Placa aterosclerótica à angiotomografia de coronárias em pacientes

•

UNIP

Patrícia medeiros Silva

27/02/2024

E aí, curtiu este material?

Ajude a incentivar outros estudantes a melhorar o conteúdo

Gostou desse material? Compartilhe! 🧡

Medicina

249.015 Materiais compartilhados

Baixe o app para aproveitar ainda mais

Leia os materiais offline, sem usar a internet. Além de vários outros recursos!

Prévia do material em texto

UNIVERSIDADE FEDERAL DE SERGIPE
CENTRO DAS CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE
DEPARTAMENTO DE MEDICINA

CAIO JOSÉ COUTINHO LEAL TELINO

PLACA ATEROSCLERÓTICA À ANGIOTOMOGRAFIA DE
CORONÁRIAS EM PACIENTES COM ESCORE DE CÁLCIO
ZERO

Aracaju
2018
2

CAIO JOSÉ COUTINHO LEAL TELINO

PLACA ATEROSCLERÓTICA À ANGIOTOMOGRAFIA DE
CORONÁRIAS EM PACIENTES COM ESCORE DE CÁLCIO
ZERO

Monografia apresentada ao colegiado do curso de
Medicina da Universidade Federal de Sergipe, como
requisito parcial para obtenção do grau de bacharel em
Medicina.
.

Orientadora: Profª. Dra. Joselina Luzia Menezes Oliveira

Aracaju
2018
3

CAIO JOSÉ COUTINHO LEAL TELINO

PLACA ATEROSCLERÓTICA À ANGIOTOMOGRAFIA DE
CORONÁRIAS EM PACIENTES COM ESCORE DE CÁLCIO
ZERO

Monografia apresentada ao colegiado do curso de
Medicina da Universidade Federal de Sergipe, como
requisito parcial para obtenção do grau de bacharel em
Medicina.

Orientadora: Profª. Dra. Joselina Luzia Menezes Oliveira

Aprovada em ____/____/____

Autor:
Caio José Coutinho Leal Telino

Orientadora:
Profª. Dra. Joselina Luzia Menezes Oliveira

Aracaju
2018
4

“Conheça toda a teoria, domine todas as técnicas,
mas ao tocar uma alma humana, seja apenas outra alma humana”

Carl G. Jung

AGRADECIMENTOS

Agradeço a Deus por me proporcionar a vida e todos os acontecimentos que
me fizeram chegar até aqui e finalizar este trabalho de conclusão de curso.
À minha mãe, Jucélia, a pessoa mais importante da minha vida. Me entende e
me guia nessa jornada, além de ser um exemplo de humildade e bom caráter.
À minha avó Lia, com quem morei durante toda a infância. Participou
ativamente da minha educação e me ajudou na escolha pela medicina. Assim como
minha avó Lurdinha, que exerce seu papal muito além do de avó.
Ao meu pai, Romero, com quem sempre posso contar e faço questão de
compartilhar minhas vitórias. E especialmente ao meu padrasto Gildo, que também
representa uma figura paterna e por quem tenho grande carinho e admiração.
Aos meus irmãos Gi, Gildinho e Manu. Giulia, com seu jeito moleca e de
grande coração, me fortalece a cada abraço ou beijo surpresa; Gildinho é um irmão
para todas as horas, meu parceiro de vida e de quarto. E Manu que, mesmo distante
fisicamente, mantém uma conexão de amor e companheirismo. Vocês foram
fundamentais ao longo dessa jornada.
À minha orientadora Dra. Joselina, que é uma inspiração para mim como
profissional e como ser humano. Tem me orientado na realização de atividades
científicas desde o começo do curso e me auxilia no que for preciso. Agradeço a
todas as oportunidades que tive e pelo carinho e respeito de sempre.
Agradeço também a todos que fizeram parte comigo da linha de pesquisa em
Ecoestresse e Angiotomografia de Coronárias, especialmente à querida prima
Stephanie e aos amigos Flávio, Vítor, Júlia. Aos orientandos da pós-graduação
representados por Fabíola Gabriel – que foi fundamental para a construção deste
trabalho.
A Dr. Sousa, por ser um exemplo de médico e professor e pela dedicação na
realização dos inúmeros trabalhos da nossa linha de pesquisa.
Agradeço por fim a todos os pacientes que se voluntariaram para participar
deste estudo, contribuindo imensamente para o conhecimento científico.

LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS

ATCC: Angiotomografia computadorizada de coronárias
AVE: Acidente vascular encefálico
CAC: Calcificação de artéria coronária
DAC: Doença arterial coronária
DCV: Doenças cardiovasculares
EBCT: Tomografia computadorizada por feixe de elétrons
EC: Escore de cálcio
ECG: Eletrocardiograma
HDL: Lipoproteína de alta densidade
IAM: Infarto agudo do miocárdio
LDL: Lipoproteína de baixa densidade
TCMD: Tomografia computadorizada multidetectores
VPP: Valor preditivo positivo

LISTA DE QUADROS

Quadro 1 - Quantificação Escore de cálcio (Escore de Agatston) quanto ao risco
cardiovascular.

LISTA DE FIGURAS

Figura 1 - Imagens representativas de características de placas identificáveis à
ATCC (adaptado de KOLOSSVÁRY et al., 2017).
Figura 2 – Imagens representativas de categorias de estenoses mediante ATCC
(adaptado de KOLOSSVÁRY et al., 2017).

SUMÁRIO

REVISÃO BIBLIOGRÁFICA ...................................................................................... 10
I. ATEROSCLEROSE ........................................................................................ 11
II. TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE MÚLTIPLOS DETECTORES ... 13
III. ESCORE DE CÁLCIO ................................................................................. 13
3.1. Escore de cálcio e eventos cardiovasculares ................................... 16
3.2. Escore de cálcio e lesão obstrutiva ................................................... 17
3.3. Escore de cálcio em pacientes sintomáticos ..................................... 18
IV. ANGIOTOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE CORONÁRIAS ............ 20
V. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .............................................................. 27
NORMAS PARA PUBLICAÇÃO ............................................................................... 36
ARTIGO ORIGINAL ................................................................................................... 47
RESUMO .......................................................................................................... 49
ABSTRACT ........................................................................................................ 50
INTRODUÇÃO ................................................................................................... 51
MÉTODOS ......................................................................................................... 51
RESULTADOS ................................................................................................... 54
DISCUSSÃO ...................................................................................................... 56
CONCLUSÕES .................................................................................................. 58
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .................................................................. 59
TABELAS ........................................................................................................... 61
FIGURAS ........................................................................................................... 66
ANEXOS ............................................................................................................ 68

REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

I. ATEROSCLEROSE

Um dos primeiros relatos da aterosclerose ocorreu em meados de 1790
pelo médico Edwuard Jenner, descobridor da vacina contra a varíola, enquanto
dissecava um cadáver à procura da causa da morte de um indivíduo que ocorreu
logo após período de dores no peito. Na ocasião, ele observou no interior de uma
das artérias, uma substância dura similar à areia, a qual ele descreveu como
“pequenas pedras” (SILVA et al., 2006).
Como importante causada doença arterial coronária (DAC) e infarto
agudo do miocárdio (IAM), a aterosclerose é a principal causa de mortalidade em
todo o mundo. Trata-se de um processo inflamatório crônico e sistêmico, no qual
placas se desenvolvem nas artérias e limitam o fluxo sanguíneo (ANDREWS et al.,
2016)
A aterosclerose é considerada uma doença inflamatória crônica
progressiva com uma longa fase assintomática com início em locais de lesões
endoteliais (LIBBY, 2002). Sua progressão está relacionada aos fatores de risco, e
varia de indivíduo para indivíduo. Essas lesões podem ser resultantes de vários
fatores como aumento das forças de cisalhamento locais, elevadas concentrações
plasmáticas de LDL, partículas de lipoproteínas remanescentes, toxinas químicas do
cigarro, radicais livres, presença de diabetes mellitus, baixos níveis séricos de HDL
que prejudica o transporte reverso do colesterol, e resistência à insulina, entre outros
(KAWAMORI et al., 1992).
O processo que leva ao desenvolvimento da DAC inicia-se precocemente
nos indivíduos e a progressão da doença, assim como o perfil da placa, depende da
influência de fatores de risco associados (TOTH, 2008).
A lesão inicial no vaso diminui a produção de oxido nítrico pelas células
endoteliais, leva à diminuição da capacidade vasodilatadora e prejudica funções de
proteção do endotélio vascular. Como consequência, a lipoproteína de baixa
densidade (LDL) e células do sistema imune começam a se infiltrar na camada
subendotelial do vaso iniciando a lesão aterosclerótica que passa por vários
estágios. (LIBBY 2001; NAGHAVI et al., 2003; TOTH, 2008).
Os fatores inflamatórios têm papel importante no desenvolvimento e
evolução da lesão aterosclerótica. Esses fatores levam ao aumento da
permeabilidade vascular, aderência de leucócitos e plaquetas nas áreas lesadas do
12

endotélio através das moléculas de adesão vascular (VCAM-1), molécula de adesão
intercelular (ICAM-1), e E-seletina, também conhecida como molécula de adesão de
fase aguda (LIBBY, 2002). Sendo assim, a placa de ateroma é formada por acúmulo
de lipídeos principalmente a LDL e células sanguíneas, associada aos fatores
inflamatórios na camada íntima da artéria após injúrias ao tecido endotelial. As
partículas de LDL são fagocitadas pelos leucócitos e acabam originando as
chamadas células espumosas e estrias gordurosas. Com o processo inflamatório
constante, as lesões passam por diversos estágios de evolução ocasionando um
maior acúmulo de leucócitos, LDL e proliferação de células musculares lisas levando
ao espessamento da parede do vaso e redução do lúmen (ROSS, 1999).
As placas de aterosclerose consideradas instáveis com maior
probabilidade de ruptura e de ocasionar eventos cardiovasculares são normalmente
ricas em um núcleo lipídico, com grande número de células inflamatórias e
proteoglicano. As placas instáveis têm sido observadas mais frequentemente em
mulheres e a ruptura está mais associada à composição que ao tamanho da placa.
Sendo as placas não obstrutivas as que sofrem mais ruptura (NAGHAVI et al.,
2003). Por possuírem uma fina camada recobrindo a placa podem sofrer pequenas
rachaduras, até mesmo com o fluxo sanguíneo ocasionando a formação de trombos
que pode levar à oclusão da artéria e isquemia do tecido (DAVIES, 1996; FALK,
1992).
A placa de ateroma desenvolve-se lentamente, os lipídeos depositados
são recobertos por uma capa fibrosa, com o desenvolvimento da placa se torna mais
rígida, podendo haver deposição do mineral cálcio resultando em diferentes graus
de calcificação da placa (FRIEDLANDER et al., 2001; SUNG et al., 2004). A placa
continua se desenvolvendo, a proliferação celular pode aumentar ao ponto de a
placa precipitar-se para a luz da artéria e diminuir o fluxo sanguíneo levando à
oclusão do vaso. Mesmo que não ocorra oclusão do vaso a placa de ateroma
continua com o acúmulo de sais de cálcio, o que pode ocasionar o surgimento de
uma rigidez similar ao osso.
Em alguns casos de aterosclerose pode haver formação de um núcleo
necrótico, consequente à morte de células e ativação de macrófagos. Estes
produzem enzimas de degeneração que atacam a capa fibrosa que recobre a placa,
levando à vulnerabilidade e instabilidade da placa que pode se romper, expondo seu
conteúdo na corrente sanguínea e gerando um coágulo capaz de ocluir a artéria e
13

desencadear eventos como IAM (infarto agudo de miocárdio) e acidente vascular
encefálico (AVE). As placas vulneráveis e placas consideradas estáveis podem ser
identificadas por várias técnicas, incluindo, ultrassonografia intravascular, tomografia
de coerência óptica, tomografia computadorizada e ressonância magnética
(FUSTER et al., 2005; OHAYON et al., 2008;).

II. TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE MÚLTIPLOS DETECTORES

A tomografia computadorizada foi introduzida na medicina em 1970
através dos estudos do engenheiro britânico Sir Godfrey Newbold Hounsfield.
Hounsfield junto com o matemático Alan MacLeod Cormack professor de
matemática da universidade de Tufts (Medford, Massachusets, EUA) -
demonstraram que estruturas internas de um objeto podem ser reconstruídas por
computador baseando-se na atenuação de feixes de raios X que o atravessam em
diferentes ângulos o que lhes renderam em 1979 o prêmio Nobel de Medicina e
Fisiologia (HOUNSFIELD, 2002; MAHESH, 2002).
Os feixes de raios X são emitidos pelo tubo de Raios X e capturados por
um conjunto de detectores posicionado de forma a capturar os raios que atravessam
o objeto estudado. Os dados coletados pelos detectores são processados e
digitalizados em Pixels (termo derivado do inglês picture elements – menores
unidades formadoras da imagem digital) posteriormente reconstruídos, utilizando-se
de um procedimento denominado, do inglês, filtered back projection. Cada pixel
apresenta uma escala de cinza que se relaciona à atenuação sofrida pelos raios X.
A referida escala é definida numericamente, sendo chamada de escala de
Hounsfield tendo como referência a atenuação dos raios X na água e no ar – em que
a água representa 0 HU e o ar representa -1000 HU (MAHESH 2002; EMADI et al.,
2014).

III. ESCORE DE CÁLCIO

A quantificação do Escore de cálcio (EC) iniciou-se na cardiologia com o
desenvolvimento de aparelhos de tomografia por feixe de elétrons (EBCT), sendo
boa parte da literatura científica fundamentada nesta técnica (BUDOFF et al., 2006).
14

Entretanto, com o surgimento da tomografia computadorizada multidetectores
(TCMD), esta passou a ser a modalidade de escolha para a avaliação do EC,
tornando a tomografia por emissão de feixe de elétrons praticamente indisponível
atualmente (NEVES, 2017). Uma grande vantagem da quantificação mediante o
TCMD, é a utilização do mesmo aparelho que realiza a angiotomografia
computadorizada de coronárias (ATCC). Sendo hoje a TCMD, por sua vez, um
método com alta sensibilidade para detecção e elevada acurácia para a
quantificação da calcificação coronária (AGATSTON et al., 1990; RUMBERGER et
al., 1995).
Vários sistemas de quantificação do EC coronariano foram propostos,
incluindo método de Agatston; volume de cálcio; massa de cálcio. Eles apresentam
algumas diferenças clínicas importantes, no entanto o método de Agatston é
considerado referência para a maioria dos bancos de dados populacionais e
publicações com estratificação de risco, sendo, portanto, o mais empregado na
prática clínica. A quantificação se baseia no grau de atenuação dos raios X e na
área dos depósitos de cálcio na parede arterial. Para isso, são feitas imagens do
coração em cortes transversais (em geral de 3 mm de espessura) de maneira
sincronizada ao ECG, sem a utilização de contraste iodado e com baixa dose de
radiação (ALLURI et al., 2015).
O uso do EC cresce na prática clínica e na literatura, visto que já foi
demonstrado que a calcificação na parede vascularé um fenômeno bastante
específico do processo de aterosclerose e guarda íntima relação com fatores
inflamatórios localizados na parede arterial, sendo já evidenciado anteriormente em
estudo anatomopatológico (LIEBER et al., 1961; ERBEL et al., 2004; DEMER et al.,
2008). Além de o cálcio ser um indicador de presença de aterosclerose, a
quantidade de calcificação da artéria coronária (CAC) se relaciona com a carga da
placa aterosclerótica total do indivíduo (OUDKERK et al., 2008). Atualmente, a
principal utilização do escore de cálcio é a de ferramenta para estratificação de risco
cardiovascular por meio da detecção de aterosclerose subclínica, especialmente em
pacientes assintomáticos de risco intermediário (GREENLAND et al., 2007; 2010). A
ausência de calcificação coronária vem demonstrando uma baixa probabilidade de
isquemia miocárdica evidenciada por testes funcionais (GREENLAND et al., 2007;
SARWAR et al., 2009). No entanto, a utilização e interpretação do escore de cálcio
devem ser realizadas em conjunto com a avaliação dos outros fatores de risco
15

(diabetes, hipertensão, tabagismo e etc.), podendo dessa maneira auxiliar na
estratificação, especialmente naqueles indivíduos assintomáticos classificados como
tendo risco intermediário pelos critérios de Framingham (GREENLAND et al., 2007;
2010; SARA et al., 2014). Nessa população, a utilização do EC permite a
reclassificação adequada de boa parte dos indivíduos em uma categoria de maior ou
de menor risco e potencialmente com maior chance de benefício levando a
alterações do tratamento (SHAW et al., 2009; ERBEL et al., 2004).
Quanto mais elevado o risco cardiovascular, mais rigorosas devem ser as
metas de tratamento em relação ao perfil lipídico. Contudo, já estão bem
estabelecidas, na literatura, as limitações dos algoritmos de estratificação de risco
quanto à predição do risco de doença coronária. Os fatores de risco clássicos para
DCV (idade, tabagismo, hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus e
dislipidemia) ajudam na estratificação e identificação de indivíduos sob risco, no
entanto, metade dos indivíduos que desenvolvem doença coronária não apresentam
nenhum fator de risco ou apresentam no máximo um fator (GREENLAND et al.,
2003). Nesse contexto, o estudo da aterosclerose subclínica pode evidenciar
informações adicionais para estratificação de risco individual (SANTOS et al., 2009).
Vários trabalhos procuraram estabelecer a correlação entre o escore de cálcio
e a presença de redução luminal coronária. Estes estudos demonstraram que,
apesar do EC ter alta sensibilidade e valor preditivo negativo para detecção de
estenose coronária significativa, a especificidade e o valor preditivo positivo foram
muito baixos. Isso significa que, apesar de a ausência de calcificação coronária se
traduzir numa baixa probabilidade de estenose coronária evidenciada pela
angiografia convencional especialmente em pacientes assintomáticos, a presença
de calcificação não significa necessariamente que haja estenose luminal
(GREENLAND et al., 2007).
Os valores do EC podem ser descritos em números absolutos (Quadro 1) ou
em valores ajustados para idade, sexo e etnia do paciente, podendo ser descritos
por percentis de distribuição na população geral calculados por vários bancos de
dados populacionais comparados entre indivíduos com as mesmas características
clínicas (MCCLELLAND et al., 2006).

Quadro 1 - Quantificação Escore de cálcio (Escore de Agatston) quanto ao risco
cardiovascular.

3.1. Escore de cálcio e eventos cardiovasculares

Quando comparado a outros métodos não invasivos para detecção de
aterosclerose subclínica, o escore de cálcio vem mostrando melhor desempenho na
predição de eventos cardiovasculares (MCCLELLAND et al., 2006; SIMON et al.,
2007).
Diversos estudos evidenciaram a correlação entre CAC e eventos
coronários em pacientes sem eventos cardiovasculares prévios. Estudo realizado
com 632 pacientes assintomáticos por período de 32 ± 7 meses, descreveu a
ocorrência de 19 eventos relacionados a DAC e 8 óbitos, sendo que desses eventos
70% ocorreram em pacientes com CAC no último quartil (> 400 Agatston). A
ausência de CAC estava associada a uma taxa de eventos de 0,11% por ano
quando comparada com 4,8% por ano com um escore > 400 (RAGGI et al., 2001).
Outro estudo com seguimento de 37 ± 12 meses, com amostra 8.855 pacientes,
demonstrou que a CAC foi marcadora de eventos cardíacos e sua presença fornecia
pontuação adicional a idade e outros fatores de risco, em pacientes previamente
assintomáticos reclassificando para maior risco (ARAD et al., 2005). Existem
evidências de que a CAC poderia agregar valor aos fatores de risco tradicionais até
mesmo ao escore de Framingham na estratificação de risco dos pacientes de
prevenção primária.
17

Budoff et al., em uma grande coorte de 25.253 pacientes seguida por
aproximadamente 12 anos, demonstraram que, quanto maior a quantidade e a
extensão da calcificação coronária, pior o prognóstico (BUDOFF et al., 2007). Por
outro lado, a ausência de calcificação coronária esteve associada a um risco muito
baixo de morte durante o período de seguimento. Tais achados foram corroborados
em uma meta-análise com mais de 71.500 pacientes assintomáticos, em que a taxa
de eventos na população com EC ZERO foi de apenas 0,47% em 50 meses de
seguimento (SARWAR et al., 2009). Vários estudos, tanto retrospectivos quanto
prospectivos, demonstraram a capacidade do EC para predição de mortalidade e
eventos cardiovasculares de maneira independente adicionando maior risco aos
fatores tradicionais (GREENLAND et al., 2007).
Desde que se iniciou a quantificação da CAC, diversos trabalhos
realizados com escore de cálcio o descreve como uma excelente ferramenta para
estratificação risco cardiovascular sendo demonstrado em diversos estudos. No
entanto uma parcela de indivíduos que apresentam EC=0 apresentam eventos ou
placa aterosclerótica não calcificada, sendo os valores dessa pequena parcela ainda
conflitantes na literatura. Visto ainda que, trabalhos publicados recentemente em
pacientes da unidade de dor torácica têm evidenciado uma prevalência
significativamente importante de EC ZERO e presença de placa aterosclerótica.
Mostrado uma parcela de pacientes com lesão obstrutiva e até mesmo eventos.
Em subanálise do ensaio multicêntrico CORE64 realizado com pacientes
com suspeita de síndrome coronária aguda evidenciou-se 8% de indivíduos com
SCA, e 4% sem SCA apresentaram EC=0 e placa com estenose ≥50% da luz do
vaso (SARA et al.; 2011). Esses dados divergem de informações já descritas na
presente revisão de literatura, demonstrando a necessidade de mais estudos em
diferentes populações com o olhar sobre esse grupo, que mesmo pequeno
apresentam desfecho desconhecido.

3.2. Escore de cálcio e lesão obstrutiva

O escore de cálcio tem se mostrado uma importante ferramenta para
estratificar riscos cardiovasculares. Sendo a detecção de cálcio nas artérias
coronárias um indicador de placa aterosclerótica (AZEVEDO et al., 2012). No
18

entanto, a ausência de calcificação não pode excluir a presença de placa e
obstrução. Como já descrito anteriormente nesta revisão pode haver placas
ateroscleróticas, muitas vezes instáveis, sem presença de cálcio (FARB et al., 1996).
Em estudo sobre avaliação da acurácia diagnóstica do EC comparado à
ATCC na predição de estenose das artérias coronárias em pacientes com baixo e
intermediário risco de DAC, foi demonstrado que um escore de cálcio ZERO ou
menor que 100 não apresenta precisão diagnóstica comparada à ATCC para excluir
estenose significativa. Entre os pacientes analisados foi observado uma frequência
de 7,6 lesões obstrutivas em pacientes com EC ZERO (HANIFEHPOUR et al.,
2016). Em outro estudo, 67 pacientes com EC ZEROdemonstraram uma
prevalência ainda maior de placa. Após realização da cinecoronariografia, 11
(16,4%) pacientes apresentaram lesões obstrutivas nas coronárias. Por outro lado,
esse estudo demonstrou lesões com maior gravidade em pacientes com
quantificação de cálcio >400 (PARSA et al., 2015).
Segundo relato de caso realizado em um sobrevivente de 45 anos de
linfoma Hodgkin submetido ao escore de cálcio com quantificação igual a ZERO,
submetido posteriormente a cinecoronariografia, foi evidenciado placas
ateroscleróticas em três vasos. Logo, os autores sugeriram que em sobreviventes
desse tipo de câncer o escore de cálcio pode apresentar uma especificidade ainda
menor comparado ao restante da população (ENGBERS et al., 2015).
Em uma coorte com 711 pacientes assintomáticos de alto risco para DAC
306 pacientes tiveram EC ZERO, dentre eles, 19% apresentaram placas não
calcificadas à ATCC (PLANK et al., 2014). Uma outra coorte também avaliou a
presença de placa em pacientes sintomáticos com escore ZERO e demonstrou uma
frequência similar, 18,9% dos pacientes com EC ZERO apresentaram placas.
Destes pacientes, 1,9% apresentaram obstrução >50. No entanto, as lesões não
foram associadas a revascularização futura. (HULTEN et al., 2014).

3.3. Escore de cálcio em pacientes sintomáticos

Sarwar A et al. publicaram uma meta-análise baseada em artigos
publicados entre 1990 e 2008 e analisaram o EC em pacientes sintomáticos,
correlacionando a acurácia diagnóstica do EC para isquemia miocárdica, a presença
19

de estenose significativa em angiografia, a detecção de síndrome coronariana aguda
no departamento de emergência e a ocorrência de evento cardiovascular.
(SARWAR et al., 2009).
Quanto à correlação entre EC ZERO e isquemia miocárdica em estudos
de perfusão miocárdica, foram incluídos oito estudos, totalizando 3.717 pacientes
submetidos à perfusão miocárdica com estresse, sendo observada isquemia
miocárdica, em média, de 7% dos pacientes com EC ZERO e de 13% dos pacientes
com escore positivo, correspondendo a um odds ratio de 0,086 (IC 95% de 0,024 a
0,0311; p < 0,0001). O valor preditivo negativo (VPN) foi 93% (SARWAR et al.,
2009).
A respeito da correlação entre EC ZERO e estenose significativa em
angiografia coronária, foram incluídos 18 estudos, totalizando 10.355 pacientes
sintomáticos submetidos à cineangiocoronariografia por suspeita de DAC ou
síndrome coronariana aguda, sendo observada estenose >50% em 56% dos
pacientes, e 98% destes apresentando EC positivo. Estes dados, em conjunto,
revelam sensibilidade de 98% do EC positivo como preditor de estenose >50%,
especificidade de 40%, VPN de 93% e valor preditivo positivo (VPP) de 68%. Com
base neste alto VPN, alguns autores sugerem que pacientes com EC ZERO não
necessitariam de mais exames complementares (SARWAR et al., 2009). Entretanto,
outros estudos demonstraram que a ausência de calcificação coronariana não é
capaz de excluir com segurança a presença de redução luminal significativa.
Destacam-se ainda dois estudos: o subgrupo do estudo CORE64, em que
Gottlieb et al. demonstraram VPN de 68%, concluindo-se que um EC ZERO não
exclui doença coronariana. Deve-se considerar, porém, que nesse estudo os
pacientes apresentavam maior probabilidade pré-teste para doença coronariana
(GOTTLIEB et al., 2010). Destaca-se também o subgrupo do registro CONFIRM,
que incluiu 10.037 pacientes sintomáticos, mostrou estenoses coronarianas de 50%
e 70% em 3,5% e 1,4% dos pacientes com EC ZERO, respectivamente (VILLINES
et al., 2010).
Em estudo que correlaciona EC ZERO e síndrome coronariana aguda no
departamento de emergência, foram incluídos três estudos, totalizando 431
pacientes com dor torácica aguda, troponina negativa e eletrocardiograma duvidoso,
sendo observada síndrome coronariana aguda em apenas 1,1% dos pacientes com
escore ZERO, revelando sensibilidade de 99%, especificidade de 57%, VPN de 99%
20

e VPP de 24% para EC positivo como preditor de síndrome coronariana aguda. A
amostra analisada foi pequena, não permitindo concluir o papel do EC na
emergência (PURSNANI et al., 2015).
O consenso da ACCF/AHA sugere que o EC possa ser utilizado como
filtro antes da indicação de angiografia coronariana ou internação hospitalar de
pacientes com dor torácica, especialmente os com sintomas atípicos (GREENLAND
et al., 2007).
O consenso publicado pelo The National Institute for Health and Clinical
Excellence recomenda que o EC seja realizado em pacientes com dor torácica de
risco baixo a intermediário. Se EC ZERO, nenhum outro exame estaria indicado; se
EC entre 1 e 400, o consenso recomenda a angiotomografia computadorizada
coronária; e se EC>400, a angiografia coronária estaria indicada (SKINNER et al.,
2010).
A determinação isolada do EC é bastante limitada para avaliação de
paciente com suspeita de síndrome coronariana aguda. Portanto, a probabilidade
pré-teste de evento cardiovascular sempre deve ser valorizada na interpretação do
resultado do EC como filtro ou ferramenta para determinar a conduta clínica e
indicação de outros métodos diagnósticos, mais ou menos invasivos, em indivíduos
sintomáticos.
Quanto à correlação entre EC ZERO e ocorrência de evento
cardiovascular, foram incluídos sete estudos, totalizando 3.924 pacientes, com
seguimento médio de 42 meses, sendo observado evento cardiovascular, em média,
de 1,8% dos pacientes com EC ZERO e de 8,99% dos pacientes com escore
positivo, correspondendo a um risco relativo de 0,09 (IC 95% de 0,04 a 0,20; p <
0,001) (SARWAR et al., 2009).
Apesar de poucos estudos com pacientes sintomáticos, já há evidências
demonstrando o menor risco de evento cardiovascular nestes indivíduos com escore
ZERO. Entretanto, mais trabalhos são necessários para demonstrar o real papel do
EC nos pacientes sintomáticos, juntamente com outros métodos diagnósticos, como
a angiotomografia das coronárias e a perfusão miocárdica com estresse.

IV. ANGIOTOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE CORONÁRIAS

A TCMD tem sido utilizada com crescente sucesso na prática clínica, seu
uso revolucionou a abordagem diagnóstica dos pacientes com suspeita de DAC, que
ainda é a principal causa de mortes nos países desenvolvidos e em
desenvolvimento. É útil tanto para quantificação da calcificação coronária (por meio
do EC), como para detecção não invasiva da doença arterial coronária (por meio da
ATCC). Após o uso do contraste iodado, é possível a visualização da luz das artérias
coronárias, sendo uma grande aliada na exclusão de obstruções no lúmen coronário
e na caracterização do tipo de placa. Levando-se em consideração evidências atuais
de eventos estarem associados a característica da placa e menos ao tamanho
(SARA et al., 2014; HUNDLEY et al., 2010).
A realização de angiotomografia computadorizada de coronárias (ATCC)
foi possível após advento dos tomógrafos helicoidais ou espirais. Permitindo
atualmente, com utilização do contraste endovenoso, identificar presença de placas
ateroscleróticas e predizer o grau da estenose, possibilitando também avaliação do
lúmen e da parede do vaso, além de estruturas adjacentes (KOLOSSVÁRY et al.,
2017).
A forma com que a ATCC adquire as imagens consiste em um conjunto
de detectores paralelos a fonte de raios X que gira continuamente ao redor do
paciente enquanto a mesa se move captando em uma única apneia respiratória
imagens volumétricas que posteriormente podem ser reconstruídas
bidimensionalmente e tridimensionalmente (MAHESH, 2002; GOLDMAN, 2008). É
importante ter conhecimento que atualmente os tomógrafos utilizados para
angiotomografia de coronárias devem possuir a partir de 64 colunas de detectores
(STEIN et al., 2008; SARA et al., 2014).
Com os crescentes avanços tecnológicos, temos a cada dia tomógrafos
com velocidade do tubo variando entre 280 e 500 ms, aquisições sincronizadasao
ECG, com espessura de corte de 0,5 mm e com voxels isotrópicos (simétricos em
todas as direções), esses avanços nos permite aquisição de imagens em uma única
apneia respiratória e reconstrução do exame em diversos ciclos cardíacos
(MAHESH, 2002).
Diversos trabalhos confirmaram alta acurácia da ATCC, se comparado à
angiografia coronária convencional (padrão ouro), mostrando poder preditivo
negativo variando ente 96 a 100%, sensibilidade entre 91 a 99% e especificidade de
22

74 a 96% (GOPALAKRISHNAN et al., 2008; VANHOENACKER et al., 2007; MARK
et al., 2010).
As placas ateroscleróticas visualizadas pela ATCC são classificadas em
calcificadas, parcialmente calcificadas e não calcificadas. Sendo a última de principal
interesse no presente estudo, pois não são visualizadas pelo escore de cálcio. No
entanto, são identificadas pela ATCC após utilização do meio de contraste iodado.
Outro ponto que se deve levar em consideração a favor da ATCC é que as
ferramentas para estimativa de probabilidade pré-teste de DAC, entre eles o
Diamond and Forreste e o CASS, costumam superestimar a chance de paciente
apresentar DAC obstrutiva verificado pela ATCC segundo estudo CONFIRM. O que
parece estar de acordo com o grande número de testes ergométricos realizados em
pacientes de risco intermediário, mas que na verdade são de baixo risco (CHENG et
al., 2011). Ao serem encaminhados para a cineangiocoronariografia, apresentam
resultados negativos. Mostrando que a ATCC também seria benéfica para esses
pacientes, visto que o poder preditivo negativo está entre 96 a 100%, ou seja, tem
grande poder para excluir os não doentes.
A literatura estabeleceu o poder da angiografia coronária pela TCMD para
demonstrar as características das placas através da densidade radiológica obtida.
Sendo demonstrado em estudo histológico densidades significativamente diferentes
(p<0,0001). Apresentando os seguintes resultados: em relação a sensibilidade,
especificidade, e valores preditivo positivo e negativo, placas ricas em lipídio, 92%,
84%, 67% e 97%; placas fibróticas, 78%, 73%, 61% e 86%; placas calcificadas
100%, 98%, 86% e 100%; e trombo, 7%, 95%, 33% e 73%, respectivamente
(SCHROEDER et al., 2004).
Atualmente o principal emprego da ATCC é direcionado para pacientes
sintomáticos de risco intermediário, mostrando informações anatômicas importantes
para, em conjunto com a história clínica e/ou testes funcionais, auxiliar na melhor
decisão terapêutica. Sendo também, utilizada em pacientes assintomáticos,
especialmente nos indivíduos de alto risco com história familiar de doença coronária
precoce, além das situações em que se é importante descartar doença coronária
obstrutiva, como em pacientes com disfunção ventricular sem etiologia definida e na
avaliação pré-operatória de cirurgias não cardíacas. Apesar de menor nível de
evidência nas diretrizes mais recentes (HUNDLEY et al., 2010; SARA et al., 2014).
23

Está comprovada a importância do conhecimento das características das
placas de ateroma quanto a sua vulnerabilidade, sendo as placas parcialmente
calcificadas e não calcificadas as consideradas mais vulneráveis. Mediante a ATCC
é possível a avaliação de algumas características associadas à placa vulnerável,
como o volume da placa aterosclerótica, o processo de remodelamento positivo e a
presença de áreas hipoatenuantes no interior da placa (SCHROEDER et al., 2004;
SARA et al., 2014; KOLOSSVÁRY et al., 2017). Figura 1. Além de se conhecer as
características das placas, faz-se necessário o conhecimento do paciente vulnerável
(quais fatores estão associados a ele). Foi demonstrado por diversos estudos que
em muitos pacientes o primeiro indício de DAC é o IAM. Revelando que uma grande
parcela dos indivíduos não está sendo diagnosticada no tempo correto, fazendo-se
necessária uma metodologia com alta acurácia, não invasiva e que tenha o poder de
identificar e excluir com segurança a presença de DAC, e até mesmo avaliar outras
anomalias cardíacas não obstrutivas. Levando-se em consideração que a presença
de eventos foi observado em pacientes sem doença obstrutiva, reforça-se o uso da
ATCC – que é capaz de visualizar todas as estruturas cardíacas, podendo identificar
alterações anatômicas que possam levar a eventos futuros, como anomalias de
coronárias e pontes miocárdicas (WHOSIS, 2015).
Baseado em guidelines publicados pela Society of Cardiovascular
Computed Tomography (SCCT), a estenose luminal pode ser graduada em: mínima
(<25% de estenose), intermediária (25% a 49% de estenose), moderada (50% a
69% de estenose), severa (70% a 99% de estenose) e ocluída (LEIPSC et al., 2014).
Figura 2. À medida que placas coronárias crescem, o fluxo sanguíneo é
eventualmente interrompido, levando à isquemia distal à lesão. Originalmente, ATCC
foi considerada como uma alternativa de metodologia não invasiva à
cineangiocoronariografia, dessa forma muitos estudos investigaram o valor preditivo
da estenose luminal à ATCC. Dois valores de ponto de corte: ≥50% e ≥70% de
diâmetro de estenose são frequentemente utilizados para determinar lesões
obstrutivas. Min e colaboradores investigaram o valor prognóstico de lesão
obstrutiva em pacientes com lesões ≥50% e ≥70%, demonstrando que estes níveis
de lesão são preditores de eventos cardíacos futuros (hazard ratio: 2.89; 4.31,
respectivamente) (MIN et al., 2007).

Figura 1 - Imagens representativas de características de placas identificáveis à
ATCC (adaptado de KOLOSSVÁRY et al., 2017).

Figura 2 – Imagens representativas de categorias de estenoses mediante ATCC
(adaptado de KOLOSSVÁRY et al., 2017).
25

O poder da ATCC em distinguir placas com características distintas torna
o método capaz de auxiliar na detecção de tipos de placa associados a eventos
cardiovasculares. Foi demonstrado que as características fornecidas pela ATCC
podem agregar valor na estratificação de risco dos pacientes, considerando-se o
conhecimento prévio de que placas pouco obstrutivas, como são mais frequentes do
que as obstrutivas, são as que mais estão relacionadas a evento isquêmico agudo
(KOLOSSVÁRY et al., 2017). Surgindo o conceito de “placa vulnerável”. Este termo
foi originalmente utilizado por Little (LITTLE, 1990) ao relatar que a placa
responsável por um infarto ou angina instável não necessariamente provoca
obstrução da luz do vaso antes de provocar o evento. Uma placa aterosclerótica
apresentaria 2 características importantes: primeiro, pode ser obstrutiva; segundo,
pode ser “vulnerável” ao passo que também pode ser trombogênica se exposta a um
estímulo desencadeante (VIRMANI et al., 2006). Uma lesão não precisamente deve
ser obstrutiva para ser trombogênica e também nem todas as lesões obstrutivas são
trombogênicas. Estudos já publicados, inclusive análise de corações após IAM fatal,
sugerem que a placa não calcificada (FARB et al., 1996; MOTOYAMA et al., 2009) e
a placa de composição mista ou parcialmente calcificada (com componente
calcificado e não calcificado) seriam as placas com maior risco de gerar uma
síndrome isquêmica aguda (FARB et al., 1996).
Estudos recentes demonstraram o valor prognóstico incremental das
características da placa sobre a estenose luminal. A avaliação abrangente da placa
coronária tem potencial para melhorar significativamente a avaliação de risco
individual, incorporando características da placa, a extensão e gravidade da carga
de cálcio da placa aterosclerótica. Como resultado, vários estudos baseados em
risco de ATCC foram propostas recentemente para determinar pacientes com alto
risco de eventos adversos (NØRGAARD BL et al., 2014). ATCC tornou-se uma
modalidade promissora para a avaliação do significado funcional das lesões
coronárias usando a reserva de fluxo fracionário derivado da TC(FFR-CT) e/ou a
perfusão miocárdica de CT miocárdica (DOUGLAS et al., 2015). Isso poderia levar a
uma redução substancial nos procedimentos desnecessários de cateterização
invasiva e fornecer informações sobre a carga isquêmica da DAC (HLATKY et al.,
2015). A discordância entre o grau de estenose e isquemia foi reconhecida em
ensaios de referência clínica usando FFR invasivo (DOUGLAS et al., 2016). Tanto a
estenose da lesão quanto a composição estão possivelmente relacionadas à
26

isquemia miocárdica (COENEN et al., 2016; YANG et al., 2017). A avaliação da
isquemia específica da lesão usando informações combinadas da morfologia das
placas podem, em última instância, melhorar o desempenho diagnóstico da ATCC e,
portanto, o atendimento ao paciente. No cenário atual de alta morbidade e
mortalidade relacionada à DAC e outras doenças cardiovasculares, reforça-se a
necessidade da escolha do melhor método diagnóstico.

V. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. AGATSTON, AS. et al. Quantification of coronary artery calcium using ultrafast
computed tomography. J Am Coll Cardiol., v. 15, n. 4, p. 827–832, 1990.

2. ALAN, SG. et al. Heart Disease and Stroke 2013 Statistical Update.
Circulation, v. 127 n. 6, p. 1-245, 2013.

3. ALDERMAN, EL. et al. Five-year angiographic follow-up of factors associated
with progression of coronary artery disease in the Coronary Artery Surgery
Study (CASS). CASS Participating Investigators and Staff. J Am Coll Cardiol,
v. 22, n. 4, p. 1141-54, 1993.

4. ALLURI, KRISHNA et al. Scoring of coronary artery calcium scans: History,
assumptions, current limitations, and future directions. Atherosclerosis, v
239, Issue 1, p. 109-117, 2015.
5. ANDREWS J, PURI R, KATAOKA Y, NICHOLLS SJ, PSALTIS PJ.
Therapeutic modulation of the natural history of coronary atherosclerosis:
lessons learned from serial imaging studies. Cardiovascular Diagnosis and
Therapy, v. 6, n. 4, p. 282-303, 2016.

6. ARAD, Y. et al. Coronary calcification, coronary disease risk factors, C-
reactive protein, and atherosclerotic cardiovascular disease events: the St.
Francis Heart Study. J Am Coll Cardiol, v. 46, p. 158-65, 2005.

7. AZEVEDO, C.F.; ROCHITTE, C.E.; LIMA, J.A.C. Escore de cálcio e
angiotomografia coronariana na estratificação do risco cardiovascular. Arq.
Bras. Cardiol., v. 98, n. 6, 2012.

8. BARBIRATO, GB. et al. Prevalência de isquemia induzida por estresse
mental. Arq. Bras. Cardiol., v.94, n.3, p. 321-327, 2010.

9. BITTENCOURT MS, HULTEN E, GHOSHHAJRA B, et al. Prognostic value of
nonobstructive and obstructive coronary artery disease detected by coronary
computed tomography angiography to identify cardiovascular events. Circ
Cardiovasc Imaging, v. 7, p. 282-91, 2014.

10. BUDOFF MJ, ACHENBACH S, BLUMENTHAL RS, et al. Assessment of coro-
nary artery disease by cardiac computed tomography: a scientific statement
from the American Heart Association Committee on Cardiovascular Imaging
and Intervention, Council on Cardiovascular Radiology and Intervention, and
Committee on Cardiac Imaging, Council on Clinical Cardiology. Circulation, v.
114, p. 1761–91, 2006.

11. CARVALHO, ACA. et al. Desenvolvimento de placas de ateroma em
pacientes diabéticos e hipertensos. R. Ci. méd. biol, v. 9, n. Supl.1, p. 73-77,
2010.

12. CHENG, VY. et al. Performance of the Traditional Age, Sex, and Angina
Typicality-Based Approach for Estimating Pre-test Probability of
Angiographically Significant Coronary Artery Disease in Patients Undergoing
Coronary Computed Tomographic Angiography: Results from the Multinational
CONFIRM Registry (Coronary CT Angiography Evaluation For Clinical
Outcomes: An International Multicenter Registry). Circulation, v. 124, 22, p.
2423-2432, 2011.

13. COENEN A, LUBBERS MM, KURATA A, et al. Fractional flow 97. reserve
computed from noninvasive CT angiography data diagnostic performance of
an on-site clinician-operated computational fluid dynamics algorithm.
Radiology, v. 274, p. 674-83, 2015.

14. COOKE, JP.; BITTERMAN, H. Nicotine and angiogenesis: a new paradigm for
tobacco-related diseases. Ann Med, v. 36 n. 1, p. 33-40, 2004.

15. DAVIES, MJ. The composition of coronary artery plaque. N Engl J Med., v.
69, p. 377–381,1993.

16. DE GEER J, SANDSTEDT M, BJORKHOLM A, et al. Software- based on-site
estimation of fractional flow reserve using standard coronary CT angiography
data. Acta Radiol, v. 57, p. 1186-92, 2016.

17. DEMER, LL.; TINTUT Y. Vascular calcification: pathobiology of a multifaceted
disease. Circulation, V. 117n. 22, p. 2938-48, 2008.

18. DOUGLAS PS, DE BRUYNE B, PONTONE G, et al. 1-Year 96. Outcomes of
FFRCT-Guided Care in Patients With Suspected Coronary Disease: The
PLATFORM Study. J Am Coll Cardiol., v. 68, p. 435-45, 2016.

19. DOUGLAS PS, PONTONE G, HLATKY MA, et al. Clinical 94. outcomes of
fractional flow reserve by computed tomographic angiography-guided
diagnostic strategies vs. usual care in patients with suspected coronary artery
disease: the prospective longitudinal trial of FFR(CT): outcome and resource
impacts study. Eur Heart J., v. 36, p. 3359-67, 2015.

20. EMADI, N. et al. Comparison of CT-Number and Gray Scale Value of Different
Dental Materials and Hard Tissues in CT and CBCT. Iran Endod J., v. 9 n. 4,
p. 83–286, 2014.

21. EMPANA, JP. et al. Sagittal abdominal diameter an risk of sudden death in
asymptomatic middle-aged men in Paris Prospective Study I. Circulation, v.
110, n. 18, p.2781–2785, 2004.

22. ENGBERS, E; MOUDEN M; JAGER P. et al. Zero coronary calcium in the
presence of three-vessel and left main coronary artery disease in a Hodgkin
lymphoma survivor. Neth Heart J., v. 23, n. 7, p. 395–398, 2015.

23. ERBEL, R.; SCHMERMUND, A. Clinical significance of coronary calcification.
Arterioscler Thromb Vasc Biol, V. 24, n. 10, p. 172-72, 2004.
29

24. FALK, E. Why do plaques rupture? Circulation, v. 86 n. suppl III, p. 11130-
11142,1992.

25. FALK, E.; SHAH, PK.; FUSTER, V.; Coronary plaque
disruption. Circulation, V. 92, P. 657–671, 1995.

26. FRIEDLANDER, AH.; ALTMAN, L. Carotid artery atheromas in
postmenopausal women. Their prevalence on panoramic radiographs and
their relationship to atherogenic risk factors. J. Am. Dent. Assoc, v.132,
p.1130-1136, 2001.

27. FUSTER, V. et al. Atherothrombosis and high-risk plaque: part I: evolving
concepts. J Am Coll Cardiol, v. 46, n. 6, p. 937–954, 2005.

28. FUSTER, V.; LEWIS, A. Conner Memorial Lecture: mechanisms leading to
myocardial infarction: insights from studies of vascular biology [published
erratum appears in Circulation. Circulation, v. 91, p. 2126–2146, 1995.

29. GAZIANO, JM. et al. Moderate alcohol intake, increased levels of highdensity
lipoprotein and its subfractions, and decreased risk of myocardial infarction. N
Engl J Med, v. 329, p. 1829–1834, 1993.

30. GOLDMAN, WL. Principles of CT: Multislice CT*. J. Nucl. Med. Technol, v.
36, n. 2, p. 57-68, 2008.

31. GOPALAKRISHNAN, P.; WILSON, GT.; TAK, T.; Accuracy of multislice
computed tomography coronary angiography: a pooled estimate. Cardiol
Rev., v. 16 n. 4, p. 189-96, 2008.

32. GOTTLIEB I, MILLER JM, ARBAB-ZADEH A, et al. The absence of coronary
calcification does not exclude obstructive coronary artery dis- ease or the
need for revascularization in patients referred for conventional coronary
angiography. J Am Coll Cardiol., v. 55, p. 627– 34; 2010.

33. GREENLAND, P. et al. ACCF/AHA 2007 clinical expert consensus document
on coronary artery calcium scoring by computed tomography in global
cardiovascular risk assessment and in evaluation of patients with chest pain: a
report of the American College of Cardiology Foundation Clinical Expert
Consensus Task Force (ACCF/AHA Writing Committee to Update the 2000
Expert Consensus Document on Electron Beam ComputedTomography)
developed in collaboration with the Society of Atherosclerosis Imaging and
Prevention and the Society of Cardiovascular Computed Tomography. J Am
Coll Cardiol, v. 49, n. 3, p. 378-402, 2007.

34. GREENLAND, P. et al. 2010 ACCF/AHA Guideline for Assessment of
Cardiovascular Risk in Asymptomatic Adults: A Report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines. Circulation, v. 122 n. 25, p. 584-636, 2010.

35. GREENLAND, P.; SMITH SC.; GRUNDY, SM. Improving coronary heart
disease risk assessment in asymptomatic people: role of traditional risk factors
and noninvasive cardiovascular tests. Circulation, v. 104, n. 15, p. 1863-7,
2001.

36. HANIFEHPOUR, R; MOTEVALLI, M; GHANAATI, H. et al. Diagnostic
Accuracy of Coronary Calcium Score Less than 100 in Excluding Coronary
Artery Disease. Iranian Journal of Radiology, v. 13, n. 2, 2016.

37. HLATKY MA, DE BRUYNE B, PONTONE G, et al. Quality-of- 95. Life and
Economic Outcomes of Assessing Fractional Flow Reserve With Computed
Tomography Angiography: PLATFORM. J Am Coll Cardiol., v. 66, p. 2315-
23, 2015.

38. HOUNSFIELD, GN. Computerized transverse axial scanning (tomography). 1.
Description of system. Br J Radiol, v. 46 n. 552 p.1016-22, 1973.

39. HULTEN, E; BITTENCOUNT, MS; GHASHHAJRA, B. et al. Incremental
prognostic value of coronary artery calcium score versus CT angiography
among symptomatic patients without known coronary artery disease.
Atherosclesis, v. 233, n. 1, p. 190-5, 2014.

40. HUNDLEY, WG. et al. American College of Cardiology Foundation Task Force
on Expert Consensus Documents. ACCF/ACR/AHA/NASCI/SCMR 2010
expert consensus document on cardiovascular magnetic resonance: a report
of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Expert
Consensus Documents. Circulation. v. 121, n. 22, p. 2462-508, 2010.

41. INOUE F. et al. Evaluation of plaque texture by means of multislice computed
tomography in patients with acute coronary syndrome and stable angina. Circ
J, v. 68, n. 9, p. 840-4, 2004.

42. JAMES, EQ. et al. Acute effect of cigarette smoking on the coronary
circulation: Constriction of epicardial and resistance vessels. JACC, v. 22, n.
3, p. 642-647, 1993.

43. KAMRAN, A. et al. Influence of symptomatic status on the prevalence of
obstructive coronary artery disease in patients with zero calcium score.
Atherosclerosis, v. 203, n. 2, p. 533-537, 2009.

44. KAWAMORI, R. et al. Prevalence of carotid atherosclerosis in diabetic
patients. Ultrasound high-resolution B-mode imaging on carotid arteries.
Diabetes Care, v.15, n.10, p.1290-1294, 1992.

45. KOLOSSVÁRY M, SZILVESZTER B, MERKELY B, MAUROVICH-HORVAT
P. Plaque imaging with CT—a comprehensive review on coronary CT
angiography based risk assessment. Cardiovascular Diagnosis and
Therapy, v. 7, n. 5, p. 489-506, 2017.

46. KORLEY, FK. et al. Low High-Sensitivity Troponin I and Zero Coronary Artery
Calcium Score Identifies Coronary CT Angiography Candidates in Whom
Further Testing Could be Avoided. Academic Radiology, v. 22, n. 8, p.1060-
1067, 2015.

47. LANAS F. et al. For the INTERHEART Investigators in Latin America.Risk
factors for acute myocardial infarction in Latin America The INTERHEART
Latin American Study. Circulation, v. 115, n. 9, p. 1067-74, 2007.

48. LEIPSIC J, ABBARA S, ACHENBACH S, et al. SCCT guidelines for the
interpretation and reporting of coronary CT angiography: a report of the
Society of Cardiovascular Computed Tomography Guidelines Committee. J
Cardiovasc Comput Tomogr; v. 8, p. 342-58, 2014.

49. LEIVAS, JASL. Avaliação de doença aterosclerótica em assintomáticos,
Angiotomografia e Escore de cálcio. Rev Soc Cardiol, v. 20, n. 24, p. 22-26,
2012.

50. LIBBY P. Inflammation and atherosclerosis. Circulation, v. 105, p. 1135-1143,
2002.

51. LIBBY, P. Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary
syndromes. Circulation, v. 104, n. 3, p. 365–72, 2001.

52. LIEBER, A; JORGENS, J. Cinefluorography of coronary artery calcification.
Correlation with clinical arteriosclerotic heart disease and autopsy findings.
Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med, v. 86, p. 1063-7, 1961.

53. LITTLE WC. Angiographic assessment of the culprit coronary artery lesion
before acute myocardial infarction. Am J Cardiol, v. 66, n. 16, p. 44G-7G,
1990.

54. MAHESH M. Search for isotropic resolution in CT from conventional
throughmultiple-row detector. Radiographics.v. 22, n. 4, p. 949-62, 2002.

55. MAISCH, B. Alcoholic cardiomyopathy The result of dosage and individual
predisposition. Herz, v. 41, n. 6, p. 484–493, 2016.

56. MANSUR, AD; FAVARATO, D. Tendências da Taxa de Mortalidade por
Doenças Cardiovasculares no Brasil 1980-2012. Arq Bras Cardiol, v. 107, n.
1, p. 2016.

57. MARK, DB. et al. ACCF/ACR/AHA/NASCI/SAIP/SCAI/SCCT 2010 Expert
Consensus Document on Coronary Computed Tomographic Angiography.
Circulation.; v. 121, p. 2509-2543, 2010.

58. MIN JK, SHAW LJ, DEVEREUX RB, et al. Prognostic value of multidetector
coronary computed tomographic angiography for prediction of all-cause
mortality. J Am Coll Cardiol, v. 50, p. 1161-70, 2007.
32

59. MORADI, M.; VARASTEH E. Coronary atherosclerosis evaluation among
Iranian patients with zero coronary calcium score in computed tomography
coronary angiography. Adv Biomed Res.,; v. 5, n.24, p. 1-5, 2016.

60. MORRICONE The role of central fat distribution in coronary artery disease in
obesity: comparison of nondiabetic obese, diabetic obese, and normal weight
subjects. Int J Obesity, v. 23, n. 4, p. 1129–1135, 1999.

61. MOTOYAMA, S. et al. Computed tomographic angiography characteristics of
atherosclerotic plaques subsequently resulting in acute coronary syndrome. J
Am Coll Cardiol., v. 54, n. 1, p. 49-57, 2009.

62. NAGHAVI, M. et al From Vulnerable Plaque to Vulnerable Patient A Call for
New Definitions and Risk Assessment Strategies: Part I. Circulation, v. 108,
n. 14, p. 1664-1672, 2003.

63. NEVES PO, ANDRADE J, MONÇÃO H. Escore de cálcio coronariano: estado
atual. Radiol Bras, v. 50, n. 3, p. 182–189, 2017.

64. NØRGAARD BL, LEIPSIC J, GAUR S, et al. Diagnostic 93. performance of
noninvasive fractional flow reserve derived from coronary computed
tomography angiography in suspected coronary artery disease: the NXT trial
(Analysis of Coronary Blood Flow Using CT Angiography: Next Steps). J
Am Coll Cardiol;v. 63, p. 1145-55, 2014.

65. OHAYON, J. et al. Necrotic core thickness and positive arterial remodeling
index: emergent biomechanical factors for evaluating the risk of plaque
rupture. Am J Physiol Heart Circ Physiol., v.200, n. 295, p.717-727, 2008.

66. OUDKERK, M., STILLMAN, A.E., HALLIBURTON, S.S., KALENDER, W.A.,
MOHLENKAMP, S., MCCOLLOUGH, C.H., VLIEGENTHART, R., SHAW, L.J.,
STANFORD, W., TAYLOR, A.J., VAN OOIJEN, P.M., WEXLER, L., AND
RAGGI, P. Coronary artery calcium screening: current status and
recommendations from the european society of cardiac radiology and north
american society for cardiovascular imaging. Int J Cardiovasc Imaging, v.
24, p. 645–671, 2008.

67. PARSA, A; FARHANG Z; GILANI, L. et al. Value of Coronary Artery Calcium
Scoring in Iranian Patients Suspected to Coronary Artery Disease. Acta Med
Iran, v. 53, n. 6, p. 356-362, 2015.

68. PARSA, AFZ.; JAHANSHAHI, B. I Is the relationship of body mass index to
severity of coronary artery disease different from that of waistto-hip ratio and
severity of coronary artery disease? Paradoxical findings. Cardiovasc J Afr.,
v. 26, n. 1, p. 13-16, 2015.

69. PURSNANI. et al. Use of Coronary Artery Calcium Scanning Beyond Coronary
Computed Tomographic Angiography in the Emergency Department
Evaluation for Acute Chest Pain. The ROMICAT II Trial. Circ Cardiovasc
Imaging, v. 8 n. 3, p. 1-17, 2015.
33

70. RAFF, GL., et al. "SCCT guidelinesfor the interpretation and reporting of
coronary computed tomographic angiography." Journal of Cardiovascular
Computed Tomography, v. 3 p. 122-136, 2009.

71. RAGGI, P. et al. Progression of coronary artery calcium and occurrence of
myocardial infarction in patients with and without diabetes mellitus.
Hypertension, v. 46, n. p. 238-43, 2005.

72. RAGGI, P., COOIL B., CALLISTER, TQ. Use of electron beam tomography
data to develop models for prediction of hard coronary events. Am Heart J, v.
141, n. 3, p. 375-82, 2001.

73. RENAUD, S; LORGERIL, M. Alcohol, platelets, and the French paradoxfor
coronary heart disease. Lancet, v. 339, n. 8808, p. 1523–1526, 1992.

74. ROSS, R. Atherosclerosis: an inflammatory disease. N. Engl. J. Med., v.340,
n.2, p.115-126, 1999.

75. RUBINSHTEIN R.; HALON DA. Relation between obesity and severity of
coronary artery disease. Am J Cardiol., v. 97, n. 9, p. 1277–1280, 2006.

76. RUBINSHTEIN, R. et al. Prevalence and Extent of Obstructive Coronary
Artery Disease in Patients With Zero or Low Calcium Score Undergoing 64-
Slice Cardiac Multidetector Computed Tomography for Evaluation of a Chest
Pain Syndrome. Am J Cardiol., v. 99, p. 472–475, 2007.

77. RUMBERGER, JA. et al. Coronary artery calcium area by electron-beam
computed tomography and coronary atherosclerotic plaque area. A
histopathologic correlative study. Circulation., v. 92, n. 8, p. 2157-62, 1995.

78. SANTOS, RD.; NASIR, K. Insights into atherosclerosis from invasive and
noninvasive imaging studies: Should we treat subclinical atherosclerosis?
Atherosclerosis, v. 205 n. 2, p. 349-56, 2009.

79. SARA L. et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia. II Diretriz de Ressonância
Magnética e Tomografia Computadorizada Cardiovascular da Sociedade
Brasileira de Cardiologia e do Colégio Brasileiro de Radiologia.
ArqBrasCardiol., v.103, n. 6Supl.3, p.1-86, 2014.

80. SARA, L. et al. Acurácia do escore de cálcio na detecção de estenose
coronária significativa em pacientes com dor torácica aguda subanálise do
estudo multicêntrico CORE64 / Accuracy of coronary calcium score to detect
significant coronary stenosis in patients with acure chest pain a CORE64
substudy. Rev bras ecocardiogr imagem cardiovasc., v. 24, n. 1, p. 42-50,
2011.

81. SARWAR A, SHAW LJ, SHAPIRO MD, et al. Diagnostic and prognostic value
of absence of coronary artery calcification. JACC Cardiovasc Imaging, v. 2,
p. 675–88, 2009.
34

82. SAUTTER, CK. et al. Determinação de resveratrol em sucos de uva no Brasil.
Ciênc. Tecnol. Aliment., v.25, n. 3, p. 437-442, 2005.

83. SCHAAP, J. et al. Usefulness of coronary calcium scoring to myocardial
perfusion SPECT in the diagnosis of coronary artery disease in a
predominantly high risk population. Int J Cardiovasc Imaging, v. 29, n. 3, p.
677-84, 2013.

84. SCHROEDER, S. et al. Non-invasive evaluation of atherosclerosis with
contrast enhanced 16 slice spiral computed tomography: results of ex vivo
investigations. Heart, v. 90, n. 12, p. 1471-5, 2004.

85. SILVA, JM. et al. A Cardiopatia Isquémica como Exemplo de um Evento
Trombótico. Nota Histórica. Rev Port Cardiol., v. 25, n. 5, p. 537-543, 2006.

86. SKINNER JS, SMEETH L, KENDALL JM, et al. NICE guidance. Chest pain of
recent onset: assessment and diagnosis of recent onset chest pain or
discomfort of suspected cardiac origin. Heart, v. 96, p. 974– 8, 2010.

87. STEIN, PD. et al. 64-slice CT for diagnosis of coronary artery disease: a
systematic review. Am J Med., v. 121 n. 8, p. 715-25, 2008.

88. SUNG, EC.; FRIEDLANDER, AH.; OBASHIGAWA JA. The prevalence of
calcified carotid atheromas on the panoramic radiographs of patients with di
lated cardiomyopathy. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol.
Endod.,v.97, p.404-407, 2004.

89. TOTH PP. Subclinical atherosclerosis: what it is, what it means and what we
can do about it. Int J Clin Pract, v. 62 n. 8, p. 1246-1254, 2008.

90. TOTH, PP. Subclinical atherosclerosis: what it is, what it means and what we
can do about it. Int J Clin Pract., v. 62 n.8,1246-54, 2008.

91. VANHOENACKER, PK. et al. Diagnostic performance of multidetector CT
angiography for assessment of coronary artery disease: meta-analysis.
Radiology, v. 244, n. 2, p. 419-28, 2007.

92. VILLINES, TC. et al. Prevalence and Severity of Coronary Artery Disease and
Adverse Events Among Symptomatic Patients With Coronary Artery
Calcification Scores of Zero Undergoing Coronary Computed Tomography
Angiography, JACC, v.58, n. 24, p. 2533-40, 2011.

93. VIRMANI R, BURKE AP, FARB A, et al. Pathology of the vulnerable plaque. J
Am Coll Cardiol, v. 47, p. 13-8, 2006.

94. WHO Statistical System. (WHOSIS). World health statistics. [Citedon 2015 out
20]. Available from:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en/index2html.

95. YANG DH, KIM YH, ROH JH, et al. Diagnostic performance of on-site CT-
derived fractional flow reserve versus CT perfusion. Eur Heart J Cardiovasc
Imaging, v. 18, p. 432-40, 2017.

NORMAS PARA PUBLICAÇÃO

OBJETIVO E POLÍTICA EDITORIAL

ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA (Arq Bras Cardiol), revista da
Sociedade Brasileira de Cardiologia, publica artigos sobre temas cardiovasculares,
após análise por seu Conselho Editorial. Arq Bras Cardiol é uma publicação
mensal, catalogada no Cumulated Index Medicus, National Library of Medicine,
Bethesda, Maryland, USA. Ao submeter o manuscrito, os autores assumem a
responsabilidade do trabalho não ter sido previamente publicado nem estar sendo
analisado por outra revista. Os manuscritos devem ser inéditos, ter sido objeto de
análise de todos os autores. Artigos aceitos para publicação passam a ser
propriedade da revista, não podendo ser reproduzidos sem consentimento por
escrito.
Só serão encaminhados ao Conselho Editorial os artigos que estejam rigorosamente
de acordo com as normas abaixo especificadas
PREPARAÇÃO DE ORIGINAIS
Instruções
Arquivos Brasileiros de Cardiologia (Arq Bras Cardiol) é uma publicação mensal da
Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), indexada no Cumulated Index Medicus
(NLM - Bethesda) - MEDLINE; EMBASE; LILACS E SCIELO e classificada como
Qualis C internacional (Medicina, CAPES). Ao submeter o manuscrito, os autores
assumem a responsabilidade do trabalho não ter sido previamente publicado e nem
estar sendo analisado por outra revista. Todas as contribuições científicas são
revisadas pelo Editor Chefe, Editor Executivo e Membros do Conselho Editorial. Só
são encaminhados aos revisores os artigos que estejam rigorosamente de acordo
com as normas especificadas. Os trabalhos também são submetidos à revisão
estatística, sempre que necessário. A aceitação será feita na originalidade,
significância e contribuição científica para o conhecimento da área.
Seções
Artigos Originais
Arquivos Brasileiros de Cardiologia aceita todos os tipos de pesquisa original na
área cardiovascular, incluindo pesquisas em seres humanos e pesquisa
experimental. Todos os manuscritos são avaliados para publicação no menor prazo
possível; porém, se você acredita que o seu trabalho merece uma avaliação especial
para publicação imediata ("fast-track"), indique isso na sua carta ao Editor. Se os
editores concordarem com a sua avaliação, todos os esforços serão realizados para
revisar o trabalho em menos de uma semana, publicar "online" em 15 dias e publicar
na revista impressa em, no máximo, 8 semanas.
38

Editoriais
Todos os Editoriais dos Arquivos Brasileiros de Cardiologia são feitos através de
convite. Não serão aceitos editoriais enviados espontaneamente.
Ponto de Vista
Aspectos particulares de determinado assunto, principalmente os polêmicos,
traduzindo apenas a opinião do autor, sempre que possível fundamentada em
experiência própria já divulgadaou da literatura disponível.
Comunicações Breves
Experiências originais, cuja relevância para o conhecimento do tema justifique a
apresentação de dados iniciais de pequenas séries, ou dados parciais de ensaios
clínicos, serão aceitos para avaliação.
Revisões
Os Editores formulam convites para a maioria das revisões. No entanto, trabalhos de
alto nível, realizados por autores ou grupos com histórico de publicações na área
serão bemvindos.
Não serão aceitos nessa seção, trabalhos cujo autor principal não tenha vasto
currículo acadêmico ou de publicações, verificado através do sistema Lattes
(CNPQ), Pubmed ou SCIELO. Eventualmente, revisões submetidas
espontaneamente poderão ser reclassificadas como "Atualização Clínica" e
publicadas nas páginas eletrônicas, na internet (ver adiante).
Páginas Eletrônicas (Novo)
Esse formato envolve a publicação de artigos em formato eletrônico, disponibilizados
na página da revista na internet, devidamente diagramados no padrão da revista,
indexados no Medline e com o mesmo valor acadêmico. Todos os artigos fazem
parte do sumário da revista impressa, porém só poderão ser acessados via internet,
onde poderão ser impressos.
Atualização clínica (nova seção)
Essa seção busca focar temas de interesse clínico, porém com potencial de impacto
mais restrito. Trabalhos de alto nível, realizados por autores ou grupos com histórico
de publicações na área serão aceitos para revisão.
Relatos de Casos
Casos que incluam descrições originais de observações clínicas, ou que
representem originalidade de um diagnóstico ou tratamento, ou que ilustrem
situações pouco frequentes na prática clínica e que mereçam uma maior
compreensão e atenção por parte dos cardiologistas serão aceitos para avaliação.
39

Correlação Anatomoclínica
Apresentação de um caso clínico e discussão de aspectos de interesse relacionados
aos conteúdos clínico, laboratorial e anatomopatológico.
Correlação Clínico-Radiográfica
Apresentação de um caso de cardiopatia congênita, salientando a importância dos
elementos radiográficos e/ou clínicos para a consequente correlação com os outros
exames, que comprovam o diagnóstico. Ultima-se daí a conduta adotada.
Imagem Cardiovascular
Imagens clínicas ou de pesquisa básica, ou de exames complementares que
ilustrem aspectos interessantes de métodos de imagem, que esclareçam
mecanismos de doenças cardiovasculares, que ressaltem pontos relevantes da
fisiopatologia, diagnóstico ou tratamento serão consideradas para publicação.
Cartas ao Editor
Correspondências de conteúdo científico relacionadas a artigos publicados na
Revista nos dois meses anteriores serão avaliadas para publicação. Os autores do
artigo original citado serão convidados a responder.
Envio
Os manuscritos deverão ser enviados via Internet seguindo as instruções
disponíveis no endereço: http://www.arquivosonline.com.br do portal da Sociedade
Brasileira de Cardiologia. Os textos devem ser editados em Word e as figuras, fotos,
tabelas e ilustrações devem vir após o texto, ou em arquivos separados. Figuras
devem ter extensão JPEG e resolução mínima de 300 DPI. Todos os artigos devem
vir acompanhados por uma carta de submissão ao Editor, indicando a seção em que
o artigo deva ser incluído (vide lista acima), declaração do autor de que todos os
coautores estão de acordo com o conteúdo expresso no trabalho, explicitando ou
não conflitos de interesse e a inexistência de problemas éticos relacionados.
Conflito de Interesses
Quando existe alguma relação entre os autores e qualquer entidade pública ou
privada que pode derivar algum conflito de interesse, esta possibilidade deve ser
comunicada e será informada no final do artigo. O formulário para declaração de
conflito de interesse se encontra na página da revista na internet.
Ética
Os autores devem informar, no texto, se a pesquisa foi aprovada pela Comissão de
Ética em Pesquisa de sua Instituição em consoante à Declaração de Helsinki. Nos
trabalhos experimentais envolvendo animais, as normas estabelecidas no "Guide for
the Care and Use of Laboratory Animals" (Institute of Laboratory Animal Resources,
40

National Academy of Sciences, Washington, D. C. 1996) e os Princípios Éticos na
Experimentação Animal do Colégio Brasileiro de Experimentação Animal (COBEA)
devem ser respeitados.
Norma
Os Arquivos Brasileiros de Cardiologia adota as Normas de Vancouver Uniform
Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journal Editors - "Vancouver
Group" (www.icmje.org) atualizado em outubro de 2004.
Idioma
Os artigos devem ser redigidos em português (com a ortografia vigente) e/ou inglês.
Para os trabalhos que não possuírem versão em inglês ou que essa seja julgada
inadequada pelo Conselho Editorial, a revista providenciará a tradução sem ônus
para o(s) autor (es). Caso já tenha a versão em inglês, deve ser enviado para
agilizar a publicação. As versões inglês e português serão disponibilizadas na
íntegra no site da SBC (http://www.arquivosonline.com.br) e no site da SciElo
(www.scielo.br) permanecendo "online" à disposição da comunidade internacional,
com links específicos no site da SBC.
Avaliação pelos Pares (peer review)
Todos os trabalhos enviados a Arquivos Brasileiros de Cardiologia serão submetidos
à avaliação inicial dos Editores, que decidirão, ou não, pelo envio para revisão por
pares (peer review). Os membros do Conselho de revisores de Arquivos Brasileiros
de Cardiologia (http://www.arquivosonline.com.br/conselhoderevisores/) são
pesquisadores com publicação regular em revistas indexadas e cardiologistas com
alta qualificação. Os autores podem indicar até cinco membros do conselho de
revisores que gostariam que analisassem o artigo, assim como podem indicar até
cinco revisores que não gostariam que participassem do processo. Os revisores
farão comentários gerais sobre o trabalho e decidirão se ele deve ser publicado,
corrigido segundo as recomendações ou rejeitado. Os Editores, de posse desses
dados, tomarão a decisão final. Em caso de discrepâncias entre os revisores, poderá
ser solicitada uma nova opinião para melhor julgamento. Quando forem sugeridas
modificações, essas serão encaminhadas ao autor principal para resposta e, em
seguida, aos revisores para que verificarem se as exigências foram satisfeitas. Em
casos excepcionais, quando o assunto do manuscrito assim o exigir, o Editor poderá
solicitar a colaboração de um profissional que não conste do Conselho de Revisores.
Os autores têm o prazo de quinze dias para proceder às modificações solicitadas
pelos revisores e submeter novamente o artigo. A não observância desse prazo
implicará a retirada do artigo do processo de revisão. A decisão sobre a recusa sem
encaminhamento para os revisores ocorrerá em até cinco dias; sendo aceito para
revisão, o parecer inicial dos revisores deverá ser produzido, sempre que possível,
no prazo de cinco semanas, e o parecer final em até oito semanas, a contar da data
de seu recebimento. As decisões serão comunicadas por e-mail. Os Editores não
41

discutirão as decisões por telefone, nem pessoalmente. Todas as réplicas deverão
sem submetidas por escrito para a revista.
Direitos Autorais
Os autores dos manuscritos aprovados deverão encaminhar para Arquivos (Fax:
011- 3849-6438 -ramal 20), previamente à publicação, a declaração de transferência
de direitos autorais, assinada por todos os coautores (imprimir e preencher carta no
link:
http://publicacoes.cardiol.br/pub_abc/autor/pdf/Transferencia_de_DireitosAutorais.pd
f
Formatação de Artigos
Limites por tipo de publicação
Os critérios abaixo delineados devem ser observados para cada tipo de publicação.
A contagem eletrônica de palavras deve incluir a página inicial, resumo, texto,
referências e legenda de figuras. Os títulos têm limite de 100 caracteres (contando-
se os espaços) para Artigos Originais e Artigos de Revisão e de 80 caracteres
(contando-se os espaços)para as demais categorias. IMPORTANTE: OS ARTIGOS
SERÃO DEVOLVIDOS AUTOMATICAMENTE SEM ENVIO PARA REVISÃO CASO
NÃO ESTEJAM DENTRO DOS PADRÕES DA REVISTA.
Artigo
Original
Editorial Ponto
de
Vista
Artigo
de
Revisão
Relato
de
Caso
Comunicação
Breve
Carta
ao
Editor
Imagem
Cardio-
vascular
Correlação
Clínico-
cirúrgica
Correlação
Anátomo-
clínica
Nº máximo
de autores
10 2 3 4 6 8 3 2 4 6
Resumo
Nº máximo
de
palavras
250 - - - 100 - - - - -
Nº máximo
de
palavras
5.000 1.000 3.000 6.500 1.500 1.500 400 100 800 4.000
Nº máximo
de
referências
40 10 20 80 10 10 5 - 10 20
Nº máximo
de tabelas
+ figuras
8 2 3 8 2 2 - 1 1 6

Seções do Manuscrito
Os manuscritos deverão seguir a seguinte ordem:
a) Página de título;
b) Texto;
42

c) Agradecimentos;
d) Legendas de figuras;
e) Tabelas;
f) Figuras;
g) Referências.
Primeira página
Deve conter o título completo do trabalho de maneira concisa e descritiva, em
português e inglês, assim como um título resumido (inferior a 50 caracteres,
incluindo espaços) para ser utilizado no cabeçalho das demais páginas do artigo.
Nome completo dos autores e suas afiliações institucionais e o nome da (s)
instituição (ões) onde o trabalho foi elaborado. Nome e endereço completo do autor
correspondente, incluindo telefone, fax e e-mail, assim como endereço para pedidos
de cópias, caso diferente do mencionado. Deve ser incluída a contagem eletrônica
total de palavras. Esta contagem deve incluir a página inicial, resumo, resumo em
inglês, texto, referências e legenda de figuras. Também devem ser incluídos de três
a cinco descritores (palavras-chave), assim como a respectiva tradução para os Key-
words (descriptors). Os descritores devem ser consultados nos sites:
http://decs.bvs.br/, que contém termos em português, espanhol e inglês ou
www.nlm.nih.gov/mesh, para termos somente em inglês.
Segunda página
• Resumo
O resumo deve ser estruturado em cinco seções: Fundamento (racional para o
estudo), Objetivos, Métodos (breve descrição da metodologia empregada),
Resultados (apenas os principais e mais significativos) e Conclusões (frase(s)
sucinta(s) com a interpretação dos dados). Evitar abreviações. O número máximo de
palavras segue as recomendações da tabela. Nos Relatos de Casos, o resumo deve
ser não estruturado(informativo). O mesmo vale para o abstract. Não cite referências
no resumo. Limite o emprego de acrônimos e abreviaturas.
• Texto
Deve ser dividido em Introdução, Métodos, Resultados, Discussão e Conclusão. As
referências devem ser citadas numericamente, por ordem de aparecimento no texto,
formatadas sobrescritas. Se forem citadas mais de duas referências em sequência,
apenas a primeira e a última devem ser digitadas, sendo separadas por um traço
(Exemplo: 5-8). Em caso de citação alternada, todas as referências devem ser
digitadas, separadas por vírgula (Exemplo: 12, 19, 23). As abreviações devem ser
43

definidas na primeira aparição no texto. Ao final da sessão de métodos, indicar as
fontes de financiamento do estudo.
a) Introdução: não ultrapassar mais que 350 palavras. Faça uma descrição dos
fundamentos e do racional do estudo, justificando com base na literatura.
b) Métodos: descreva detalhadamente como foram selecionados os sujeitos da
pesquisa observacional ou experimental (pacientes ou animais de experimentação,
incluindo o grupo controle, quando houver), incluindo idade e sexo. A definição de
raças só deve ser utilizada quando for possível de ser feita com clareza e quando for
relevante para o tema explorado. Identifique os equipamentos e reagentes utilizados
(incluindo nome do fabricante, modelo e país de fabricação) e dê detalhes dos
procedimentos e técnicas utilizadas de modo a permitir que outros investigadores
possam reproduzir os seus dados. Justifique o emprego dos seus métodos e avalie
possíveis limitações. Descreva todas as drogas e fármacos utilizados, doses e vias
de administração. Descreva o protocolo utilizado (intervenções, desfechos, métodos
de alocação, mascaramento e análise estatística). Em caso de estudos em seres
humanos indique se o trabalho foi aprovado por um Comitê de Ética em Pesquisa e
se os pacientes assinaram termo de consentimento livre e esclarecido.
c) Resultados: sempre que possível, subdivididos em itens para maior clareza de
exposição e apoiados em número não excessivo de gráficos, tabelas, quadros e
figuras. Orienta-se evitar superposição dos dados como texto e tabela.
d) Discussão: relacionada diretamente ao tema a luz da literatura, salientando os
aspectos novos e importantes do estudo, suas implicações e limitações. O último
período deve expressar conclusões ou, se pertinentes, recomendações e
implicações clínicas.
• Agradecimentos
Devem vir após o texto. Nesta seção é possível agradecer a todas as fortes de apoio
ao projeto de pesquisa, assim como contribuições individuais. Cada pessoa citada
na seção de agradecimentos deve enviar uma carta autorizando a inclusão do seu
nome, uma vez que pode implicar em endosso dos dados e conclusões. Não é
necessário consentimento por escrito de membros da equipe de trabalho, ou
colaboradores externos, desde que o papel de cada um esteja descrito nos
agradecimentos.
• Referências
De acordo com as Normas de Vancouver, as referências devem ser numeradas
sequencialmente conforme aparição no texto. As referências não podem ter o
parágrafo justificado e sim alinhado à esquerda. Comunicações pessoais e dados
não publicados não devem ser incluídos na lista de referências, mas apenas
mencionados no texto e em nota de rodapé na página em que é mencionado. Citar
todos os autores da obra se forem seis ou menos ou apenas os seis primeiros
44

seguidos de et al, se forem mais de seis. As abreviações das revistas devem estar
em conformidade com o Index Medicus/Medline - na publicação List of Journals
Indexed in Index Medicus ou através do site http://www.nlm.nih.gov/pubs/libprog.html
at http://locatorplus.gov. Só serão aceitas citações de revistas indexadas, ou, em
caso de livros, que possuam registro ISBN (International Standard Book Number).
Resumos apresentados em congressos (abstracts) só serão aceitos até dois anos
após a apresentação e devem conter na referência o termo "resumo de congresso"
ou "abstract".
Política de valorização
Os editores estimulam a citação de artigos publicados nos Arquivos Brasileiros de
Cardiologia.
Exemplos de Referências de Trabalhos Científicos Publicados
a) Artigos de Revistas
Ex: Mattos LA, Sousa AGMR, Feres F, Pinto I, Tanajura L, Sousa JE, et al. Influência
da pressão de liberação dos stents coronários implantados em pacientes com infarto
agudo do miocárdio: análise pela angiografia coronária quantitativa. Arq Bras
Cardiol. 2003; 80(3): 250-9.
b) Quando houver Suplemento
Ex: Webber LS, Wattigney WA, Srinivisan SR, Berenson GS. Obesity studies in
Bogalusa. Am J Med Sci. 1995; 310(Suppl 1): S53-61.
c) Grupo de Pesquisadores como Autor. Trabalhos Multicêntricos
Ex: BARI Investigators. The bypass angioplasty revascularization investigation:
comparison of coronary bypass surgery with angioplasty in patients with multivessel
disease. JAMA. 1997; 277: 715-21.
d) Instituição / Entidade como Autor
Ex: Sociedade de Cardiologia do Estado do Rio de Janeiro. Diretrizes para a
Abordagem das Síndromes Coronarianas Agudas sem Supradesnível de ST. Rev
SOCERJ. 2000; 13 (Supl B): 1-20.
e) Autoria Desconhecida
Ex: 21st century heart solution may have a sting in the tail. BMJ. 2002; 325(7357):
184.
f) Abstract / Resumo / Editorial
45

Ex: Lofwall MR, Strain EC, Brooner RK, Kindbom KA, Bigelaw GE. Characteristics of
older methadone maintenance (MM) patients. [Abstract]. Drug Alcohol Depend.
2002; 66(Suppl 1): 5105.
g) Artigo no Prelo, indique ao final da referência
Ex: Leshner AI. Molecular mechanisms of cocaine addiction. N Engl