ACIDOSE RUMINAL

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Eliel Valentim | PL2 | Clínica de Grandes Animais 
CLÍNICA DO SISTEMA DIGESTÓRIO DE GRANDES ANIMAIS 
 
 
Acidose Ruminal 
É a alteração causada pelas consequências da queda do pH no 
rúmen. 
É classificada em: Acidose Láctica Aguda (ALA) e Acidose 
Latente Crônica (ALC). 
Também pode ser classificada em Acidose Lática Ruminal (ALR) ou Acidose Ruminal 
Por Ácidos Graxos De Cadeia Curta (ARAGCC) → ácido propiônico e/ou ácido acético. 
As acidoses surgem quando existem oferecimento anormal tanto em quantidade como na 
forma, dos carboidratos solúveis, falta de fibra efetiva e principalmente erros no manejo, 
entre eles: ausência ou pequeno tempo de adaptação às novas dietas, atrasos no 
oferecimento de alimento e erros na distribuição de rações. Entre muitas situações 
descritas destaca-se também a introdução de animais não-adaptados entre os já adaptados, 
acessos a depósito de alimentos ou oferecimento súbito de frutas e certos legumes. 
 
 
 
Etiologia: excessiva ingestão de carboidratos de fácil digestão, solúvel ou não estrutural. 
• Grãos: milho, trigo, sorgo, arroz, etc. 
• Frutas: pera, maçã, uva, laranja, etc. 
• Tubérculos: mandioca, batata, beterraba, nabo, etc. 
• Farinhas: fubá, farelo de trigo, etc. 
• Sub-produtos industriais: melaço, polpa de laranja, malte de cervejaria, soro lácteo etc. 
• Ração concentrada 
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Tipos de carboidratos solúveis Maior risco de acidose 
Monossacarídeos (frutas) 
Dissacarídeos (melaço e lactose) 
Polissacarídeos (amido) 
Ração completa Menor risco de acidose 
Alimentos ricos em carboidratos solúveis quando são quebrados, triturados, ou passam por outro processo 
que facilita ainda mais a digestão do carboidrato aceleram a ocorrência da acidose. 
Alimentos oferecidos já degradados fazem com que a fermentação ocorra de forma mais rápida, como 
exemplo, massa de mandioca e farelo de milho possuem rápida fermentação ruminal, já o milho inteiro ou 
reduz significativamente a velocidade de fermentação do alimento. 
 
Animais alimentados com carboidratos de fácil digestibilidade tendem a possuir acidose ruminal, são 
alimentos como farelo de milho e ração peletizada, são alimentos ricos em amido, o contrário ocorre com 
os alimentos que possuem carboidratos de difícil digestibilidade, que são ricos em celulose, são eles o 
capim (Mombaça, Camerom e outros). 
 
Patogênese 
 
 
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Etiopatogenia 
Animal alimentado com 100% de fibra: 
• pH 7,1 – 6,8; 
• Tempo de ruminação: 7 a 8hs/dia 
• Concentração de Lactato -1mMol/L 
• Estratificação - presente 
• + + + protozoários 
• - - - S. bovis e Lactobacilus 
• + + + acetato 
• - - - propionato 
• + + CH4 
• + + + fungos 
• - - - Megasphera elsdenii 
• + + + gordura no leite 
Animal alimentado com 70% de fibra e 30% de concentrado: 
• pH 6,5 – 5,8; 
• Tempo de ruminação: 7 a 8hs/dia 
• Concentração de Lactato -1mMol/L 
• Estratificação - presente 
• + + + protozoários 
• - - S. bovis e Lactobacilus 
• + + acetato 
• - - propionato 
• + + CH4 
• + + + fungos 
• - - - Megasphera elsdenii 
• + + + gordura no leite 
Animal alimentado com 55% de fibra e 45% de concentrado: 
• pH 6,4 – 5,8; 
• Tempo de ruminação: 5 a 6hs/dia 
• Concentração de Lactato -1mMol/L 
• Estratificação - presente 
• - - protozoários 
• + S. bovis e Lactobacilus 
• - acetato 
• + + propionato 
• - - CH4 
• - - fungos 
• + + Megasphera elsdenii 
• - - gordura no leite 
Animal alimentado com 45% de fibra e 55% de concentrado: 
• pH 6,0 – 5,5; 
• Tempo de ruminação: 4 a 5hs/dia 
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• Concentração de Lactato -10mMol/L 
• Estratificação – não definida 
• + + tamanho das papilas 
• - - - protozoários 
• + + + S. bovis e Lactobacilus 
• - - - acetato 
• + + + propionato 
• + + butirato 
• + + lactato 
• - - - CH4 
• - - - fungos 
• + + + Megasphera elsdenii 
• - - - gordura no leite 
Animal com quadro agudo de acidose: 
• pH 5,8 – 4,8; 
• Tempo de ruminação: <3hs/dia 
• Concentração de Lactato -15mMol/L 
• Estratificação – não definida 
• + + + tamanho das papilas 
• + + atonia ruminal 
• + + abscessos hepáticos 
• Ausência de protozoários 
• + + + S. bovis e Lactobacilus 
• + + clostridium (tiaminase) 
• - - - acetato 
• + + + propionato 
• + + + butirato 
• + + + lactato 
• - - - CH4 
• Ausência de fungos 
• - - - Megasphera elsdenii 
• - - - gordura no leite 
• Osmolaridade da dieta → hemoconcentração 
Consequências da acidose ruminal 
• Queda do pH ruminal; 
• Poliencefalomalácia; 
• Laminite; 
• Paraqueratose; 
• Cetose sub-clínica; 
• Úlcera na mucosa do rúmen; 
• Menor % na produção de leite; 
• Acidose metabólica; 
• Timpanismo espumoso; 
• Perda e grãos nas fezes; 
• Aumento da osmolaridade e ruminal; 
• Liquefação do conteúdo ruminal. 
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Acidose Latente Aguda (ALA) 
É mais comum em bovinos de corte que não estão acostumados com ração e acabam consumindo uma 
grande quantidade quando têm acesso a essa ração, uma vez que o consumo de ração é feito sem nenhum 
tipo de adaptação prévia. Devido à grande quantidade de carboidratos fermentescíveis que serão 
transformados em lactato pelos microrganismos do rúmen. O acúmulo de lactato reduz cada vez mais o 
pH ruminal. Se o animal não for tratado, pode chegar ao óbito. A diferença entre a forma crônica desta 
alteração é marcada pela agressividade mais elevada que a forma aguda confere ao animal. 
 
Acidose Lática Crônica (ALC) 
Acidose crônica: quando o pH fica entre 5,5 e 5,0, e retorna ao normal sozinho. Isso acontece durante um 
tempo até a vaca se acostumar com a dieta; quando se acostuma o pH não cai mais após a 
alimentação. Essa acidose acontece frequentemente em vacas leiteiras pós-parto, em que há mudança na 
dieta. Isso ocorre durante um mês, aproximadamente. O problema disso é o pH baixo causa lesões que 
vão interferir principalmente na produção de leite. 
A ALC é menos letal e nem sempre apresenta os sinais clínicos. Também é também é classificada como 
ARAGCC. 
 
 
Acidose Lática Ruminal (ALR) 
É uma doença metabólica de evolução aguda ou crônica, causada pela ingestão exagerada de carboidratos 
solúveis, que fermentados no rúmen produzem grande quantidade de ácido lático, provocando 
inicialmente acidose ruminal, seguida de acidose sistêmica, desidratação, prostração, coma e 
consequentemente morte. 
Ela é gerada por consumo exagerado de carboidratos solúveis, muitas vezes em bovinos não adaptados a 
estas dietas, o pH no interior do rúmen normalmente é inferior a 5,2 nesse tipo de acidose. 
Mecanismo de fermentação dos alimentos no rúmen: 
 
Produto obtido pela formação dos AGV: 
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Fermentação normal (40% concentrado e 60% forragem), produção de ácidos e pH do suco ruminal: 
 
Fermentação em casos de ALR; produção de ácidos e pH do suco ruminal: 
 
Ocorrência: mudanças bruscas na alimentação: mudança no sistema extensivo para intensivo 
(confinamento) sem adequada adaptação; livre acesso a depósitos de ração; preparo para exposição do 
animal, erro no oferecimento de ração (máquinas desreguladas). 
A ALR geralmente ocorre em surtos superagudos, com um quadro clínico bem exacerbado e evidente, 
levando frequentemente animais à morte. Devido ao grande aumentoda osmolaridade ruminal, que se 
torna muito superior à do sangue, fluidos migrarão para o rúmen dando origem à desidratação. 
Embora acredita-se que os surtos de ALR sejam mais comuns em gado de corte, também têm sido 
descritos em gado leiteiro, principalmente por erros grosseiros na distribuição de concentrados. 
Sinais Clínicos: anorexia (provocada pelo aumento súbito da osmolaridade ruminal), atonia ruminal, 
desidratação crescente que pode levar a morte do animal em poucas horas, arritmias, depressão, diarreia 
aguda, pH fecal ácido, alterações respiratórias (excreção de muco), afundamento da fossa paralombar 
direita e aumento da região ruminal. 
Tratamento: Mesmo com o tratamento, a recuperação é bem mais lenta na ALR que na ARAGCC, 
sendo que o apetite só se recupera totalmente no sétimo dia, fazendo com que a fossa paralombar 
esquerda esteja bem afundada, ou menos preenchida. 
 
 
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Acidose Ruminal Por Ácidos Graxos De Cadeia Curta (ARAGCC) 
As ARAGCC ocorre pela baixa no pH do rúmen pela grande quantidade dos AGCC. 
Nesta acidose ocorre produção temporária anormal de AGCC no rúmen, acima de 100 mM/L com o pH 
não sendo inferior a 5,2, com mínima produção de ácido láctico. 
O excesso de carboidratos solúveis, num pH abaixo de 6,0, proporciona um crescimento explosivo na 
população de Streptococcus bovis (Gram +) que se duplica a cada doze minutos, e que desdobra os 
carboidratos solúveis em ácido propiônico, e em menor grau em ácido butírico e ácido láctico. 
As alterações da ARAGCC causam danos inflamatórios às papilas, morte parcial de bactérias ruminais 
gram-negativas, que por terem lipopolissacarídeos (LPS) em sua parede, provocam um aumento destas 
substâncias no rúmen, as quais absorvidas, geram o surgimento de proteínas inflamatórias sanguíneas. 
Sinais Clínicos: O quadro clínico é brando e é também chamada de acidose ruminal subaguda. As 
alterações também são discretas e inespecíficas. Os principais sinais são: perda de apetite, menor 
preenchimento da fossa paralombar esquerda, redução dos movimentos ruminais, redução da força de 
contração do rúmen, redução do tempo de ruminação, depressão, diarreia pastosa, fezes ácidas com 
alimento não digerido, alimentação mais seletiva por fibras longas, 
 
Patologia clínica: é fundamental para confirmar o diagnóstico das acidoses ruminais. Sem dúvida, o pH 
ruminal é considerado crucial. Porém, o suco ruminal obtido por sonda esofágica é grandemente 
contaminado com saliva, o que torna os valores de pH, em média, 0,8 graus mais altos, interferindo em 
algumas outras provas ruminais, o ideal seria a extração do suco ruminal por meio de ruminocentese, do 
flanco medial esquerdo. 
Devido à variação individual do pH ruminal em animais comendo a mesma dieta, no diagnóstico da 
ARAGCC tem sido recomendada, para grandes rebanhos, a ruminocentese em pelo menos doze vacas que 
estejam entre 45 e 150 dias de lactação, e o encontro de duas delas com pH < 5,5 já é indicativa do 
problema. 
Na ALR o pH fecal é de grande valia no diagnóstico, pois entre a 13º a 24º hora do quadro há queda 
significativa do pH com valores entre 4,9 a 5,7 (normal: 6,0 a 7,2). Na ARAGCC o pH fecal diminui 
ligeiramente (cerca de 0,3 a 0,5), principalmente no primeiro dia após a queda de pH ruminal, o que torna 
a prova de difícil constatação na prática clínica. Ainda na ARAGCC, foi descrita a presença macroscópica 
de fibras nas fezes com mais de 1cm de tamanho (normal: 0,5 cm). 
A hemogasometria é de grande valia para identificar o grau de acidose metabólica, quer seja pela 
avaliação do pH, dos teores do excesso de base (EB) e do bicarbonato. 
O pH urinário é um teste rápido, e passível de ser realizado ao pé do animal, para predizer e identificar a 
presença de quadros de acidose metabólica sistêmica gerados no decorrer de ALR, porém não tem caráter 
diagnóstico na ARAGCC. 
Complicações: ruminite, laminites, lesão perianal, broncopneumonia, abscessos hepáticos e 
poiencefalomalácia. 
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A laminite pode ocorrer em todas as formas de acidoses e está ligada ao 
processo de absorção de endotoxinas ruminais (LPS), isso provoca uma 
reação em cascata que leva a lesões degenerativas e vasculares nas lâminas 
do casco, seus sinais clínicos são: dor ao caminhar, claudicação e reação 
inflamatória podal. 
 
As ruminites são causadas pela ação dos ácidos na mucosa do rúmen. 
 
 
A lesão perianal é decorrente das fezes ácidas, são muito recorrentes nos casos crônicos de acidose, uma 
vez que os sinais de acidose crônica são pouco notáveis mas o pH das fezes é baixo suficiente para 
lesionar a região perianal. 
 
A poliencefalomalácia é causada pela destruição da vitamina B1 dentro do rúmen. 
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Patologia: na ALR a ruminite ulcerativa é frequentemente encontrada em animais que sucumbem. Em 
casos de polioencefalomalácia são verificadas alterações cerebrais classicamente descritas, como edema 
cerebral, circunvoluções cerebrais amareladas, amolecidas e afundadas, etc. 
 
Diagnóstico 
Na ALR, além do histórico de erro no manejo nutricional, são de grande importância os sintomas 
digestivos (atonia ruminal, aumento de volume abdominal, diarreia, etc.) e sistêmicos (desidratação, 
diminuição da consciência, assim como o exame do pH ruminal, fecal e urinário). Outras provas ruminais 
também podem servir de subsídio ao diagnóstico. 
Na ARAGCC, como os sintomas são vagos e inespecíficos, deve-se dar muita atenção aos índices da 
frequência de laminite asséptica, do percentual de animais em ruminação e nos teores individuais de 
gordura ou da relação proteína/gordura no leite. No caso de suspeita deve-se realizar a ruminocentese 
para exame do pH, do POR e do TRAM, entre a 6° e 9° horas pós-alimentação. 
Prognóstico: Na ALR o prognóstico em relação à vida deve se basear no pH ruminal, grau de hidratação 
e estado mental. Quanto ao pH ruminal o prognóstico é: bom entre 4,5 e 5,0; reservado entre pH 4,0 a 4,5 
e ruim no pH < 4,0. A diarreia é indicativa de bom prognóstico. 
Tratamento: A ruminotomia, para retirada do conteúdo é indicada, em especial nos casos mais graves 
quando o animal se encontra em decúbito, hipotermia, diminuição da consciência e com grande distensão 
de volume abdominal, contudo o tratamento médico tem uma vantagem sobre o tratamento cirúrgico, pois 
o último também pode aumentar a acidose sistêmica. 
Assim, as metas do tratamento médico na ALR são as seguintes: retirada máxima do conteúdo ruminal 
acidótico e transplante de microbiota ruminal, correções da desidratação e da acidose metabólica. Devido 
à maior presença de fluido ruminal na ALR, sua retirada por sonda esofágica é bem fácil, se comparada às 
condições normais. 
A máxima retirada de conteúdo diminui a quantidade de ácidos no rúmen, mitiga a alta osmolaridade e 
abre espaço para a administração intraruminal de água, que fará parte da correção da desidratação. Essa 
retirada máxima de fluido ruminal evita a necessidade do uso de tampões via oral, como o bicarbonato ou 
hidróxido de magnésio, pois o primeiro, num ambiente ácido desencadeia meteorismo gasoso ruminal, e o 
segundo pode desencadear quadros de alcalose rebote posterior, além de reduzir a microbiota 
transplantada. A hidratação com solução hipertônica é um ponto essencial no tratamento da ALR, em 
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especial naqueles animais com desidratação muito intensa, já com choque hipovolêmico, prestes a 
sucumbir.Quadros de polioencefalomalácia devem ser tratados com 3g/dia de tiamina, por três dias consecutivos, 
por via intramuscular e pela administração de altas doses de vit. B1. 
A laminite asséptica aguda é outra complicação frequente nas acidoses ruminais que pode ser tratado com 
três diferentes AINEs (meloxican 0,5 mg/kg PC; cetoprofeno 3 mg/kg PC e flunixin meglumine mg/kg 
PC, uma vez ao dia, por três dias consecutivos) na laminite asséptica aguda, induzida na ALR, o 
meloxican é muito eficaz na diminuição da sensibilidade podal, melhorando talmbém o escore de 
locomoção. 
O tratamento na ARAGCC, embora possível nos casos mais severos, se seguem as bases da terapia de 
ALR. Geralmente não é feito, uma vez que os quadros são mais brandos, dando-se grande ênfase às 
medidas preventivas. 
Prevenção: a adaptação gradual às dietas ricas em carboidratos solúveis, a limitação de ingestão 
excessiva destes, o manejo alimentar adequado, o estímulo à salivação e a absorção dos AGCC, a adição 
de tampões ruminais e de compostos ou probióticos que impeçam o crescimento bacteriano indesejado, 
manutenção do conforto animal, entre outros. 
Valorização do sistema semi-intensivo com animais adaptados 
Valorizar a ingestão de volumoso (celulose e lignina) 
 
Animais criados livres possuem menor risco de serem acometidos por inúmeras doenças, dentre elas, 
acidose rumina, deslocamento de abomaso, úlceras nos pré-estômagos e outras. 
 
Alta densidade de animais e a alimentação distribuída de forma irregular são fatores predisponentes para 
uma série de doenças digestivas e metabólicas.