Doenças metabolicas

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Doenças metabólicas 
Acidose 
Etiologia 
>> Acidose é uma enfermidade associada à ingestão de dietas com excesso de carboidratos, que são alimentos altamente fermentáveis como: açúcares diversos; alimentos ricos em amido (grãos de cereais, trigo, aveia, milho e sorgo); e ricos em ácido láctico (silagens em geral).
>> A doença ocorre em consequência do acúmulo de ácido láctico no rúmen. 
Como ocorre a acidose ruminal?
>> Após a ingestão em excesso de carboidratos, ocorre uma rápida fermentação, que leva ao aumento dos ácidos graxos voláteis e diminuição do pH do rumem. 
>> Com a queda do pH (em torno de 5) os protozoários e as bactérias Gram-negativas começam a morrer, levando a proliferação de Streptococcus bovis que produzem ácido láctico, abaixando ainda mais o pH ruminal 
>> Com o pH ainda mais baixo, ocorre a proliferação de Lactobacillus que continuam a produção de ácido láctico e diminuindo ainda maus o pH. 
Sinais Clínicos 
ENFERMIDADE AGUDA
>> Animais que estão aprendendo a alimentar-se com rações concentradas, podem apresentar 
- Anorexia, 
- Estase ruminal, 
- Queda na produção leiteira e 
- Fezes pastosas com coloração acinzentada ou amarelada
***Neste momento, se a alimentação é imediatamente retirada e os animais são colocados em pastagens há a recuperação total em 3-4 dias.
>> Animais que já tem o hábito de ingerir alimentos concentrados e que, repentinamente, tem acesso a grandes quantidades do alimento, podem apresentar: 
- Mucosas pálidas
- Hipertermia 
- Respiração acelerada e superficial 
- Conteúdo ruminal pastosa a liquido 
- Desidratação 
- olhar fixo e brilhante, 
- Andar cambaleante
- Decúbito permanente
- Coma e morte que pode ocorrer em 12-48 horas após o início dos sinais clínicos
Enfermidade crônica
>> Timpanismo irregular recidivante, 
>> Fezes de coloração acinzentada ou amarelada e mais moles que o normal
>> Sobrecarga ruminal após a alimentação e não há o ganho de peso esperado. 
>> Quadro de laminite, com crescimento anormal dos cascos e sintomatologia de claudicação.
Patologia
>> NECROPSIA: Conteúdo ruminal liquido e amarelado e sangue escuro; 
>> MACROSCOPICAMENTE: Pequenas manchas azuladas e pouco definidas observadas no saco ventral do rumem, testículo e omaso Essas manchas são devido a uma ruminite química aguda ocasionada pelas altas concentrações de ácido láctico
>> HISTOLOGICAMENTE: aumento das papilas ruminais e vacuolização do citoplasma das células epiteliais, frequentemente formando vesículas; há infiltrado inflamatório de neutrófilos na mucosa e submucosa e áreas focais de erosão e ulceração 
Diagnóstico
>> Dados epidemiológicos, sinais clínicos e alterações macroscópicas; 
>> Medição do pH do conteúdo ruminal (retira o liquido ruminal através de uma sonda) 
>> Observação do liquido rumem no microscópio (Deve apresentar ausência de protozoário) 
>> Observação das lesões histológica do epitélio ruminal 
>> Diagnostico diferencial: Ingestão ruminal simples ou por sobrecarga devido a atonia ruminal // Intoxicação por Baccharis coridifolia
Controle e tratamento 
>> Não iniciar uma alimentação com grãos ou subproduto de graus, em quantidades diárias maiores que 0,3% do peso vivo do animal, ou por um período de 2 – 4 dias. 
Tratamento 
>> Ao primeiro sinal de ocorrência da enfermidade o alimento administrado deve ser suspenso
Casos Graves
>> Realizar a retirada do conteúdo ruminal por sonda, administrando agua e retirando por 15-20 vezes;
>> Depois de esvaziar o rumem faz a administração de liquido ruminal proveniente de animais sadios; 
>> Administra-se solução de bicarbonato de sódio a 5% por via endovenosa 
Casos menos graves
>> Não é necessário esvaziar o rúmen
>> Administrar 500g de hidróxido de magnésio, diluído em agua morna por cada 450kg de peso
>> Administrar penicilina ou tetraciclina para controlar a proliferação da flora acidófila aumentada pelo baixo pH ruminal 
Cetose
>> Causada pela alteração do metabolismo dos carboidratos e ácidos graxos voláteis
>> Conhecida como toxemia da prenhez em ovinos e acetonemia em bovinos
>> Mobilização das reservas corporais acarreta produção de corpos cetônicos são eliminados na urina ou causam aumento na corrente sanguínea
>> Causa cetonemia, cetonúria, hipoglicemia e baixos níveis de glicogênio hepático
>> Animais que estão em equilíbrio nutricional negativo
Como ocorre a cetose metabólica?
>> Normalmente os carboidratos ingeridos são convertidos no rumem em 2 grupos de ácidos (Ácido acético e ácido butírico), o fígado converte esses ácidos em corpos cetônicos, como beta-hidroxibutirato, acetona e acetoacetato.
>> Quando a demanda de glicose é adequada os corpos cetônicos são distribuídos para os tecidos para produção de energia, sendo metabolizados na presença de oxaloacetato. 
>>> Contudo quando há falta de glicose no organismo pela diminuição de aporte carboidratos ocorre que outras vias são acionadas e a concentração de oxalacetato tende a ser baixa, já que está sendo utilizado para a produção de glicose. 
>> Os corpos cetônicos produzidos no fígado se acumulam no sangue desencadeando a doença. 
Sinais Clínicos 
>> Vacas prenhas: 
- Hiperexitabilidade, 
- Agressividade 
- Atitude de alerta
- Tremores musculares 
- Incoordenação com ataxia dos membros posteriores
- quatro dias após o início dos primeiros sintomas os animais ficam de decúbito esternal 
>> Ovelhas
- Sintomas nervosos: cegueira, tremores na cabeça, salivação, contrações, convulsões 
Patologia 
>> Necropsia: Fígado amarelado 
>> Histologia: degeneração gordurosa das hepatócitos
Diagnostico
>> Epidemiologia, sinais clínicos e pela determinação de corpos cetônicos na urina ou no soro.
>> Bovinos devem fazer diagnostico diferencial para Raiva, listeriose, Tristeza parasitaria, Introxicação pode senecio spp. e intoxicação por Claviceps paspali. 
>> Ovinos devem fazer diagnostico diferencia para Raiva, listeriose, lesões do SNC por Coenurus cerebralis e hipocalcemia
Controle 
>> Melhorar o plano nutricional dos animais na metade final da gestação
>> Evitar no terço final da gestação estresse por manejo constante, tosquia, dosificações e transporte, bem como mudanças no tipo de alimentação
>> Vacas e vaquilhonas que estão na primeira fase da doença podem recuperar-se quando são transferidas para pastagens ou suplementadas com feno e melaço.
Tratamento 
>> Terapia de reposição 
 - 500ml de glicose a 50% IV para bovinos – diluídos em ringer lactato e administra 
- propilenoglicol e glicerina – 225g 2x dia (2 dias) + 110g (2 dias) 
>> Terapia hormonal (associada a primeira) 
- Fosfato sódica de dexametasona – 40mg (dose total)
- Insulina – 200 a 300 UI SC (24 a 48 horas) – quebrar a via metabólica de mobilização de gordura 
>> ovinos: enfermidade é altamente fatal e as ovelhas só respondem ao tratamento se for realizado no início dos sinais clínicos;
- tratamento endovenoso com 5-7g de glicose deve ser acompanhado de solução isotônica de bicarbonato de sódio ou solução de Ringer com lactato