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PROCESSOS 
PATOLÓGICOS
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM
 > Explicar a patogenia da embolia, do infarto e do choque.
 > Classificar os tipos de embolia, infarto e choque.
 > Analisar a morfologia tecidual e as considerações clínicas associadas a 
esses eventos.
Introdução
O sistema circulatório, também chamado de sistema cardiovascular, é respon-
sável por bombear o sangue e transportar nutrientes, sais minerais, gases e 
metabólitos através de artérias e veias por todo o corpo. O sangue oxigenado 
é conduzido pelas artérias para os tecidos e órgãos do organismo para que as 
trocas metabólicas possam ocorrer na microcirculação dessas regiões. Após 
a oxigenação e nutrição dos tecidos, o sangue desoxigenado retorna através 
das veias para o coração. Nosso sistema circulatório pode ser dividido entre 
circulação pulmonar e circulação sistêmica. A circulação sistêmica é responsável 
por transportar sangue oxigenado, glicose e hormônios pelas artérias para 
todas as células, tecidos e órgãos. Já a circulação pulmonar, como o próprio 
nome sugere, é direcionada apenas para o pulmão a fim de que o sangue 
desoxigenado sofra hematose (captação de oxigênio e saída de dióxido de 
carbono), ou seja, para que ocorram as trocas gasosas pulmonares. Desse 
modo, o entendimento do sistema circulatório é fundamental para identificar 
a origem e os possíveis alvos dos distúrbios circulatórios. 
Embolia, infarto 
e choque
Melina Hauck
Há diversos fatores de risco — como aterosclerose, hipertensão arterial 
sistêmica, hipercolesterolemia e tabagismo — que podem originar distúrbios 
em alguma parte desse sistema e originar alterações circulatórias importantes 
e graves. Alterações no processo de coagulação sanguínea desencadeadas 
por esses fatores podem levar ao desenvolvimento de trombos e coágulos de 
sangue na parede dos vasos sanguíneos, os quais podem se soltarem e migrar 
para a circulação. Esses coágulos de sangue (trombos) passam a ser chamados 
de êmbolos, os quais também podem ser compostos por tecidos, bolhas de 
ar, líquido amniótico, gordura, bactérias, células tumorais ou substâncias 
estranhas. Portanto, um êmbolo é uma substância sólida, líquida ou gasosa 
que circula pela corrente sanguínea do seu ponto de origem para um local 
distante. Êmbolos que se formam em algum local da circulação venosa acabam 
por chegar ao coração através da circulação sistêmica, e ao entrar na circula-
ção pulmonar podem obstruir um ou mais capilares sanguíneos pulmonares. 
Os êmbolos arteriais, ou seja, formados em artérias, se originam dentro do próprio 
coração ou no trajeto aórtico, e migram para grandes órgãos-alvo através da 
circulação sistêmica. 
Neste capítulo, você vai entender o processo patológico da formação de 
êmbolos, que leva ao desenvolvimento da embolia. Também vai compreender 
como o infarto causa um processo de necrose isquêmica no tecido atingido e 
por quais maneiras um choque pode acontecer. Além disso, você vai aprender 
a classificar os diferentes tipos de embolia, infarto e choque. Por fim, verá 
quais são as principais alterações morfológicas associadas a esses processos 
patológicos e quais são suas repercussões clínicas.
Processos patológicos de embolia, infarto 
e choque
Devido ao seu caráter variável de tamanho e origem, os êmbolos se alojam 
em vasos muito pequenos que não permitem sua passagem, e isso gera uma 
obstrução vascular parcial ou completa. Nesse contexto, êmbolos podem se 
alojar em qualquer parte do leito vascular, dependendo do local de origem 
(BRASILEIRO FILHO, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2021). Como em sua maioria 
os êmbolos são formados a partir de trombos, as ocorrências mais comuns 
envolvem tromboembolia. 
Embolia, infarto e choque2
Os trombos se formam devido a três alterações, que podem ocorrer juntas 
ou isoladamente, na chamada tríade de Virchow: alterações da parede do vaso 
sanguíneo ou do coração (lesão endotelial); alterações reológicas (no sangue) 
ou hemodinâmicas; e alterações na composição do sangue com alteração da 
coagulação (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2021). 
A reologia do sangue refere-se a qualquer alteração na viscosidade do 
plasma sanguíneo e nos eritrócitos, como deformabilidade, formato e visco-
sidade da membrana. Após a formação de um trombo dentro dos vasos ou do 
coração, ocorre a ativação do sistema fibrinolítico e o desencadeamento de 
reações locais. O próprio crescimento do trombo a partir do predomínio do 
processo de coagulação leva ao aumento do trombo e à obstrução vascular. 
Todavia, quando o sistema fibrinolítico se torna muito ativo, o trombo pode 
ser dissolvido parcial ou totalmente (BRASILEIRO FILHO, 2016). Dessa maneira, 
o trombo pode sofrer embolização, desgrudando-se ou fragmentando-se da 
parede do vaso, caindo na corrente sanguínea e tornando-se um êmbolo. 
Os êmbolos que se formam a partir de trombos venosos podem causar 
desde congestão e edema nos leitos vasculares distais a obstrução vascular. 
Esses êmbolos geralmente se originam de trombose venosa profunda, um 
processo de formação de trombos que ocorre nas veias profundas dos mem-
bros inferiores e veias pélvicas (Figura 1). Isso costuma ocorrer em pacientes 
hospitalizados, pós-cirúrgicos ou imobilizados. Por sua vez, êmbolos venosos 
também podem ser carregados para os pulmões (embolização pulmonar), 
levando a tromboembolismo pulmonar. Já os êmbolos arteriais que se formam 
no coração ou aorta devido a patologias ou alterações cardíacas acabam 
migrando para a grande circulação (embolização sistêmica) e podem se 
alojar em órgãos vitais, como cérebro, coração, intestinos, rins, baço e nos 
membros inferiores. Algumas situações predispõem à formação de trombos, 
como a imobilização, obesidade e distúrbios circulatórios do sistema venoso, 
especialmente em pacientes com fatores de risco cardíaco (BRASILEIRO FILHO, 
2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2021).
Embolia, infarto e choque 3
Figura 1. Um êmbolo (material em vermelho) dentro da artéria pulmonar (material branco/bege), 
derivado de um trombo venoso que se formou nas veias profundas dos membros inferiores.
Fonte: Kumar, Abbas e Aster (2021, p. 90).
Um infarto é uma área de necrose tecidual isquêmica causada por obstru-
ção do suprimento vascular para determinado tecido ou órgão. Cabe destacar 
que essa obstrução vascular é causada principalmente por placas de ateros-
clerose, trombos e êmbolos, os quais causam o bloqueio total da irrigação 
sanguínea por tempo prolongado, o que configura uma isquemia persistente. 
No estabelecimento do processo isquêmico, a redução do fluxo 
sanguíneo transforma o metabolismo celular aeróbico em anaeróbico, 
e essa troca de fonte energética reduz a quantidade de energia (ATP) obtida 
para o suprimento celular. Em determinado momento, essa produção de ATP a 
partir do metabolismo anaeróbico torna-se insuficiente para a manutenção de 
funções básicas e as células perdem suas funções ou passam a executar funções 
anômalas. Se o fluxo sanguíneo não for restabelecido e se a energia disponível 
se mantiver cada vez mais baixa até se tornar insuficiente, a estrutura celular 
é perdida e surgem sinais de degeneração (isquemia de pequena intensidade). 
A partir de um limite crítico, chamado de ponto de não retorno, a célula morre, 
ou seja, estabelece-se um infarto tecidual (necrose isquêmica tecidual) causado 
por isquemia persistente e prolongada (BRASILEIRO FILHO, 2016).
Embolia, infarto e choque4
Imediatamente após a obstrução de um vaso e interrupção da irrigação 
sanguínea, o tecido local entra em necrose, ou seja, em processo de morte 
celular patológica. Além de interromper o fluxo sanguíneo, essa obstrução 
isquêmica que ocorre no infarto causa o consumo de todo o conteúdo ener-
gético disponível nas células e tecidos da área afetada, acarretando a necrose 
das células parenquimatosas (funcionais) e das células estromais (de suporte 
e nutricionais) (BRASILEIRO FILHO, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2021). 
Em infartos do cérebro e do coração, ocorre um fenômeno denomi-nado crescimento do infarto. Assim, no tecido nervoso cerebral e 
miocárdico, temos um infarto crescente, que aumenta gradativamente conforme 
as horas de infarto tecidual vão passando. Na região periférica da área de necrose 
isquêmica do infarto, os tecidos continuam recebendo um fluxo sanguíneo mínimo 
e local. Essa área minimamente perfundida apresenta uma importância prática 
clínica extremamente relevante, pois o tratamento médico por reperfusão nas 
primeiras horas de isquemia pode preservar os tecidos e evitar a necrose em 
toda a região afetada (BRASILEIRO FILHO, 2016). 
A reperfusão pode preservar os tecidos que sofreram isquemia e reduzir o 
tamanho da área de infarto, mas também pode acarretar morte celular decorrente 
do próprio processo, na chamada lesão por reperfusão. Existem três mecanismos 
responsáveis por essa lesão (BRASILEIRO FILHO, 2016): 
 � formação de grande quantidade de radicais livres devido ao processo de 
reoxigenação tecidual, que causa oxidação de lipídeos de membranas e inibe 
as bombas responsáveis por manter a homeostase intracelular; 
 � acúmulo de íons de cálcio dentro das células durante o processo isquêmico, 
que podem causar hipercontração de actina e miosina nas células miocárdicas 
afetadas de maneira irreversível, originando o achado morfológico necrose 
em banda de contração; 
 � os radicais livres formados associados ao acúmulo de íons de cálcio podem 
induzir a abertura de poros na membrana mitocondrial dessas células, o que 
promove movimentação livre de prótons e, consequentemente, inibição da 
síntese de energia da célula.
Agora que você já sabe o que é embolia e infarto, é importante saber que 
o choque pode ser a via final clínica desses eventos, entre outros. O choque é 
caracterizado pela redução do débito cardíaco (litros de sangue bombeados 
pelo coração para o corpo a cada minuto) e/ou do volume de sangue circulante 
(hipovolemia), o que irá gerar uma hipoperfusão sistêmica e hipóxia de tecidos 
e órgãos. A hipoperfusão tecidual, consequentemente, causa uma redução na 
Embolia, infarto e choque 5
disponibilidade de oxigênio e nutrientes aos tecidos, o que gera acúmulo de 
catabólitos não removidos, e o metabolismo das células passa de aeróbico 
(fonte primária oxigênio) para anaeróbico (fonte primária glicose). Por fim, 
independentemente da origem do choque, ocorre queda de pressão vascular 
sistêmica na microcirculação, o que resulta numa hipoperfusão corporal 
generalizada (BRASILEIRO FILHO, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2021). 
Quando tratado precocemente, o choque é uma condição reversível, mas 
seu estabelecimento pode gerar lesão tecidual irreversível e ser fatal para o 
órgão afetado, levando ao óbito do paciente (BRASILEIRO FILHO, 2016; KUMAR; 
ABBAS; ASTER, 2021). As diversas alterações metabólicas causadas pelos 
tipos de choque resultam na síndrome da resposta inflamatória sistêmica 
(SIRS) — termo que descreve a reação inflamatória sistêmica originada pelo 
próprio organismo frente a qualquer agressão infecciosa ou não (SALLES 
et al., 1999). Devido à lesão endotelial persistente originada pela SIRS, ocorre 
disfunção plaquetária e ativação do sistema de coagulação, o que, por con-
sumo excessivo desses fatores coagulantes, leva o paciente a um estado 
de hipocoagubilidade. A deficiência de coagulação é extremamente grave, 
pois, associada ao estado prévio de hipoperfusão, leva os órgãos a sofrerem 
sangramentos diversos, e o paciente entra na síndrome de falência múltipla 
de órgãos (BRASILEIRO FILHO, 2016). 
Tipos de embolia, infarto e choque
Conhecimentos sobre o que é embolia, infarto e choque também são impor-
tantes para estudar os mais diversos tipos de cada um desses processos 
patológicos. A embolia, para começar, pode ser direta ou cruzada. Normal-
mente, a embolia direta é a mais frequente, em que os êmbolos migram na 
corrente sanguínea de acordo com seu fluxo. Por isso, os êmbolos arteriais 
ou cardíacos podem chegar a qualquer tecido e/ou órgão, na chamada em-
bolização sistêmica (UNICAMP, [2007?]; UFMG, 2000). Consequentemente, esse 
tipo de embolização pode gerar uma necrose tecidual sistêmica, ou seja, 
um infarto nos tecidos que ficaram com seu fluxo sanguíneo gravemente 
reduzido ou interrompido (BRASILEIRO FILHO, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 
2021). Já os êmbolos venosos seguem para os pulmões e dão origem à embolia 
pulmonar ou tromboembolia pulmonar. Vale ressaltar que essa embolização 
pulmonar é mais grave e pode levar o paciente ao óbito muito rapidamente 
por hipóxia sistêmica (BRASILEIRO FILHO, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2021). 
Embolia, infarto e choque6
Por sua vez, a embolia cruzada por ocorrer quando um êmbolo parte de 
um tipo de circulação para outro (arterial para venoso ou vice-versa) devido a 
fístulas arteriovenosas ou doenças cardíacas congênitas, como a comunicação 
interatrial ou comunicação interventricular (UFMG, 2000). 
Na condição de qualquer elemento estranho que circule na corrente san-
guínea, os êmbolos também podem ser classificados quanto aos seus diversos 
tipos. Veja no Quadro 1 os tipos de êmbolos e as suas principais características. 
Quadro 1. Tipos de êmbolos, classificação e ocorrências
Êmbolos Tipos Classificação Quando ocorre?
Sólido Trombos, massas 
bacterianas ou 
neoplásicas, 
fragmentos de 
ateromas
Tromboembolismo 
pulmonar, 
embolização 
sistêmica
Trombose venosa 
profunda, ruptura de 
placa aterosclerótica, 
cardiopatias 
adquiridas e 
congênitas
Líquido Líquido 
amniótico, 
lipídios e 
gorduras (menos 
frequentes)
Embolia amniótica, 
embolia lipídica e 
embolia gordurosa
Parto, esmagamento 
ósseo e/ou de tecido 
adiposo, queimaduras 
extensas, injeção de 
substâncias oleosas 
por via endovenosa
Gasoso Gases (mais 
raros)
Embolia aérea Perfuração torácica 
(pneumotórax) e 
descompressões 
súbitas de aviadores, 
mergulhadores e 
astronautas 
A doença da descompressão envolve um tipo de embolia gasosa 
gerada por alterações súbitas na pressão atmosférica. Quando se 
respira a alta pressão, como em mergulhos de certa profundidade, maiores 
quantidades de gás, principalmente nitrogênio, são dissolvidas no sangue e 
nos tecidos. Caso ocorra uma despressurização abrupta, como ao subir à tona 
sem um processo gradual de transição, todo esse gás se tornará insolúvel 
rapidamente e ocorrerá formação de bolhas, que gerarão êmbolos gasosos. 
Como vimos, esses êmbolos causam então isquemia tecidual, ao obstruírem a 
passagem de sangue.
Embolia, infarto e choque 7
Os infartos, que são áreas de necrose isquêmica tecidual geradas após a 
interrupção do fluxo sanguíneo, podem ser classificados em infartos verme-
lhos e infartos brancos. O infarto vermelho (ou hemorrágico) pode ter origem 
arterial ou venosa, e recebe esse nome pois a região atingida fica com a 
coloração avermelhada, por causa de uma intensa hemorragia que se forma 
na área necrótica. É um infarto frequente em órgãos frouxos, como o pulmão, 
e em órgãos com dupla irrigação ou muita circulação colateral (BRASILEIRO 
FILHO, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2021). 
Os infartos vermelhos por obstrução arterial são frequentes em áreas 
de dupla irrigação, pois a obstrução do fluxo sanguíneo atinge determinada 
artéria, gerando isquemia e necrose tecidual, ao passo que o fluxo sanguíneo 
segue normal pela outra artéria da circulação. Dessa maneira, temos um ex-
travasamento de sangue sobre os tecidos de necrose, justificando o aspecto 
hemorrágico e vermelho do infarto. Já os infartos vermelhos por obstrução 
venosa podem ter diversas causas, como trombose das veias mesentéricas 
ou dos seios venosos da dura-máter e compressão ou torção de pedículos 
vasculares. Qualquer que seja a causa, há interrupção completa do fluxo 
sanguíneo e bloqueio da drenagem sanguínea dos tecidos. Portanto, além 
da necrose isquêmica, também ocorre o encharcamento sanguíneo sobre a 
área necrosada. 
Por sua vez, os infartos brancos (ou anêmicos) ocorrem somente por obs-
trução arterial de órgãos sólidos com circulaçãoterminal ou pouca circulação 
colateral, como coração, rins e baço (BRASILEIRO FILHO, 2016). 
Como estudamos anteriormente, um choque decorre de uma situação de 
hipoperfusão de tecidos e órgãos, quer por redução do débito cardíaco ou 
do volume de sangue. Os choques podem ser classificados em três grupos 
principais: choque cardiogênico, choque hipovolêmico e choque séptico, de 
acordo com sua causa. Todavia, pode-se citar ainda o choque anafilático e o 
choque neurogênico. Todos esses tipos de choque são definidos e examinados 
a seguir (BRASILEIRO FILHO, 2016; KUMAR; ABBAS; ASTER, 2021).
 � Choque cardiogênico: tem como causa uma falha no coração, que, por 
sua vez, pode decorrer de um infarto agudo do miocárdio, de arritmias 
ventriculares, tamponamento cardíaco (compressão extrínseca do co-
ração por sangue) ou por tromboembolia pulmonar. O coração torna-se 
incapaz de bombear adequadamente o sangue para todos os tecidos 
e o débito cardíaco torna-se bastante reduzido. Quando um infarto 
cardíaco é sua causa, esse choque pode gerar SIRS, e microscopicamente 
haverá edema intersticial e coagulação intravascular. 
Embolia, infarto e choque8
 � Choque hipovolêmico: ocorre devido à perda súbita e aguda de grande 
quantidade do volume de sangue ou volume plasmático. Pode ter como 
causa sangramentos intensos (hemorragia) decorrentes de trauma-
tismos, cirurgias ou ruptura de grandes vasos, e perda de plasma por 
grandes queimaduras ou desidratação por diarreia ou calor excessivo. 
 � Choque séptico: provocado geralmente por infecções bacterianas. Por 
haver inflamação, há liberação de mediadores inflamatórios e pode 
ocorrer desenvolvimento de SIRS. Produz uma vasodilatação arterial 
generalizada e, consequentemente, acúmulo de sangue venoso. 
 � Choque anafilático: é um choque em que também ocorre vasodilatação 
arterial sistêmica associada a aumento da permeabilidade vascular. 
Neste caso, porém, o choque é desencadeado por reação de hiper-
sensibilidade (alergia) mediada pela imunoglobulina E (IgE). Portanto, 
é uma reação antígeno–anticorpo que provoca liberação de diversas 
substâncias. A gravidade do quadro se dá pela dilatação de grande 
número de vasos, o que resulta em redução da pressão arterial sistê-
mica e do retorno venoso ao coração.
 � Choque neurogênico: é o último choque que leva à vasodilatação sistê-
mica, neste caso devido a redução do tônus vascular de artérias e veias, 
queda da resistência vascular periférica e redução do retorno venoso 
ao coração. Ocorre uma desregulação neurogênica por afecção aguda 
do sistema nervoso central, como numa lesão da medula espinhal, ou 
associado a anestesia. É pouco frequente. 
Alterações morfológicas e clínicas causadas 
por embolia, infarto e choque
Como você estudou na primeira parte deste capítulo, os êmbolos são formados 
a partir de trombos arteriais ou venosos. A fragmentação e migração desses 
trombos através do sangue se dá como êmbolos. Macro e microscopicamente, 
pode-se observar nesses trombos e êmbolos camadas de plaquetas e fibrinas 
(venosas) associadas com camadas de hemácias escuras (arteriais). Essas 
alterações são chamadas de linhas de Zahn e são importantes para a patologia, 
pois sua formação depende de sangue fluido (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2021). 
Além disso, os trombos/êmbolos venosos geralmente têm aspecto verme-
lho, úmido e gelatinoso, enquanto os trombos/êmbolos arteriais/cardíacos 
geralmente são brancos (UNICAMP, [2007?]). 
Embolia, infarto e choque 9
A Figura 2 ilustra um trombo formado em veias profundas dos membros 
inferiores.
Figura 2. Um trombo (material delimitado na parte inferior) dentro de uma veia profunda 
(ilíaca). Trata-se de um exemplo de trombo formado em pacientes hospitalizados e pós-
-cirúrgicos que permanecem em repouso excessivo. A posterior mobilização dos membros 
inferiores desses indivíduos pode dar origem a um êmbolo que cai na corrente sanguínea.
Fonte: UNICAMP ([2007?], documento on-line).
Como já vimos também, a morfologia de um infarto depende do seu tipo 
— vermelho ou branco. Os infartos vermelhos (Figura 3a) se apresentam 
com uma cor característica devido à conversão do ferro heme extravasado 
pelas hemácias em hemossiderina intracelular (hemácias são células que 
transportam a hemoglobina e o ferro heme para carreamento dos íons de 
oxigênio). Já os infartos brancos (Figura 3b) se apresentam geralmente de forma 
cuneiforme — no ápice pode-se observar o vaso sanguíneo obstruído e na 
base o tecido afetado. A periferia desse tipo de infarto pode exibir margens 
irregulares e hemorrágicas (em quadro agudo), devido à penumbra isquêmica. 
Um tecido que sofreu infarto há algum tempo (crônico) apresenta margens 
bem definidas por uma pequena área hiperêmica (avermelhada), denominada 
halo hiperêmico, e progressivamente mais pálido (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2021). 
Embolia, infarto e choque10
Figura 3. Diferentes tipos de infarto: (a) infarto vermelho pulmonar (área inferior mais escura), 
com seu característico aspecto cuneiforme (vaso sanguíneo no ápice e a área infartada logo 
abaixo); (b) infarto branco renal (área central mais esbranquiçada), com delimitação por 
bordas avermelhadas em torno da área branca.
Fonte: Kumar, Abbas e Aster (2021, p. 93).
A B
Por sua vez, as alterações morfológicas oriundas de choque podem ser 
diversas, e são decorrentes basicamente da hipoxemia devido a hipoperfusão 
e trombose. Qualquer órgão pode ser afetado, mas há alterações típicas que 
ocorrem nos rins e no pulmão. Pode-se visualizar trombos de fibrina nos rins 
(Figura 4a), enquanto o pulmão entra em estado de dano alveolar difuso, cau-
sando o chamado pulmão do choque (Figura 4b) (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2021). 
Figura 4. Alterações morfológicas oriundas de choque: (a) as setas indicam trombos de 
fibrina numa lâmina microscópica de glomérulo renal (b) imagem de pulmão de choque 
inundado por sangue.
Fonte: UNICAMP ([2007?], documento on-line).
A B
Embolia, infarto e choque 11
Sinais e sintomas da embolia, infarto e choque
As alterações clínicas que o paciente com um êmbolo irá sofrer dependem do 
local de formação do trombo. Portanto, como vimos anteriormente, os trombos 
venosos que originam êmbolos são extremamente graves, pois podem causar 
embolização pulmonar (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2021), obstruindo grandes vasos 
locais, como o tronco da artéria pulmonar. A tromboembolia pulmonar causa au-
mento da pressão arterial pulmonar, o que consequentemente sobrecarrega as 
câmaras direitas do coração (ventrículo e átrio direito). Essa situação dá origem 
à uma insuficiência cardíaca direita, chamada clinicamente de cor pulmonale, 
a qual também reduz o retorno venoso sistêmico ao sistema cardiovascular. 
Tais alterações culminam com o desenvolvimento de choque, neste caso car-
diogênico, pois não haverá sangue suficiente para ser oxigenado e bombeado 
pelo coração para suprir a demanda corporal. Os sinais clínicos do paciente 
que sofre tromboembolia pulmonar são falta de ar súbita (dispneia), tosse, dor 
torácica e grave queda da pressão arterial (hipotensão) (BRASILEIRO FILHO, 2016). 
O infarto tecidual pode ocorrer em qualquer tecido que venha a sofrer uma 
interrupção total do seu fluxo sanguíneo e aporte de nutrientes. O paciente 
pode apresentar sintomas gerais como febre e alterações no exame de sangue, 
como aumento das células brancas (leucocitose) e aumento de enzimas que 
são liberadas pelas células que foram destruídas (necrose) no infarto. Também 
pode haver manifestação de sintomas locais, como dor e outros associados 
diretamente ao tecido/órgão que foi atingido. 
O paciente que sofre um infarto agudo do miocárdio, por exemplo, apre-
senta dor precordial (dor em opressão no peito), enquanto o paciente que 
sofre um infarto intestinal apresenta dor abdominal aguda (BRASILEIRO FILHO, 
2016). Ademais, os pacientes podem desenvolver patologias secundárias ao 
infarto do órgão, como insuficiência cardíaca, arritmias cardíacas, paralisia 
cerebral, entre outros(BRASILEIRO FILHO, 2016).
Da mesma maneira que o infarto, os sinais e sintomas clínicos do choque 
podem variar inicialmente, de acordo com o tipo de choque do paciente. Como 
já examinamos, a patogênese do choque pode ocorrer de duas maneiras, 
mas em relação aos sintomas o choque pode se apresentar de forma hiper-
dinâmica ou hipodinâmica. Quando não há alterações na grande circulação 
como causa do choque, como no choque séptico, o paciente exibe aumento 
do número de batimentos cardíacos (taquicardia) e retenção de líquidos pelo 
sistema renal, a fim de manter o fluxo sanguíneo normal para o organismo, 
especialmente os órgãos vitais, pois o choque séptico causa uma dilatação 
dos vasos sanguíneos em todo o corpo. Desse modo, o paciente acaba ficando 
Embolia, infarto e choque12
com a pele quente e avermelhada (BRASILEIRO FILHO, 2016; KUMAR; ABBAS; 
ASTER, 2021). Essa é a chamada forma hiperdinâmica. 
Caso essa situação não seja corrigida, o paciente passa para a forma hipodi-
nâmica. Essa fase também pode ocorrer desde o início do estabelecimento do 
choque, a depender da sua causa. O paciente exibe hipotensão, taquicardia e 
aumento do número de respirações por minuto (taquipneia), e sua pele fica fria, 
pegajosa e cianótica (pálida). Durante a forma hipodinâmica, temos uma fase 
reversível do choque, pois o paciente exibe como sintoma a redução da pressão 
arterial sistêmica e do débito cardíaco. A evolução do choque leva o paciente 
para uma fase irreversível, devido à paralisação da camada muscular dos vasos 
sanguíneos arteriais pelo estabelecimento de uma acidose pela queda do pH 
sanguíneo. Nesse contexto, há uma alteração do metabolismo aeróbico para 
anaeróbico, e é justamente essa troca de fonte energética que leva à acidose 
lática sanguínea pelo aumento da formação de lactato (BRASILEIRO FILHO, 2016; 
KUMAR; ABBAS; ASTER, 2021). Essa fase da forma hipodinâmica é o momento 
de estabelecimento da SIRS e da falência de múltiplos órgãos. 
Você trabalha numa clínica e recebe um paciente para atendimento. 
Imediatamente, percebe que ele se encontra abatido, pálido, ofegante 
e relata estar cansado, sentindo uma dor estranha no peito. Você busca o histórico 
médico do paciente no prontuário e reconhece que ele é cardiopata, tem hiper-
tensão arterial, é tabagista, obeso e não faz exercícios físicos regularmente. Os 
sinais e sintomas do paciente, somados ao seu prontuário, mostram que você está 
diante de uma situação crítica, possivelmente um infarto agudo do miocárdio (IAM).
Sem perder tempo, você aciona o Samu e o paciente é encaminhado à emer-
gência do hospital mais próximo. Você decide acompanhar o paciente até o 
pronto socorro, pois ele encontrava-se sozinho em sua clínica. Após estabilização 
do seu quadro clínico, você é chamado pelo médico plantonista, que confirma 
o IAM. O médico relata que, devido aos fatores de risco do paciente, seus va-
sos sanguíneos já estavam bastante comprometidos devido à aterosclerose, 
e possivelmente devido à formação de trombos nesses vasos um êmbolo arterial 
obstruiu uma das artérias coronárias do paciente, desencadeando uma isquemia 
persistente e prolongada, e consequentemente um infarto.
Apesar da seriedade do quadro, o médico plantonista elogia seu reconhe-
cimento do quadro, e relata que, embora o paciente tenha sofrido o infarto, 
as próximas horas após o tratamento médico serão importantes, pois definirão 
a gravidade do infarto. Além disso, o médico relata que, caso o paciente tivesse 
saído da clínica sem receber qualquer tipo de atendimento, possivelmente teria 
seu quadro clínico agravado e poderia ter entrado em choque cardiogênico. 
Embora triste pela situação que seu paciente enfrenta, você fica contente por 
ter agido rapidamente e reduzido seu risco de mortalidade. 
Embolia, infarto e choque 13
Para finalizar este capítulo, vamos relembrar alguns pontos importantes. 
As consequências de uma embolia dependem basicamente do tipo de trombo 
que a originou, da sua localização, mas também do tipo de tecido que sofrerá 
com a hipóxia celular. Geralmente, os tecidos embolizados sofrem isquemia 
transitória, originando alterações microscópicas denominadas degenerações, 
ou sofrem uma isquemia persistente e prolongada, dando origem a um infarto 
tecidual. 
Por sua vez, a gravidade de um infarto tecidual dependerá da extensão 
da área isquêmica e de qual órgão foi afetado. Especificamente o cérebro e 
o coração têm a capacidade de apresentar uma área minimamente perfun-
dida a fim de manter a viabilidade do órgão. Por isso, os infartos podem ser 
insignificantes ou gravíssimos. Seja como for, no mais das vezes o indivíduo 
acometido terá dores, febre, alterações no hemograma sanguíneo e liberação 
de enzimas que caracterizam o processo de necrose tecidual do infarto.
Ademais, ambos processos patológicos — embolia e enfarto — podem 
culminar no desenvolvimento de choque, o que pode levar a uma lesão te-
cidual hipóxica e ao óbito se não corrigido rapidamente. O conhecimento 
patológico desses distúrbios circulatórios é essencial para o profissional 
da saúde atuar na prevenção de doenças cardiovasculares, compreender o 
desenvolvimento de patologias específicas e desenvolver um olhar clínico 
aos sinais e sintomas exibidos. 
Referências 
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Embolia, infarto e choque14
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Leituras recomendadas
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MERKLE, C. J. Manual de fisiopatologia. São Paulo: Roca, 2007.
MITCHELL, R. N. et al. Robbins & Cotran: fundamentos de patologia. 8. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2012.
MONTENEGRO, M. R.; FRANCO, M. Patologia: processos gerais. 5. ed. São Paulo: Atheneu, 
2010.
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