prostata canina

Prévia do material em texto

Tatiana Lika Franco da Rocha 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA – HPB 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÃO PAULO 
2008 
 
 
 
FMU 
Tatiana Lika Franco da Rocha 
 
 
 
 
 
 
 2 
 
 
 
Hiperplasia Prostática Benigna – HPB 
 
 
 
 
 
 
 
Trabalho de conclusão de curso do curso 
de Medicina Veterinária da FMU, sob 
orientacão da Professora Ms. Aline 
Machado de Zoppa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
FMU 
Tatiana Lika Franco da Rocha 
 
 
 
 
Hiperplasia Prostática Benigna – HPB 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 3 
Defendido e aprovado em 19 de Dezembro 
de 2008, pela banca examinadora 
constituída pelos professores: 
 
 
 
 ____________________________________________________ 
 Prof. Ms. Aline Machado de Zoppa 
 FMU – Orientadora 
 
 
 ____________________________________________________ 
 Prof. Ms. João Francisco de Azevedo Mattos 
 FMU 
 
 
 ____________________________________________________ 
 Mv. Jamara Siqueira 
 FMU 
 
 
 
Dedico esta obra a meus amados “filhos” 
Zeus e Thor que se mantiveram sempre em 
meu coração e pensamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 4 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMENTOS 
 
 
Agradeço ao meu marido Affonso e a meus pais, Lúcia e Roberto, por estarem 
sempre ao meu lado, não medindo esforcos para ver meus sonhos realizados. 
Aos meus grandes Mestres Dr. Aloísio Gelsi e Dr. Paulo César Conelian, pelos 
conhecimentos transmitidos, bem como pela paciência e amizade dispensadas em todo o 
processo de aprendizado. 
Aos novos amigos, Dra. Bianca Bourbon e Josinaldo que me apoiaram no 
aperfeiçoamento da prática e no trato diário com os animais. 
A minha orientadora Prof. Ms. Aline Machado de Zoppa pela compreensão e 
paciência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 5 
SUMÁRIO 
 
RESUMO........................................................................................................................07 
1. INTRODUÇÃO.........................................................................................................08 
2. DEFINIÇÃO..............................................................................................................10 
3. ETIOLOGIA..............................................................................................................11 
4. FISIOPATOGENIA................................................................................................. 12 
5. SINTOMAS CLÍNICOS...........................................................................................13 
6. DIAGNÓSTICO DAS PATOLOGIAS PROSTÁTICAS......................................15 
6.1 História clínica..................................................................................................15 
6.2 Exame físico......................................................................................................16 
6.3 Urinálise; hemograma completo/quadro bioquímico...................................16 
6.4 Exame radiográfico..........................................................................................16 
6.5 Exames ultrassonográficos............................................................................. 17 
6.6 Exame do sêmen...............................................................................................18 
6.7 Massagem prostática........................................................................................18 
6.8 Citologia prostática..........................................................................................19 
6.9 Biópsia prostática.............................................................................................20 
7. TRATAMENTO DA HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA.....................21 
7.1 Orquiectomia....................................................................................................22 
8. PROGNÓSTICO......................................................................................................23 
9. CONCLUSÃO..........................................................................................................24 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.......................................................................25 
 
 
 
 
 
RESUMO 
 
A hiperplasia prostática benigna é uma enfermidade que acomete cães com 
idade avançada (meia idade a idosos) afetando a qualidade de vida do animal, uma vez 
que este terá a defecação e micção comprometidas. 
Para se ter um diagnóstico definitivo, o veterinário deve tomar como base vários 
tipos de exames: ultrassom, radiografia e biópsia da próstata. É de extrema importância 
 
 
 
 6 
que tal exploração seja feita para servir como base para diagnóstico diferencial a outras 
doenças. 
O tratamento de eleição para hiperplasia prostática é a orquiectomia, pois a 
terapia medicamentosa traz inúmeras limitações, uma vez que os estrógenos causam 
diversos efeitos colaterais, podendo induzir a metaplasia escamosa, agravando a 
sintomatologia clínica, além de aumentar as alterações císticas e a inflamação da 
próstata, deprimindo a espermatogênese e causando anemia aplásica, trombocitopenia e 
leucopenia. 
 A dose de estrógenos e a duração da terapia podem causar intoxicação, 
dependendo da presença de outros fatores, como o estado físico do animal e 
parasitismo, os quais poderão alterar o funcionamento da medula óssea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. INTRODUÇÃO 
 
 
A próstata é a única glândula sexual acessória no cão macho, sendo um órgão 
bilobulado, com septo mediano na superfície dorsal, localizado predominantemente no 
espaço retroperineal, caudal à bexiga, na área do colo da bexiga, proximal à uretra. 
(ETTINGER, 1992) 
Quando a vesícula urinária está cheia a próstata se localiza em posição pré-
púbica e quando está vazia a mesma se encontra por completo na cavidade pélvica. 
(KEALY, MCALLISTER, 2005) 
Histologicamente a próstata se apresenta envolta por uma cápsula fibroelástica 
rica em músculo liso, enviando septos que penetram na glândula, formando assim um 
estroma rico que envolverá os constituintes glandulares. (ETTINGER,1992) 
 
 
 
 7 
O epitélio glandular é muito variável, sendo na maioria das vezes identificado 
como cilíndrico simples ou pseudo-estratificado. Ainda se verifica o epitélio de 
transição, semelhante ao da porção prostática da uretra, perto da terminação dos ductos. 
(ROSS; ROMRELL, 1993) 
As células no interior da glândula são o epitélio secretor colunar alto e o epitélio 
basal, localizado ao longo da membrana basal. (ETTINGER, 1992) 
A hiperplasia prostática benigna é o aumento de tamanho da próstata,na qual 
ocorre o aumento de número de células prostáticas secundárias à estimulação com 
hormônios androgênicos. (FOSSUM, 2002) 
A hipertrofia da glândula representa um aumento hipertrófico dependente de 
alterações hormonais e é amplamente comum em cães mais velhos que possuem 
testículos funcionantes. (FOSSUM, 2002) 
A próstata se torna mais pesada com o envelhecimento, ocorrendo o aumento 
aparente na sensibilidade da mesma, em virtude do crescimento da glândula pelo 
aumento da testosterona, sendo que as concentrações de dihidrotestosterona e 
testosterona prostática diminuem com a idade. (ETTINGER, 1992) 
As causas principais da hiperplasia incluem proporção anormal de andrógenos 
com relação a estrógenos, aumento no número de receptores androgênicos e na 
sensibilidade tecidual a andrógenos. O andrógeno primário que promove a hiperplasia é 
a dihidrotestosterona. (FOSSUM, 2002) 
A função da próstata é produzir o líquido prostático, que representa a totalidade 
do líquido seminal. Este líquido possui ácido cítrico, frutose, colesterol, proteínas e, em 
algumas espécies animais, aminoácidos livres, sendo rico em zinco. Contém também as 
enzimas proteases, glicosidases, aspartato e as fosfatases alcalina e ácida. (ETTINGER, 
1992) 
O líquido secretado pela glândula é ácido (pH 6,5), incolor e contém enzimas 
proteolíticas, inclusive uma fibrinolisina que funciona na liquefacão do sêmen. O nível 
de fosfatase ácida e de ácido cítrico representa um índice da função prostática, sendo 
uma parte da fosfatase ácida produzida liberada para a corrente sanguínea. (ROSS; 
ROMRELL, 1993) 
O tamanho da glândula varia de acordo com a idade, o nível hormonal, porte do 
animal e a raça. (PIEROBON, 1991) 
No decorrer da vida do animal, a próstata passa por três fases. Na primeira 
ocorre o crescimento normal da glândula, que é observado em animais jovens. A fase 
 
 
 
 8 
hiperplásica ocorre em animais de meia-idade e nos idosos; a fase final é da involução 
senil. (ETTINGER, 1992) 
Devido a natureza glandular da próstata, podem se desenvolver cistos prostáticos 
intraparenquimais em associação com a hiperplasia. Ainda podem ser descritas outras 
moléstias tais como: prostatite bacteriana, metaplasia escamosa, abscesso prostático e 
neoplasia prostática. (ETTINGER, 1992) 
 
 
2. DEFINIÇÃO 
 
 
A hiperplasia prostática benigna (HPB) é uma enfermidade caracterizada tanto 
pelo aumento de número de células (hiperplasia) como pelo aumento do tamanho 
celular (hipertrofia). (HARARI, 2004) 
Trata-se de uma alteração do envelhecimento, que ocorre apenas em duas 
espécies: cães e homem. A hiperplasia é basicamente uniforme e epitelial nos cães, ao 
passo que no homem é basicamente estromal e nodular. (BARSANTI; FINCO, 1997) 
Uma vez que a hiperplasia é uma alteração observada ao longo do 
envelhecimento, esta ocorre concomitantemente com outras moléstias. (ETTINGER, 
1992) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 9 
 
3. ETIOLOGIA 
 
 
Em cães, a hiperplasia prostática benigna está associada com a relação 
androgênio-estrogênio, a qual pode aumentar o número de receptores para andrógenos. 
Mesmo com a diminuição da produção de androgênio junto com o envelhecimento do 
animal e com o aumento da produção estrogênica a hiperplasia se desenvolve. Vale a 
pena ressaltar que é indispensável a presença dos testículos. (BARSANTI ; FINCO, 
1997; FOSSUM, 2002) 
Além do desbalanço entre os níveis de andrógenos e estrógenos, há um número 
de receptores para andrógenos em nível celular, sugerindo um aumento de sensibilidade 
tecidual aos andrógenos circulantes. (FOSSUM, 2002) 
Com o envelhecimento, ocorre aumento aparente na sensibilidade do 
crescimento da glândula prostática pela testosterona, uma vez que a secreção de 
testosterona e as concentrações de dihidrotestosterona e testosterona prostática 
diminuem com a idade. (ETTINGER, 1992) 
Devido às mudanças no catabolismo e ao aumento na sua ligação aos receptores, 
a dihidrotestosterona se acumula. (BARSANTI; FINCO, 1997) 
A hiperplasia é comum em animais a partir de 05 (cinco) anos de idade, sem 
predisposição de raça e muitas vezes não há manifestação clínica patológica 
significativa, podendo levar, em outros casos em sua evolução, a outros processos 
inflamatórios agudos e crônicos, bacterianos, abscessos, neoplasias e formações císticas. 
(ETTINGER, 1992) 
É comum também a ocorrência simultânea de hérnia perineal com 
comprometimento da próstata. (PIEROBON, 1991) 
 
 
 
4. FISIOPATOGENIA 
 
A função da próstata é produzir líquido prostático como meio de transporte e 
suporte para os espermatozóides durante a ejaculação. Sob o estímulo parassimpático 
que ocorre durante a ereção, a próstata aumenta a taxa de produção de líquido e sob o 
estímulo simpático, expulsa o líquido durante a ejaculação. (ETTINGER, 1992) 
 
 
 
 10 
A testosterona sofre a ação da enzima 5 alfa redutase, transformando-se em 
dihidrotestosterona. Este último hormônio no interior da glândula provavelmente serve 
como um mediador hormonal para a hiperplasia e se acumula devido às mudanças no 
catabolismo. O processo hiperplásico pode ser facilitado pelos estrógenos, os quais 
podem aumentar o número de receptores para andrógenos. (BARSANTI; FINCO, 1992; 
FOSSUM, 2002) 
A hiperplasia prostática benigna se manifesta devido a uma conversão 
anormalmente elevada de testosterona em dihidrotestosterona que se acumula de 
maneira anormal. (FOSSUM, 2002) 
Mesmo havendo uma baixa produção de andrógenos, o que ocorre com o 
envelhecimento do animal, desde que ocorra um aumento da produção de estrógenos 
(estroma e radiol), a hiperplasia se desenvolve. Embora o tamanho aumente com a 
hiperplasia, a função secretória da próstata diminui. (BARSANTI; FINCO, 1992) 
A vascularidade da próstata fica aumentada nos casos de HPB e a glândula fica 
com tendência ao sangramento. (BARSANTI; FINCO, 1997) 
No cão, a hiperplasia começa na forma de hiperplasia cística. Frequentemente 
cistos intraparenquimatosos se comunicam com a uretra, e podem ser maiores na 
periferia da glândula. Quase todos os machos sexualmente intactos apresentarão 
hiperplasia prostática benigna com o passar do tempo, contudo a maioria não 
apresentará sinais clínicos. (BARSANTI; FINCO, 1997) 
 
 
5. SINAIS CLÍNICOS 
 
 
Muitas vezes a hiperplasia prostática benigna pode estar presente sem estar 
associada a outros sinais clínicos da doença, pois o cão acometido mostra-se alerta, 
ativo e não febril, sendo um achado post-mortem em cães de meia idade ou idosos. 
(BARSANTI; FINCO, 1992) 
Há duas formas: a não complicada, que se caracteriza por não apresentar 
sintomatologia clínica ou apenas o tenesmo como sintoma; e a complicada apresenta 
quadros de comprometimento de outros sistemas, principalmente de trato urinário. 
(BARSANTI; FINCO, 1997) 
Os sintomas mais comuns nas alterações prostáticas, segundo ETTINGER 
(1992), BARSANTI; FINCO (1997) e HARARI (2004) são: 
 
 
 
 11 
• Tenesmo: ocorre quando a ampliação da próstata atravessa o reto, devido à 
compressão no canal pélvico; a constipação pode ocorrer secundariamente, anulando a 
dor associada a defecação. 
• Hematúria: dá-se devido ao refluxo de sangue proveniente da uretra prostática 
para dentro da bexiga. Podeestar associada com uma cistite bacteriana concorrente. 
• Retenção urinária: ocorre devido ao estreitamento do lúmen da uretra 
prostática. Quando esta for crônica, haverá distensão permanente da bexiga, 
promovendo atonia do órgão, que resultará em incontinência urinária. 
• Disúria/estrangúria: estão presentes quando há obstrução parcial ou total da 
uretra, resultante do aumento prostático. 
• Corrimento uretral: apresenta-se sempre com traços de sangue, devido 
exudação de sangue, pus, e/ou fluido prostático na uretra. 
• Infecção recidivante do trato urinário: no macho canino está relacionada à 
prostatite bacteriana crônica. 
• Hipertermia, depressão, anorexia, vômito e diarréia: são sinais de 
comprometimento sistêmico mais comumente encontrado nos casos de prostatites 
bacterianas e abscessos prostáticos. 
• Distensão abdominal: causada por cisto paraprostático ou abscesso prostático. 
• Dor abdominal caudal, dor lombar e/ou comprometimento de membro 
pélvico: associados com metástase de neoplasia prostática para musculatura, estruturas 
ósseas ou então a peritonite por abscesso prostático. 
• Edema de membro pélvico: secundário ao comprometimento linfático por 
metástase de neoplasia prostática. 
• Outras condições clínicas associadas: prejuízo da libido, infertilidade, 
septicemia, hérnia perineal e tumor testicular. 
A hérnia perineal provavelmente é resultado de esforço abdominal que causa 
debilidade do diafragma pélvico. Existem evidências que a hérnia perineal e 
enfermidades prostáticas se relacionem endocrinamente, já que ambas são observadas 
em machos idosos. (HOWARD, 1980) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 12 
 
 
 
 
 
 
 
6. DIAGNÓSTICO DAS PATOLOGIAS PROSTÁTICAS 
 
As principais técnicas de diagnóstico para as moléstias prostáticas são o 
histórico, palpação da próstata, radiografia, ultrassonografia, exame citológico e 
microbiológico do líquido prostático coletado por ejaculação ou após massagem 
prostática. 
O diagnóstico definitivo só é possível por meio de obtenção de biópsia. O 
diagnóstico presuntivo pode ser firmado pela história clínica e exame físico, com ajuda 
da hematologia, urinálise e análise do líquido prostático, dependendo da gravidade da 
queixa de apresentação. A biópsia não é recomendável para a confirmação de 
diagnóstico se os sinais clínicos forem típicos. A resposta à castração poderá ser 
utilizada com meio auxiliar para a confirmação do diagnóstico. (ETTINGER, 1992, 
BARSANTI; FINCO, 1997) 
 
 6.1 História clínica 
 
Deve ser obtida a história clínica completa, incluindo a queixa principal e a 
revisão do estado geral da saúde do cão. Deve-se determinar a natureza, gravidade, 
duração e progressão do sinal de apresentação anormal. (ETTINGER, 1992) 
A ocorrência de qualquer sinal sistêmico de enfermidade (dor não localizada, 
depressão, anorexia, vômito, diarréia), qualquer claudicação ou qualquer alteração na 
ingestão de água ou na produção urinária podem ser pistas importantes para elucidação 
da natureza da afecção. (BARSANTI; FINCO, 1997) 
O diagnóstico para a hiperplasia prostática benigna é sugerido quando se 
observam tenesmo, hemorragia uretral e/ou hematúria no cão não castrado, de meia 
idade ou mais velho, sadio. (NELSON; COUTO, 1994) 
 
 
 
 13 
Se houver comprometimento sistêmico, o animal irá apresentar febre, 
depressão, anorexia, vômitos e diarréia, que são sinais comumente encontrados nos 
casos de prostatite bacteriano ou abscesso prostático. (KAY, 1994) 
Dentre os sintomas menos comuns há a hipertermia, infertilidade, obstrução 
uretral e anormalidade na postura devido à metástases ósseas no caso de neoplasia 
prostática. (ETTINGER, 1992) 
 
 
 
6.2 Exame físico 
 
O exame da próstata é efetuado mais adequadamente com a abordagem com as 
duas mãos, utilizando a palpação retal digital e a palpação abdominal caudal. A mão 
que está apalpando a porção caudal do abdômen pode avaliar os aspectos craniais da 
glândula, pode simultaneamente empurrar a próstata para o interior do canal pélvico, ou 
para suas proximidades, para a palpação via retal mais adequada. (BARSANTI; FINCO, 
1997) 
Deve-se avaliar o tamanho, simetria, contorno da superfície glandular, 
consistência, mobilidade e dor da próstata. A glândula prostática normal é simétrica, 
possui a superfície lisa, o sulco está conservado, a consistência é normal e a dor é fraca 
ou nula. (BARSANTI; FINCO, 1997) 
O tamanho varia com a idade, tamanho corporal e raça, de forma que julgar se o 
tamanho está normal é muito subjetivo. Se houver suspeita de aumento de tamanho, as 
medidas devem ser registradas para que a progressão possa ser seguida. (OLSON, et al., 
1988) 
O estado de repleção da vesícula urinária também influi na localização da 
glândula. Quando está repleta, a próstata se encontra cranialmente ao arco púbico, e 
quando vazia situa-se intrapélvica, facilitando a sua avaliação pelo toque retal. 
(KEALY, MCALLISTER, 2005) 
 
6.3 Urinálise; hemograma completo/quadro bioquímico 
 
A análise do fluido prostático é de difícil utilização devido à dificuldade de 
obtenção da amostra, grau de invasibilidade, possibilidade de contaminação por agentes 
 
 
 
 14 
provenientes via urina ou uretra e até mesmo pela inabilidade de confirmação do fluido 
na coleta obtida por um técnico não experiente. (KAY, 1994) 
 
6.4 Exame radiográfico 
 
Radiologicamnente a próstata pode ser avaliada quanto ao tamanho, formato, 
localização e densidade. Entretanto, as variações dessas características não revelam 
especificamente qualquer das patologias, servindo apenas como auxiliares no 
diagnóstico diferencial de algumas delas. (KEALY; MCALLISTER, 2005) 
A radiografia abdominal raramente determina a etiologia específica da doença 
prostática, mas pode revelar alterações da glândula como: assimetria, formacão 
anormal no abdômen caudal preenchida por fluido, mineralização da glândula 
prostática, ampliação do nódulo linfático ilíaco, reações periostais do osso vertebral ou 
pélvico, retenção urinária ou fecal ou presença de tecido macio no abdômen caudal. 
(ETTINGER, 1992; KEALY, MCALLISTER, 2005) 
A glândula de dimensões normais não desloca o cólon ou a bexiga de sua 
posicão normal. (BARSANTI; FINCO, 1997) 
Na maioria dos casos a presença de um aumento da próstata pode ser 
demonstrada somente com o uso de um contraste. (ETTINGER, 1992; KEALY, 
MCALLISTER, 2005) 
A uretrocistografia retrógrada por distensão da bexiga permite melhor avaliação 
da uretra prostática e próstata, mas traz complicações como hematúria, indução da 
infecção do trato urinário e a possibilidade de ruptura da bexiga. (BARSANTI; FINCO, 
1992) 
A uretra prostática pode se apresentar normal, estreitada e sinuosa na hiperplasia 
prostática benigna. O refluxo na uretra prostática pode estar maior do que o normal. 
Radiografias de tórax devem ser realizadas quando houver suspeita de neoplasia 
prostática, para evidência de metástase. O adenocarcinoma prostático faz metástase 
através da via linfática para linfonodos sublombares, corpos vertebrais e pulmões. 
(BARSANTI; FINCO, 1992) 
Quando a próstata está significativamente aumentada, frequentemente haverá 
necessidade de uretrografia excretora, para que seja determinado se está ocorrendo 
obstrução uretral. (BARSANTI; FINCO, 1997) 
 
6.5 Exames ultrassonográficos15 
 
A consistência da próstata pode ser melhor avaliada pela ultrassonografia, 
comparativamente à radiografia. A glândula prostática pode ser frequentemente 
visualizada pela ultrassonografia, visto que este órgão, quando aumentado, assume 
posição abdominal por haver poucas estruturas entre a pele e a próstata, e visto que a 
bexiga pode ser utilizada como ponto de referência. Geralmente os cães podem ser 
examinados em decúbito dorsal, sem sedação. (ETTINGER, 1992; BARSANTI; 
FINCO, 1997) 
Estruturas císticas, pequenas, múltiplas e difusas são identificadas comumente à 
ultrassom. O exame ultrassônico demonstra um envolvimento relativamente simétrico, 
difuso em toda a próstata. (ETTINGER, 1992; FOSSUM, 2002) 
O ultrassom pode ser utilizado para avaliação da glândula e para guiar a 
aspiração com agulha ou biópsia, podendo se observar: prostatomegalia; cisto prostático 
(hipoecóico) ou abscesso (anecóico); cisto paraprostático; áreas focais ou multifocais de 
aumento de ecogenicidade (prostatite bacteriana ou neoplasia) e linfoadenopatia ilíaca. 
(ETTINGER, 1992) 
Nas diversas patologias a ecogenicidade está geralmente aumentada. Na 
hiperplasia prostática benigna a glândula frequentemente apresenta-se dentro da 
normalidade, porém pode se apresentar hiperecogênica. (KEALY, MCALLISTER, 
2005) 
A combinação da uretrocistografia retrógrada com a ultrassonografia pode ser válida, 
visto que a distensão da bexiga pode ajudar na identificação da glândula prostática. 
(ETTINGER, 1992) 
 
6.6 Exame do sêmen 
 
O ejaculado do cão é valioso na determinação de moléstias prostáticas, pois o 
líquido prostático compõe mais de 95% do sêmen. O líquido prostático é a última fração 
do ejaculado. Para coletar o sêmen pode-se utilizar a estimulação manual ou a utilização 
de um manequim. Parte do ejaculado é utilizado para o exame microscópico e outra 
parte é utilizada para cultura bacteriana quantitativa. Os altos números de organismos 
gram-positivos ou gram-negativos com um grande número de leucócitos ocasionais 
indicam infecção. Pode ser encontrado sangue no ejaculado de cães com infecção 
bacteriana, cistos prostáticos, neoplasia prostática e hiperplasia. Uma anormalidade no 
 
 
 
 16 
ejaculado não localiza o problema na próstata, uma vez que os testículos, epidídimo, 
ductos deferentes e uretra compõem e transportam o ejaculado. (ETTINGER, 1992) 
 
 
6.7 Massagem prostática 
 
Uma forma alternativa para obter o líquido prostático é a massagem quando não 
se consegue coletar o sêmen. O cão deve estar com a bexiga vazia (permitindo assim, 
que ele urine primeiramente) e com a introdução de um cateter urinário lavá-la com 
solução salina para assegurar que ela esteja vazia. A última lavagem é guardada como 
amostra pré-lavagem. A próstata é massageada por via retal, abdominal ou por ambas 
durante dois minutos; logo após se adiciona novamente a solução salina pelo catéter e a 
uretra é ocluída ao redor do catéter para evitar o refluxo para fora do orifício uretral. O 
catéter é avançado até atingir a bexiga com aspirações repetidas. Tanto a amostra pré-
massagem quanto a pós-massagem são examinadas microscopicamente e através da 
cultura quantitativa. Através da comparação das duas amostras é possível identificar se 
a alteração encontrada foi devido ao líquido prostático e não infecção de bexiga ou 
uretra. (ETTINGER, 1992) 
A amostra pós-massagem deve ser transparente em cães normais, são observadas 
apenas algumas hemácias, leucócitos, células epiteliais pavimentosas e de transição. 
Quando o número de bactérias nessa amostra for superior ao número de bactérias 
contidas na amostra pré-massagem, será provável a infecção. (BARSANTI; FINCO, 
1997) 
 
 6.8 Citologia prostática 
 
Na hiperplasia prostática benigna, a citologia revela hemorragias e inflamação 
leve sem sepse; apresentando células epiteliais prostáticas, hemácias e alguns 
leucócitos. O que confirmará as alterações hiperplásicas será a histopatologia. 
(FOSSUM, 2002) 
 
6.9 Biópsia prostática 
 
O método diagnóstico mais definitivo para diferenciar patologias prostáticas é a 
biópsia, mas também é o mais invasivo. (NELSON; COUTO, 1994) 
 
 
 
 17 
É utilizado quando achados clínicos menos invasivos não indicam provável 
diagnóstico, quando a terapia para a afecção subjacente suspeitada não obtém êxito ou 
quando o provável diagnóstico é enfermidade séria. As amostras obtidas pela biópsia 
podem ser utilizadas para cultura bacteriana e citologia, bem como serão fixadas e 
processadas para exame histológico. (BARSANTI; FINCO, 1997) 
A biópsia pode ser realizada por via perirretal ou transabdominal, ou então ser 
realizada diretamente durante o ato cirúrgico. O procedimento percutâneo pode ser 
realizado com tranquilização e anestesia local, sendo a agulha direcionada através da 
palpação retal ou de ultrassom. A amostra de tecido é utilizada para cultivo 
microbiológico e exame histológico. Como complicações da biópsia podem ser citadas 
a hematúria branda e a hemorragia significativa. A biópsia é indicada para o diagnóstico 
de metaplasia escamosa, neoplasia e hiperplasia prostática benigna, embora alguns 
autores não a recomendem se os sinais clínicos da hiperplasia prostática benigna forem 
típicos. (ETTINGER, 1992) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7. TRATAMENTO DA HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA 
 
A orquiectomia é a melhor solução, portanto não provoca efeitos secundários, e 
resultará em diminuição de 70% do tamanho da próstata. A glândula começa a involuir 
dentro de dias, esperando-se o decréscimo palpável no tamanho da próstata dentro de 7 
a 14 dias. A secreção prostática se tornará mínima por volta de 7 a 16 dias após a 
castração. (BARSANTI; FINCO, 1997) 
Quando a castração não for possível, utilizam-se baixas doses de estrógenos. Os 
estrógenos provocam atrofia prostática devido à diminuição da concentração dos 
 
 
 
 18 
andrógenos, através da depressão da secreção das gonodatropinas pela glândula 
pituitária. Esses hormônios atuam principalmente diminuindo o tamanho da próstata 
mediante a diminuição da massa celular. (BARSANTI; FINCO, 1997) 
Em um estudo, 0,1 mg de dietilstilbestrol injetável por dia, por 5 dias reduziu 
notavelmente a capacidade secretora da próstata durante 2 meses. (BARSANTI; 
FINCO, 1997) 
Segundo (FOSSUM, 2002), a terapia estrogênica não é recomendada, pois pode 
induzir a metaplasia escamosa agravando a sintomatologia clínica, podendo causar 
também infertilidade, abscedação e anemia aplásica. 
O uso de antiandrógenos a longo prazo não são tão eficazes quanto a castração. 
As drogas que inibem a síntese andrógena ou “neutralizam” os efeitos dos andrógenos 
podem inibir a espermatogênese e causar oligospermia/azoospermia. (BARSANTI; 
FINCO, 1997; NELSON; COUTO, 1994) 
O acetato de megestrol é um progestágeno com propriedade antiandrogênica 
inibidor da 5 alfa redutase e age interferindo na conversão de testosterona para 
dihidrotestosterona. A dose recomendada é 0,55 mg por Kg por via oral durante 4 
semanas ou 0,11 mg por Kg por via oral durante 1 ano. Supostamente o acetato de 
megestrol reduz o tamanho da próstata sem reduzir o número de espermatozóides. 
(KAY; NELSON; COUTO, 1994) 
A flutamida (antiandrógeno) evita os efeitos dos estrógenos; ela bloqueia a 
atividade da dihidrotestosterona na próstata ao competir pelos receptores para este 
agente. Foi administrado em cães em pesquisa na dosede 5 mg por Kg por dia via oral 
durante 1 ano. Dentro de 6 semanas o tamanho da próstata diminuiu sem que houvesse 
alteração na libido, na produção de espermatozóides ou fertilidade, porém, a hiperplasia 
recidivou dois meses após a interrupção da medicação. (BARSANTI; FINCO, 1997) 
O acetato de delmadinone é um inibidor androgênico licenciado para uso em 
cães com hiperplasia. A dose recomendada é de 1,5 a 2 mg por Kg para cães com peso 
inferior a 10 Kg, 1 a 1,5 mg por Kg para cães com peso entre 10 e 20 Kg e 1 mg por kg 
para cães com peso maior de 20 kg. A administração é subcutânea ou intramuscular. 
Embora seja licenciada, é contra indicada para cães com histórico de decréscimo da 
fertilidade ou diminuição da libido ou macho reprodutor. (KAY, 1994) 
Cetoconazol é um medicamento anti-fúngico, análogos do hormônio liberador 
de gonodatropinas (GnRH) que bloqueia a liberacão de hormônios luteinizantes, são 
também antiandrogênicos. Estes são essencialmente, castradores químicos, não trazendo 
então vantagens superiores a castração cirúrgica em cães. (BARSANTI; FINCO, 1997) 
 
 
 
 19 
 
7.1 Orquiectomia 
 
Existem 3 tipos de orquiectomia: castração pré-escrotal aberta, castração pré-
escrotal fechada e castração perineal. (BOJRAB, 1996; FOSSUM, 2002) 
Nos cães, a orquiectomia é realizada sob anestesia geral e geralmente é utilizada 
uma sonda endotraqueal para desobstrução das vias aéreas. (BOJRAB, 1996) 
 
 
 
 
 
8. PROGNÓSTICO 
 
O prognóstico é considerado excelente nos casos em que se realiza a 
orquiectomia. (FOSSUM, 2002) 
A terapia sintomática sozinha pode ser útil no início, mas sem a orquiectomia os 
sintomas recidivam ou pioram. (FOSSUM, 2002) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 20 
 
 
 
 
 
9.CONCLUSÃO 
 
Dentre as moléstias prostáticas a mais comum em cães é a hiperplasia prostática 
benigna. 
A hiperplasia prostática benigna é mais comum em cães inteiros e idosos, e não 
existe predisposição de raça. 
Os sintomas clínicos mais comuns são tenesmo, hematúria e disúria decorrentes 
do aumento do volume da próstata. 
O diagnóstico para a hiperplasia prostática benigna se resume em exame clínico 
(histórico do animal) e toque retal da próstata, que se confirmará com exame 
ultrassonográfico. 
O tratamento de eleição é a orquiectomia, mas como alternativa pode ser 
utilizada uma terapia medicamentosa à base de estrógenos ou antiandrogênicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
 
 
 
 
 21 
BARSANTI, J. A.; FINCO, D. R. Moléstias prostáticas do cão. In ETTINGER, S. J. 
Tratado de Medicina Interna Veterinária. São Paulo, Manole Ltda, p. 1941 a 1960, 
1992. 
 
BARSANTI, J. A.; FINCO, D. R. Moléstias prostáticas do cão. In ETTINGER, S. J. 
Tratado de Medicina Interna Veterinária. São Paulo, Manole Ltda, p. 2294 a 2325, 
1997. 
 
BOJRAB, M. JOSEPH Orquiectomia de testículos de descidos e retidos no cão e gato. 
In Técnicas Atuais Em Cirurgia De Pequenos Animais. Roca Ltda, p. 391 a 395, 
1996. 
 
FOSSUM, W. THERESA Hiperplasia Prostática Beningna. In Cirurgia de Pequenos 
Animais. Roca Ltda, p. 611 a 613, 2002. 
 
HARARI, JOSEPH Doencas Prostáticas. In Segredos em Cirurgia de Pequenos 
Animais. Artmed S.A., p. 248 a 252, 2004. 
 
HOWARD, D. R. Glândula Prostática. In BOJRAB, M. J. Medicina y Cirurgia En 
Especies Pequeñas. Compania Editorial Continental, S/A, p. 279 a 286, 1980. 
 
KAY, N. D. Diseases of the Prostate Gland. In Sanders Manual of Small Animal 
Practice. Philadeplphia, W. C. Saunders Company, p. 865 a 871, 1994. 
 
KEALY, J. K; MCALLISTER H.. A Próstata. In Radiologia e Ultra-sonografia do 
Cão e do Gato. Manole Editora Ltda, p. 131 a 136, 2005. 
 
NELSON, R. W; COUTO C. G. Distúrbios da Próstata. In Fundamentos de Medicina 
Interna de Pequenos Animais. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan S/A, p. 518 a 521, 
1984. 
 
OLSON, P. N.; WRIGLEY, R. H.; THRALL, M. A.; HUSTED, P. W. Alterações da 
Glândula Prostática Canina. In Diagnóstico e Tratamento Médico de Cães e Gatos. 
São Paulo, Gessuli Editores Ltda, Janeiro / Fevereiro nº 18, p. 12 a 21, 1988. 
 
 
 
 
 22 
PIEROBON, C. S. Aspectos Clínicos, Diagnósticos e Tratamento da Hiperplasia 
Prostática Benigna no Cão. In Tese (Mestrado). Faculdade de Medicina Veterinária e 
Zootecnia Universidade de São Paulo, p. 44, 1991. 
 
ROSS, M. H.; ROMRELL, L. Aparelho Genito Urinário. In Histologia: Texto e Atlas. 
São Paulo, Panamericana, p. 644 a 647, 1993.