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GLAUCOMAGLAUCOMA
CÂMARA ANTERIOR
Espaço entre a córnea (estrutura mais anterior do olho) e
a íris
CÂMARA POSTERIOR
Espaço entre a íris e o cristalino
As câmaras anterior e posterior são preenchidas pelo
HUMOR AQUOSO
O corpo ciliar produz o humor aquoso, na pars plicata.
 É circular como um anel assimétrico, estendendo-se
da íris até a extremidade anterior da coróide 
HUMOR AQUOSO: Líquido claro que preenche as câmaras
anterior e posterior do olho, com composição semelhante à
do plasma.
CAMINHO: Corpo ciliar > câmara posterior > pela
pupila vai para a câmara anterior > reabsorvido pelo
ângulo da câmara anterior (entre a córnea e íris)
DRENAGEM POR DUAS VIAS:
VIA TRABECULAR (CONVENCIONAL): 90% da
drenagem
Ângulo da câmara anterior > malha trabecular >
canal de schlemm > veias episclerais >
reabsorvido na circulação sistêmica 
VIA ÚVEO-ESCLERAL (NÃO CONVENCIONAL):
10% da drenagem
Fibras musculares do músculo ciliar > espaço
supracoroideano > cai na circulação venosa >
coroide e esclera > circulação sistêmica 
DINÂMICA DO HUMOR AQUOSO:
AUMENTO DA PRODUÇÃO OU DIMINUIÇÃO
DA DRENAGEM: Gera um aumento da pressão
intraocular (principal fator de risco para o
desenvolvimento do glaucoma)
ANATOMIAANATOMIA
CONCEITO: Neuropatia óptica (doença no nervo óptico
NC II) caracterizada por perda progressiva de fibras
nervosas, levando a um déficit do campo visual por lesão
do nervo óptico
Principal fator de risco é o aumento da pressão
intraocular
EPIDEMIOLOGIA:
Segunda causa de cegueira no mundo (atrás da
catarata) 
Primeira causa de cegueira irreversível: Visto que
atinge fibras nervosas
CLASSIFICAÇÃO:
PRIMÁRIOS:
Crônico simples (mais frequente) 
Agudo
Congênito
SECUNDÁRIOS: Vários tipos, dependendo do motivo que
causou
GLAUCOMAGLAUCOMA
DE ÂNGULO ABERTO: Sendo o ângulo da câmara anterior
aberto (não está fechado), sendo outro o motivo da
desproporção entre a formação e o escoamento do
humor aquoso.
FATORES DE RISCO:
Hipertensão ocular (principal)
Idade: Mais frequente após os 60 anos
Raça: Mais comum em negros
Histórico familiar: Principalmente parentes de primeiro
grau
Miopia
Doença retiniana
GLAUCOMA CÔNICO SIMPLESGLAUCOMA CÔNICO SIMPLES
GLACUCOMAGLACUCOMA
DIAGNÓSTICO:
História clínica com os fatores de risco
Sintomas: 
Nenhum nas fases iniciais - Por que as primeiras
alterações atingem a periferia, afetando o campo
visual periférico, difícil de ser notado (a visão
central é a última a ser acometida)
EXAME OFTALMOLÓGICO COMPLETO:
Biomicroscopia de fundo de olho ou fundoscopia:
Para estudo do nervo óptico
Observa a escavação (parte pálida do fundo de olho,
ausência de fibras nervosas) está aumentada,
representando maior área sem fibra nervosa
OUTRAS ALTERAÇÕES: Alterações vasculares
OCT (TOMOGRAFIA DE COERENCIA OPTICA): Observa
o nervo óptico, avaliando a espessura da camada da
fibra nervosa
ANALISADOR DE FIBRAS DO NERVO ÓPTICO: mesma
finalidade do OCT
PAQUIMETRIA (ESPESSURA CORNEANA): Serve para
avaliar a pressão intraocular, pois a espessura pode
influenciar na pressão, já que uma córnea muito fina,
por exemplo, vai aplanar mais rápido e hipoestima a
pressão intraocular
TRATAMENTO
OBJETIVO: Diminuição da pressão intraocular,
diminuindo o risco de dano ao nervo óptico. EVITAR
PROGRESSÃO
TIPOS:
MEDICAMENTOSO: (o tto inicial é sempre
medicamentoso)
TIMOLOL (Betabloqueador): Diminui a
produção do humor aquoso
EFEITOS COLATERAIS SISTÊMICOS
Cuidado com pacientes com asma e ICC
BRIMONIDINA (Alfa-agonista): Diminui a
secreção do humor aquoso e aumenta o fluxo
uveoscleral
LATANOPROST, TRAVOPROST, BIMATOPROST
(Análogos das prostaglandinas): Aumentam o
fluxo de drenagem uveoscleral 
ACETAZOLAMIDA (Inibidor da anidrase
carbônica): Diminui a secreção do humor
aquoso
Pode ser tópico ou sistêmico
CIRURGIA (FALHA NO MEDICAMENTO):
TRABECULOPLASTIA A LASER (FALHA NO
MEDICAMENTO): 
COMO? Discretas queimaduras a laser no
trabeculado (no ângulo da câmara
anterior), aumentando o fluxo de drenagem
TRABECULECTOMIA: Casos em que ocorre
progressão do dano ao nervo óptico mesmo
com terapia medicamentosa máxima
MEDIDA DA PRESSÃO INTRAOCULAR: Aumentado (acima
de 21mmHg), aumenta, em geral até 25mmHg
A pressão pode estar aumentada ou normal e ainda ser
glaucoma
Algumas pessoas tem a escavação aumentada, mas não tem
a pressão elevada, então faz-se os outros exames (a seguir)
para descartar o diagnóstico. Se descartado, diz-se que o
paciente nasceu com a escavação aumentada, mas sem
prejuízos funcionais, é apenas uma variação anatômica e não
aumenta com o tempo.
OUTROS:
GONIOSCOPIA: Avalia o ângulo da câmara anterior
(observa se está aberto ou fechado)
CURVA TENSIONAL DIÁRIA: Medida da pressão ocular
durante várias vezes ao dia, pela dinamicidade dessa
pressão durante o dia. 
TESTE DE TOLERÂNCIA HÍDRICA: Sobrecarga hídrica
(ingerida) ao paciente em período curto, aumentando a
produção do humor aquoso e observando o
comportamento da drenagem
CAMPIMETRIA: Observa as alterações no campo visual
seguimento e diagnóstico
GLACUCOMAGLACUCOMA
DE ÂNGULO FECHADO: Aumento grande e súbito da
pressão intraocular pela obstrução do fluxo do humor
aquoso através do fechamento do ângulo pelo contato
com a íris periférica. Diminuição de 90% da drenagem!
FATORES DE RISCO:
Idosos
Sexo: Mulheres
Raça: Mais comum em asiáticos e incomum em negros
História familiar positiva 
Hipermetropia: olho tende a ser mais curto e a câmara
tende a ser mais rasa
Fatores anatômicos como a câmara anterior rasa: Por
isso que se avalia a profundidade da câmara anterior
(quando está muito rasa, ou seja, íris perto demais da
córnea)
DIAGNÓSTICO: 
Histórica clínica característica e sintomático: Isso
ocorre por que a pressão aumenta muito rápido e de
modo muito elevado
Dor intensa e súbita
Olho vermelho 
Cefaleia
Náuseas e vômitos 
Fotofobia
Lacrimejamento 
Baixa acuidade visual 
EXAME OFTALMOLÓGICO:
Intensa hiperemia
Edema da córnea 
Câmara anterior rasa
PUPILA EM MIDRÍASE MÉDIA PARALÍTICA: Não
responde à luz
PIO MUITO ALTA: Geralmente maior que 50mmHg
Dá pra sentir na palpação digital -> o olho fica
duro (tônus rígido)
TRATAMENTO:
Deve ser iniciado rápido: Para não ter uma perda
rápida de fibra nervosa
Internação hospitalar
SISTÊMICO:
Manitol endovenoso (hiperosmotico baixando a
PIO) + Acetozolamida oral (inibidor da anidrase
carbônica diminuindo a produção do humor
aquoso)
ASSOCIADO COM TOPICO:
Hipotensores oculares (diminuindo a produção do
humor aquoso) + Corticoide local como prednisolona
+ Pilocarpina (para fazer miose na pupila,
fechando-a e trazendo íris para a parte central)
GLAUCOMA AGUDOGLAUCOMA AGUDO Monitorização constante:
Medida da PA após uso do manitol - Pelo risco de EAP
Medida da PIO: Avaliando resposta terapêutica
BIOMICROSCOPIA DO SEGMENTO ANTERIOR:
Avaliando a transparência dos meios, melhorando o
edema
TRATAMENTO DEFINITIVO: Evitando recidivas 
IRIDOTOMIA A LASER (YAG LASER): Furo na íris
permitindo a passagem do humor aquoso
CONSIDERAR FAZER NO OUTRO OLHO COMO
PREVENÇÃO
Malformação do ângulo camerular, dificultando a
drenagem do humor aquoso e aumentando a PIO
QUADRO CLÍNICO:
TRÍADE CLÁSSICA: Lacrimejamento + fotofobia +
blefaroespasmo (pálpebra com espasmos)
Edema de córnea: Ficando opaca
Buftalmo: Aumento das dimensões do globo ocular pelo
aumento da pressão intraocular
DIAGNÓSTICO:
Clínico
EXAMES SOB SEDAÇÃO
Tonometria
Biomicroscopia
Gonioscopia - avaliar o ângulo da câmara anterior
Fundoscopia
Medida do diâmetro da córnea para avaliar
buftalmia
TRATAMENTO CIRÚRGICO: FAZER O MAIS PRECOCE
POSSÍVEL, EVITANDO DANOS MAIORES
GONIOTOMIA (TRATAMENTO DE ELEIÇÃO)
OUTRAS OPÇÕES
POSSÍVEL DE SUSPEITAR NO TESTE DO OLHO POR:
Tamanho do olho assimétrico e edema na córnea
GLAUCOMA CONGÊNITOGLAUCOMA CONGÊNITO
GLACUCOMAGLACUCOMA
CRÔNICO SIMPLES É O MAIS PREVALENTE
DIAGNÓSTICO PRECOCE E TRATAMENTO: Raramente leva a
cegueira
ARSENAL TERAPÊUTICO IMENSO E EFICAZ
SUBDIAGNÓSTICO:
Não sabem que tem a doença
Chegam já cegos
Acesso restrito ao tratamento que é crônico
Não fidelidade ao tratamento
COMO EVITAR A CEGUEIRA?REALIZAÇÃO DO EXAME OFTALMOLOGICO PERIÓDICO
E COMPLETO (NÃO SÓ REFRAÇÃO)
CONSIDERAÇÕES FINAISCONSIDERAÇÕES FINAIS
GLAUCOMA NEOVASCULAR: Secundário a patologias
retinianas isquêmicas, como retinopatia diabética e
oclusão da veia central da retina
PATOGÊNESE: Isquemia > liberação de fatores de
crescimento angiogênese > neovasos invadindo íris e
ângulo da câmara anterior > bloqueia a drenagem do
humor aquoso
GLAUCOMA CORTISONICO: Elevação da PIO em
pacientes predispostos pelo uso local ou sistêmico de
corticoide 
Acompanhamento oftalmológico rigoroso aos usuários
crônicos de esteroides sistêmico ou tópicos (esse último
tem que ser bem acompanhado e por curto período)
GLAUCOMAS SECUNDÁRIOSGLAUCOMAS SECUNDÁRIOS