Prévia do material em texto
GLAUCOMAGLAUCOMA CÂMARA ANTERIOR Espaço entre a córnea (estrutura mais anterior do olho) e a íris CÂMARA POSTERIOR Espaço entre a íris e o cristalino As câmaras anterior e posterior são preenchidas pelo HUMOR AQUOSO O corpo ciliar produz o humor aquoso, na pars plicata. É circular como um anel assimétrico, estendendo-se da íris até a extremidade anterior da coróide HUMOR AQUOSO: Líquido claro que preenche as câmaras anterior e posterior do olho, com composição semelhante à do plasma. CAMINHO: Corpo ciliar > câmara posterior > pela pupila vai para a câmara anterior > reabsorvido pelo ângulo da câmara anterior (entre a córnea e íris) DRENAGEM POR DUAS VIAS: VIA TRABECULAR (CONVENCIONAL): 90% da drenagem Ângulo da câmara anterior > malha trabecular > canal de schlemm > veias episclerais > reabsorvido na circulação sistêmica VIA ÚVEO-ESCLERAL (NÃO CONVENCIONAL): 10% da drenagem Fibras musculares do músculo ciliar > espaço supracoroideano > cai na circulação venosa > coroide e esclera > circulação sistêmica DINÂMICA DO HUMOR AQUOSO: AUMENTO DA PRODUÇÃO OU DIMINUIÇÃO DA DRENAGEM: Gera um aumento da pressão intraocular (principal fator de risco para o desenvolvimento do glaucoma) ANATOMIAANATOMIA CONCEITO: Neuropatia óptica (doença no nervo óptico NC II) caracterizada por perda progressiva de fibras nervosas, levando a um déficit do campo visual por lesão do nervo óptico Principal fator de risco é o aumento da pressão intraocular EPIDEMIOLOGIA: Segunda causa de cegueira no mundo (atrás da catarata) Primeira causa de cegueira irreversível: Visto que atinge fibras nervosas CLASSIFICAÇÃO: PRIMÁRIOS: Crônico simples (mais frequente) Agudo Congênito SECUNDÁRIOS: Vários tipos, dependendo do motivo que causou GLAUCOMAGLAUCOMA DE ÂNGULO ABERTO: Sendo o ângulo da câmara anterior aberto (não está fechado), sendo outro o motivo da desproporção entre a formação e o escoamento do humor aquoso. FATORES DE RISCO: Hipertensão ocular (principal) Idade: Mais frequente após os 60 anos Raça: Mais comum em negros Histórico familiar: Principalmente parentes de primeiro grau Miopia Doença retiniana GLAUCOMA CÔNICO SIMPLESGLAUCOMA CÔNICO SIMPLES GLACUCOMAGLACUCOMA DIAGNÓSTICO: História clínica com os fatores de risco Sintomas: Nenhum nas fases iniciais - Por que as primeiras alterações atingem a periferia, afetando o campo visual periférico, difícil de ser notado (a visão central é a última a ser acometida) EXAME OFTALMOLÓGICO COMPLETO: Biomicroscopia de fundo de olho ou fundoscopia: Para estudo do nervo óptico Observa a escavação (parte pálida do fundo de olho, ausência de fibras nervosas) está aumentada, representando maior área sem fibra nervosa OUTRAS ALTERAÇÕES: Alterações vasculares OCT (TOMOGRAFIA DE COERENCIA OPTICA): Observa o nervo óptico, avaliando a espessura da camada da fibra nervosa ANALISADOR DE FIBRAS DO NERVO ÓPTICO: mesma finalidade do OCT PAQUIMETRIA (ESPESSURA CORNEANA): Serve para avaliar a pressão intraocular, pois a espessura pode influenciar na pressão, já que uma córnea muito fina, por exemplo, vai aplanar mais rápido e hipoestima a pressão intraocular TRATAMENTO OBJETIVO: Diminuição da pressão intraocular, diminuindo o risco de dano ao nervo óptico. EVITAR PROGRESSÃO TIPOS: MEDICAMENTOSO: (o tto inicial é sempre medicamentoso) TIMOLOL (Betabloqueador): Diminui a produção do humor aquoso EFEITOS COLATERAIS SISTÊMICOS Cuidado com pacientes com asma e ICC BRIMONIDINA (Alfa-agonista): Diminui a secreção do humor aquoso e aumenta o fluxo uveoscleral LATANOPROST, TRAVOPROST, BIMATOPROST (Análogos das prostaglandinas): Aumentam o fluxo de drenagem uveoscleral ACETAZOLAMIDA (Inibidor da anidrase carbônica): Diminui a secreção do humor aquoso Pode ser tópico ou sistêmico CIRURGIA (FALHA NO MEDICAMENTO): TRABECULOPLASTIA A LASER (FALHA NO MEDICAMENTO): COMO? Discretas queimaduras a laser no trabeculado (no ângulo da câmara anterior), aumentando o fluxo de drenagem TRABECULECTOMIA: Casos em que ocorre progressão do dano ao nervo óptico mesmo com terapia medicamentosa máxima MEDIDA DA PRESSÃO INTRAOCULAR: Aumentado (acima de 21mmHg), aumenta, em geral até 25mmHg A pressão pode estar aumentada ou normal e ainda ser glaucoma Algumas pessoas tem a escavação aumentada, mas não tem a pressão elevada, então faz-se os outros exames (a seguir) para descartar o diagnóstico. Se descartado, diz-se que o paciente nasceu com a escavação aumentada, mas sem prejuízos funcionais, é apenas uma variação anatômica e não aumenta com o tempo. OUTROS: GONIOSCOPIA: Avalia o ângulo da câmara anterior (observa se está aberto ou fechado) CURVA TENSIONAL DIÁRIA: Medida da pressão ocular durante várias vezes ao dia, pela dinamicidade dessa pressão durante o dia. TESTE DE TOLERÂNCIA HÍDRICA: Sobrecarga hídrica (ingerida) ao paciente em período curto, aumentando a produção do humor aquoso e observando o comportamento da drenagem CAMPIMETRIA: Observa as alterações no campo visual seguimento e diagnóstico GLACUCOMAGLACUCOMA DE ÂNGULO FECHADO: Aumento grande e súbito da pressão intraocular pela obstrução do fluxo do humor aquoso através do fechamento do ângulo pelo contato com a íris periférica. Diminuição de 90% da drenagem! FATORES DE RISCO: Idosos Sexo: Mulheres Raça: Mais comum em asiáticos e incomum em negros História familiar positiva Hipermetropia: olho tende a ser mais curto e a câmara tende a ser mais rasa Fatores anatômicos como a câmara anterior rasa: Por isso que se avalia a profundidade da câmara anterior (quando está muito rasa, ou seja, íris perto demais da córnea) DIAGNÓSTICO: Histórica clínica característica e sintomático: Isso ocorre por que a pressão aumenta muito rápido e de modo muito elevado Dor intensa e súbita Olho vermelho Cefaleia Náuseas e vômitos Fotofobia Lacrimejamento Baixa acuidade visual EXAME OFTALMOLÓGICO: Intensa hiperemia Edema da córnea Câmara anterior rasa PUPILA EM MIDRÍASE MÉDIA PARALÍTICA: Não responde à luz PIO MUITO ALTA: Geralmente maior que 50mmHg Dá pra sentir na palpação digital -> o olho fica duro (tônus rígido) TRATAMENTO: Deve ser iniciado rápido: Para não ter uma perda rápida de fibra nervosa Internação hospitalar SISTÊMICO: Manitol endovenoso (hiperosmotico baixando a PIO) + Acetozolamida oral (inibidor da anidrase carbônica diminuindo a produção do humor aquoso) ASSOCIADO COM TOPICO: Hipotensores oculares (diminuindo a produção do humor aquoso) + Corticoide local como prednisolona + Pilocarpina (para fazer miose na pupila, fechando-a e trazendo íris para a parte central) GLAUCOMA AGUDOGLAUCOMA AGUDO Monitorização constante: Medida da PA após uso do manitol - Pelo risco de EAP Medida da PIO: Avaliando resposta terapêutica BIOMICROSCOPIA DO SEGMENTO ANTERIOR: Avaliando a transparência dos meios, melhorando o edema TRATAMENTO DEFINITIVO: Evitando recidivas IRIDOTOMIA A LASER (YAG LASER): Furo na íris permitindo a passagem do humor aquoso CONSIDERAR FAZER NO OUTRO OLHO COMO PREVENÇÃO Malformação do ângulo camerular, dificultando a drenagem do humor aquoso e aumentando a PIO QUADRO CLÍNICO: TRÍADE CLÁSSICA: Lacrimejamento + fotofobia + blefaroespasmo (pálpebra com espasmos) Edema de córnea: Ficando opaca Buftalmo: Aumento das dimensões do globo ocular pelo aumento da pressão intraocular DIAGNÓSTICO: Clínico EXAMES SOB SEDAÇÃO Tonometria Biomicroscopia Gonioscopia - avaliar o ângulo da câmara anterior Fundoscopia Medida do diâmetro da córnea para avaliar buftalmia TRATAMENTO CIRÚRGICO: FAZER O MAIS PRECOCE POSSÍVEL, EVITANDO DANOS MAIORES GONIOTOMIA (TRATAMENTO DE ELEIÇÃO) OUTRAS OPÇÕES POSSÍVEL DE SUSPEITAR NO TESTE DO OLHO POR: Tamanho do olho assimétrico e edema na córnea GLAUCOMA CONGÊNITOGLAUCOMA CONGÊNITO GLACUCOMAGLACUCOMA CRÔNICO SIMPLES É O MAIS PREVALENTE DIAGNÓSTICO PRECOCE E TRATAMENTO: Raramente leva a cegueira ARSENAL TERAPÊUTICO IMENSO E EFICAZ SUBDIAGNÓSTICO: Não sabem que tem a doença Chegam já cegos Acesso restrito ao tratamento que é crônico Não fidelidade ao tratamento COMO EVITAR A CEGUEIRA?REALIZAÇÃO DO EXAME OFTALMOLOGICO PERIÓDICO E COMPLETO (NÃO SÓ REFRAÇÃO) CONSIDERAÇÕES FINAISCONSIDERAÇÕES FINAIS GLAUCOMA NEOVASCULAR: Secundário a patologias retinianas isquêmicas, como retinopatia diabética e oclusão da veia central da retina PATOGÊNESE: Isquemia > liberação de fatores de crescimento angiogênese > neovasos invadindo íris e ângulo da câmara anterior > bloqueia a drenagem do humor aquoso GLAUCOMA CORTISONICO: Elevação da PIO em pacientes predispostos pelo uso local ou sistêmico de corticoide Acompanhamento oftalmológico rigoroso aos usuários crônicos de esteroides sistêmico ou tópicos (esse último tem que ser bem acompanhado e por curto período) GLAUCOMAS SECUNDÁRIOSGLAUCOMAS SECUNDÁRIOS