Esclerose multipla

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Esclerose múltipla 
Por Gabriela Borges 
 Trata-se de uma doença desmielinizante, autoi-
mune e inflamatória crônica do SNC, de causa desco-
nhecida. É uma doença de evolução lenta com lesão 
neuronal progressiva e que se caracteriza por surtos 
com piora do quadro. 
 Acomete cerca de 2,5 milhões de pessoas no 
mundo, com maior prevalência nos países nórdicos ( 
vitamina D). No Brasil, estima-se que 35 mil pessoas 
tenham o diagnóstico de esclerose múltipla. Apre-
senta uma maior incidência em mulheres, em idades 
entre 20 e 40 anos. Apresenta os chamados fenótipos 
(associado a evolução da doença), sendo o mais co-
mum conhecido como fenótipo remitente recorrente 
(85%) e o fenótipo progressiva primária (10-15%), 
 Existem os fatores genéticos e os fatores desenca-
deantes/ambientais (p.ex.: baixa exposição solar, ta-
bagismo, obesidade e fatores epigenéticos infecciosos 
[Epstein Barr]). 
 Em condições normais, a formação das células do 
sangue ocorre na MO vermelha (série branca e verme-
lha). Com relação aos leucócitos, principalmente os 
linfócitos, eles são produzidos na MO e são liberados 
na sua forma imatura na corrente sanguínea e, para 
que sofram o processo de amadurecimento precisam 
alcançar algumas estruturas do nosso corpo: linfo-
nodo e timo. Uma vez que esses linfócitos alcançam 
essas regiões, ali permanecem por um tempo e vão 
sofrendo o processo de amadurecimento. E durante 
esse processo de amadurecimento, o nosso orga-
nismo detecta (e seleciona) quais linfócitos estão nor-
mais e quais estão autorreativos (aqueles que se ama-
durecem vão sair e irão atacar o próprio organismo). 
Em um paciente com esclerose múltipla, quando os 
linfócitos alcançam o timo, não existe a capacidade de 
regular quais linfócitos são autorreativos e quais são 
normais, de modo que todos passam pelo processo de 
amadurecimento e todos eles são liberados na 
corrente sanguínea. Os LT autorreativos alcançam o 
SNC, ultrapassam a barreira hematoencefálica, en-
tram em contato com a bainha de mielina e a detec-
tam tal como um Ag, passando a destruí-la. Eles de-
sencadeiam toda uma cascata imunológica para auxi-
liar na destruição de toda a bainha de mielina neuro-
nal ali presente. Isso sempre termina com um pro-
cesso inflamatório local. A partir disso, os neurônios 
não conseguem fazer mais nada e ainda perdem a sua 
bainha que auxiliava na transmissão do impulso ner-
voso. Além disso, o processo inflamatório vai se tor-
nando crônico e começa a acontecer morte neuronal 
progressiva. Pode existir momentos em que se ob-
serva uma produção exacerbada de LT autorreativos 
que desencadeiam uma resposta imunológica grave, 
caracterizando o surto. 
 – mostra um 
processo inflamatório (inicialmente leve) que com o 
passar do tempo aumenta e leva a degeneração neu-
ronal. E, durante o processo inflamatório, apresenta 
episódios de piora súbita. E, à medida que acontece 
morte neuronal, o volume cerebral reduz. Perde-se 
parênquima. 
 
 Os surtos da esclerose múltipla são quadros clíni-
cos súbitos que vem e logo passam. Existem os cha-
mados surtos típicos, sendo eles: 
 Neurite óptica – o pcte apresenta de forma súbita 
embaçamento visual unilateral e dor ao movimentar 
os olhos. 
 Mielite transversa – a alteração nos neurônios 
ocorre em todo o SNC, podendo ocorrer a nível medu-
lar em neurônios que controlam a parte motora. As-
sim, o pcte pode apresentar de forma súbita 
alterações motoras ou sensitivas leves e alterações de 
esfíncteres. 
 Síndrome cerebral sensitiva ou motora – pode 
apresentar hemiparesia, paresia de membro e etc. 
 Síndrome tronco-cerebelar – pcte apresenta alte-
ração da motricidade ocular, diplopia, ataxia e etc. 
Geralmente, inicia com ao menos 1 dos surtos típicos. 
 
 Síndrome clínica isolada – é a apresentação da pri-
meira crise, podendo evoluir para três tipos de fenóti-
pos da esclerose múltipla. 
 Esclerose múltipla remitente recorrente (85%) – 
períodos de surta e períodos de melhora. A degenera-
ção neuronal acontece de maneira continua. 
 Esclerose múltipla secundariamente progressiva 
(5%) – períodos de surto e melhora aparecem por um 
tempo (+/- 20 anos). Posteriormente, não há mais sur-
tos, apenas degeneração contínua. 
 Esclerose múltipla progressiva primária (10%) – 
não há surtos desde o início (ou há apenas um único 
surto) e há apenas a degeneração neuronal continua. 
 Fecha-se o diagnóstico do paciente através dos 
chamados critérios de McDonald. Assim, para definir 
o diagnóstico de esclerose múltipla precisamos de: 
 Exclusão de outras causas – solicitação de exames 
para excluir qualquer possibilidade de causa que não 
esclerose. 
 Disseminação do tempo – é quando o pcte apre-
senta dois ou mais surtos em tempos distintos, isso a 
gente vê através da história clinica ou o pcte já chega 
ao consultório desse jeito. Feito isso, busca-se confir-
mar disseminação no espaço (SNC). 
 Disseminação no espaço – é a investigação de le-
são no SNC, sendo o padrão ouro a ressonância mag-
nética. Se observada duas ou mais lesões que ocorrem 
em diferentes locais do SNC, confirma-se dissemina-
ção no espaço. Em seguida, é importante excluir ou-
tras causas. 
 
–
 Dois ou mais surtos (disseminação do tempo) e 
duas ou mais lesões típicas vistas a RNM (dissemina-
ção no espaço), confirma-se o diagnóstico. 
 Dois ou mais surtos (disseminação do tempo) e 
apenas uma lesão típica vista a RNM (sem dissemina-
ção no espaço) é necessária a realização de nova RNM 
em outros momentos para confirmação de novas le-
sões e, consequentemente, confirmar o diagnóstico. 
 Um surto (sem disseminação do tempo) e duas ou 
mais lesões típicas vistas a RNM (disseminação do es-
paço) é necessário aguardar um novo surto para con-
firmação do diagnóstico. 
 Um surto (não houve disseminação do tempo) e 
uma lesão típica vista a RNM (não houve disseminação 
no espaço), é necessário aguardar um novo surto e re-
alizar a RNM em um outro momento. 
**** Importante!!! Em caso de paciente sem disse-
minação do tempo, mas já com disseminação do es-
paço existe a possibilidade da realização de uma co-
leta do LCR com pesquisa de bandas oligoclonais, atra-
vés da eletroforese das proteínas liquóricas que em 
pctes com esclerose apresentam o formato de bandas 
oligoclonais. Essas bandas oligoclonais NÃO são pato-
gnomônicas da esclerose, aparecendo também em 
meningite, neurossífilis, cisticercose, glioblastoma, 
carcinomatose meníngea e etc. é uma técnica pouco 
disponível no Brasil. **** 
 Os dedos de Dawson 
 
 
 
 
 Tem como objetivo bloquear a atividade inflama-
tória desencadeada pelos LT autorreativos que pas-
sam a atacar a bainha de mielina. Assim, o objetivo é 
impedir de alguma forma que ele alcance o SNC ou im-
pedir que ele desempenhe sua ação a nível de SNC. 
 Pode-se utilizar: 
 Natalizumabe – impede a entrada dos LT autorre-
ativos no SNC. 
 Fingolimod – mantém LT presos nos linfonodos e 
no timo, de modo a impedir sua caída na circulação 
sanguínea. Tem como obstáculo “prender” todos os 
LT, não apenas os autorreativos, com risco de desen-
volvimento de infecções oportunistas. 
 Interferon  - altera a resposta inflamatória, dei-
xando-a mais branda. 
 Glatiramer – funciona tal como uma falsa bainha 
de mielina que circula pelo sangue buscando confun-
dir o LT autorreativo.