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GLAUCOMA É uma neuropatia na qual o principal fator de risco é a pressão intraocular sobre o nervo óptico. Neuropatia do nervo óptico que provoca perda progressiva do campo visual que costuma ocorrer da periferia para o centro. Principal causa de cegueira irreversível. O diagnóstico precoce e tratamento permitem bom prognóstico. EPIDEMIOLOGIA Ano 2000 - estimativa de 66,8 milhões de indivíduos afetados com 6,7 milhões cegos bilateralmente. Nos EUA, 1,2milhões (250 mil cegueira parcial e 80 cegueira total). Somente 20% da população geral sabe que glaucoma tem associação com aumento da pressão intraocular. DEFINIÇÃO É uma doença lentamente progressiva. Dano característico ao nervo óptico (aumento da escavação papilar, hemorragias podem estar presentes). Alterações típicas no campo visual. Perda insidiosa e assimétrica da visão periférica (tunelização). FATORES DE RISCO Principal fator de risco: aumento da pressão intraocular. Outros fatores: Idade > 40 anos. Negros. História familiar positiva. Míopes. DM e HAS. OBS: existe o glaucoma (lesão no nervo óptico com PIO normal (<21). Esses já devem ser tratados pois já têm lesão no nervo óptico.e tem indivíduos com nervo saudável e PIO > 21 (hipertenso ocular). Já os hipertensos oculares a questão de tratar vai depender de vários fatores. HUMOR AQUOSO É produzido no corpo ciliar. A drenagem é realizada pelo seio camerular. Via convencional: 80 - 90%. Via úveo-escleral: 10 - 20%. O humor aquoso passa entre a íris e o cristalino, câmara posterior, chegando na câmara anterior do olho, entre a íris e córnea e é drenado pela malha trabecular que fica no ângulo que é formado pela íris e córnea. O desequilíbiro entre a produção e drenagem leva ao aumento da pressão intraocular, que leva à uma alteração na cabeça do nervo óptico. Aumentando a escavação, ocasionado lesão de células ganglionares e neurais. Isso provoca comprometimento do campo visual até que nos últimos estágios, a pessoa tem um campo tubular, central e temporal pequenos. O que já foi lesado não tem cura. É irreversível. A pressão intraocular considerada normal é de 11 - 21mmHg. TIPOS DE GLAUCOMA Glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA): É o mais comum (90%). Maior incidência em raça negra. Relacão com idade. Sem predileção por sexo. Fator de risco é pacientes míopes. História familiar. Glaucoma primário de ângulo fechado: ângulo iridocorneano estreito. É menos comum, mas pode causar crises de glaucoma agudo. O fluxo de drenagem do humor aquoso é bloqueado parcial ou totalmente pela íris periférica. O glaucoma agudo acontece por fechamento abrupto e total do ângulo, apresentando perda dolorosa da visão, náuseas e vômitos. Os principais fatores de risco são: etnia asiática (olho pequeno), sexo feminino, hipermetropia, história familiar e idade com alteração do cristalino. Entre os fatores precipitantes de glaucoma agudo estão: iluminação fraca(teatro, cinema), fármacos anticolinérgicos, como atropina, tropicamida, antidepressivos e fármacos adrenergicos, colírios midríaticos, tricíclicos. Glaucomas secundários: Trauma, infecções, doenças sistêmicas e corticóides. Glaucoma congênito: Buftalmo(olho grande), fotofobia (pois a córnea fica edemaciada devido aumento da PIO e não tolera claridade), lacrimejamento (epífora), estrias Haab (quebra das fibras da membrana visualizado na lâmpada de fenda). Pode ser hereditário e causado por TORCHs. Maior parte é bilateral e em meninos. Tríade: epífora+fotofobia+blefararoespasmo. Fisiopatologia da crise de glaucoma aguda: olhos pequenos, bem predisposto em que a íris e córnea ficam bem perto, o ângulo é menor e estreito. Nesses pacientes, quando temos uma dilatação da pupila (1/2 midríase), a íris encosta no cristalino, o humor aquoso é produzido na câmara posterior vai passar entre a íris e o cristalino, porém está obstruído, não passa, e fica represado, empurrando a periferia da íris em direção à córnea, fechando ainda mais o ângulo. Começa aumentar a pressão na câmara anterior também, pois o fechamento do ângulo obstruiu a drenagem do humor aquoso. A PIO aumenta bastante ocasionando dor, baixa acuidade visual, olho vermelho, náuseas e vômitos. Foto acima: 1/2 midríase. Paciente faz bloqueio pupilar. Hiperemia conjuntival, opacidade e edema de córnea. AVALIAÇÃO CLÍNICA Tonometria: medida da pressão intraocular. Perimetria: avalia o campo visual. Gonioscopia: avalia o ângulo da câmara anterior e dá o valor do ângulo. Exame de fundo de olho: avaliar o nervo óptico. FATORES QUE INFLUENCIAM A PIO Espessura da córnea: Córneas finas - < PIO Hipoestima a PIO. Aparelho registra um valor abaixo da pressão real. Córneas espessas - > PIO Hiperestima a medida da PIO. Edema corneano: reduz a medida da PIO. TRATAMENTO Clínico: paciente adulto o tratamento inicialmente é clínico. Diminuir a produção do humor aquoso. Aumentar o escoamento do humor aquoso. As opções de colírios são: Betabloqueadores - reduzem a produção do humor aquoso: timolol. Análogos das prostaglandinas - aumentam a drenagem pela via úveo- escleral: bimatoprosta. Alfa-adrenérgicos - reduzem a produção de humor aquoso e aumentam a drenagem pela via úveo- escleral: brimonidina. Inibidores da anidrase carbônica - reduzem a produção de humor aquoso: dorzolamida. Mióticos (parasimpatomiméticos) agonistas colinérgicos - facilitam a drenagem pela via convencional: pilocarpina. Laser: Trabeculoplastia. Iridotomia: restrita a paciente com glaucoma de ângulo fechado. Cirúrgico: visam a diminuição da PIO. Trabeculectomia. Cirurgias não penetrantes. Implantes valvulares. OBS: no glaucoma de ângulo aberto devemos abaixar em 25 - 30% da PIO do paciente. OBS: Já na crise aguda de glaucoma devemos abaixar a PIO < 21mmHg. O tratamento é emergencial. Usar colírios (timolol, pilocarpina, brimonidina) e sistêmicos (acetazolamida/manitol). Além disso, devemos reduzir a inflamação com prednisolona 1%. Se a PIO não reduzir em 2 horas, indicar a iridoplastia periférica a laser (emergencial). Após 3 - 7 dias, indicar a iridotomia periférica a laser bilateralmente(definitivo).
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