Perda de Sangue: "Bota pressão nisso!"

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Matheus dos Santos Correia 
UniFG – Medicina (Perda de Sangue) 
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SITUAÇÃO PROBLEMA 02 – BOTA PRESSÃO NISSO! 
1) Diferenciar trombose e embolia; 
A formação de um trombo vai envolver basicamente 3 alterações principais, conhecidas 
como a tríade de Virchow: lesão endotelial, alteração do fluxo sanguíneo e estado de 
hipercoagubiliadde. 
A lesão endotelial vai ser a responsável por 
promover a exposição da matriz de colágeno no 
subendotelial, que irá determinar a aderência de 
plaquetas sobre este e consequentemente ativação 
dos mecanismos de coagulação. Vai ocorrer liberação 
de tromboxano A2 pelas plaquetas, que implica na 
adesão de mais plaquetas. Também ocorre a liberação 
de fatores teciduais que levam a formação da fibrina, 
conferindo consistência ao trombo. 
Além disso, as disfunções endoteliais com expressão de fatores pró e anticoagulantes 
causam trombose, e essas disfunções podem ser consequência de várias complicações, como: 
hipertensão, lesões por radiação, fluxo sanguíneo turbulento, endotoxinas bacterianas e 
anormalidades metabólicas. 
A alteração do fluxo sanguíneo leva à formação de trombos devido a lesão endotelial 
que é provocada. Isso porque, o fluxo sanguíneo normal é laminar, ou seja, as plaquetas fluem 
na porção central do lúmen, separada do endotélio por uma camada de plasma. Com isso, 
quando temos uma estase ou turbulência sanguínea, vamos ter a ativação endotelial, com o 
aumento da atividade pró-coagulante e um rompimento desse fluxo laminar, fazendo com que 
as plaquetas entrem em contato com o endotélio, estimulando a cascata de coagulação. 
Já o estado de hipercoagubilidade é definido como qualquer alteração nas vias de 
coagulação que predispõe a trombose, podendo ter origem de desordens primarias 
(genéticas) ou secundárias (adquiridas). As causas primarias são relacionadas com defeitos em 
diversos fatores envolvidos no processo de coagulação, como a mutação do gene do fator V, 
deficiência de antitrombina III, de proteína C. Já as causas secundarias, estão relacionadas 
com repouso no leito e imobilização prolongada, IAM, fibrilação arterial, lesão tecidual 
(cirurgia, fratura, queimadura), tumores, uso de contraceptivos orais ou gestação (estado 
hiperestrogenico). 
Os trombos podem se desenvolver em qualquer parte do sistema cardiovascular, e seu 
tamanho e forma dependem do local de origem e causa da formação. Os trombos arteriais 
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ou cardíacos normalmente se formam em locais de turbulência (regiões de bifurcação arterial) 
ou de lesão endotelial (placas de ateroma, HAS). Enquanto os trombos venosos normalmente 
ocorrem em locais de estase. 
Ambos os trombos se propagam em direção ao coração, ou seja, o trombo arterial cresce 
em direção retrógrada e os trombos venosos na direção do fluxo sanguíneo. Os trombos nas 
câmeras cardíacas são chamados de trombos murais, que são causadas por anormalidade de 
contração do miocárdio. As placas de ateroma e aneurismas comumente provocam trombos 
aórticos. Os trombos arteriais normalmente são oclusivos e a causa mais comum é a ruptura de 
placas de ateroma. Os trombos arteriais estão mais relacionados com estados inflamação, 
basta ver o aumento do risco de pacientes com IVAS apresentar uma síndrome coronariana 
aguda ou um acidente vascular cerebral. Tal efeito faz com que a as plaquetas realizem uma 
interação com os monócitos, aumentado a expressão de proteínas que irão atuar nos efeitos 
do fator tecidual, iniciando a formação de agregados plaquetários. 
A trombose venosa é quase invariavelmente oclusiva e seus coágulos são conhecidos 
como trombos vermelhos ou de estase. As veias dos membros inferiores são as mais afetadas. 
A trombose venosa também pode acusar infarto, porém é mais comum apenas congestão. 
Por isso, os infartos por trombose venosa são mais prováveis em órgãos com uma única veia 
aferente, como os testículos e ovários. Por outro lado, a trombose venosa profunda é a principal 
causa de tromboembolismo pulmonar. 
 Após a formação, o trombo, quando não fatal, pode ter os seguintes destinos: 
1. Propagação: acumulam plaquetas e fibrinas, crescendo e promovendo a 
obstrução dos vasos. 
2. Embolização: se desprendem e deslocam para outros locais da vasculatura. 
3. Dissolução: resultado da fibrinólise. 
EMBOLIA 
Um embolo por sua vez, é uma massa 
intravascular solta, que pode ser sólida, liquida ou 
gasosa, a qual é transportada pelo sangue para 
um local distante do seu ponto de origem. 
A maioria dos êmbolos, tem sua origem em 
um trombo, daí que surge a expressão 
tromboembolismo. Mas também podem existir 
êmbolos de gordura, bolhas de nitrogênio, 
fragmentos de medula óssea e até mesmo corpo 
estranho. 
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A principal consequência da embolia é o infarto do tecido distal, visto que os êmbolos 
normalmente provocam oclusão dos vasos onde se alojam. De modo geral, os embolos se 
originam ou na circulação pulmonar ou na circulação sistêmica. 
 
• TROMBOEMBOLISMO PULMONAR – TEP 
A TEP é normalmente causada por trombose venosa profunda das pernas. E esses trombos 
são transportados pala o lado direito do coração, antes de se alojar nas artérias pulmonares. 
A depender do tamanho, o embolo pode ocluir a artéria pulmonar principal, impactar-se 
na bifurcação da artéria ou se distribuir pelas arteríolas menores. 
Esses trombos podem provocar morte súbita, insuficiência cardíaca direita ou colapso 
cardiovascular quando ocorrem obstrução superior a 60% da circulação pulmonar. 
• TROMBOEMBOLISMO SISTÊMICO 
A maioria dos êmbolos na circulação arterial surgem de trombos murais, sendo a maioria 
deles associados a infartos de parede ventricular. Porem há ainda êmbolos originados de 
aneurismas aórticos, trombos das placas de ateroma. 
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2) Compreender como os fatores de risco levam a aterosclerose, relacionando com a 
fisiopatologia e suas possíveis complicações (Hipertensão, hipecoresterolemia e DM); 
A aterosclerose está intimamente relacionada com a hipertensão arterial sistêmica, sendo 
que está se configura como um dos principais fatores de risco. Ela se caracteriza por ser uma 
patologia vascular que envolve eventos cardiovasculares, conferindo morbimortalidade a 
uma grande parcela da população. A prevalência da aterosclerose está relacionada com a 
sociedade moderna, estando intimamente relacionada com a industrialização. Nesse sentido, 
ela apresenta três fatores principais: (1) tabagismo, (2) sedentarismo e (3) ingestão de dietas 
hipercolesterolêmicas e hipercalóricas. Apesar das evidências epidemiológicas sobre a 
aterosclerose serem desfavoráveis, a sua progressão pode ser atenuada ou até mesmo 
revertida com a mudança do estilo de vida e com o uso adequado de intervenções 
terapêuticas. 
Um fator importante para o desenvolvido de aterosclerose é o aumento do colesterol total, 
sobretudo do LDL. Pacientes hipertensos promovem o aumento da pressão do fluxo sanguíneo 
dentro do vaso o qual é responsável por causar lesão endotelial, bem como faz com que o LDL 
entre em contato direto com a camada íntima. O LDL, diferentemente, do HDL apresenta maior 
afinidade com tal camada o que permite o seu acúmulo e, por conseguinte, sua fagocitação 
e oxidação, originando as células espumosas percussoras da placa de aterosclerose. 
Pacientes diabéticos apresentam um risco maior em desenvolver aterosclerose. Os 
principais distúrbios associados ao cenário de hiperglicemia são: disfunção vasomotora 
endotelial, efeito vascular dos produtos glicados, efeitos adversos dos ácidos graxos circulantes 
e aumento da inflamação sistêmica. Além disso, o diabético também apresenta cenário de 
hipoglicemia o qual desencadeia um desequilíbrio autonômico, aumento da atividade 
simpática,levando o endotélio a exposição excessiva de insulina. A disfunção vasomotora 
endotelial favorece a depleção de óxido nítrico e aumento da endotelina e angiotensina 2 
formando um fluxo anormal da corrente sanguínea. As anomalias do metabolismo lipídico do 
diabético resultam no aumento dos triglicerídeos, baixa na concentração do HDL e aumento 
do LDL. Alterações nas vias de coagulação e fibrinólise são observadas nos pacientes 
diabéticos, sendo que eles apresentam um aumento dos efeitos pró-trombose, devido 
aumento do fator tecidual, fator VII e redução da antitrobina III e proteína C. Além disso, não 
podemos esquecer que o diabético apresenta um estado de inflamação sistêmica crônica o 
que ocasiona um estresse oxidativo o qual contribui para formação de placa de aterosclerose. 
O tabagismo acelera e agrava a aterosclerose e aumenta o risco de doenças arteriais 
coronárias. A nicotina estimula a liberação de catecolaminas, estimula as lesões no endotélio 
arterial e promove a aterogênese. Radicais livres e compostos aromáticos diminuem a síntese 
de óxido nítrico no endotélio, prejudicando o relaxamento dependente do endotélio nas 
artérias, sinal precoce da disfunção endotelial. Os tabagistas apresentam alteração tanto no 
balanço vascular biológico, propiciando a trombogênese, por meio de efeitos nas plaquetas 
e fatores de coagulação, como no balanço do tônus vascular, favorecendo a vasoconstrição. 
A nicotina favorece o crescimento celular. A produção endotelial de óxido nítrico, 
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prostaciclinas e fator de crescimento do endotélio vascular pode ter participação nesses 
efeitos. O aumento da oxidação das lipoproteínas de baixa densidade em fumantes tem efeito 
sinérgico na adesão e na migração de monócitos. O tabagismo também potencializa a 
trombose na disfunção endotelial, por meio do aumento da concentração plasmática de 
fibrinogênio e de alterações na atividade plaquetária. Todos esses efeitos pró-aterogênicos do 
tabagismo nas lesões endoteliais também são observados, embora em menor extensão, em 
tabagistas passivos. 
De forma genérica a aterosclerose é uma doença de parede arterial que acomete, 
principalmente, artérias de grande e médio calibre. Esse processo fisiopatológico acontece 
na camada íntima dessas células através de um processo de deposição de um componente 
lipídico envolto de uma capa fibrosa. O interior dessa placa contém células inflamatórias 
mononucleares (macrófagos e linfócitos), células musculares lisas. Estas placas podem obstruir 
parcialmente o lúmen arterial, produzindo isquemia induzida pela maior demanda 
metabólica do órgão (angina), ou evoluir para a formação de um trombo oclusivo 
ocasionando síndromes isquêmicas agudas e potencialmente fatais (AVE isquêmico, IAM). 
 
Patogênese 
A aterosclerose é consequência da resposta na parede arterial na presença de inúmeros 
agentes agressores, caracterizando um processo proliferativo com presença de células de 
defesa e uma resposta inflamatória. Os agentes presentes nesse processo são as células 
endoteliais, os monócitos/macrófagos, linfócitos T, mastócitos, plaquetas e células musculares 
lisas. O processo se inicia na formação da estria gordurosa. Essa estria está presente em quase 
todos os indivíduos na faixa etária entre 15-35 anos. Na maioria das vezes esse processo se 
mantém estável durante anos ou até mesmo durante toda a vida. Indivíduos que apresenta 
propensão ao desenvolvimento de aterosclerose: hipercolesterolemia, dislipidemia, diabéticos 
e hipertensos, geralmente, após os 30 anos evoluem com uma lesão aterosclerótica mais 
extensa que acomete as artérias coronárias e carótidas, levando a formação do que 
denominamos de placa de ateroma. A incidência em homens nesse faixa etária é de 20%, 
enquanto as mulheres apresentam incidência de 8%. É sabido que esse tipo de lesão 
acomete preferencialmente as bifurcações dessas artérias, devido ao turbilhonamento 
natural do sangue que exercem um estresse mecânico fundamental para o desenvolvimento 
dessa doença. 
As lesões iniciais iniciam-se nessas regiões de maior fluxo sanguíneo em que ocorre 
alterações na homeostase promovida pelas células endoteliais. Desse modo, em condições 
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normais o endotélio secreta óxido nítrico que reduz a chance de desenvolver aterosclerose. 
Uma disfunção nessa síntese permite a penetração de LDL, leucócitos circulantes, linfócitos T e 
monócitos para região subendotelial, onde haverá a oxidação do LDL, formação das células 
espumosas e proliferação das células musculares lisas. 
Como dito acima o endotélio é um componente fundamental para a proteção contra a 
condição dinâmica do sangue. Ele permite a produção de fatores antiaterogênicos. Desse 
modo, uma disfunção nesse componente permite que essa auto-regulção seja perdida o que 
facilita o acúmulo de diversas células inflamatórias. O principal agente vasodilatador é o 
óxido nítrico (NO) o qual apresenta função antiaterogências e anti-inflamatórias, inibindo a 
adesão leucocitária ao endotélio. Na presença de fatores de risco essa função é perdida o 
que permite o aumento de citocinas IL-6 e proteína quimiotática de monócitos (MCP-1), além 
de induzir a expressão de proteínas de membrana que favorecem a adesão das células de 
defesa ao endotélio. Essas modificações facilitam a inflamação do vaso, criando um cenário 
propício para o desenvolvimento da aterosclerose. 
O cenário uma vez criado permite a penetração leucocitária para o espaço endotelial, 
bem como o acúmulo de LDL no mesmo. Citocinas como IL-1, IL-6 e IL-18, bem como a 
angiotensina 2 favorecem a adesão dos leucócitos. Recentemente identificou-se que a IL-18 
é um importante participante do processo aterosclerótico. Os estudos apontaram que essa 
citocina induz o recrutamento de células inflamatórias e estimula a síntese de proteínas de 
membrana para permitir a adesão das mesmas. Experimentos em animas mostraram que a 
infusão exógena dela aumenta as lesões ateroscleróticas e seu bloqueio diminui. O bloqueio 
dessa citocina passou a ser um objetivo terapêutico o qual pode ser alcançado através da 
perda de peso. 
Como foi dito o meio pró-inflamatório permite a migração de monócitos para a região 
subendotelial. Uma vez dentro da íntima eles passam a expressar receptores e internalizar a 
gordura depositada. A captação de LDL modifica os macrófagos dando origem as células 
espumosas ou gorduras que formam as lesões iniciais da aterosclerose. A formação dessas 
células permite a síntese de citocinas com o objetivo de perpetuar a resposta inflamatória. 
Além dos macrófagos podemos citar o papel dos linfócitos T CD4 e CD8, principalmente me 
processos agudos. Eles são importantes produtores de interferons gama que impedem a 
síntese de MEC e induz a apoptose de macrófagos e células musculares lisas. Os mastócitos 
também são encontrados nos locais de formação de placas de ateroma. Eles são 
responsáveis pela produção de proteases séricas, citocinas e preoteoglicanos, além de TNF e 
histamina, promovendo a expressão de moléculas de adesão e recrutamento de outros 
leucócitos. 
A resposta humoral também exerce um efeito protetor nesse processo, uma vez que 
anticorpos anti-LDLox neutralizam a ação dessa lipoproteína na forma oxidada. Trabalhos 
experimentais demonstram que o tratamento com anticorpos anti-LDLox inibem a 
aterosclerose. Anticorpos humanos com alta afinidade e especificidade contra epítopos de 
LDLox foram desenvolvidos e já estão prontos para serem usados clinicamente associados aos 
tratamentos convencionais que utilizam as estatinas. 
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A formação da placa de ateroma ocorre através dos eventos citados, mas incialmente pelo 
acúmulo de LDL na camada íntima. A lipoproteína ficaretida nesse local devido ela se ligar a 
certos proteoglicanos da MEC. Uma vez afastada dos antioxidantes da corrente sanguínea, o 
LDL pode ser oxidado, tanto a parte lipídica, quanto a parte proteica. A oxidação do LDL tente 
a aumentar a expressão de moléculas de adesão leucoitária e estimula a expressão de 
citocinas quimiotáticas com IL-1 e TNF-alfa. A formação da placa aterosclerótica madura 
permite a presença de dois componentes estruturais distintos: um núcleo lipídico, pouco denso, 
com pouca quantidade de células formado, principalmente de cristais e ésteres de colesterol; 
e uma capa fibrosa composta por células musculares lisas, MEC e células nflamatórias. A capa 
fibrosa pode também ser chamada de neoíntima, sendo importante compreender que nas suas 
junções com a camada íntima ela apresenta forte força de tração o que pode favorecer seu 
descolamento. Além disso, o processo inflamatório tende a se intensificar nesse local de 
maior tensão, favorecendo a ruptura da placa. 
O processo inflamatório que ocorre na camada íntima pode também ser identificado na 
camada adventícia com acúmulo de células de defesa e de MEC. Alguns estudos apontam 
que o início do processo inflamatório pode começar pela adventícia e atingir a íntima. 
Após a formação das placas de ateroma elas podem ser classificadas como “vulneráveis” 
e “estáveis”. As vulneráveis apresentam um componente lipídico rico, uma fina camada 
fibrosa, pouco colágeno e um núcleo necrótico, enquanto a estáveis possui uma grossa capa 
fibrosa que contém células musculares lisas e colágenos fibrilar em grande quantidade, além 
de menor conteúdo lipídico. 
3) Entender a fisiopatologia e fatores de risco para a formação do trombo arterial; 
A aterosclerose é uma doença crônica a qual acomete grandes e médias artérias como 
vimos acima. Sua evolução para as complicações, sobretudo sua ruptura, apresenta íntima 
relação com o desenvolvimento de trombose arterial. As manifestações clínicas da doença 
normalmente surge quando essa placa se rompe do vaso, levando a formação de trombos. A 
relação entre essas duas entidades está na capacidade da placa aterosclerótica secretar 
fatores teciduais e pró-coagulantes em seu interior o qual é classificado como um 
microambiente com foco inflamatório o qual estimula a ação plaquetária. 
A progressão da aterosclerose para túnica média e adventícia são eventos que 
contribuem para remodelação dos vasos que alimentam os grandes vasos sanguíneos do 
organismo, estou falando da vasa vasorum da adventícia. A reorganização provocada pelo 
acúmulo de lipídeos na túnica íntima é uma tentativa de suprir a demanda energética presente 
nesse microambiente, bem como com o objetivo de remover tal excesso. Os neovasos 
formados podem levar o extravasamento de monócitos, hemorragia e inflamação perivascular 
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o que contribui parodaxalmente com o risco cardiovascular iniciado pela lesão aterosclerótica. 
A produção excessiva de metaloproteinases pelos monócitos resultam em uma fragilidade da 
placa a qual permite a formação de trombos. Essa formação leva a participação de dois 
mecanismos: forças físicas atuando nos locais mais frágeis da capa fibrosa, levando a 
destruição e descolamento da placa; e mecanismo ativo dentro da placa através da secreção 
de metaloproteinases as quais irão degradar o colágeno e promover o descolamento da 
placa. 
Uma questão importante que acontece dentro da placa aterosclerótica é que seu 
microambiente inflamatório com presença de TNF-alfa, Interferon-gama e IL-1 levam a 
apoptose das células fagocíticas, células espumosas. Desse modo, com sua destruição o 
conteúdo que estava dentro dessas células será exposto, a fosfatidilserina, a qual contribui para 
formação de trombos, bem como a exposição do fator tecidual o qual ativa a cascata de 
coagulação. 
A ruptura da placa é resultado das forças que chocam na sua capa e nas formadoras da 
capa, o colágeno. O enfraquecimento da placa deriva da redução da capacidade das 
células musculares lisas em formar a rede de colágeno durante a progressão da doença e pela 
capacidade dos macrófagos secretarem metaloproteinases as quais degradam a rede 
existente. No interior da placa esses dois grupos de células ficam confinados, ambos 
apresentam a capacidade de secretar fatores teciduais que estimulam a trombose 
microvascular. 
 
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4) Discutir a fisiopatologia, manifestações clinicas, diagnóstico e diagnóstico diferencial da 
dissecção de aorta; 
A dissecção de aorta nada mais é do que uma delaminação da camada média do vaso 
arterial o qual provoca a abertura de um novo lúmen, lúmen falso, o qual irá passar o sangue 
ejetado pelo coração através de uma ruptura da camada íntima. Devemos encarar como 
uma afecção catastrófica que apresenta uma elevada mortalidade a qual aumenta 1% a 
cada hora que não é resolvida, por isso, o seu reconhecimento precoce e intervenção deve 
ser imediata. 
Algumas condições promove o aparecimento dessa lesão no vaso aórtico, são elas: a 
hipertensão (presente na maioria dos casos 72%), história prévia de aneurisma, questões 
genéticas (síndrome de Marfan, válvula aórtica bicúspide, coarctação de aorta, síndrome de 
Turner e tetralogia fallot), aterosclerose, trauma ou iatrogênico (cateter ou stent, cirurgia aórtica 
ou vascular e acidente automobilístico), uso de cocaína e crack, uso de fluorquinolonas, 
doenças inflamatórias ou infecciosas e gravidez (3° trimestre ou pós-parto imediato). 
FISIOPATOLOGIA 
A ruptura da camada íntima era vista antes como o principal evento no qual culminava 
com a dissecção da aorta. Ainda não está bem estabelecido qual seria a principal causa da 
dissecção. Hoje temos dois mecanismos propostos para entender a doença: (1) entrada de 
sangue sob pressão na camada média do paciente, levando a formação de uma fissura 
primária sob ação da pressão crônica ou presença de um pico hipertensivo; (2) hemorragia 
originada na camada média pela degeneração da vasa vasorum, formando cistos 
hemorrágicos e hematomas intramurais que rompem a camada íntima, permitindo a entrada 
de sangue do lúmen aórtico. 
Uma vez que o lúmen falso é criado o sangue oriundo da contração ventricular esquerda 
é ejetado para esse espaço, enfraquecendo a parede da aorta e podendo levar a formação 
de um aneurisma. Devemos ter em mente que durante a ruptura da camada íntima há a 
formação de lúmen verdadeiro, o já presente no vaso, e um lúmen falso o qual o sangue escoa 
e enfraquece a parede do vaso. A parede da aorta mais acometida por tal lesão é a lateral 
direita da aorta ascendente, devido a maior força de cisalhamento encontrada nesse local. 
Ainda, outro sítio bastante comum de lesão é a aorta torácica que inicia após o ligamento 
arterioso. 
Com a formação do lúmen falso temos duas possibilidades de projeções. A primeira 
consiste na posição anterior ou anterógrada do sangue do lúmen falso o qual comprime ou 
oclui os ramos importantes da aorta (subclávia e carótida). A segunda possibilidade é uma 
localização posterior ou retrógrada do lúmen falso o qual resulta em instabilidade da comissura 
da valva aórtica a qual pode apresentar perda de sustentação e origem de uma insuficiência 
aórtica grave. A partir da formação desse lúmen falso há uma instabilidade da parede do vaso 
o qual pode se romper. Uma vez que há o rompimento dessa estrutura podemos dar origem a 
um hemopericárdio (tamponamento) e hemotórax. 
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Existem duas variantes patológicas presentes na dissecção: o hematoma intramural sem 
solução de continuidade com a camada íntima e a úlcera aterosclerótica penetrante. O 
hematoma é originado pela ruptura da vasa vasorum dando origem a uma hemorragia, sendo 
mais comum na aorta descendente.A úlcera aterosclerótica consiste em um mecanismo 
erosivo que acontece em direção a lâmina interna, podendo levar a um falso aneurisma ou 
ruptura. 
 
LOCALIZAÇÃO 
Temos hoje dois tipos de classificações as quais levam em consideração a localização da 
lesão. As localizações são aorta ascendente a qual inicia do seio aórtico até o tronco, e a aorta 
descendente origina distalmente da artéria subclávia esquerda após o ligamento arterioso. 
A classificação de DeBakey dividem a lesão em três tipos: (1) inicia na aorta ascendente 
e vai até o arco aórtico; (2) envolve apenas a aorta ascendente; (3) envolvem a aorta 
descendente, sendo que quando a lesão fica restrita acima do diafragma pode ser 
classificada como IIIa e quando se encontra abaixo dele IIIb. 
A outra classificação existente é a de Stanford: (A) lesões que envolvam a aorta 
ascendente, podendo ou não se estender para aorta descendente; (B) lesões que não 
envolvem a aorta ascendente, podendo ser estritamente na aorta descendente ou no arco 
aórtico. 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A apresentação clínica de paciente com dissecção de aorta é bastante variado e se 
caracteriza por um início súbito o qual devemos ficar atento para estabelecer os diagnósticos 
diferenciais com outras entidades que causam dor torácica. Pensando nisso, o sintoma mais 
comum dessa doença é a dor torácica, presente em mais 80% dos casos, a qual apresenta um 
início SÚBITO de característica de ser RASGANTE ou CORTANTE, mas também pode ser idêntica 
a um IAM com queimação e aperto. A localização da dor e a sua irradiação nos diz de forma 
indireta qual foi o local acometido pela dissecção. Outra característica que devemos nos 
atentar é que essa dor apresenta um caráter migratório o que difere de uma angina do IAM. 
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Dor torácica na face anterior do tórax sugere acometimento proximal; na região inter-
escapular: acometimento distal; região cervical: acometimento do arco aórtico (carótida 
comum esquerda); região lombar: acometimento da aorta abdominal. 
Relembrando um pouco a classificação da dissecção: na DA tipo A temos uma dor 
torácica de início súbito na região anterior do tórax, podendo ser retroesternal com alta 
intensidade e podendo apresentar sudorese e náuseas. Com o passar do tempo, minutos ou 
horas, temos a migração da dor para região dorsal e até para região abdominal, podendo 
inferir que o acometimento chegou até aorta descendente. Como sempre, devemos lembrar 
que o caráter migratório somado com uma dor intensa subida diz a favor de dissecação e não 
de IAM. 
Quanto a DA tipo B a manifestação da dor torácica pode ser na região dorsal ou 
toracolombar. As dores abdominais e lombares são mais comuns nesse tipo de topografia. 
Alterações na pressão arterial pode estar presente na dissecção de aorta aguda. O pico 
hipertensivo pode ser observado de forma aguda nesse tipo lesão, devido a resposta reflexa 
adrenérgica causada pela dor ou isquemia renal a qual irá estimular o sistema renina-
agiotensina-aldosterona. Tais manifestações se encontram presentes em cometimentos distais 
que envolvam a aorta abdominal. Pensando de forma proximal a assimetria de PA entre os 
membros superiores sugere obstrução do fluxo sanguíneo em uma das artérias subclávias, 
sendo que a esquerda é ramo direto do arco aórtico. Ainda pensando em acometimento distal 
que envolve a participação da aorta abdominal podemos identificar, via exame físico, a 
presença de sopro sistodiastólico abdominal na topografia da artéria renal. 
Ainda nas alterações da pressão arterial temos a hipotensão a qual pode ser evidenciada 
decorrente da rotura da aorta a qual origina um tamponamento cardíaco, hemotórax e um 
hematoma retroperitonial. Nesse sentido, o tamponamento cardíaco, compressão do 
mediastino e choque hemorrágico franco são as principais complicações que envolvem a DA 
e estão relacionadas com a rotura da aorta. O tamponamento cardíaco é a complicação 
mais associada a causas de óbitos da ruptura da aorta em direção a cavidade pericárdica. 
Um dado epidemiológico importante é que tal complicação se mostra mais presente em 
mulheres. Ainda na hipotensão devemos estar atentos quanto a pseudo-hipotensão 
evidenciada nos membros superiores. Essa manifestação pode estar presente quando temos 
acometimento de alguma artéria braquicefálica a qual será “ocluída” e manifestar a queda 
da pressão no membro aferido. 
Todo esse quadro de lesão na aorta podemos identificar sinais de insuficiência aórtica com 
presença de sopro diastólico me borda esternal alta, mais frequentemente à direita. Associado 
a esse achado semiológico temos a presença do pulso em martelo d’água. Manifestações 
neurológicas podem ser identificadas nesses quadros agudos quando há acometimento de 
ramos arteriais centrais ou periféricos, sendo esses achados: AVC, distúrbios na consciência, 
acometimento das carótidas, acometimento das artérias vertebrobasilar, neuropatias 
periféricas e parestesias. 
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Um achado importante que causa bastante dúvida diagnóstica é quando temos uma 
dissecção da aorta proximal de forma retrógrada. Desse modo, podemos ter o acometimento 
do óstio da artéria coronária direita, mimetizando um quadro de isquemia do miocárdio e 
confundindo com IAM. Sendo assim, na presença de quadro típico de dissecção de aorta com 
ECG revelando isquemia no miocárdio, devemos sempre investigar a existência de lesão na 
aorta, muito antes de iniciar a anticoagulação a qual é uma conduta catastrófica frente a 
uma DA proximal. 
Outros achados menos frequentes são: sinais de hiperatividade adrenérgica; rouquidão 
(acometimento do nervo laríngeo recorrente – subclávia direta e arco aórtico), síndrome da 
veia cava superior; síndrome de Horner (compressão do gânglio estrelado). 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da DA aguda pode ser realizado pela identificação da lesão e sua extensão 
para possível intervenção. Exames poucos específicos como radiografia de tórax e ECG podem 
ser utilizado, mas não definem o diagnóstico. No raio-X a aorta pode estar dilatada, pode 
apresentar anormalidade na silhueta aórtica e presença de derrame pelural. A não presença 
dessas alterações não excluí o diagnóstico. Quanto ao ECG pode indicar achados de isquemia 
de miocárdio a qual revele o envolvimento da artéria coronária direita. 
O objetivo no diagnóstico é a sua rapidez, bem com a sua acurácia. Desse modo, o 
exame de imagem que permite tal condição é ideal nesse contexto. Devemos compreender 
que a escolha de qual método de imagem devemos utilizar varia da disponibilidade e 
experiência do operador em cada instituição. 
A Tomografia Computadorizada com contraste é o exame de imagem mais utilizado nos 
casos de dissecção de aorta aguda, devido sua disponibilidade e boa acurácia. A imagem 
permite identificar a presença dos dois lúmens na aorta, bem como distinguir qual é o 
verdadeiro e o falso. A TC é fundamental, pois a visão tridimensional que temos a partir dela 
permite o planejamento de como será o reparo a ser feito. Devemos lembrar que há a 
necessidade do contraste, pois sem ele não conseguimos identificar o trombo, o falso lúmen, 
presença de hematoma periaórtico. Sua limitação está na incapacidade de avaliar as artérias 
coronárias e valva aórtica de forma confiável. 
A Ressonância Magnética apresenta uma acurácia muito próxima ou superior da TC, 
apresentando uma vantagem de não necessitar de contraste para visualização das estruturas 
em 3D. Suas vantagens estão na capacidade de visualizar o fluxo sanguíneo, diferenciar o fluxo 
lento e o coágulo e detectar a regurgitação da aorta. Suas desvantagens estão na 
contrindicação em pacientes que apresentam implantes metálicos (marca-passo e 
desfibrilador),sua disponibilidade na emergência é baixa e requer um tempo maior para obter 
as imagens. Sendo assim, a RM é raramente utilizada como exame inicial. 
A Ecocardiografia é um exame prontamente utilizado na emergência, bastante disponível 
e pode ser utiliza até beira leito. Seu uso ajuda bastante no diangnóstico de DA, pois ele 
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consegue demonstrar a raiz da aorta alargada, identificar um batimento da íntima nas 
dissecções proximais, presença de fluxo do lúmen falso e pode identificar a presença de 
complicações como tamponamento cardíaco e insuficiência aórtica. Dentro da ECO tempo 
o transtorácico (apresenta limitações na identificação de dissecção da aorta descendente, 
sendo que a não identificação de alterações não afasta o diagnóstico) e o transesofágico 
(boa acurácia tanto na visualização da ascendente, quanto da descentende, mas apresenta 
uma redução da acurácia quando o acometimento é no arco aórtico. Entretanto, o seu uso 
isolado já permite definir a conduta definitiva, inclusiva na possibilidade de cirurgia de 
emergência). 
5) Estudar a indicação e importância da necrópsia. 
A autopsia, ou necropsia, continua sendo um muito importante procedimento médico 
para a determinação da causa da morte, do diagnóstico principal e dos diagnósticos 
secundários, pois compreende, em sua primeira parte, a avaliação macroscópica (exames 
externo e interno da cabeça, pescoço, tórax, abdome, pelve e membros superiores e 
inferiores), estabelecendo-se os diagnósticos mais prováveis, correlacionados com a história 
clínica do paciente, para o preenchimento da declaração de óbito. Tais diagnósticos são 
confirmados, ou não, e acrescidos de outros importantes, após o exame histopatológico 
(estudo microscópico dos fragmentos teciduais de todos os órgãos, segundo o procedimento 
operacional padrão), completando-se o estudo necroscópico. O laudo final da necropsia é 
firmado buscando-se a correlação dos achados macroscópicos e microscópicos com os 
diagnósticos e as informações clínicas, cirúrgicas, de imagem e laboratoriais clínicas contidas 
no prontuário médico. 
 Apesar da perene importância da realização da necropsia, mesmo diante de prontuários 
médicos enciclopédicos (vários volumes), hoje, a correlação entre a Patologia Clínica e a 
Imagenologia, na prática, ocupou o lugar da clássica correlação anatomoclínica, sendo, por 
vezes, negligenciados a anamnese e o exame físico dos pacientes. Além disso, o avanço 
tecnológico nos diagnósticos por imagem, que, sem dúvida, tornaram-se de ótima qualidade, 
com imagens detalhadas do corpo, tem reforçado a desvalorização deste procedimento, 
julgando-se não ser mais necessário, ou mesmo redundante. Inclusive, defende-se a 
substituição da necrópsia real pela virtual, ou seja, baseada nos diagnósticos por imagem. 
Acresce que não é incomum ler-se nos laudos de diagnósticos por imagem descrições com 
termos histopatológicos (fibrose, esteatose, hemangioma, ateroma, etc), como sendo 
diagnósticos conclusivos e não hipóteses diagnósticas, assim como ser questionada a 
veracidade de um laudo final de necropsia, com diagnósticos histopatológicos, com base 
apenas nos diagnósticos do imagenologista. Contribuem, igualmente, para desvalorizar a 
realização das necropsias: os exames laboratoriais clínicos, cada vez mais sofisticados, as 
questões médico-legais, que podem surgir com a descoberta de diagnósticos "errôneos," ou 
não feitos, em vida do paciente, e o desconhecimento de muitos profissionais da área da 
saúde, incluindo médicos, do que é realmente uma necropsia, favorecendo-se o desinteresse 
médico e uma abordagem inadequada dos familiares, para que a necropsia seja autorizada. 
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Apesar do correto exercício médico basear-se, inicialmente, nos diagnósticos mais 
prováveis, sabe-se que, na prática de todas as especialidades médicas, incluindo a Patologia, 
assim como na vida em geral, "nem tudo que parece, é," e que, "nem tudo que não parece, 
não é!" Assim, toda necropsia completa, bem feita, traz informações importantes, é fonte de 
rico aprendizado para todos, incluindo o médico patologista, e, o mais importante, contribui 
para o desenvolvimento da virtude da humildade. 
Artigos científicos recentes têm demonstrado discrepâncias, que variam de 20% a 30%, entre os 
diagnósticos descobertos nas autópsias e os fundamentados na interpretação das imagens, 
assim como têm relatado os problemas acima citados, entre outros. Alguns realçam a 
importância da autopsia no aprendizado médico, sendo a mesma ensinada por meio apenas 
virtual, devido a este procedimento não ser mais realizado frequentemente. 
 Para que serve o Instituto Médico Legal (IML)? 
O Instituto Médico Legal está subordinado à Superintendência da Polícia Técnico-
Científica e foi criado com o intuito de fornecer bases técnicas em Medicina Legal para 
o julgamento de causas criminais. A mais conhecida das funções do IML é a necropsia, 
vulgarmente chamada de autópsia - exame do indivíduo após a morte. No entanto, 
associar o IML exclusivamente às necropsias é errado, pois este tipo de exame constitui-
se em apenas 30% do movimento do instituto. A maior parte do atendimento (70%) é 
dada a indivíduos vivos, pessoas que foram vítimas de acidentes de trânsito, agressões, 
acidentes de trabalho etc. 
 O IML realiza perícias especializadas? 
O IML, assim como o Instituto de Criminalística, é estruturado por núcleos de perícia 
na Grande São Paulo e no interior. Além disso, também conta com núcleos que 
realizam perícias especializadas em: clínica médica, tanatologia forense, radiologia e 
odontologia legal. Conta, ainda, com núcleos responsáveis por exames, análises e 
pesquisas como: anatomia patológica, toxicologia forense e antropologia. Todos os 
núcleos de perícias especializadas estão sediados na Capital, junto à sede do IML. 
 Quando um cadáver deve ser encaminhado para exame no IML? 
Existem três indicações clássicas previstas em lei para a necropsia no IML: morte 
violenta (por acidente de trânsito ou de trabalho, homicídio, suicídio etc.); morte 
suspeita ou morte natural de pessoa não identificada. Nos casos de morte por falta de 
assistência médica ou por causas naturais desconhecidas os corpos são encaminhados 
para o Serviço de Verificação de Óbito (SVO), subordinado à administração municipal.