APG 4 - Um caso indeterminado

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S2P2 
Paciente, sexo masculino, 20 anos, é acompanhado há dois anos na UBS de seu bairro, quando 
iniciou quadro de disenteria, emagrecimento, astenia e cólica abdominal. Foi submetido à colonoscopia que 
revelou pancolite leve a moderada. Não apresentou boa resposta ao tratamento com piora dos sintomas e 
episódios recorrentes de febre. Após internação, evoluiu com enterorragia, dor e distensão abdominal. Foi 
submetido à colectomia total que revelou extensas áreas de ulcerações comprometendo mucosa e 
submucosa, com parede muscular e serosa preservadas. 
 
1- PALAVRAS CHAVES: 
 Astenia: significa fraqueza, cansaço ou falta de energia. 
 Colonoscopia: é um exame que permite visualizar o interior do cólon (intestino grosso) e do 
reto, usando um tubo flexível com uma câmera na ponta, chamado colonoscópio. Serve para 
diagnosticar e tratar doenças como pólipos, câncer, inflamações, sangramentos, etc. 
 Pancolite: é uma forma de colite ulcerativa, uma doença inflamatória que afeta todo o cólon, 
causando sintomas como diarreia, sangue nas fezes, dor abdominal, febre, perda de peso, etc. 
 Enterorragia: é um sangramento que ocorre no intestino delgado ou no cólon, podendo ser 
visível ou não nas fezes. Pode ter várias causas, como úlceras, divertículos, tumores, infecções, 
etc. 
 Colectomia total: é uma cirurgia que remove todo o cólon, podendo ser indicada em casos de 
câncer, colite ulcerativa, doença de Crohn, obstrução intestinal, etc. Após a retirada do cólon, 
o cirurgião pode reconectar o intestino delgado ao reto ou criar uma abertura na parede 
abdominal (estoma) para eliminar as fezes. 
 
 
2- PROBLEMA 
- De acordo com a sintomatologia qual é a possível hipótese diagnóstica? 
- O que causa o problema? 
 
 
3- HIPÓSTESE 
- Uma possível doença inflamatória gastrointestinal. 
- Pode ser decorrente de natureza autoimune, ou desencadeamento inflamatório alimentar. 
 
 
4- RESUMO 
- A doenças inflamatórias intestinais são um conjuntos de sintomas e sinais que se 
manifestam predominantemente no cólon. 
 
 
5- OBJETIVO 
- Rever a morfofisiologia do intestino delgado e grosso. 
- Estudar a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, fatores de riscos, manifestações clínicas, 
diagnóstico e tratamento das doenças inflamatórias intestinais. 
RENATA RAYANA DA SILVA OLIVEIRA 
MEDICINA / 4 PERÍODO 
SOI – IV / AFYA 
 
APG 4 – Um caso indeterminado 
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INTESTINO DELGADO 
O intestino delgado e o intestino grosso são partes do sistema digestório, responsáveis pela 
digestão e absorção dos nutrientes, além do equilíbrio hidroeletrolítico e da eliminação das fezes. 
 
O intestino delgado é um tubo longo e estreito, que se 
estende do estômago até o intestino grosso, é 
relativamente longo – aproximadamente 5m, e consiste em 
três segmentos: duodeno, jejuno e íleo. 
O duodeno é a primeira parte, que recebe o quimo do 
estômago e as secreções do pâncreas e do fígado. O jejuno 
e o íleo são as partes seguintes, que completam a digestão 
e absorvem os nutrientes e a água. O intestino delgado tem 
uma parede interna com dobras, vilosidades e 
microvilosidades, que aumentam a superfície de contato 
com o alimento e facilitam a absorção. 
 
 
 
MUCOSA: terá VILOSIDADES (ou vilos), que são projeções alongadas formadas pelo epitélio de 
revestimento e lâmina própria, com 0,5 a 1,5 mm de comprimento, as quais ficam muito semelhantes a 
dedos à medida que se aproxima do íleo. 
- Na vilosidades tem-se as células absortivas = os enterócitos (absorção de nutrientes): 
 Epitélio colunar simples; 
 Núcleo ovoide basal;  
 Microvilosidades em ápice, que dão origem à borda em escova = que tem as enzimas 
importantes para a digestão como dissacaridases, dipeptidases e lipases.  
- Na mucosa, também há as células caliciformes ficam entre as células absortivas, e sua 
quantidade aumenta em direção ao íleo. Essas células produzem glicoproteínas do tipo mucina, que formam 
o muco, responsável por proteger e lubrificar o revestimento intestinal, facilitando a passagem do quimo, 
que no intestino delgado se transforma em quilo. 
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As criptas intestinais são compostas por epitélio colunar simples, células caliciformes e compõem 
as glândulas intestinais, glândulas tubulares simples retas. 
 Células de Paneth: ficam na porção basal das criptas intestinais, e são células exócrinas, 
com grandes grânulos de secreção eosinofílicos em seu citoplasma apical. Esses grânulos 
são cheios de lisozima e defensina, que ajudam no combate de bactérias. 
 Células-tronco: estão no terço basal da cripta. 
- As vilosidades são projeções do epitélio de revestimento e da lâmina própria. No epitélio tem-
se os enterócitos, que tem microvilosidades. A combinação de vilosidades e microvilosidades aumentam 
a superfície intestinal, o contato com o bolo alimentar. 
- As criptas são regiões de glândulas. 
- A mucosa ainda tem dois tipos especiais de células: O intestino possui células enteroendócrinas 
distribuídas por todo tecido. 
 Elas secretam GIP (polipeptídio inibidor gástrico) e GLP1 (semelhante a glucagon) ambos 
atuam inibindo a secreção de HCl no estômago e estimulam a insulina. 
 A colescistoquinina (CCK) leva à secreção de enzimas pancreáticas e à contração da 
vesícula biliar, auxiliando na digestão. 
 A motilina que aumenta a motilidade intestinal. 
 A secretina estimula a secreção pancreática, rica em água e bicarbonato. 
 Essas substancias possuem efeitos parácrinos (local) ou endócrinos (saem pelo sangue 
fazendo e feito em locais distantes). 
- O intestino delgado possui ainda as células M (microfold), que são células epiteliais 
especializadas que recobrem as placas de Peyer, que são acúmulos de folículos linfoides presentes no íleo. 
 Essas células possuem invaginações basais, que contêm muitos linfócitos e células 
apresentadoras de antígenos, como macrófagos, auxiliando na montagem de resposta 
imunológica. 
 A lâmina basal sob as células M é descontínua, facilitando o trânsito de células entre o 
tecido conjuntivo e as células M, ou seja, permite uma comunicação com vasos sanguíneos 
e outras células de defesa. 
LÂMINA PRÓPRIA: presente na mucosa, e possui tecido conjuntivo frouxo, vasos sanguíneos e linfáticos, 
fibras nervosas e fibras musculares 
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DIGESTÃO MECÂNICA: o intestino delgado possui dois tipos de movimentos, as segmentações 
e o peristaltismo chamado de complexo mioelétrico migratório. 
- As segmentações são contrações que misturam o quimo ao suco digestório e colocam as 
partículas de alimento em contato com a túnica mucosa para serem absorvidos. Essa segmentação se 
inicia com a contração das fibras musculares, comprimindo o intestino em segmentos. Logo após, as fibras 
se relaxam e cada pequeno segmento se une com o segmento adjacente, formando grandes segmentos 
novamente, auxiliando na absorção, já que o quimo fica pra frente e para trás. 
  O peristaltismo que ocorre no intestino delgado é chamado de complexo mioelétrico (CMM), 
que se inicia na parte inferior do estômago e empurra o quimo para frente, descendo lentamente pelo 
intestino delgado, alcançando o íleo. 
 DIGESTÃO QUÍMICA: na boca, a amilase salivar converte um amido em maltose (dissacarídeo), 
maltotriose (trissacarídeo) e α-dextrina. No estômago, a pepsina converte as proteínas em peptídeos e 
as lipases lingual e gástrica convertem alguns triglicerídeos em ácidos graxos, diglicerídeos e 
monoglicerídeos. Assim, o quimo que entra no intestino delgado contém carboidratos, proteínas e lipídios 
praticamente digeridos. 
A conclusão da digestão dos carboidratos, proteínas e lipídios é um esforço coletivo do suco 
pancreático, bile e suco intestinal no intestino delgado. O que não foi absorvido, como água e a massa 
contendo principalmente as fibras, é direcionado para o intestino grosso. 
 
 
INTESTINO GROSSO 
O intestino grosso tem 1,5m de comprimento e é dividido em regiões: ceco,cólon ascendente, 
cólon transverso, cólon descendente, cólon sigmoide, reto e ânus.  
O ceco é a primeira parte, que recebe o quilo do intestino delgado e contém o apêndice 
vermiforme. O cólon é a parte mais longa, que se divide em ascendente, transverso, descendente e 
sigmoide. O reto é a parte final, que armazena as fezes até a defecação. 
O canal anal é o orifício de saída das fezes. O intestino grosso tem uma parede externa com 
tênias, haustrações e apêndices omentais, que são características distintas do intestino delgado. 
O intestino grosso tem como função principal absorver a água e os sais minerais do quilo, formar 
e eliminar as fezes. 
 
 
 
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MUCOSA: não possui 
pregas, exceto no reto, e nem 
vilosidades; É formado pelo 
epitélio colunar simples com 
microvilosidades curtas e 
irregulares; Criptas intestinais 
longas: onde há glândulas 
exócrinas = glândulas tubulares 
simples retas e células 
caliciformes abundantes 
produtoras do muco que 
lubrifica esta parte do tubo 
digestivo; Há poucas células 
neuroendócrinas. 
 
 
 
 
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LÂMINA PRÓPRIA: rica em células linfoides e nódulos linfáticos (GALT) = devido à quantidade 
de bactérias no intestino grosso (população abundante) - Vasos sanguíneos e linfáticos; 
MUSCULAR DA MUCOSA: duas camadas =circular interna e longitudinal externa. 
SUBMUCOSA: pode apresentar células linfoides e nódulos linfáticos. 
MUSCULAR: CIRCULAR interna e CIRCULAR externa e a união das fibras longitudinais dessas 
células musculares formam as TÊNIAS DO CÓLON = 3 bandas longitudinais espessas ao longo do cólon, 
podendo ser vistas macroscopicamente. É por conta delas que o intestino grosso tem a forma de “sacos” 
SEROSA: recobre o ceco e parte do cólon, o restante é adventícia (apenas um tecido conjuntivo 
frouxo bem fininho). 
As principais funções do intestino grosso são: absorção de água, fermentação, formação da massa 
fecal e produção de muco, para facilitar a passagem e excreção do bolo fecal. 
A absorção de água é passiva, seguindo o transporte ativo de sódio pela superfície basal das 
células epiteliais. 
Grande parte da absorção no intestino grosso se dá na metade proximal do cólon, o confere a 
essa porção o nome de cólon absortivo, enquanto o cólon distal funciona principalmente no armazenamento 
das fezes até o momento propício para a sua excreção e, assim, é denominado cólon de armazenamento. 
DIGESTÃO MECÂNICA: quando as substâncias passam pelo óstio ileal, iniciam-se os movimentos 
do colo. O quimo se move pelo intestino delgado no tempo necessário, enchendo o ceco e acumulando no 
colo ascendente. 
- Ocorre a agitação das saculações do colo, e essas saculações permanecem relaxadas e são 
distendidas enquanto enchem. Quando a distensão alcança um certo ponto, as paredes se contraem e 
espremem o conteúdo para a próxima saculação do colo. 
- Um último tipo de movimento é o peristaltismo em massa, uma forte onda peristáltica que 
começa aproximadamente na metade do colo transverso e leva rapidamente o conteúdo do colo para o 
reto. Como os alimentos no estômago iniciam esse reflexo gastrocólico no colo, o peristaltismo em massa 
geralmente ocorre 3 ou 4 vezes /dia, durante ou imediatamente após uma refeição. 
DIGESTÃO QUÍMICA: o quimo é preparado para a eliminação pela ação das bactérias que 
habitam no lúmen, que fermentam os carboidratos restantes e liberam hidrogênio, dióxido de carbono e 
gases metano. Esses gases contribuem para os flatos no colo, chamados flatulência quando é excessiva. 
- As bactérias também convertem quaisquer proteínas restantes em aminoácidos e fragmentam 
os aminoácidos em substâncias mais simples: indol, escatol, sulfeto de hidrogênio e ácidos graxos. 
- O indol e escatol levam ao odor nas fezes, e a coloração se dá por cota das bactérias que 
decompõem a bilirrubina em pigmentos mais simples, que dá as fezes a sua coloração marrom.  
ABSORÇÃO E FORMAÇÃO DAS FEZES: o quimo permanece no intestino grosso por 3 a 10h, 
tornando sólido ou semissólido, chamado de fezes. 
REFLEXO DE DEFECAÇÃO: em resposta à distensão da parede retal, os receptores enviam 
impulsos nervosos sensitivos para a medula espinal sacral. Impulsos motores da medula viajam ao longo 
dos nervos parassimpáticos de volta para o colo descendente, colo sigmoide, reto e ânus. A contração 
resultante dos músculos longitudinais retais encurta o reto, aumentando assim a pressão em seu interior. 
Esta pressão, junto com contrações voluntárias do diafragma e dos músculos abdominais, além do estímulo 
parassimpático, abrem o músculo esfíncter interno do ânus. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Doença inflamatória intestinal (DII) é um termo amplo que designa a doença de Crohn (DC) e 
a retocolite ulcerativa (RCU), caracterizadas pela inflamação crônica do intestino. Essas doenças diferem 
quanto à localização e ao comprometimento das camadas do intestino, mas também pela fisiopatogenia 
(ZATERKA; EISIG, 2016). 
A doença de Crohn acomete mais comumente os segmentos distais do intestino delgado e o cólon 
proximal, mas pode afetar qualquer área do sistema digestório desde o esôfago até o ânus; por outro lado, 
a colite ulcerativa limita-se ao cólon e ao reto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A retocolite ulcerativa (RCU) e a doença de Crohn (DC) são doenças inflamatórias crônicas 
idiopáticas e heterogêneas, comuns também entre crianças e adolescentes, constituindo cerca de 25% 
dos casos de doença inflamatória intestinal (DII) (DANI; PASSOS, 2011). 
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↠ Pesquisadores elencam vários estudos retrospectivos sobre a epidemiologia das DIIs realizados, 
sobretudo, a partir de 1980. Demonstraram uma tendência mundial para o aumento da incidência não 
apenas em países desenvolvidos, em torno de 50 a 70 casos/1.000.000 por ano, mas também em países 
em desenvolvimento, como ocorre na América do Sul (CAMBUI; NATALI, 2015). 
 
Obs: A prevalência da DC parece mais alta em áreas urbanas que nas rurais e nas classes sociais mais elevadas. 
Uma hipótese para esta diferença em incidência entre nações desenvolvidas e em desenvolvimento é a de higiene, que 
sugere pessoas menos expostas a infecções na infância ou a condições sanitárias de maior contaminação com organismos 
“amigos”, ou com organismos que promovem o desenvolvimento de células T; ou, ainda, que não desenvolvam repertório 
imune suficiente porque não experimentaram organismos nocivos. Estes indivíduos estariam associados a maior incidência 
de doenças imunológicas crônicas, incluindo-se a DII. No Brasil, não há associação com classe social, segundo relatos de 
diversos autores em diferentes estados (DANI; PASSOS, 2011). 
 
↠ AS DIIs atingem tanto homens como mulheres em proporções semelhantes, sendo a DC 
presente em maior prevalência nas mulheres. A faixa etária pode variar entre 15 e 30 anos com um 
segundo pico a partir dos 60 a 80 anos aproximadamente (CAMBUI; NATALI, 2015). 
↠A retocolite ulcerativa incide principalmente em adultos jovens, com segundo pico de incidência 
por volta dos 60 anos de idade. Pode acarretar grave prejuízo à qualidade de vida do paciente (QUILICI 
et. al., 2019). 
Brasil: Considera-se que as taxas de prevalência, incidência e mortalidade no Brasil ainda são 
desconhecidas, apesar de relatos regionais descreverem um aumento no número de casos novos da DC, 
se comparados à CU (CAMBUI; NATALI, 2015) 
 
 
É uma doença inflamatória transmural e recidivante (uma doença que causa inflamação crônica 
em várias camadas da parede de um órgão ou tecido, e que tende a se repetir ou reativar ao longo do 
tempo e que pode acometer qualquer segmento do tubo digestório, da boca ao ânus, caracterizada por 
inflamação descontínua dos segmentos digestivos acometidos, com formas distintas de manifestações em 
cada indivíduo). 
❖ É também considerada uma doença sistêmica, (doença que afeta todo o corpo humano, ao 
invés de apenas um órgão ou região, como nos demais casos), pois apresenta manifestaçõesextra-
intestinais que podem ou não estar ligadas à atividade da doença digestiva.
DC é considerada idiopática (que ocorre de modo espontâneo), pois não se identificou até o 
momento um agente patológico específico. 
Não há dúvida da predisposição genética. 
 
Fatores ambientais -> amamentação, infecções intestinais, higiene, agentes microbianos, dieta, 
cigarro, ocupação, poluição e estresse são os mais comumente citados como envolvidos na DC. 
Pensa-se que a DC seja o resultado de uma inter-relação entre um ou mais fatores ambientais 
em indivíduos geneticamente predispostos. 
❖ Acredita-se que o consumo de açúcar refinado e gorduras polisaturadas aumente a incidência 
de DC. 
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❖ Sanitarismo precário e exposição parasitas intestinais poderiam influenciar a imunidade 
intestinal e reduzir a susceptibilidade nos geneticamente predispostos.] 
Eventos perinatais tem sido associado a alto risco para o desenvolvimento de DII, tais como 
infecção pré-natal da mãe; complicações da gestação como pré-eclampsia, ameaça de aborto e diabetes 
gestacional; exposição perinatal ao vírus do sarampo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores genéticos -> história familiar positiva para 
CU ou DC é o fator mais importante. São mais óbvios em casos que se iniciam antes dos 20 anos de 
idade. O início precoce da DC e sua gravidade podem ser geneticamente determinados e ligados à 
susceptibilidade em locus do cromossomo 16. 
❖ Alguns genes específicos podem interagir com os fatores ambientais, incluindo, 
provavelmente, patógenos bacterianos, componentes da dieta, infecções na infância, etc. 
 
O problema básico parece ser um estímulo na mucosa intestinal, em um geneticamente 
predisposto, seguido de uma resposta do Sistema Imune seguida de autocontrole. 
 
Fatores imunológicos -> a inflamação da mucosa característica da DC é o resultado de uma 
cascata de eventos iniciados pelo antígeno, ainda indeterminado. Há possibilidade de que componentes 
habituais da flora intestinal possam desencadear ou contribuir. 
 
 
A fisiopatologia da doença de Crohn é complexa e envolve múltiplos fatores, como genética, 
imunidade, microbiota, ambiente e epigenética. A doença de Crohn se caracteriza por uma inflamação 
crônica transmural que pode afetar qualquer parte do 
trato gastrointestinal, desde a boca até o ânus 
A inflamação é causada por uma resposta 
imune desregulada, que reconhece de forma 
inadequada os antígenos da microbiota intestinal 
como estranhos e desencadeia uma reação 
inflamatória persistente e exagerada. Essa reação 
inflamatória envolve células do sistema imune inato e 
adaptativo, como macrófagos, neutrófilos, linfócitos T, 
linfócitos B, células dendríticas e células natural killer, 
que produzem citocinas pró-inflamatórias, como TNF-
α, IL-1, IL-6, IL-12, IL-17 e IFN-γ. Essas citocinas 
promovem a migração de mais células inflamatórias 
para o local da lesão, perpetuando o ciclo inflamatório. 
 
 
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A superfície do intestino inflamado geralmente tem aspecto típico em “pedras de calçamento” 
resultante das fissuras e das fendas que se formam e estão circundadas por áreas com edema da 
submucosa. Depois de algum tempo, a parede intestinal frequentemente se torna espessada e rígida e 
seu aspecto tem sido comparado ao de um cano de chumbo ou um tubo de borracha. 
O aumento da permeabilidade intestinal aliado a inflamação da mucosa, edema, fibrose e 
obstrução linfática prejudica a absorção de nutrientes. 
A inflamação transmural da doença de Crohn leva a alterações morfológicas e funcionais na 
parede intestinal, como ulcerações, fissuras, estenoses, fístulas, abscessos e granulomas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMINDO: O epitélio intestinal tem vários fatores de proteção (histologia= barreira endotelial, 
células, mecanismo de defesa), e esse epitélio pode atuar de 3 formas ativando uma cascata de reações 
imunológicas. Na Doença de Crohn é um antígeno indeterminado (causa idiopática, provavelmente as 
bactérias da flora intestinal podem ativar essa cascata). 
1) Aumentar a permeabilidade vascular e a absorção de antígenos (bactéria) e estimular a 
resposta imune; 
2) Pode causar inflamação e liberar citocinas; 
3) Pode atuar como uma célula apresentadora de antígeno (macrófago). 
Na Doença de Crohn, as células apresentadoras de antígeno sendo as primeiras a terem contato 
com esse antígeno, o macrófago (ativados liberam IL-12 e fator de necrose tumoral) apresenta o antígeno 
para as células TCD4, que vão se diferenciar em Th1 (libera IL-2 e IFN-γ) e Th2 (libera IL-4,5 e 10). 
Quando tem um processo crônico de inflamação, predomina uma resposta Th1, sendo a IFN-γ 
importante, pois causa a ativação de mais macrófagos liberando mais ainda o fator de necrose tumoral 
(causando apoptose de células, aumenta a permeabilidade e inflamação). 
Paciente com predisposição a ter DII tem uma falha nos mecanismos de regulação da resposta 
imune, amplificando-a (resposta imune exacerbada) causando inflamação e sintomas. 
 
Existem alguns fatores que podem aumentar o risco de desenvolvê-la ou agravá-la, tais como: 
 Fatores genéticos: pessoas com familiares que têm a doença têm um risco maior de desenvolvê-
la. 
 Fatores ambientais: estilo de vida, tabagismo, hábitos alimentares e infecções por vírus ou 
bactérias podem influenciar o surgimento ou a piora da doença. 
 Fatores emocionais: situações de estresse podem desencadear ou agravar as crises da doença. 
 Eventos perinatais (infecção pré-natal da mãe, diabetes gestacional, pré-eclâmpsia, exposição 
perinatal ao vírus do sarampo) 
 Uso de medicamentos (AINES, contraceptivos orais, antibióticos de largo espectro) 
 Infecções intestinais frequentes 
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Os sinais e sintomas dependem do segmento intestinal afetado, duração, extensão, atividade da 
doença e complicações podendo incluir: 
1. Febre 
2. Dor abdominal (pode acordar o paciente durante o sono noturno/pós-prandial) 
3. Diarreia (na maioria das vezes, sem sangue) 
4. Fadiga 
5. Perda de peso e retardo do crescimento e maturação sexual em crianças 
6. Ileíte aguda simula a apendicite; 
7. Estenose intestinal; 
8. Fissuras anorretais, fístulas e abscessos. 
Observação: A evolução clínica enquadra-se em três amplos padrões: (1) inflamatória, (2) estenosante e 
(3) fistulizante. 
Em caso de comprometimento do esôfago: 
1. Odinofagia 
2. Disfagia 
3. Pirose 
4. Anorexia 
Observação: A ulceração da pele perianal é comum, em grande parte devido à gravidade da diarreia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS 
1. Distúrbios oculares (uveíte, episclerite); 
2. Artropatias; (doença que afetam as articulações, causando dor, inflamação e limitação de 
movimentos. 
3. Úlceras orais; 
4. Distúrbios cutâneos (pioderma gangrenoso, eritema nodoso); 
5. Nefrolitíase; 
6. Distúrbiosósseos (osteoporose, osteomalasia); 
7. Colangite esclerosante; 
8. Doença tromboembólica. 
 
 
 
COMPLICAÇÕES 
As complicações da doença de Crohn 
incluem: 
1. Formação de fístulas e doenças 
perianais 
2. Abscessos abdominais 
3. Estenoses 
4. Megacólon tóxico 
5. Obstrução intestinal. 
Observação: As fístulas entre segmentos 
do sistema digestório podem causar má absorção, 
síndromes de proliferação bacteriana excessiva e 
diarreia. Além disso, essas fístulas podem ser 
infectadas e resultar na formação de abscessos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O diagnóstico da doença de Crohn baseia-se na história clínica e no exame físico detalhados. 
1. História clínica: Queixa de dor abdominal intensa, noturna e associada a diarreia constituem os 
dados mais valorizáveis na anamnese. 
2. Exame Físico: Dados antropométricos e de desenvolvimento sexual relacionados com a idade; 
dor à palpação principalmente no quadrante inferior direito do abdome com ou sem massa palpável; 
presença de fissuras, abscessos ou fístula na região perianal e lesão perineais são importantes, podendo 
ser o único achado de exame. 
3. Sigmoidoscopia/colonoscopia: Realizadapara examinar diretamente as áreas afetadas e obter 
amostras de biopsia. 
 
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4. Hemograma: Leucocitose com desvio a esquerda (fase aguda), linfopenia, eosinofilia, plaquetose 
e as vezes anemia microcítica, ferritina, transferrina, VHS, PCR, dosagem de Vit. B12. 
5. Cultura e exame de fezes: Medidas para excluir a possibilidade de que agentes infecciosos 
sejam a causa da doença. 
6. Teste sorológico ASCA: a presença desses anticorpos está associado ao comprometimento do 
intestino delgado. O ASCA é um marcador especifico para DC expresso em pacientes com DC de início 
precoce. 
7. Radiografias de trânsito de intestino delgado: Possibilitam determinar a extensão do 
acometimento do intestino delgado e averiguar a existência e o tipo de fístulas, nodularidade, rigidez, 
úlceras que podem ser profundas ou longitudinais, aspecto de pedras de calçamento, áreas saltadas, 
estenoses. 
8. Ultrassonografia: A ultrassonografia (USG) transabdominal tem baixo custo e pode ser 
executada com rapidez na maioria dos serviços de saúde, com alta especificidade para detecção de lesões 
extraintestinais na doença de Crohn, como abscessos. Além disso, traz informações valiosas sobre a 
espessura da mucosa, se realizada com preparo prévio adequado (macroglucol), que se correlacionam com 
a atividade – endoscópica da doença. 
9. Ressonância magnética: é superior a US na identificação de fístulas e estenose, e na 
localização dos segmentos afetados 
10. Tomografia computadorizada: Pode ser realizada para detectar massa inflamatória ou 
abscesso, alças intestinais espessadas e emaranhadas. 
11. Enema opaco: É um exame de raios X contrastado do cólon que permite ver os contornos da 
sua luz e suspeitar de eventuais problemas em sua parede. Permite também algum estudo da função 
intestinal. O enema opaco é um exame que usa raio-X e contraste para avaliar o intestino grosso, o reto 
e o ânus. Ele serve para detectar problemas como inflamação, pólipos, tumores ou obstrução no intestino. 
Para fazer esse exame, você precisa seguir uma dieta especial, tomar laxantes e fazer uma lavagem 
intestinal antes do dia do exame. No dia do exame, você vai receber um contraste pelo ânus, que vai 
preencher o seu intestino e permitir que ele seja visto no raio-X. O exame pode durar de 30 a 60 minutos 
e pode causar algum desconforto ou cólica. 
 
 
 
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TRATAMENTO 
Não existe cura para a doença de Crohn, e a remissão não é possível. As intervenções 
terapêuticas visam basicamente suprimir a reação inflamatória e promover a cicatrização, manter a 
nutrição adequada e evitar e tratar complicações = melhorar a qualidade de vida. 
O tratamento para a doença de Crohn visa controlar a inflamação do intestino, aliviar os sintomas 
e prevenir as complicações. 
Pode variar de acordo com a gravidade e a localização da doença, mas geralmente envolve o uso 
de medicamentos, mudanças na dieta e, em alguns casos, cirurgia. 
Os medicamentos mais usados para tratar a doença de Crohn são: 
- Aminossalicilatos: são anti-inflamatórios que reduzem a inflamação da mucosa intestinal. 
Exemplos: sulfassalazina, mesalazina. O fármaco sulfassalazina contém o ácido 5-aminossalicílico (5-ASA) 
que bloqueia várias etapas do ciclo do ácido araquidônico, as quais são essenciais à patogênese da 
inflamação. 
- Corticoides: são hormônios que têm um potente efeito anti-inflamatório, mas podem causar 
efeitos colaterais se usados por muito tempo. Exemplos: prednisona, budesonida. 
- Imunossupressores: são medicamentos que diminuem a atividade do sistema imunológico, 
evitando que ele ataque o próprio intestino. Exemplos: azatioprina, metotrexato, ciclosporina. 
- Anticorpos monoclonais: são medicamentos biológicos que bloqueiam substâncias envolvidas na 
inflamação, como o fator de necrose tumoral (TNF). Exemplos: infliximabe, adalimumabe, certolizumabe. O 
infliximabe é um anticorpo monoclonal que tem como alvo a destruição do fator de necrose tumoral (TNF), 
16 
 
um mediador da resposta inflamatória, cuja expressão está exacerbada nos processos inflamatórios como 
a doença de Crohn. 
- Antibióticos: são usados para tratar infecções secundárias ou complicações como fístulas ou 
abscessos. Exemplos: metronidazol, ciprofloxacino. O metronidazol é um antibiótico usado para tratar 
proliferação bacteriana excessiva no intestino delgado 
 
 Deficiências nutricionais são comuns nos pacientes com doença de Crohn, em consequência 
da diarreia, da esteatorreia (é a condição em que há uma eliminação excessiva de gordura nas fezes, 
causando sintomas como fezes oleosas, esbranquiçadas, volumosas e com mau cheiro) e de outros 
distúrbios da absorção. Por isso, recomenda-se uma dieta nutritiva com teores altos de calorias, vitaminas 
e proteínas, evitando gorduras. 
Também é recomendado ingerir bastante líquido, evitar o tabagismo e o estresse, e fazer 
exercícios físicos moderados. 
Já o tratamento cirúrgico é necessário em alguns casos para tratar obstruções, complicações 
supurativas e doença refratária ao tratamento medicamentoso. 
 
 
 
A Doença da Retocolite Ulcerativa (RCU) trata-
se de doença que acomete o intestino grosso (cólon e 
reto). Esta doença se caracteriza por inflamação da 
camada superficial do intestino chamada de mucosa, 
não tem causa definida. 
 
↠ A retocolite ulcerativa possui uma etiologia 
que envolve uma complexa interação entre fatores 
genéticos, fatores ambientais, microbiota intestinal, 
alterações do sistema imune inato e adaptativo, que 
resulta no processo inflamatório da mucosa colônica. 
 
 
 
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- Fatores genéticos: alguns genes podem aumentar a suscetibilidade à doença, como o gene 
NOD2/CARD15, que está relacionado à resposta imunológica e à barreira intestinal. 
- Fatores imunológicos: uma resposta anormal do sistema imune pode causar inflamação e dano 
à mucosa intestinal, possivelmente por reagir a algum agente ambiental ou à própria microbiota. 
- Fatores ambientais: alguns fatores externos podem desencadear ou agravar a doença, como o 
estresse, a dieta, o tabagismo, o uso de anti-inflamatórios não esteroides e infecções intestinais. 
- Fatores microbiológicos: a microbiota intestinal, que é o conjunto de microrganismos que 
habitam o intestino, pode ter um papel na modulação da inflamação e da imunidade, podendo estar 
alterada na retocolite ulcerativa. 
 
 
A retocolite ulcerativa é uma doença inflamatória crônica que afeta a mucosa e a submucosa 
do cólon e do reto, causando ulcerações, sangramento e diarreia. A doença pode se estender de forma 
contínua desde o reto até o cólon proximal, ou envolver todo o cólon em alguns casos. 
 
A inflamação na retocolite ulcerativa é caracterizada por um infiltrado de neutrófilos na mucosa, 
que formam os chamados abscessos de cripta, destruindo as glândulas intestinais. Há também um aumento 
de linfócitos, plasmócitos, eosinófilos e macrófagos na lâmina própria, indicando uma resposta imune 
crônica. A mucosa inflamada fica eritematosa, granular, friável e hemorrágica, podendo evoluir para úlceras 
profundas e extensas. Em casos graves, a inflamação pode atingir a camada muscular e causar íleo, 
peritonite e dilatação tóxica do cólon. A doença também aumenta o risco de câncer de cólon a longo 
prazo 
Imagine que o seu intestino grosso é um tubo que tem uma camada interna chamada de 
mucosa, que é responsável por absorver água e nutrientes e produzir muco para proteger o intestino. A 
mucosa é formada por células que se renovam constantemente e que são defendidas pelo seu sistema 
imune, que é o conjunto de células e moléculas que combatem as infecções e as doenças. 
 
Na retocolite ulcerativa, por algum motivo que ainda não se sabe ao certo, o seu sistema imune 
começa a atacar a sua própria mucosa, causando uma inflamação, que é uma reação do organismo para 
tentar se curar. A inflamação, porém, é excessiva e persistente, e acaba machucando a mucosa, formandoferidas chamadas de úlceras. As úlceras sangram e liberam pus, o que causa diarreia com sangue e muco. 
A inflamação também provoca dor, inchaço e perda de apetite. 
 
A retocolite ulcerativa afeta todo o reto e pode se estender pelo cólon, que é a parte final do 
intestino grosso. A inflamação é contínua, ou seja, não há partes normais entre as partes inflamadas. A 
inflamação pode ser mais leve ou mais grave, dependendo da profundidade e da extensão das lesões. Em 
casos mais graves, a inflamação pode atingir outras camadas do intestino, além da mucosa, e causar 
complicações sérias, como perfuração, dilatação, infecção e câncer. 
 
Resumindo Retocolite ulcerativa é uma doença inflamatória inespecífica do intestino grosso, que 
resulta de uma resposta imunológica exagerada da mucosa do cólon a antígenos luminais, possivelmente 
microbianos, em indivíduos geneticamente predispostos. 
Pode ocorrer em qualquer idade, com pico de incidência na faixa etária de 15 a 25 anos. Ao 
contrário da doença de Crohn, que pode afetar vários segmentos do sistema digestório, a colite ulcerativa 
limita se ao cólon e ao reto. Afeta basicamente a camada mucosa, embora possa chegar à submucosa. 
O processo inflamatório tende a ser confluente e contínuo, em vez de ter áreas intercaladas de 
tecido normal, como acontece com a doença de Crohn. Um aspecto típico dessa doença são as lesões 
que se formam nas criptas de Lieberkühn na base da camada mucosa. Esse processo inflamatório resulta 
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na formação de hemorragias puntiformes da mucosa que, com o tempo, supuram e transformam-se em 
abscessos das criptas. Essas lesões inflamatórias podem sofrer necrose e ulcerar. 
Embora as úlceras geralmente sejam superficiais, frequentemente se estendem e formam 
amplas áreas desnudas. Em consequência do processo inflamatório, a camada mucosa frequentemente 
desenvolve projeções linguiformes, edemas de ilhas isoladas criando elevações para dentro do lúmen 
intestinal, conhecidas como pseudopólipos. 
A parede intestinal torna-se espessa em consequência dos episódios repetidos de colite. 
Observação: Na RCU crônica pode haver atrofia de mucosa, tornando-a lisa e plana. 
 
 
 
1. Dieta (chocolates, gorduras, alimentos pobres em fibra, desmame precoce etc) 
2. Infecções 
3. Fatores sociopsicossomáticos (são aqueles que envolvem aspectos sociais, psicológicos e físicos 
na origem e na manifestação de doenças.) 
4. Fatores genéticos 
 
Nos casos típicos, a retocolite ulcerativa evidencia-se por uma doença recidivante (repete) marcada por: 
1. Diarreia. 
Observação: Como a retocolite ulcerativa acomete a camada mucosa do intestino, as fezes geralmente 
contêm sangue e muco. 
2. Cólicas e dores abdominais 
3. Incontinência fecal 
4. Anorexia 
5. Fraqueza e fadiga aos esforços mínimos são 
comuns. 
6. Desidratação, anemia, hipopotassemia e hipoalbuminemia (em casos mais graves). 
 
MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS 
1. Artralgia; 
2. Artrite (grandes articulações); 
3. Sacroiliite; 
4. Espondilite ancilosante; 
5. Aftas; 
6. Eritema nodoso (lesões nodulares, avermelhadas, dolorosas, não ulceradas, com diâmetro de 1 a 5 em, 
mais comumente nas regiões anteriores das pernas); 
7. Vitiligo, vasculites, rosácea, alopecia podem acontecer; 
8. Episclerite e uveíte podem acometer os olhos; 
9. Dor ocular, fotofobia, barramento da visão e cefaleia; 
10. Colangite esclerosante (caracteriza-se por fadiga, calafrios, astenia, prurido, icterícia, dor abdominal e 
febre). 
Observação: Geralmente, o envolvimento articular não produz deformações, é migratório, assimétrico, 
ocorrendo preferencialmente nas articulações dos joelhos, quadris, tornozelos e cotovelos. 
CLASSIFICAÇÃO 
• Com base nos resultados dos exames clínicos e endoscópicos, a doença é classificada com base na 
extensão de acometimento do cólon e na gravidade da inflamação. 
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A gravidade é definida como: 
1. Branda: Paciente tem menos de quatro evacuações por dia (com ou sem sangue), sem 
manifestações sistêmicas de toxemia e velocidade de hemossedimentação (VHS) normal. 
2. Moderada: Têm mais de quatro evacuações, mas mostram sinais mínimos de toxicidade. 
3. Grave: Evidencia-se por mais de seis evacuações sanguinolentas por dia e indícios de toxemia 
evidenciada por febre, taquicardia, anemia e VHS elevada. 
4. Fulminante: Têm mais de 10 evacuações diárias, sangramento contínuo, febre e outros sinais 
de toxemia, hipersensibilidade e distensão do abdome, necessidade de transfusão sanguínea e dilatação 
do cólon nas radiografias abdominais. 
Observação: Esses pacientes estão sujeitos a desenvolver megacólon tóxico, que se caracteriza por 
dilatação do intestino grosso e sinais de toxemia sistêmica. Essa complicação é causada pela extensão do 
processo inflamatório com acometimento das estruturas neurais e vasculares do intestino. 
 
COMPLICAÇÕES 
1. Câncer do intestino grosso: É uma das complicações a longo prazo mais temíveis da retocolite 
ulcerativa. Essa doença caracteriza-se por desnaturação do ácido desoxirribonucleico (DNA) com 
instabilidade dos microssatélites das células da mucosa. 
2. Megacólon tóxico: O megacólon tóxico ocorre em 3 a 5% dos pacientes com RCU. Caracteriza-
se por uma dilatação progressiva do cólon associada a manifestações tóxicas sistêmicas, com estiramento 
da parede da víscera, podendo ocasionar perfuração. O paciente, em geral, apresenta-se toxemiado, com 
febre, taquicardia, dor e distensão abdominal. O leucograma revela intensa leucocitose. 
3. Hemorragia 
4. Perfuração 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O diagnóstico da retocolite ulcerativa baseia- se na história e no exame físico. 
1. Exame físico: Deve ser direcionado não só ao trato gastrintestinal, à pesquisa de manifestações 
extraintestinais, para demonstrar alterações sistêmicas, nas formas graves da doença e auxiliar na detecção 
de complicações, como megacólon tóxico e perfuração intestinal, entre outras. 
2. Exames laboratoriais: Pode ser usado para estabelecer o grau de atividade da doença e, 
portanto, avaliar a resposta terapêutica. As alterações mais frequentes são anemia por perda de sangue, 
deficiência de ferro e B12, leucocitose, plaquetocitose, hipoalbuminemia (desnutrição), elevação da 
velocidade de hemossedimentação, dos níveis sanguíneos de proteína C reativa e alfa-1-glicoproteína ácida. 
Distúrbios eletrolíticos como hipopotassemia, hipocloremia, hiponatremia, alcalose ou acidose metabólica 
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são frequentes, sobretudo nas formas graves da doença. Em nosso meio, é sempre importante o exame 
paracitológico e a cultura das fezes no sentido de eliminar outras causas de diarreia. 
3. Retossigmoidoscopia/colonoscopia: É o exame de escolha. Avaliam eritema mucoso, 
granularidade, friabilidade, exsudato, hemorragia, úlceras, pólipos inflamatórios (pseudopólipos). 
4. Raios X simples do abdome: Uma radiografia simples do abdome deve ser sempre realizada, 
especialmente nos pacientes com formas graves da doença. Se o cólon estiver cheio de ar, podemos 
observar encurtamento do órgão, perda das haustrações e, eventualmente, alterações grosseiras do relevo 
mucoso. Outras informações importantes são os sinais de complicações, como dilatações extremas no 
megacólon tóxico, presença de pneumoperitônio nas perfurações intestinais. 
5. Enema baritado: Desaparecimento das haustrações, irregularidade da mucosa e ulcerações. 
6. Histopatológico: Os achados macroscópicos habituais são: hiperemia congestão, edema, 
friabilidade, ulcerações, exsudato fibrinoso e sangramento. A microscopia revela infiltrado inflamatório 
agudo e crônico com distorção e perda da arquitetura das criptas, microabscessos, depleção de células 
caliciformes, congestão vascular, hemorragias focais e ulcerações. Nas formas graves, poderão ocorrer 
necrose da mucosa, ulcerações e pólipos inflamatórios. 
Observação: A colonoscopia não deve ser realizada nos pacientes com doença grave, em vista do 
risco de perfuração. 
 
 
TRATAMENTO 
Medidas gerais 
 Pacientes com doença grave devem,preferencialmente, ser internados. 
 Reposição hidreletrolítica, transfusão de sangue e suporte nutricional (nutrição enteral e, 
eventualmente, parenteral) devem ser individualizados e são também úteis no preparo do paciente 
para eventual cirurgia. 
 Em pacientes na fase de atividade da doença, é recomendável a orientação dietética, pois ela 
pode auxiliar na redução dos sintomas. Suplementos podem ser utilizados. 
 A dieta, na fase ativa da RCU, deve ser obstipante, evitando-se alimentos irritantes e/ou 
apimentados, frutas laxativas, raízes vegetais e os carboidratos produtores de gás (leite e grãos 
em geral). 
 O tratamento cirúrgico (i. e., ressecção do reto e de todo o intestino grosso) com ileostomia ou 
anastomose ileoanal pode ser necessário para pacientes que não melhoram com fármacos e 
medidas terapêuticas conservadoras. 
 Os fármacos usados para tratar retocolite ulcerativa são semelhantes aos utilizados no tratamento 
da doença de Crohn. 
 Isso inclui preparações de 5ASA não absorvíveis (p. ex., mesalamina, olsalazina). 
 Os corticoides são usados seletivamente para atenuar a resposta inflamatória aguda. 
 Os fármacos imunomoduladores e os agentes antiTNF podem ser usados para tratar pacientes 
com retocolite grave. 
 
MEDICAMENTOS 
1. Sulfassalazina (RCU leve e moderada); 
2. Glicocorticoide (pacientes refratários - prednisona 40 mg/dia VO); 
3. Infliximabe (doença rebelde em pacientes refratários); 
4. Glicocorticoide IV, internação, monitoramento, reposição de fluidos, eletrólitos e hemoderivados 
(RCU grave aguda) 
 
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 O tratamento em princípio é clínico, por longo período ou por toda a vida. O objetivo do 
tratamento ativa é atingir a remissão (endoscópica e clínica), demonstrando a cura completa da mucosa. 
 Os fármacos usados para tratar colite ulcerativa são semelhantes aos utilizados no tratamento da doença 
de Crohn.