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Clínica e Cirúrgica I – Nefrologia 
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Doença Renal Crônica 
❖ É definida como a anormalidades estruturais ou funcionais dos rins, presentes por 
tempo maior que 3 meses e com implicações para a saúde. 
FISIOPATOLOGIA 
❖ É uma doença insidiosa que destrói de forma lenta e progressiva as unidades 
formadoras dos rins (néfrons), permitindo com que os néfrons remanescentes 
hipertrofiem com o objetivo de suprir, até certo ponto, a função daqueles destruídos. 
Em linhas gerais, os sinais e sintomas se iniciam apenas quando há a perca de 50% da 
quantidade total de néfrons (50% do TFG). 
❖ Dessa forma, tem-se o acúmulo no sangue de substâncias que deveriam ser filtradas 
pelo rim, isto é, os compostos nitrogenados (ureia e creatinina). Portanto, esse processo 
gera um aumento da carga excretora pelos néfrons remanescentes, aumentando a 
taxa de filtração glomerular. 
❖ Histologicamente, a DRC acarreta na destruição dos glomérulos e sua cicatrização. 
CRITÉRIOS PARA DEFINIÇÃO DE DRC 
✓ Albuminúria; 
✓ Anormalidades no sedimento urinário (cilindros leucocitários, granulosos, hematúria); 
✓ Distúrbios hidroeletrolíticos devido lesão tubular; 
✓ Anormalidades histológicas; 
✓ Anormalidades dos exames de imagem (baixa implantação, doença renal 
policística); 
✓ História de transplante renal; 
✓ TFG reduzida (< 60 ml/min). 
FATORES DE RISCO 
✓ Presença de doenças causas para DRC (HAS e DM); 
✓ Idade; 
✓ Sexo masculino; 
✓ Raça negra; 
✓ Exposição a agentes nefrotóxicos (peçonhas, aminoglicosídeos, AINES e contrastes); 
✓ Obesidade; 
✓ Descontrole pressórico e glicêmico; 
✓ Dislipidemia; 
✓ Tabagismo; 
✓ História de DCV. 
 
ESTÁGIOS DA DRC 
❖ Deve ser calculada a TFG pelas fórmulas online (CKD-EPI ou MDRD) para definir o 
estágio da DRC que o paciente está. Para definir o risco do paciente (baixo, 
moderado, alto, muito alto), deve-se associar a estágio da DRC com o nível e 
albuminúria (A1, A2, A3). 
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QUADRO CLÍNICO 
❖ Após a definição da história pré-clínica do paciente (não refere causa aguda), 
observa-se um quadro de anemia (normo/normo), hipercalemia, hipocalcemia e 
acidose metabólica compensada. Com a observação desses sinais laboratoriais, 
deve-se solicitar exames de imagem (US) para confirmação, nos quais serão 
observados perda da diferenciação corticomedular e redução do tamanho renal 
associadas, ou não, a alterações císticas. 
Rins aumentados: nefropatia diabética, amiloidose, rins policísticos e mieloma múltiplo. 
ANEMIA NA DRC 
❖ É uma condição que gera limitação física e astenia no paciente, aumentando sua 
morbidade cardiovascular. 
❖ Seus critérios diagnósticos envolvem hemoglobina < 13 g/dL em homens ou < 12 g/dL 
em mulheres. Sua avaliação deve ser feita com HMG completo, reticulócitos e perfil 
de ferro (IST e ferritina), com o intuito de excluir demais causas de anemia nesse 
paciente. 
FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA NA DRC 
❖ Com a destruição dos néfrons (perde parênquima), a produção e eritropoetina é 
reduzida, induzindo a anemia normo/normo. Outra causa muito comum envolve o 
estado inflamatório que o paciente apresentará, cursando com uremia, redução a 
sobrevida de hemácias e deficiência de ferro relativa, induzindo ao quadro de 
anemia. 
❖ Ademais, outras causas envolvem deficiência absoluta de ferro, toxicidade por PHT 
(hipercalcificação medular e vascular), transfusões múltiplas, perdas sanguíneas 
relativas e anemias carênciais (falta de ácido fólico e B12). 
 
❖ Deficiência de ferro na DRC: a deficiência absoluta ocorre pela má absorção 
secundária a uremia do paciente, enquanto a deficiência relativa ocorre pelo 
aumento dos estoques de ferritina e maior produção de hepcidina (aumenta devido 
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ao estado inflamatório – sua função consiste em ligar-se a ferroportina e regular a 
absorção e ferro no duodeno). A dose de ferritina sérica recomendada é de 100-500 
nos doentes crônicos ou de 200-500 em pacientes em hemodiálise. 
DISTÚRBIO MINERAL E ÓSSEO 
❖ É observado clinicamente como a existência de edema, eritema e bolhas na pele, em 
superfícies próximas a ossos. É um processo causado pela deposição do excesso de 
cálcio nos tecidos e espaços periósseos (e ósseos também). Nessa doença, o excesso 
de PTH causa retirada de cálcio do osso (fica desmineralizado) e sua deposição nos 
demais tecidos do corpo, principalmente vasos. 
❖ Conjuntamente a isso, a redução do parênquima renal induz ao aumento do fósforo 
sérico (forma o complexo cálcio-fósforo e causa a hipocalcemia aparente, porém 
não verdadeira) e a redução da produção de vitamina D ativa (calcitriol), reduzindo 
a absorção de cálcio a nível intestinal e, por feedback negativo, induz ao aumento 
da produção de PTH (hiperparatireoidismo secundário) e leva a desmineralização 
óssea e sua deposição crônica nos vasos. 
TRATAMENTO DOS DISTÚRBIOS ÓSSEOS 
❖ Inicialmente, deve-se estabelecer orientação dietética com baixo fósforo e 
tratamento dialítico em pacientes estágio 5. Usa-se quelantes de fósforo (carbonato 
de cálcio – aumenta a excreção nas fezes), calcitriol, cinacalcete (calcimimético que 
reduz a produção de PTH) e, por fim, paratireoidectomia. 
 
TRATAMENTO DA DRC 
❖ Inicialmente, tem-se o tratamento conservador, com acompanhamento médico e uso 
de medicamentos. Pode-se instituir também a hemodiálise, diálise peritoneal e 
transplante. 
 
❖ Nos estágios 1 e 2, tem-se um TFG normal ou pouco diminuído e deve-se fazer 
prevenção do desenvolvimento da DRC (prevenção primária). Nos estágios 3 e 4 
(lesão renal e queda brusca do TFG), deve-se instituir a prevenção da progressão das 
complicações, isto é, usa-se prevenção secundária de forma a tratar os distúrbios 
minerais e anêmicos. Por fim, em fases mais terminais, deve-se efetivar medidas de 
prevenção terciária de forma a evitar a ocorrência de eventos isquêmicos e demais 
complicações que possam levar ao óbito. 
Para estágio 1: 
❖ Deve-se instituir um tratamento eficiente da HAS e DM e estabelecimento de medidas 
de educação em saúde (MEV). Usa-se IECA ou BRA para controlar a pressão do 
paciente, tendo como objetivo PA ≤ 140x90 (adultos < 60 anos) ou PA = 125x75 
(proteinúricos). 
❖ Para DM, o alvo é ≤ a 7,5. A metformina é sempre obrigatória se o Clarence estiver ≤ 
30. 
Para estágio 2: 
❖ Deve haver controle adequado de HAS e DM, evitar uso de AINES, cuidado com 
hipovolemia e desidratação e cautela com exames de imagem que usam contraste. 
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A partir desse estágio é absolutamente contraindicada a alimentação com 
carambola (pois ela é nefrotóxica). 
Para estágio 3A: 
❖ Deve-se estabelecer os mesmos cuidados acima, associados com dieta hipoproteica, 
IECA, tratamento da hiperlipidemia e exames de rotina a cada 6 meses. 
Para estágio 3B: 
❖ Deve-se estabelecer os mesmos cuidados acima e encaminhar para o nefrologista 
(neste estágio o paciente não será mais cuidado pela UBS). Deve-se também se 
atentar a anemia, cálcio, fosforo, acidose metabólica e hipercalemia. 
Para estágio 4: 
❖ Deve-se estabelecer todas as medidas anteriores, com preparação para terapia de 
substituição renal (hemodiálise, diálise peritoneal ou transplante) e instituição do 
tratamento de anemia, do DMO e investigação cardiológica. 
Para estágio 5: 
❖ Se o paciente não for dialítico (TFG < 15 porém estável clinicamente), deve-se instituir 
um tratamento pré-dialítico. No entanto, se o paciente apresentar síndrome urêmica 
(náuseas, vômitos, HDA, rebaixamento do nível de consciência, prurido crônico, 
síndrome das pernas inquietas), hipercalemia refratária, acidose refratária ou 
hipovolemia, deve-se considerá-lo como dialítico e encaminhá-lo para a terapia de 
substituição renal. 
Em pacientes com DRC e DM tipo 2, o tratamento com finerenona (antagonista de receptor mineralocorticoide 
– reduz a ação da aldosterona) resultouna redução a progressão da doença renal crônica e em uma menor taxa 
de eventos cardiovasculares nos pacientes.