para o músculo trapézio! 
Pacientes com dor precordial irradiada 
especificamente para esta topografia mais 
provavelmente são 
Detalhar durante a história clínica a qualidade da 
dor anginosa é fundamental para que possamos 
estabelecer um diagnóstico correto. De tal forma 
que podemos nos deparar com uma DAC crônica 
que a angina pode ser desencadeada pelo 
decúbito. Isso acontece porque a posição facilita 
o retorno venoso, o que paralelamente aumenta 
a pré-carga ventricular demandando maior 
trabalho ao miocárdio, desencadeado a dor. 
Outra característica é a dispneia paroxística 
noturna que é oriunda de uma redução da oferta 
de oxigênio (apneia do sono) somado a um 
aumento do tônus adrenérgico. 
Quando falamos da DAC não podemos esquecer 
das repercussões extra cardíacas que a mesma 
manifesta, haja vista que estamos tratando de 
uma vasculopatia obliterativa. Um achado clínico 
importante é a claudicação intermitente – dores 
nos membros inferiores, sobretudo na panturrilha, 
originada pelo esforço; história de AVE, presença 
de massa abdominal pulsátil (aneurisma de aorta). 
DIAGNÓSTICO 
Ao exame físico de um paciente com suspeita de 
DAC, podemos observar um exame normal sem 
alterações ou com alterações transitórias 
secundárias à disfunção cardíaca induzida pela 
isquemia. Não podemos esquecer que a queixa 
de desconforto torácico possui elevado valor 
diagnóstico, bem como prognóstico nos 
pacientes. 
A grande maioria que apresenta alteração no 
exame físico deriva dos seus fatores de risco, por 
exemplo: HAS, obesidade centrípeta e acantose, 
sopro carotídeo, xantomas e xantelasmas. 
O diagnóstico da DAC pode ser alcançado 
apenas pela anamnese e exame físico. 
Entretanto, dispomos de uma gama de exames 
complementares que são necessários para 
estratificar a gravidade e o prognóstico do 
quadro, além de permitir afastar outras possíveis 
doenças. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
1. EXAMES LABORATORIAIS GERAIS 
Podemos lançar mão inicialmente de exames de 
laboratório para identificação dos fatores de risco 
para doenças cardiovasculares, são eles: 
hemograma, lipidograma (colesterol total, frações 
e triglicérides), função renal (creatinina e ácido 
 
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úrico), glicemia de jejum, hemoglobina glicada, 
pesquisa de microalbuminúria (EAS) e função 
tireoidiana. 
Outro marcador inespecífico que tem sido 
valorizado é a dosagem de proteína C reativa. Isso 
porque quanto mais inflamado estiver o paciente, 
maior o risco de instabilidade e rotura de placas 
de ateroma. 
2. ECG DE REPOUSO 
Não podemos esquecer do ECG de repouso nas 
12 derivações que normalmente se mostra normal 
em casos de angina estável. Podemos ainda 
encontrar em alguns casos a onda Q patológica 
como sinal de ausência de função no miocárdio 
derivado de uma isquemia prévia. 
3. TESTES PROVOCATIVOS 
Testes “provocativos” são exames onde o coração 
é forçado a aumentar sua demanda metabólica, 
permitindo-nos visualizar o surgimento de 
alterações dinâmicas indicativas de isquemia. O 
termo “alterações dinâmicas” quer dizer o 
seguinte: a alteração só aparece quando a 
demanda miocárdica aumenta, voltando ao 
normal em repouso. 
3.1 TESTE ERGOMÉTRICO 
É o teste provocativo mais utilizado, por ser o mais 
barato, de mais fácil execução e mais 
amplamente disponível. Na ausência de 
contraindicações, costuma ser o método 
confirmatório de primeira escolha! É importante 
salientar que, além de poder confirmar o 
diagnóstico, o TE também permite estratificar o 
prognóstico. O exame consiste no registro 
contínuo do ECG antes, durante e após um 
protocolo específico de esforço físico (realizado 
na esteira ou bicicleta ergométrica). 
O protocolo mais utilizado é o de Bruce, em que a 
velocidade e a inclinação da esteira são 
aumentadas a cada 3 minutos. O surgimento de 
desconforto precordial, dispneia, tonteira, 
exaustão, depressão de ST > 2 mm (0,2 mV), queda 
da PA > 10 mmHg ou taquiarritmias ventriculares 
obriga a suspensão imediata do exame! 
Para critérios diagnósticos o infradesnível do 
segmento ST deve ser maior ou igual a 1 mm. Por 
outro lado, se nenhuma alteração for observada 
podemos dizer que o TE foi negativo somente se a 
FC alcançada tiver sido no mínimo 85% da FCmax 
prevista para sexo e idade do paciente. 
Além disso, cabe dizer que o exame negativo não 
descarta o diagnóstico, enquanto o positivo não 
necessariamente confirma. Devemos sempre 
lembrar da estimativa da probabilidade pré-teste 
para doença coronariana (avaliação dos fatores 
de risco do paciente) antes de interpretar os 
resultados. 
O TE não deve ser solicitado diante de certas 
limitações: 
 Quando o ECG basal possuir alterações 
que impeçam a detecção do critério de 
isquemia (síndrome de Wolf-Parkinson-
White, BRE de 3º grau, marca passo, infra 
de ST prévio). 
 Quando o paciente for incapaz de se 
exercitar (sequelas ortopédicas ou 
neurológicas, doença arterial periférica 
grave). 
 Quando houver alguma contraindicação 
específica (angina em repouso nas últimas 
48h, ritmo cardíaco “instável”, estenose 
aórtica grave, miocardite aguda, 
insuficiência cardíaca não controlada, 
hipertensão pulmonar grave, endocardite 
infecciosa ativa, fase “aguda” de um IAM). 
 
 
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3.2 CINTILOGRAFIA DE PERFUSÃO MIOCÁRDICA 
A “cintilo” é um excelente método não invasivo 
para detecção de isquemia miocárdica, sendo 
capaz não apenas de confirmar o diagnóstico, 
mas também de fornecer parâmetros 
prognósticos, uma vez que visualiza diretamente a 
extensão da área isquêmica. 
O teste é feito em dois momentos: um de stress e 
um de repouso. O de estresse pode ser o esforço 
físico ou uso de fármacos que induzem isquemia 
(dipiridamol - induz stress através do roubo 
coronariano, pois permite a dilatação dos vasos 
coronarianos o que acaba desviando o sangue 
para todos os locais do coração). Não podemos 
esquecer que a droga provoca broncoespasmo, 
sendo assim seu uso é contraindicado em 
pacientes com asma e DPOC. 
A comparação entre as imagens obtidas em cada 
etapa pode revelar a existência de defeitos 
perfusionais reversíveis (presentes no stress, mas 
não no repouso) ou defeitos perfusionais fixos 
(presentes em ambas as fases). 
3.3 ECOCARDIOGRAMA COM STRESS 
O ecocardiograma com stress visualiza 
diretamente o coração permitindo a análise em 
tempo real da função contrátil global e 
segmentar. O stress pode ser alcançado ou por 
esforço físico ou por métodos farmacológicos 
(dobutamina o dipiridamol). Tal exame é mais 
indisponível nos demais serviços espalhados em 
nosso país, entretanto ele serve como um bom 
complementar na avaliação pré-operatória de 
pacientes com múltiplos fatores de risco para 
DAC. 
3.4 CARDIORRESONÂNCIA 
A cardiorressonância é o exame considerado 
padrão ouro para volume ventricular e 
diferenciação entre miocárdio viável e não viável. 
A sua principal indicação formal é em pacientes 
que apresentam limitações para realização de TE, 
cintilografia e eco- stress, bemcomo indivíduos 
muito obesos e mulheres com mamas grandes. 
3.5 CORONARIOGRAFIA (CATE) 
A coronariografia (CATE) é o método padrão-ouro 
para diagnóstico de DAC, pois ele identifica com 
precisão anatômica as obstruções coronarianas 
secundárias à aterosclerose, bem como outras 
alterações congênitas. 
O CATE está indicado 
sempre que as 
informações fornecidas 
superar os benefícios dos 
riscos e custos do exame, 
pois se trata de uma 
intervenção invasiva. 
Desse modo, quando 
paciente necessita de 
revascularização o CATE 
é ótimo para definir a 
anatomia das lesões e 
quando a realização ou 
interpretação dos testes 
não invasivos for 
impossível ou conflitante. 
 
 
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TRATAMENTO 
Não existe ainda um consenso absoluto acerca 
da melhor estratégia terapêutica para isquemia 
silenciosa (pacientes completamente 
assintomáticas, mas que apresentam alterações 
isquêmicas associadas à dor e alterações). 
Desse modo, o controle dos fatores de risco 
identificados é uma boa estratégia terapêutica 
individualizada. Sendo assim, podemos utilizar os 
dados obtidos pelos testes provocativos, idade, 
ocupação e condição clínica geral do paciente. 
As mudanças de estilo de vida cabem de forma 
certeira nesse tipo de paciente a fim de reduzir a 
progressão da aterosclerose. Podemos somar 
ainda a profilaxia ao uso de vacina contra vírus 
influenza que são destinadas para esse grupo. 
Dentre as evidências que temos hoje a busca 
firme pelo abandono do uso de cigarro é um ótimo 
preditor de prognóstico de paciente. 
Todos os coronariopatas devem seguir um plano 
dietético exclusivo a fim de que eles atinjam as 
metas lipídicas que cada grau de risco determina. 
A diretriz brasileira não recomenda o uso de 
ômega-3 para DAC estável, pois não há evidência 
de melhora. 
A prática de atividade física deve ser estimulada 
de acordo com as limitações observadas pelos 
pacientes. Podemos estimar a capacidade 
funcional do paciente através da anamnese ou 
utilizar o teste ergométrico como parâmetro. Não 
podemos esquecer que atividade sexual é 
semelhante a atividade física de subir um lance de 
escadas. 
Em alguns pacientes a prática sexual pode ser não 
recomendada. Pacientes já sedentários torna-se 
difícil a inserção de prática de atividades físicas. 
Para tanto, podemos dispor de mudanças de 
hábitos como trocar o elevador pela escada 
como medidas úteis e eficazes. 
Cabe destacar que todo paciente com DAC deve 
andar com um nitrato sublingual para 
prevenção de dor angina por atividade 
física ou sexual dado 10-15 minutos antes. 
Além disso, devem ser orientados que uma 
dor anginosa que não melhora com o uso do 
nitrato sublingual, estes pacientes devem 
procurar o atendimento médico, pois 
podemos estar diante de um IAM. 
TRATAMENTO - PREVENÇÃO DO IAM E 
REDUÇÃO DE MORTALIDADE 
1. ANTIAGREGANTE 
 AAS: 
Em doses antiplaquetárias (75 mg/dia a 325 mg 
em dias alternados), tem mostrado excelentes 
resultados na doença isquêmica do miocárdio, 
em qualquer uma de suas formas de 
apresentação. 
A posologia descrita para uso é de 100 mg/dia. 
O mecanismo de ação da droga consiste em 
impedir a formação do tromboxano A2 pela 
capacidade de inibir de forma irreversível a COX. 
Por tanto, sua meia-vida é curta, mas seu efeito é 
longo, durando de 5-7 dias. 
Pacientes que serão submetidos a uma 
intervenção cirúrgica devem cessar o uso da 
droga por 5-7 dias antes. 
 CLOPIDOGREL: 
O clopidogrel é a droga de escolha, e deve ser 
utilizado na dose de 75 mg 1x/dia, em todos os 
pacientes que apresentam contraindicação ou 
intolerância ao AAS. 
Seu mecanismo de ação é na inibição específica 
da ativação da glicoproteína IIb/IIIa pelo ADP. 
Pacientes que realizaram angioplastia também 
devem ser tratados com clopidrogel (em 
associação com AAS) por no mínimo 30 dias. 
2. ANTICOAGULANTE ORAL - CUMARINICO 
Anticoagulante oral cumarínico (warfarina) pode 
ser utilizado em associação aos antiagregantes 
citados acima. A indicação específica para 
anticoagulação é em pacientes com FA com risco 
cardioembólico alto e pós-IAM anterior extenso 
ou com presença de trombo intramural. 
3. ESTATINAS 
O efeito mais conhecido das estatinas é a inibição 
da enzima HMG CoA redutase, responsável pela 
síntese de colesterol nos hepatócitos. Portanto, as 
estatinas são potentes inibidores do LDL. 
 
10 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
Recomenda-se que coronariopatas classificados 
como de “alto risco” cardiovascular mantenham 
o LDL obrigatoriamente abaixo de 70 mg/dl (e não 
100 mg/dl). Pacientes de “risco intermediário” 
devem manter o LDL obrigatoriamente abaixo de 
100 mg/dl. 
4. INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE 
ANGIOTENSINA - IECA 
Não são medicamentos antianginosos, mas seus 
efeitos inesperados na redução de eventos 
cardiovasculares em portadores de DAC, 
sobretudo nos diabéticos, transformaram os IECA 
em medicamentos fundamentais no arsenal 
terapêutico dos pacientes portadores de DAC. 
Seu uso pode se estender a pacientes 
assintomáticos com FE reduzida e indivíduos com 
disfunção ventricular após IAM. Seu uso de rotina 
sempre está associado à disfunção ventricular, 
insuficiência cardíaca e diabetes. 
 
TRATAMEMTO - CONTROLE DOS SINTOMAS 
1. BETABLOQUEADOR 
Esses fármacos são considerados primeira escolha 
no tratamento da angina estável por sua 
capacidade de reduzir as chances de IAM e 
mortalidade. Sua ação consiste no bloqueio dos 
receptores adrenérgicos do miocárdio e nó 
sinusal. 
Desse modo, esse grupo consegue produzir um 
ionotropismo (contratilidade) e cronotropismo (FC) 
negativo. Essas drogas têm a capacidade de 
reduzir arritmias ventriculares, internações e 
necessidade de revascularização. Desse modo, 
podem ser indicadas para os pacientes com ou 
sem história de IAM. 
Os betabloqueadores agem reduzindo o 
consumo miocárdico de O2 pela redução na 
frequência cardíaca, redução na pressão arterial 
e redução na contratilidade. 
Essas drogas não possuem propriedades 
vasodilatadoras. 
 
2. ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO 
Essas drogas possuem um efeito vasodilatador 
coronariano e sistêmico (principalmente 
arteriolar) através do bloqueio dos canais de 
cálcio na membrana da célula cardíaca. 
Representam os antianginosos de segunda 
escolha. As di-idropiridinas, como a nifedipina e a 
anlodipina, são mais vasosseletivas, tendo um 
efeito coronariodilatador mais potente. 
Agem, em maior ou menor grau, tanto na redução 
da contratilidade miocárdica e da frequência 
cardíaca, quanto na vasodilatação coronária e 
na redução da pós-carga pelo efeito 
vasodilatador periférico. 
Quando associados a um betabloqueador, 
porém, constituem excelente opção de terapia 
antianginosa. 
O ditiazem e verapamil não podem ser associados 
com BB e seu uso é contraindicado em pacientes 
com ICFEr. 
 
3. NITRATOS 
Os nitratos aumentam a produção endotelial de 
oxido nítrico, um poderoso vasodilatador. Seus 
efeitos benéficos na DAC são: redução da pré-
carga, redução da pós-carga e vasodilatação 
coronariana direta. 
Podem ser de ação rápida ou longa: 
Os nitratos de ação rápida (isossorbida, 
porpatilnitrato) são ministrados por via sublingual e 
começam a agir nos primeiros 5 minutos, 
mantendo seu efeito por 30-45 minutos. Por esse 
motivo, é um excelente antianginoso SOS, sendo a 
droga de escolha para o tratamento abortivo das 
 
11 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
crises anginosas. É ideal que o paciente tome 
enquanto estiver sentado, pois a ortostase 
aumenta o risco de hipotensão e o decúbito 
aumenta o retorno venoso. 
Também podem ser usados de maneira 
profilática, antes de eventos que sabidamente 
provocam angina (relação sexual, estresse 
emocional). 
Por outro lado, os de longa ação (mononitrato e 
dinitrato de isossobidol) NÃO SÃO MAIS 
INDICADOScomo antianginosos de primeira linha 
de tratamento, pois pioram a morbidade da DAC 
crônica. A vasodilatação prolongada induz uma 
resposta adrenérgica e ativação do sistema 
renina- angiotensina-aldosterona e agravamento 
da disfunção endotelial. 
A grande indicação dos nitratos de ação longa na 
DAC estável é como droga de terceira linha em 
pacientes com angina refratária à combinação 
de betabloqueadores e antagonistas dos canais 
de cálcio. 
4. OUTRAS DROGAS 
A TRIMETAZIDINA (Vastarel) é uma droga que não 
exerce efeitos hemodinâmicos e não altera FC ou 
PA. Ela apresenta um mecanismo protetor da 
célula miocárdica sobre a isquemia, por evitar 
aumento da depleção de ATP, aumento do cálcio 
e radicais livres. Pode ser associada a terapia 
antianginosa padrão. 
A IVABRADINA (Procoralau) atua na corrente que 
passa pelo nó sinusal. Desse modo, exerce um 
efeito cronotrópico negativo, mas não interfere na 
contratibilidade do miocárdio. Pode ser utilizada 
associada aos antianginosos para o TTO de 
angina refratária, sobretudo em pacientes com 
disfunção VE e FC basal maior ou igual 70 bpm. 
O ALUPURINOL, droga utilizada no tratamento de 
gota pode ser um hipourecimiante por inibição da 
xantina-oxidase, apresenta em altas doses (600 
mg/dia) efeito antianginoso pouco 
compreendido. Seu uso pode ser indicado para 
pacientes com angina refratária a todas as 
demais medicações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
4. Pontuar as indicações para cirurgia de 
revascularização. 
TODOS os portadores de Doença Arterial 
Coronariana (DAC) estável devem receber 
tratamento clínico otimizado, lançando mão do 
tratamento medicamentoso (no mínimo, 
mudanças no estilo de vida + AAS + estatina, na 
ausência de contraindicações). 
Alguns, no entanto, necessitam também de uma 
abordagem intervencionista, isto é, 
procedimentos de revascularização! O termo 
“revascularização miocárdica” se refere aos 
procedimentos que restabelecem o aporte 
sanguíneo ao miocárdio, que no caso da DAC 
estável, tem a função de eliminar a isquemia 
esforço-induzida. 
As indicações GERAIS de revascularização 
miocárdica na DAC estável são apenas duas: 
1. Angina estável refratária ao tratamento 
clínico otimizado, ou intolerância a 
este. 
2. Situações de ALTO RISCO onde a 
literatura mostrou ganho de sobrevida 
com a revascularização, mesmo na 
ausência de sintomas. 
AVALIANDO A COMPLEXIDADE DAS LESÕES 
CORONARIANAS 
O escore SYNTAX avalia a extensão e a 
complexidade das lesões ateroscleróticas 
coronarianas. 
Em pacientes com indicação de 
revascularização, o SYNTAX pode auxiliar na 
escolha entre a Cirurgia de Revascularização 
Miocárdica (CRVM) e a Intervenção Coronariana 
Percutânea (ICP). 
SYNTAX < 22 (doença pouco extensa e menos 
complexa) tem melhores resultados com a ICP. Por 
outro lado, SYNTAX >33 se beneficiam mais da 
CRVM. 
Embora o controle dos pacientes com doença 
arterial coronária deva ser feito 
permanentemente, muitos pacientes 
experimentam melhora substancial dos sintomas e 
também aumento da sobrevivência após a 
intervenção cirúrgica ou por angioplastia. 
 
INTERVENÇÃO CORONÁRIA PERCUTÂNEA (PCI) OU 
ANGIOPLASTIA 
Esse é um método terapêutico amplamente 
utilizado para revascularizar o miocárdio 
isquêmico em pacientes com estenoses 
coronárias. 
A ICP é realizada através de cateterismo 
coronariano cujo acesso pode ser feito pelas 
artérias femoral ou radial. 
Neste procedimento, um balonete é inflado no 
interior da região estenosada, dilatando, por força 
mecânica, o referido segmento. 
Os stents mais utilizados atualmente são os 
farmacológicos, nos quais são impregnados com 
substancias antiproliferativas e com isso tem uma 
chance reduzida de reestenose. Porém, é preciso 
que esse paciente seja mantido com dupla 
antiagregação plaquetária (AAS+Clopidrogrel) 
por pelo menos 12 meses. 
Embora os pacientes com estenoses no tronco da 
artéria coronária esquerda e/ou lesões em três 
vasos e com algum grau de disfunção ventricular 
tenham melhor benefício com a intervenção 
cirúrgica, o procedimento via cateter é 
amplamente empregado, 
A indicação clínica mais comum para PCI é a 
angina do peito estável, ou não, acompanhada 
de evidências de isquemia miocárdica. 
Esse procedimento não está indicado para 
pacientes com pouco sintomas ou assintomáticos. 
No caso de reestenose, os sintomas anginosos 
reaparecem, em geral, dentro de 6 meses, em 
cerca de 25% dos pacientes. A recorrência dos 
sintomas e a reestenose são mais frequentes em 
pacientes diabéticos, dilatações incompletas das 
artérias, envolvimento da artéria descendente 
anterior e trombose arterial. 
CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO DO MIOCÁRDIO 
O procedimento cirúrgico baseia-se, em linhas 
gerais, na anastomose proximal entre a artéria 
aorta (provedora de sangue) e a distal com a 
artéria coronária (receptora de sangue) por meio 
de um enxerto. 
A veia safena ou a artéria radial 
ou as artérias mamárias são os 
enxertos livres mais usados. 
 
13 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
As indicações consensuais para 
revascularizar o miocárdio são as 
estenoses do tronco da artéria 
coronária esquerda, o 
comprometimento de múltiplas 
artérias e a angina de difícil 
controle, independentemente da 
qualidade da função ventricular; 
O candidato ideal deve ser homem com menos 
de 75 anos, sem outras morbidades, em que o 
tratamento clínico não foi suficiente para remissão 
dos sintomas ou para melhorar a qualidade de 
vida.