Cancer de prostata

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Revisar a anatomia do aparelho genitourinário masculino: 
URETERES 
• Anatomia macroscópica: Os 
ureteres são tubos delgados, 
com aproximadamente 25 cm 
de comprimento, que 
transportam a urina dos rins 
para a bexiga.
Cada ureter começa superiormente, no nível de L II, como uma 
continuação da pelve renal. A partir daí, ele desce na posição retroperi- 
toneal através do abdome, entra na pelve verdadeira ao cruzar a 
cavidade pélvica na junção sacroilíaca, entra no ângulo posterolateral da 
bexiga e depois segue medialmente dentro da parede posterior da 
bexiga antes de se abrir para o interior. Essa entrada oblíqua na bexiga 
evita o refluxo de urina para os ureteres, pois qualquer aumento de 
pressão dentro da bexiga comprime a parede desse órgão, fechando 
assim as extremidades distais dos ureteres.
Geovana Cavalcante - 7ºP - UNIVSF
• Anatomia microscópica: A estrutura histológica dos ureteres 
tubulares é a mesma dos cálices renais e da pelve renal; as paredes 
possuem três camadas básicas: mucosa, muscular e adventícia.
—A mucosa de revestimento é 
composta por um epitélio 
transicional, que estica quando os 
ureteres se enchem de urina, e 
uma lâmina própria, composta por 
um tecido conjuntivo fibroelástico 
contendo placas de tecido 
linfático.
—A camada muscular 
intermediária consiste em duas 
camadas de músculo liso: uma 
camada longitudinal interna e uma 
camada circular externa. Uma 
terceira camada muscular, a 
camada longitudinal externa, 
aparece no terço inferior do 
ureter.
—A adventícia (externa) da parede do ureter é um tecido conjuntivo 
típico.
Os ureteres desempenham um papel ativo no transporte da urina. A 
distensão do ureter pela entrada da urina estimula sua musculatura a 
contrair, estabelecendo ondas peristálticas que impelem a urina para a 
bexiga. Isso significa que a urina não chega à bexiga apenas por 
gravidade. Embora os ureteres sejam inervados por fibras nervosas 
simpáticas e parassimpáticas, o controle neural da peristalse parece 
insignificante comparado à resposta de estiramento local do músculo liso 
ureteral.
BEXIGA URINÁRIA
• Anatomia macroscópica: A bexiga urinária, um reservatório (bolsa)
muscular dobrável que armazena e expele urina, situa-se abaixo da 
cavidade peritoneal no assoalho pélvico, imediatamente posterior à 
sínfise púbica. Nos homens, a bexiga situa-se na posição anterior ao 
reto; nas mulheres, a bexiga localiza-se imediatamente anterior à vagina 
e ao útero.
Uma bexiga cheia é aproximadamente esférica e expande-se 
superiormente na cavidade abdominal; uma bexiga vazia, por outro 
lado, situa-se inteiramente dentro da pelve. Quando cheia, a bexiga fica 
firme e pode ser palpada através da parede anterior do abdome imedia- 
tamente superior à sínfise púbica. Uma bexiga que pode ser palpada 
mais de alguns centímetros acima da sínfise está perigosamente cheia de 
urina e requer drenagem por cateterismo.
A bexiga vazia tem a forma de uma pirâmide de cabeça para baixo com 
quatro superfícies triangulares e quatro cantos, ou ângulos. Os dois ân- 
gulos posterolaterais recebem os ureteres. No ângulo anterior da bexiga 
(ou ápice) há uma faixa fibrosa chamada úraco (“canal urinário do 
feto”), o remanescente.
O ângulo inferior (colo) converge para a uretra. Nos homens, a 
próstata, uma glândula do sistema genital, situa-se diretamente inferior à 
bexiga, onde circunda a uretra.
No interior da bexiga, as aberturas dos ureteres e da uretra definem 
uma região triangular na parede posterior chamada trígono. O trígono 
tem uma importância clínica especial porque as infecções tendem a 
persistir nessa região.
Vasos e nervos - As artérias que irrigam a bexiga são ramos das artérias 
ilíacas internas, principalmente as artérias vesicais superiores e 
inferiores. As veias que drenam a bexiga formam um plexo nas 
superfícies inferior e posterior desse órgão cujo sangue drena nas veias 
ilíacas internas. Os nervos que vão do plexo hipogástrico até a bexiga 
consistem em fibras parassimpáticas provenientes dos nervos 
esplâncnicos pélvicos, algumas fibras simpáticas oriundas dos nervos 
esplâncnicos torácicos inferiores e lombares superiores e fibras sensitivas 
viscerais.
• Anatomia microscópica: A parede da bexiga possui três camadas. 
—Uma mucosa, com um epitélio transicional distensível e uma lâmina 
própria, forma o revestimento interno da bexiga. O revestimento 
mucoso contém pregas, ou rugas, que se achatam quando a bexiga 
enche.
—Uma musculatura espessa, chamada músculo detrusor da bexiga 
(“empurrar para fora”), forma a camada intermediária. Esse músculo 
consiste em fibras musculares lisas altamente misturadas e em duas 
camadas longitudinais (externa e interna) e uma circular (média). A 
contração desse músculo espele a urina da bexiga durante a micção.
—Nas superfícies lateral e inferior, a camada mais externa é a adventícia. 
A superfície superior da bexiga é coberta pelo peritônio parietal.
A grande capacidade de distensão da bexiga a torna unicamente 
adequada para sua função de armazenar urina. Quando há pouca urina 
dentro dela, a bexiga dobra-se em seu formato piramidal básico, suas 
paredes espessam-se e sua mucosa enruga-se. No entanto, conforme a 
urina acumula-se, as rugas aplainam e a parede da bexiga fica mais fina à 
medida que estica, permitindo que o órgão armazene quantidades 
maiores de urina sem elevar de modo significativo a pressão interna 
(pelo menos até um acúmulo de 300 ml). Uma bexiga adulta cheia 
abriga cerca de 500 ml de urina, 15 vezes o seu volume quando vazia.
URETRA
A uretra é um tubo de parede fina, que drena urina da bexiga e a
transporta para fora 
do corpo. Esse tubo 
consiste em músculo 
liso e em uma 
mucosa interna. Nos 
homens, a camada 
muscular fica muito 
fina na extremidade 
distal da uretra. O 
epitélio de 
revestimento muda 
de epitélio 
transicional próximo 
à bexiga para um 
epitélio colunar 
estratificado e
pseudoestratificado na parte média da uretra (escasso nas mulheres) e 
depois para um epitélio escamoso estratificado na sua extremidade final. 
Na junção bexiga-uretra, um espessamento do detrusor forma o 
esfíncter interno da uretra. Esse é um esfíncter involuntário de músculo 
liso que mantém a uretra fechada quando a urina não está passando e 
evita o seu gotejamento entre as micções. Um segundo esfíncter, o 
esfíncter externo da uretra, circunda a uretra no interior da camada 
muscular chamada diafragma urogenital. Esse esfíncter externo é um 
músculo esquelético utilizado para inibir voluntariamente a micção. O 
músculo levantador do ânus do diafragma da pelve também serve como 
um constritor voluntário da uretra.
Nos homens, a uretra tem aproximadamente 20 cm de comprimento e 
possui três regiões: a parte prostática da uretra, que tem 
aproximadamente 2,5 cm de comprimento e passa pela próstata; a parte 
intermédia da uretra, que ocupa aproximadamente 2,5 cm do diafragma 
urogenital membranoso; e a parte esponjosa da uretra, que tem 
aproximadamente 15 cm de comprimento, percorre pelo interior do
pênis e se abre na glande do pênis através do óstio externo da uretra. A 
uretra masculina transporta para fora do corpo tanto o sêmen na 
ejaculação, como a urina na micção, embora não simultaneamente. 
TESTÍCULOS
Localização 
O par de testículos ovais está situado no escroto, um saco de pele e 
fáscia superficial localizado inferiormente e do lado de fora da cavidade 
da pelve, próximo à raiz do pênis. O escroto é coberto por pelos 
esparsos. Um septo na linha mediana divide o escroto em metades 
direita e esquerda, proporcionando um compartimento para cada 
testículo.
Além disso, o escroto responde às mudanças na temperatura externa. 
Em condições de frio, os testículos são tracionados para cima na direção 
da parede corporal aquecida e a pele escrotal se enruga para aumentar 
sua espessura e diminuir a perda de calor. Essas ações são realizadas por 
dois músculos no escroto:
—O músculo dartos (“com pele”), uma camada de músculo liso na 
fáscia superficial,é responsável por enrugar a pele do escroto.
Como o espermatozoide 
viável não pode ser 
produzido na temperatura 
central do corpo (37°C), a 
posição superficial do es- 
croto proporciona um 
ambiente aproximadamente 
3 °C mais frio, uma 
adaptação essencial.
— Os músculos cremaster (“suspensórios”), faixas de músculo 
esquelético que se estendem inferiormente a partir dos músculos 
oblíquos internos do tronco, responsáveis por elevar os testículos. Em 
condições de calor, esses músculos relaxam, então a pele do escroto fica 
flácida e frouxa, e os testículos ficam pendentes para aumentar a 
superfície de pele disponível para refrigerar (suar); isso também 
movimenta os testículos para longe do tronco aquecido.
• Anatomia macroscópica: Cada testículo tem, em média, 2,5 cm de 
largura e 4 cm de comprimento. Dentro do escroto, cada testículo é 
posterior e parcialmente envolvido por um saco seroso chamado 
túnica vaginal. Esse envoltório desenvolve-se como uma projeção da 
cavidade peritoneal abdominal, que precede a descida dos testículos 
para dentro do escroto. A túnica vaginal consiste em uma lâmina 
parietal superficial, uma cavidade intermediária contendo fluido 
seroso (uma reminiscência da cavidade peritoneal) e uma lâmina 
visceral mais profunda que abraça a superfície do testículo. Desse 
modo, embora os testículos tenham migrado para o escroto, eles 
ainda são retroperitoneais. Profunda à lâmina visceral da túnica 
vaginal situa-se a túnica albugínea, a cápsula fibrosa do testículo. 
As extensões septais 
da túnica albugínea 
projetam-se para 
dentro e dividem o 
testículo em 250- 
-300 
compartimentos 
cuneiformes 
chamados lóbulos, 
cada um deles
contendo de um a quatro túbulos seminíferos contorcidos 
(“transportadores de espermatozoides”), as verdadeiras “fábricas de 
espermatozoides”.
A maioria desses túbulos consiste em alças parecidas com grampos de 
cabelo.
Posteriormente, os túbulos seminíferos contorcidos de cada lóbulo 
convergem e formam um túbulo seminífero reto que transporta os 
espermatozoides para a rede do testículo, uma rede complexa de 
minúsculos tubos ramificados. A rede do testículo situa-se no mediastino 
do testículo, uma região de tecido conjuntivo denso na parte posterior 
do testículo. Partindo da rede do testículo, os espermatozoides saem do 
testículo através de uma dúzia, aproximadamente, de dúctulos eferentes 
que entram no epidídimo, uma estrutura em forma de vírgula que 
abraça a superfície externa posterior do testículo.
Nervos e vasos Os testículos recebem sangue arterial das longas artérias 
testiculares que se ramificam da aorta no abdome superior. As veias 
testiculares, que seguem aproximadamente em paralelo com as artérias 
testiculares na parede posterior do abdome, surgem de uma rede venosa 
no escroto chamada plexo pampiniforme. As veias desse plexo, que 
envolvem as artérias testiculares como trepadeiras, absorvem calor do 
sangue arterial, refrigerando-o antes de entrar nos testículos e, assim, 
mantendo os testículos frios. Esse mecanismo passivo de transferência 
térmica é chamado troca de calor em contracorrente. Os testículos são 
inervados pelas duas partes da divisão autônoma do sistema nervoso. 
Os abundantes nervos sensitivos viscerais transmitem impulsos que 
resultam em dor agonizante e nauseante quando os testículos são 
golpeados vigorosamente. 
Os vasos e nervos do testículo se estendem até o testículo 
aproximadamente a partir do nível de L II na parede posterior do 
abdome. No embrião, os testículos formam-se na região lombar superior 
e, portanto, seus vasos provêm da parte abdominal da aorta ou 
projetam-se na veia cava inferior antes de migrarem para o escroto.
EPIDÍDIMO
Os espermatozoides ainda não são plenamente funcionais quando saem 
dos testículos. É no epidídimo (“ao lado do testículo”) que os 
espermatozoides amadurecem. Ele é um órgão em forma de vírgula que 
se arqueia sobre a face posterior e lateral do testículo. 
A cabeça do epidídimo contém os dúctulos eferentes que desembocam 
no ducto do epidídimo, um ducto altamente espiralado que completa a 
cabeça e forma todo o corpo e cauda desse órgão. Com um comprimento 
não espiralado de mais de 6 m, o ducto do epidídimo é maior em 
comprimento do que o intestino inteiro.
Histologicamente, o ducto do epidídimo apresenta um epitélio colunar 
pseudoestratificado.
A superfície livre desse epitélio voltada para a luz do epidídimo possui 
tufos de microvilosidades longas, chamados estereocílios, que não são 
cílios nem se movem. Em vez disso, eles proporcionam às células 
epiteliais uma vasta área de superfície para reabsorver fluido testicular e 
transferir nutrientes e secreções para os muitos espermatozoides 
armazenados na luz do epidídimo. Externamente ao epitélio, situa-se 
uma camada de músculo liso.
Os espermatozoides imaturos e quase sem mobilidade que saem do 
testículo são movimentados lentamente pelo ducto do epidídimo. 
Durante essa jornada, que leva aproximadamente 20 dias, os 
espermatozoides adquirem capacidade de nadar e de fertilizar o óvulo 
por meio da reação acrossômica. Esses processos de maturação são 
estimulados por proteínas secretadas pelo epitélio do epidídimo. Os 
espermatozoides são ejaculados do epidídimo, e não diretamente dos 
testículos. No início da ejaculação, o músculo liso nas paredes do 
epidídimo contrai, expelindo os espermatozoides da cauda do epidídimo 
para o próximo segmento do sistema de ductos, o ducto deferente.
Os espermatozoides podem ser armazenados no epidídimo durante 
vários meses, após os quais eles são fagocitados pelas células epiteliais 
do ducto do epidídimo.
DUCTO DEFERENTE
O ducto deferente (“que leva 
para longe”), ou vaso 
deferente, armazena e 
transporta os espermatozoides
durante a ejaculação e tem 
aproximadamente 45 cm de 
comprimento. 
Partindo da cauda do epidídimo, o ducto deferente segue superiormente 
dentro do funículo espermático, passa pelo canal inguinal, através da 
parede do abdome e entra na cavidade pélvica. A partir daí, o ducto 
deferente continua posteriormente ao longo da parede lateral da pelve 
verdadeira, arqueia-se medialmente sobre o ureter e desce ao longo da 
parede posterior da bexiga. Sua extremidade distal expande-se como a 
ampola (“frasco”) do ducto deferente e depois se junta ao ducto da 
glândula seminal para formar o curto ducto ejaculatório. Cada ducto 
ejaculatório segue dentro da próstata, onde se abre na parte prostática 
da uretra.
A parede do ducto deferente consiste em:
— Uma mucosa interna com o mesmo epitélio pseudoestratificado do 
epidídimo, além de uma lâmina própria.
VESÍCULAS SEMINAIS 
As glândulas seminais (ou vesículas seminais) situam-se na superfície 
posterior da bexiga, são ocas e têm aproximadamente a forma e o 
tamanho de um dedo (5 a 7 cm); porém, como uma glândula seminal é 
dobrada e enrolada sobre si mesma, seu comprimento verdadeiro 
(desenrolado) é de aproximadamente 15 cm. Internamente, a mucosa é 
pregueada em um padrão de colmeia, com criptas e câmaras sem saída, 
sendo revestida por um epitélio colunar pseudoestratificado.
Além disso, a mucosa é envolvida por uma 
espessa camada de músculo liso que se 
contrai durante a ejaculação para esvaziar 
a glândula. A parede externa é composta 
por uma cápsula fibrosa de tecido 
conjuntivo denso.
A secreção das glândulas seminais, que 
constitui aproximadamente 60% do 
volume do sêmen, é um fluido viscoso que 
contém:
• Um açúcar chamado frutose e outros 
nutrientes que alimentam o 
espermatozoide em sua jornada.
• Prostaglandinas que estimulam a contração do útero para ajudar a 
mover o espermatozoide através do trato reprodutor feminino.
• Substâncias que suprimem a resposta imune contra o sêmen nas 
mulheres. 
• Substâncias que melhoram a motilidade do espermatozoide.
• Enzimas que coagulam o sêmen ejaculado na vagina e depois o 
liquefazem para que os espermatozoides possam nadar.
O fluido seminal também contém um pigmento amarelo que emite 
fluorescência sob a luzultravioleta. Essa característica permite o 
reconhecimento dos resíduos de sêmen nas investigações criminais sobre 
agressões sexuais.
Como foi observado anteriormente, o ducto de cada glândula seminal 
une-se ao ducto deferente no mesmo lado do corpo para formar um 
ducto ejaculatório dentro da próstata. Os espermatozoides e o fluido 
seminal misturam-se no ducto ejaculatório e entram na parte prostática 
da uretra durante a ejaculação.
PRÓSTATA
A próstata, que tem o tamanho e a forma de uma castanha, circunda a 
primeira parte da uretra numa posição imediatamente inferior à bexiga. 
A próstata consiste em 20-30 glândulas tubuloalveolares compostas, 
pertencentes a três classes — principal, submucosa e mucosa. As 
glândulas estão embutidas em uma massa de tecido conjuntivo denso e 
músculo liso, chamada estroma fibromuscular, e são circundadas por 
uma cápsula de tecido conjuntivo denso. O músculo do estroma contrai-
se durante a ejaculação para comprimir a secreção prostática para dentro 
da uretra.
A secreção prostática constitui aproximadamente um terço do volume do 
sêmen, um líquido leitoso, como a secreção das glândulas seminais, que 
contém várias substâncias que melhoram a motilidade do espermatozoide 
e enzimas que coagulam e liquefazem o sêmen ejaculado. Uma das 
enzimas que liquefazem o sêmen é o antígeno prostático específico (do 
inglês postate-specific antigen PSA); a medição dos níveis do PSA no 
sangue do homem é o método mais importante para a triagem do câncer 
de próstata.
Além de sua susceptibilidade a tumores, a próstata está sujeita à 
infecção nas infecções sexualmente transmissíveis (ISTs). A prostatite, 
inflamação da próstata, é a razão mais comum para os homens 
consultarem um urologista.
GLÂNDULAS BULBOURETRAIS
As glândulas bulbouretrais têm o 
tamanho de uma ervilha e estão 
situadas inferiormente à próstata, 
dentro do diafragma urogenital. Essas 
glândulas tubuloalveolares compostas 
produzem um muco, parte do qual 
entra na parte esponjosa da uretra 
quando o homem fica excitado 
sexualmente, antes da ejaculação. Esse 
muco neutraliza os traços de urina 
ácida na uretra e a lubrifica para a
passagem suave do sêmen durante a ejaculação.
PÊNIS 
O pênis (“cauda”), o órgão masculino para o intercurso sexual, leva 
espermatozoides para dentro do trato reprodutor feminino. Juntos, ele e 
o escroto compõem as estruturas reprodutoras externas, ou genitais 
externos, do homem. À medida que descrevermos as estruturas internas 
do pênis, tenha em mente que as superfícies dorsal e ventral do pênis são 
nomeadas em relação ao pênis ereto.
O pênis consiste em uma raiz fixa e um corpo livre que termina em uma 
ponta alargada chamada glande do pênis. A pele que cobre o pênis é 
frouxa e estende-se na direção distal em volta da glande, formando uma 
manga chamada prepúcio.
Internamente, o pênis contém a parte esponjosa da uretra e três corpos 
cilíndricos longos de tecido erétil. Cada um desses três corpos eréteis é 
um tubo espesso coberto por uma bainha de tecido conjuntivo denso e 
preenchido com uma rede de partições que consistem em músculo liso e 
tecido conjuntivo. Essa rede esponjosa, por sua vez, é preenchida com
espaços vasculares.
— O corpo erétil mesoventral circundando a parte esponjosa da uretra, 
o corpo esponjoso, é mais largo na extremidade distal, onde forma a 
glande do pênis, e na direção proximal, onde forma uma parte da raiz 
chamada bulbo do pênis. Esse bulbo é inserido no diafragma da pelve e 
coberto externamente pelo músculo bulboesponjoso, similar a uma 
bainha.
— O par de corpos eréteis dorsais, os corpos cavernosos, compõe a 
maior parte da massa do pênis. Suas extremidades proximais na raiz são 
os ramos do pênis; cada ramo é inserido ao periósteo do arco púbico da 
pelve óssea e coberto pelo respectivo músculo isquiocavernoso.
Vasos e nervos
A maioria dos principais vasos e nervos do pênis localiza-se perto da 
linha média dorsal. Os nervos sensitivos dorsais são ramos do nervo 
pudendo a partir do plexo sacral, e as artérias dorsais são ramos das 
artérias pudendas internas a partir das artérias ilíacas internas. 
Duas veias dorsais (superficial e profunda) situam-se precisamente na 
linha média dorsal e drenam todo o sangue do pênis. Finalmente, uma 
artéria profunda segue dentro de cada corpo cavernoso. Os nervos 
autônomos para o pênis, que acompanham as artérias e abastecem os 
corpos eréteis, surgem do plexo hipogástrico inferior na pelve.
Discutir as indicações de rastreamento do câncer de próstata: 
O Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (INCA), 
órgão do Ministério da Saúde, não recomenda o rastreamento do câncer 
de próstata, ou seja, exames de rotina em homens assintomáticos.
Os estudos mostram que homens com idade entre 55 e 69 anos que 
fazem esses exames (PSA e toque retal) de rotina podem ter um 
pequeno benefício, porém os riscos para a saúde são mais frequentes.
Possíveis benefícios:
• Os exames são simples de realizar;
• Os exames ajudam no diagnóstico do câncer de próstata, que pode 
não apresentar sintomas iniciais;
• O diagnóstico mais cedo pode facilitar o tratamento do câncer;
Possíveis malefícios:
• O resultado do exame de PSA pode estar elevado mesmo quando 
não é câncer e pode estar normal em alguns casos de câncer;
• Níveis elevados de PSA indicam a necessidade de biópsia de 
próstata para confirmar se há câncer e, na maioria das vezes, isso 
não se confirma. A biópsia pode ter complicações, como 
sangramento e infecção, além de causar dor, ansiedade e estresse no 
homem e em sua família;
• O diagnóstico e o tratamento de um câncer que não ameaça a vida 
pode causar ansiedade e resultar em incontinência urinária e 
impotência sexual.
Pesquisas mostram que de 1.000 homens entre 55 e 69 anos que 
realizam os exames de rotina por 13 anos: 178 poderão ter um resultado 
alterado e descobrir, após realizar a biópsia, que não tem câncer de 
próstata. A biópsia pode causar ou, sangramento e infecção;100 
confirmarão câncer de próstata, sendo que 50% desses cânceres serão 
de crescimento lento que não ameaça a vida. A cada 100 homens que 
tratam com cirurgia, 60 poderão ter impotência sexual e 20 
incontinência urinária. 5 morrerão de câncer de próstata, mesmo após o 
tratamento. 1 poderá ter a morte evitada por câncer de próstata por 
causa dos exames. 
Os benefícios de realizar esses exames são incertos, e é mais provável 
que você tenha o diagnóstico de um câncer que não iria evoluir, e assim 
se expor desnecessariamente aos riscos dos tratamento. 
SOCIEDADE BRASILEIRA DE UROLOGIA
O rastreamento universal de toda população masculina (sem considerar 
idade, raça e história familiar) não parece ser a melhor abordagem. 
Apesar de associado ao diagnóstico precoce e diminuição da 
mortalidade, pode trazer malefícios a muitos homens. Individualizar a 
abordagem é fundamental neste sentido.
A identificação de pacientes com alto risco de desenvolverem a doença 
de uma forma mais agressiva através de parâmetros clínicos ou 
laboratoriais pode ajudar a individualizar a indicação e frequência do 
rastreamento. Entre diversos fatores, a idade, a raça e a história familiar 
apresentam-se como os mais importantes.
Outro ponto importante deste debate é a própria medida do benefício 
do rastreamento. Sobrevida global talvez não seja o melhor desfecho 
para se avaliar a eficácia do rastreamento. Em câncer de mama, por 
exemplo, a mamografia também não diminui a mortalidade geral das 
pacientes. O rastreamento atua na mortalidade específica por câncer 
(além de se questionar o benefício de cirurgias mais conservadoras e 
diminuição de quimioterapia ou hormonioterapia adjuvantes). O 
impacto do rastreamento sobre mortalidade câncer específica, a 
qualidade de vida, a diminuição de metástases, dor ou outros benefícios 
não podem ser avaliados nesses trabalhos.
A Sociedade Brasileira de Urologia mantém sua recomendação de que 
homens a partir de 50 anos devem procurar um profissional 
especializado,para avaliação individualizada. Aqueles da raça negra ou 
com parentes de primeiro grau com câncer de próstata devem começar 
aos 45 anos. O rastreamento deverá ser realizado após ampla discussão 
de riscos e potenciais benefícios, em decisão compartilhada com o 
paciente. Após os 75 anos, poderá ser realizado apenas para aqueles 
com expectativa de vida acima de 10 anos.
O screening deve ser feito em todos os homens entre 50-75 anos, desde
que a expectativa de sobrevida seja > 10 anos.
• Se alto risco (negros, história familiar), começar aos 45 anos.
• O screening deve ser feito com PSA + TR.
• Um TR pos i t ivo (nódulo , induração) ind ica b ióps ia , 
independentemente do PSA.
• O valor de referência do PSA para considerar a realização de biópsia 
é 4 ng/ml, porém, para homens < 60 anos este valor passa a ser 2,5 ng/
ml. Todavia, cabe ao médico avaliar individualmente o ponto de corte 
do PSA.
• O seguinte "derivativo do PSA" pode ser utilizado:
➤ Velocidade de crescimento > 0,75 ng/ml/ano (> 0,4 em pacientes 
jovens).
• A periodicidade do screening também deve ser individualizada:
➤ PSA < 1,0 ng/ml pode fazer PSA + TR a cada dois a quatro anos;
➤ PSA > 1,0 ng/ml, negros ou história familiar positiva devem fazer 
PSA + TR anualmente.
ASSOCIAÇÃO AMERICANA DE UROLOGIA
O screening não deve ser feito em homens com idade < 40 e ≥ 70 .
• O screening não deve ser feito se a expectativa de sobrevida for < 10
anos.
• Entre 40-55 anos, considerar screening apenas se alto risco (negros,
história familiar).
• Para os demais homens, considerar screening entre 55-69 anos.
• O paciente deve ser informado sobre potenciais riscos e benefícios. 
A decisão de realizar ou não o screening deve ser partilhada entre 
médico e paciente.
• O TR faz parte do exame urológico de rotina, devendo ser feito em 
toda consulta.
• Se TR positivo (nódulo, induração), indicar biópsia.
• O PSA deve ser dosado a cada dois anos ou mais (e não 
anualmente).
• O valor de referência do PSA para considerar a realização de 
biópsia é 3 ng/ml.
• Todavia, esse ponto de corte deve ser avaliado individualmente, 
levando em conta:
1. O volume prostático;
2. A idade do paciente;
3. A suspeita de inflamação.
➤ Isso quer dizer que pode-se optar por não realizar biópsia caso idade
próxima aos 70, HPB volumosa e/ou suspeita de inflamação, mesmo 
com um PSA > 3 ng/ml. O julgamento clínico do urologista é
que vai decidir.
● Os "derivativos do PSA" (velocidade de aumento, relação PSA livre/
PSA total, valores de referência por faixa etária e densidade do PSA) 
são considerados secundários, e podem ser utilizados para reforçar ou 
não a indicação de biópsia.
Explicar as manifestações clínicas e achados ao exame físico 
associadas ao câncer de próstata e a Hiperplasia prostática:
HIPERTROFIA PROSTÁTICA
Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) é uma entidade definida pela 
proliferação (hiperplasia) das células do epitélio e do estroma prostático, 
formando um tecido nodular adenomatoso. 
Tal processo geralmente promove aumento no volume da glândula, 
justificando sinais e sintomas obstrutivos/irritativos. Existem evidências 
incontestáveis de que a prevalência histológica aumenta linearmente com 
a idade. Sendo assim, a HPB está presente em 8% de homens entre 
31-40 anos, em 50% de indivíduos entre 51-60 anos e em mais de 80% 
dos homens na 9ª década de vida. A prevalência através de critério 
clínico é um pouco menor, uma vez que nem todos os homens com 
histologia de HPB apresentam sintomas.
A próstata normal é um órgão de consistência fibroelástica (como a
ponta do nariz), com peso aproximado de 20-30 g (1 g = 1 ml = 1
cm³). Localiza-se inferiormente à bexiga, sendo atravessada pela
primeira porção da uretra, limitada anteriormente pela sínfise púbica
e posteriormente pelo reto. Podemos dividi-la em três regiões anátomo-
histológicas distintas, de acordo com a morfologia das glândulas 
encontradas:
(1) zona central ou periuretral, composta por glândulas curtas;
(2) zona de transição, composta por glândulas de tamanho 
intermediário; e 
(3) zona periférica, constituída por glândulas longas, ramificadas e 
tortuosas. A região periférica é separada das demais por uma fina 
camada de tecido fibroelástico: a cápsula cirúrgica.
Esta divisão é de grande relevância clínica e cirúrgica, pois a HPB se 
desenvolve na zona de transição, ao passo que os adenocarcinomas 
costumam surgir na zona periférica.
ETIOPATOGENIA
A etiopatogenia da HPB não é totalmente compreendida. Sabe-se, no
entanto, que idade avançada e história familiar de doença precoce são
fatores de risco bem estabelecidos. Uma forma hereditária de HPB é 
encontrada em até 50% dos indivíduos que necessitam de cirurgia com 
idade inferior a 60 anos para o tratamento desta condição. Sabe-se 
também que existe uma importante influência endócrina, haja vista que 
a castração (supressão dos androgênios) evita seu surgimento, além de 
ser capaz de reverter uma HPB previamente estabelecida. Estudos têm 
demonstrado uma possível correlação entre obesidade e síndrome 
metabólica com HPB.
A testosterona livre penetra na célula epitelial prostática e, por ação da 
enzima 5-alfa redutase, é transformada em DHT (di-hidrotestosterona) 
– a forma biologicamente ativa do hormônio. A isoforma tipo 1 desta 
enzima está presente em várias partes do organismo, porém, a isoforma 
tipo 2 é exclusiva do tecido prostático (logo, representa um importante 
"alvo terapêutico"). A DHT se liga a receptores androgênicos nucleares, 
formando um complexo que atua sobre genes específicos e inicia um 
processo de síntese proteica que modula a proliferação das células 
epiteliais da glândula. Além de atuar diretamente no epitélio, a DHT 
estimula também as células do estroma, levando-as a secretar fatores de 
crescimento, que através de mecanismos parácrinos, estimulam ainda 
mais a proliferação glandular.
Um fenômeno interessante (e recém-descrito) explica a relação entre
idade e HPB: na medida em que o homem envelhece é natural que
aumentem os níveis de estrogênio em seu sangue. O estrogênio induz
as células prostáticas a expressarem receptores de androgênio. Logo,
homens mais velhos possuem próstatas "mais sensíveis" aos androgênios 
circulantes, que assim têm seu estímulo trófico potencializado. Como os 
níveis de testosterona livre podem se manter inalterados, boa parte dos 
homens passa a apresentar crescimento prostático com o tempo.
FISIOPATOLOGIA
O processo de obstrução uretral pode ser decorrente de um efeito
mecânico secundário ao crescimento prostático exagerado e/ou um
efeito funcional ("dinâmico"), relacionado à contração das fibras
musculares do estroma prostático. Estas fibras, ricas em receptores
alfa-1 adrenérgicos, tendem a se contrair por influência do sistema
nervoso simpático, aumentando o grau de obstrução uretral. Este último 
mecanismo explica os quadros de prostatismo em pacientes com 
próstatas pouco volumosas, bem como a rápida variação dos sintomas 
observada em alguns pacientes. Além disso, alterações vesicais 
COSTUMAM ESTAR PRESENTES nos casos de HPB, sendo 
responsáveis por parte dos sintomas apresentados. Com o surgimento 
da obstrução uretral, o músculo detrusor (parede da bexiga) se 
hipertrofia, na tentativa de manter um fluxo urinário normal. Como 
consequência, há uma diminuição da complacência
Juntas, todas essas alterações condicionam o surgimento de 
"instabilidade vesical" (hiperatividade espontânea do detrusor), 
agravando ainda mais os sintomas da síndrome de prostatismo.
A hipertrofia do detrusor leva à formação de trabéculas na mucosa
vesical, as quais podem ser vistas na cistoscopia. As trabéculas nada
mais são do que "bandas" de musculatura hipertrofiada. Quando
isso acontece, começam a surgir divertículos vesicais! Trata-se, na
realidade, de "falsos divertículos", pois são compostos apenas pela 
mucosa herniada entre as trabéculas (para serem "verdadeiros", os 
divertículos devem possuir todas as camadas da parede de um órgão). A 
presença de divertículosna parede vesical denota a existência de 
obstrução uretral grave e prolongada, além de constituir fator de risco 
para infecção urinária e formação de cálculos vesicais (devido à estase 
local de urina). É por este motivo, inclusive, que divertículos vesicais 
"grandes" constituem indicação de tratamento intervencionista da HPB.
e da capacidade vesical, o que 
ocasiona sintomas miccionais 
"irritativos", como urgência, 
polaciúria, incontinência de 
urgência e redução do volume 
miccional. Nesta mesma fase 
surgem alterações neurogênicas, 
como ativação dos receptores de 
tensão presentes na mucosa vesical, 
redução do número de terminações 
colinérgicas (denervação local) e 
aumento de receptores alfa-
adrenérgicos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os pacientes com HPB apresentam Sintomas do Trato Urinário
Inferior (STUI) ocasionados por obstrução infravesical pela próstata
hiperplásica. Embora possam ser ocasionados por outras condições,
a etiologia mais comum de STUI em homens acima de 40 anos é a
HPB. Os STUI podem ser divididos em obstrutivos e irritativos
(armazenamento). Os sintomas obstrutivos podem ser de 
esvaziamento ou pós-miccionais;
encontram-se presentes em 70-80% 
dos casos e resultam do efeito
mecânico ou muscular (dinâmico) da 
glândula sobre a luz uretral. Esta 
sintomatologia costuma quase sempre 
desaparecer com a remoção cirúrgica 
da glândula. Os sintomas irritativos, 
conhecidos como de armazenamento, 
surgem por reação do detrusor à 
obstrução uretral, levando à 
"instabilidade vesical". Tais alterações,
presentes em 50-70% dos indivíduos, nem sempre desaparecem após 
intervenção cirúrgica... Sempre que os sintomas irritativos forem 
exuberantes, deve-se estar atento para a eventual presença de outras 
doenças, como disfunção vesical primária (ex.: bexiga neurogênica), 
infecção urinária, litíase vesical, etc.
As manifestações clínicas costumam ser oscilantes, com períodos de 
melhora, que podem durar meses ou anos, intercalados com fases de 
recrudescência. Outro aspecto importante é que a intensidade e o grau 
de desconforto dos sintomas não necessariamente são proporcionais ao 
volume da próstata ou à diminuição do fluxo urinário.
Pacientes com HPB podem evoluir com complicações como retenção
urinária aguda, litíase vesical, infecção urinária, falência do detrusor,
insuficiência renal pós-renal e hematúria:
• Retenção urinária aguda: representa a incapacidade abrupta de 
esvaziamento vesical. Ocorre em 2-10% dos pacientes e não 
representa necessariamente o grau máximo de obstrução uretral 
pelo adenoma. É observada tanto em próstatas pequenas quanto 
volumosas, sugerindo que outros mecanismos, além do quadro 
obstrutivo, estão implicados no processo. Diversos são os fatores 
que podem desencadear retenção urinária aguda, como: (1) uso de 
simpaticomiméticos ou anticolinérgicos; (2) distensão aguda da 
bexiga, como nos casos de diurese forçada; (3) prostatite infecciosa 
aguda; (4) cálculo vesical; ou (5) infarto prostático. O prognóstico 
desses pacientes é relativamente desfavorável, já que 60-70% voltam 
a apresentar retenção após 1-3 meses da retirada do cateter de 
Foley. As chances dos pacientes voltarem a urinar de maneira 
espontânea são, respectivamente, de 60% e de 15% nos casos com 
menos de 900 ml e mais de 900 ml de urina retida.
• Infecção urinária e prostatite: surge em torno de 5% dos pacientes 
com HPB, exacerbando os sintomas urinários, e por vezes 
desencadeando retenção urinária. Essas infecções resultam de 
colonização prostática ou da presença de urina residual, e podem 
provocar quadros de bacteremia, o que justifica a remoção da 
próstata em casos de infecção persistente.
• Litíase vesical: pode surgir por estase local ou impossibilidade de 
expulsar cálculos migrados dos rins. Estes pacientes apresentam 
bloqueios abruptos do jato urinário, interrompendo a micção, e 
outras vezes, quadros de hematúria macroscópica de graus variados. 
Há uma grande tendência à recidiva, se for realizada remoção 
exclusiva dos cálculos, sem correção do processo obstrutivo.
• Falência do detrusor (descompensação vesical): nos casos de 
prostatismo de longa duração, o detrusor pode sofrer um processo 
de hipertrofia acentuada, seguido pela deposição local de colágeno. 
Por conseguinte, instala-se falência vesical progressiva, com 
aumento do volume de urina residual e dilatação da bexiga. A 
existência de grande volume residual pode ter outras consequências, 
como dilatação progressiva do trato urinário superior, formação de 
cálculos vesicais e aparecimento dos divertículos da bexiga, estes 
últimos também responsáveis por piora do esvaziamento vesical.
• Insuficiência Renal Aguda ou Crônica : o comprometimento crônico 
da função renal é observado em cerca de 15% dos pacientes com 
HPB, mas, em muitos casos, deve-se a outros fatores, tais como 
hipertensão, diabetes ou outras formas de nefropatia preexistente. 
Na verdade, apenas 3% dos pacientes com HPB têm lesão renal 
causada pela própria obstrução prostática (nefropatia obstrutiva 
crônica), e em metade desses casos, o quadro de hidronefrose se 
instala de maneira silenciosa, frequentemente sem manifestações 
urinárias importantes. A existência dessa complicação torna 
obrigatória a realização de cirurgia, que deve ser executada após um 
período de cateterismo vesical contínuo. Este cuidado promove 
melhora, pelo menos parcial, do quadro de insuficiência renal e, com 
isso, reduz a morbimortalidade. Uma crise de retenção urinária 
aguda da HPB é uma das principais causas de insuficiência renal 
aguda pós-renal, prontamente revertida com o cateter de Foley ou a 
cistostomia.
• Hematúria: a hematúria macroscópica surge em alguns poucos 
pacientes com hiperplasia prostática e deve-se à ruptura de vasos 
submucosos locais. Esta manifestação tende a ceder 
espontaneamente, porém, os pacientes nesta situação devem ser 
explorados cuidadosamente com cistoscopia e USG renal, já que a 
hematúria macroscópica pode estar relacionada com a presença de 
outra afecção, como neoplasias urogenitais (bexiga, rim) ou litíase 
renal ou ureteral. A hematúria microscópica também deve suscitar a 
procura de outras causas, já que pode ser o único sinal de um 
carcinoma de células renais.
AVALIAÇÃO QUANTITATIVA DOS SINTOMAS
Com o objetivo de classificar e acompanhar a evolução dos pacientes, 
bem como padronizar critérios de avaliação de trabalhos científicos, a 
Associação Americana de Urologia criou um escore para quantificar 
com mais precisão o quadro clínico dos pacientes prostáticos. 
Posteriormente, com o apoio da Organização Mundial de Saúde, foi 
acrescentada uma nova avaliação, relacionada à qualidade de vida. 
Esta avaliação, conhecida como escore internacional de sintomas 
prostáticos (IPSS), estratifica os sintomas do trato urinário inferior, 
além de ser, atualmente, o padrão mais utilizado para determinar a 
eficácia do tratamento. É composto de sete perguntas, com notas 
individuais de 0 a 5, dependendo da intensidade de cada sintoma, e de 
acordo com os resultados obtidos,
os pacientes podem ser classificados em:
1. Sintomatologia leve – escore de 0 a 7;
2. Sintomatologia moderada – de 8 a 19;
3. Sintomatologia grave – de 20 a 35.
CÂNCER DE PRÓSTATA
Modernamente, o Ca de próstata é classificado em dois subgrupos: (1) 
lesão histológica clinicamente oculta ou "latente"; e (2) doença 
clinicamente manifesta. Acredita-se que a prevalência de Ca de próstata 
"latente" seja idêntica em todas as etnias e em todas as partes do mundo, 
sendo proporcional à idade (algo em torno de 30% dos homens com 50 
anos e 60-70% dos homens > 80 anos). Já a prevalência da doença 
manifesta é amplamente variável conforme a etnia e a região geográfica, 
além de outros fatores.
A principal conclusão que pode ser inferida a partir de tais observações 
é que existem dois grandes passos na etiopatogênese dessa neoplasia:
(1) iniciação (que cria a doença "latente") e (2) progressão (que torna a 
doença "clinicamente manifesta").São fatores de risco para Ca de 
próstata todos os eventos capazes de promover iniciação e/ou 
progressão do processo de transformação neoplásica da célula 
prostática.
Que fenômenos moleculares sabidamente participam da iniciação/
progressão do Ca de próstata? As exatas relações etiopatogênicas ainda 
não foram plenamente esclarecidas, porém, diversas mutações genéticas 
e alterações epigenéticas já foram bem caracterizadas e estão presentes 
na maioria dos pacientes.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Devido ao screening, a maioria dos pacientes (> 60%) recebe o 
diagnóstico numa fase completamente assintomática, com um tumor de 
pequeno volume restrito à zona periférica da glândula. Sintomas de 
obstrução urinária (hesitação, jato intermitente e/ou fraco) acompanham 
a doença localmente avançada, que invade a uretra ou o colo vesical, 
fazendo diagnóstico diferencial com HPB. Nesse contexto, apontam 
para um diagnóstico de Ca de próstata, a coexistência de hematúria e, 
principalmente, hematoespermia, achados não esperados na HPB 
isolada.
São indícios de disseminação linfática locorregional (com obstrução
de linfonodos pélvicos) o surgimento de edema de membros inferiores e
uma vaga sensação de "desconforto" pélvico ou perineal constante. As 
metástases esqueléticas costumam ser indolores no início, mas com o 
tempo queixas como dor óssea crônica (lombar, pelve, quadril) e/ou 
aguda (fratura patológica) vão se tornando mais frequentes. O 
envolvimento da coluna pode ocasionar uma síndrome de compressão 
epidural da medula espinhal (paraplegia, nível sensitivo, distúrbio 
esfincteriano). Raramente, o diagnóstico será feito por conta de 
sintomas relacionados às metástases viscerais (ex.: linfangite 
carcinomatosa pulmonar, derrame pleural ou ascite neoplásica, falência 
hepática, deficit neurológico focal). Estas últimas manifestações, por 
outro lado, não são raras nas fases terminais da doença, em particular 
quando já existe refratariedade à terapia de deprivação androgênica.
A grande maioria dos pacientes com CaP em estágio inicial é 
assintomática. A presença de sintomas frequentemente sugere doença 
avançada localmente ou metastática. Queixas miccionais obstrutivas ou 
irritativas podem resultar de crescimento local do tumor para dentro da 
uretra ou do colo vesical, ou de sua extensão direta para o trígono da 
bexiga. É muito mais comum, entretanto, que esses sintomas sejam 
atribuíveis a HPB coexistente. A doença metastática para os ossos pode 
causar dor óssea. Doença metastática para a coluna vertebral com 
invasão para a medula espinal pode estar associada a sintomas de 
compressão medular, inclusive parestesias e fraqueza das extremidades 
inferiores, e incontinência urinária ou fecal.
Citar indicações e modalidades de tratamento da hiperplasia prostática:
Pacientes assintomáticos não necessitam de tratamento, seja qual for o 
tamanho da próstata! Por outro lado, para aqueles que apresentam 
alguma das condições citadas na tabela abaixo, existe indicação 
ABSOLUTA de cirurgia. A melhor compreensão da 
história natural da HPB, bem 
como dos processos 
fisiopatológicos envolvidos, 
permitiu uma grande evolução 
do tratamento clínico. O 
surgimento de medicamentos 
eficazes fez com
que muitos pacientes passassem ser satisfatoriamente tratados sem 
necessidade de cirurgia! Existe uma importante correlação entre o 
escore de sintomas (IPSS) e a evolução da HPB. Por tal motivo, este 
escore atualmente é considerado imprescindível, devendo ser calculado 
em TODOS os doentes de maneira periódica. Pacientes com sintomas 
leves (IPSS entre 0 e 7) podem apresentar remissão espontânea das 
queixas clínicas ao longo do tempo.
Quais são as opções terapêuticas?
1. Observação e acompanhamento (watchful waiting).
2. Terapia farmacológica: alfa-1 bloqueadores, inibidores da 5-alfa 
redutase (antiandrogênicos), terapia combinada.
3. Tratamento intervencionista: ressecção transuretral (RTUP), 
prostatectomia subtotal;
A observação e o acompanhamento anual estão indicados em pacientes 
com sintomas leves e sem complicações (IPSS entre 0 e 7). Esta 
modalidade também se aplica a pacientes que não querem iniciar o 
tratamento medicamentoso ou intervencionista. 
O tratamento farmacológico está indicado nos pacientes com 
sintomatologia moderada (IPSS entre 8 e 19). Este tratamento deve ter 
morbidade mínima, boa aceitação pelo paciente e não interferir 
negativamente em sua qualidade de vida. 
Os poucos indivíduos que não obtém melhora com a terapia 
medicamentosa devem ser avaliados para intervenção cirúrgica.
Os pacientes com sintomatologia grave (IPSS entre 20 e 35) devem 
inicialmente ser abordados com terapia medicamentosa, porém muitos 
indivíduos dentro desse grupo acabarão se submetendo a tratamento 
cirúrgico – uma não resposta ao tratamento farmacológico é uma 
indicação clássica de cirurgia. 
Para definirmos um paciente como não responsivo às medicações, é 
necessário um período inicial de seis meses a um ano de 
acompanhamento, uma vez que os antiandrogênicos demoram a exercer 
seu efeito máximo. Além disso, o termo "não responsivo" implica em um 
IPSS que se manteve grave ou que se reduziu apenas para moderado. 
As formas de tratamento chamadas de minimamente invasivas podem 
ser consideradas em casos selecionados.
FORMAS DE DISSEMINAÇÃO DO ADENOCARCINOMA 
PROSTÁTICO
A disseminação LOCAL compromete estruturas periprostáticas como
as vesículas seminais e a base da bexiga (onde pode causar obstrução 
urinária). A disseminação LINFÁTICA ocorre primeiro para os 
linfonodos obturadores e, depois, os para-aórticos. A disseminação 
HEMATOGÊNICA acomete preferencialmente o esqueleto axial, mas 
o envolvimento de ossos longos e outros órgãos e tecidos também é 
comum. É importante ressaltar que as metástases ósseas em geral são 
osteoblásticas (isto é, têm aspecto "branco" ou radiopaco no RX simples, 
e o achado de lesões ósseas desse tipo é muito sugestivo de Ca de 
próstata em homens com > 50 anos de idade.
Descrever a indicação e os achados dos exames complementares no paciente 
com câncer de próstata
TOQUE RETAL
Tumores de próstata identificados pelo TR em geral já possuem um 
tamanho relativamente grande, o que implica maior chance de doença 
avançada. Este exame só detecta as lesões mais periféricas, localizadas 
nas faces lateral e/ou posterior da glândula. Sabemos que em 25-35% 
das vezes o Ca de próstata se localiza em outras topografias e, por conta 
disso, acaba não sendo percebido pelo TR. 
Diz-se que o TR é "positivo" quando se nota a presença de 
nodularidade, induração ou assimetria lobar acentuada. É importante 
ter em mente que, apesar de sua sensibilidade para o diagnóstico de Ca 
de próstata ser muito "examinado dependente", de um modo geral ela é 
baixa (59%), assim como sua especificidade (94%). O valor preditivo de 
um TR positivo situa-se entre 20-50%, logo, ainda que um TR negativo 
não descarte a presença de câncer, é mandatório realizar biópsia em 
caso de positividade, mesmo que o PSA esteja normal (raros casos de 
Ca de próstata cursam com TR positivo e PSA baixo). Outras condições 
podem justificar um TR positivo (ex.: cálculos, prostatite 
granulomatosa, infarto prostático, tuberculose, linfoma).
ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO (PSA)
O PSA é "próstata-específico", e não "câncer-específico". Isso quer dizer 
que ele é um marcador laboratorial exclusivo de dano ao epitélio 
prostático, aumentando não apenas no câncer, mas também em 
condições não neoplásicas. Na realidade, as células malignas produzem 
até menos PSA do que as células normais (cerca de 1,5x menos)! Os 
níveis séricos se elevam nos casos de câncer por conta da distorção na 
arquitetura do parênquima, o que aumenta a permeabilidade dos ductos 
prostáticos fazendo o PSA secretado refluir para a circulação.
O TR simples (sem massagem da glândula) comprovadamente aumenta 
o PSA, porém, este aumento é clinicamente insignificante (não costuma 
produzir um resultado "falso-positivo"). Desse modo,pode-se dosar este 
marcador após um TR. Após procedimentos como biópsia e RTU de 
próstata, por outro lado, deve-se aguardar de oito a dez semanas para 
dosar o PSA no sangue. Para aumentar a confiabilidade da dosagem, 
idealmente deve-se evitar a ejaculação nas 48h que antecedem a coleta 
(a ejaculação pode aumentar transitoriamente o valor do PSA em até 
0,8 ng/ml, uma variação grande o bastante para produzir um resultado 
"falso-positivo").
Causas não malignas de aumento do PSA:
• HPB;
• Prostatite;
• Infarto prostático;
• Pós-biópsia prostática;
• Citoscopia;
• RTU de próstata;
• Retenção urinária;
• Ejaculação;
• Trauma perineal;
• Massagem prostática.
O PSA é uma enzima do tipo serina-protease pertencente à família
das calicreínas. Sua principal função fisiológica é liquefazer o coágulo
seminal. O PSA circula no sangue sob duas formas bioquímicas: (1)
forma livre; (2) complexado a uma antiprotease chamada alfa-1
antiquimiotripsina (ACT). Outras moléculas também podem carrear o
PSA (ex.: alfa-2 macroglobulina). A meia-vida do PSA livre é de 12-
18h (eliminação por filtração glomerular), mas a forma complexada,
por não ser filtrada pelos rins, possui meia-vida entre uma a duas
semanas.
Depois de uma prostatectomia radical espera-se que o PSA se torne
indetectável dentro de, no máximo, seis semanas (em geral, ele leva de
duas a três semanas para normalizar). Um PSA que "zera" e depois
volta a subir provavelmente indica recidiva tumoral. No caso da 
radioterapia, a queda do PSA é bem mais lenta, podendo demorar de
três a cinco meses. É importante ter em mente que – devido ao fato de
a radioterapia não eliminar o parênquima prostático por completo – o
PSA não "zera" após este procedimento, apenas atinge um nadir
(idealmente, numa faixa abaixo de 0,5 ng/ml).
Nas patologias prostática benignas, o PSA costuma se manter na
faixa entre 4-10 ng/ml. Valores > 10 ng/ml são mais específicos para
câncer, e valores muito aumentados (> 100 ng/ml) predizem com
grande acurácia a existência de doença metastática. O acompanhamento 
evolutivo dos níveis séricos de PSA é útil para monitorar a resposta ao 
tratamento.
BIÓPSIA
A biópsia de próstata deve ser considerada em homens com um PSA 
sérico elevado, TR anormal ou uma combinação dos dois, a depender 
adicionalmente da saúde geral do paciente, comorbidades, expectativa 
de vida, níveis de ansiedade e de aversão ao risco, e preferências de 
informação. A biópsia de próstata é guiada pela USTR usando-se um 
dispositivo de biópsia carregado com mola acoplado à sonda de imagem. 
Biópsias são colhidas por meio da zona periférica da próstata, com 
amostras adicionais opcionais de quaisquer áreas anormais no TR e/ou 
na USTR. Tradicionalmente, seis biópsias (sextante) eram colhidas ao 
longo de uma linha parassagital entre a margem lateral e a linha média
da próstata, no ápice, meio da glândula e na base, bilateralmente.
A biópsia de próstata geralmente é realizada usando-se anestesia local e 
profilaxia antibiótica pré-procedimento (habitualmente uma 
fluoroquinolona). O uso de anestesia local, ou aplicada topicamente ao 
longo da parede retal anterior, ou injetada na próstata ou adjacente a ela, 
ou uma combinação das duas, diminui a dor associada ao procedimento. 
Hematospermia, hematoquezia e hematúria são comuns, ocorrendo em 
aproximadamente 40 a 50% dos pacientes. Com a prevalência crescente 
de bactérias resistentes aos antibióticos, as taxas de sepse têm 
aumentado, apesar da profilaxia-padrão (Lange et aL, 2009). Elas
podem ser ameaçadoras para a vida, mesmo em homens sadios afora 
isso, e os pacientes são aconselhados a retornar imediatamente ao 
departamento de emergência caso ocorra febre alta após o 
procedimento.
Os esquemas de saturação consistem em 20 ou mais fragmentos, com 
ênfase em amostras da zona periférica. Um dos esquemas de saturação 
mais comuns envolve retirar dois fragmentos da base lateral, três 
fragmentos do meio da lateral, três fragmentos do ápice (incluindo o 
ápice anterior), um fragmento parassagital médio e um fragmento 
parassagital da base. Conquanto os esquemas de saturação iniciais 
incluíssem dois fragmentos tanto parassagitais médios como 
parassagitais da base, a identificação de câncer isolado nessas áreas é 
rara, e, assim, tem sido recomendado que se obtenha apenas um 
fragmento para cada uma dessas áreas. Pesquisadores têm demonstrado 
que biópsias de saturação podem ser realizadas no consultório, usando-
se um bloqueio periprostático. Eles não observaram melhora da 
positividade com o uso da biópsia de saturação na biópsia inicial ou na 
primeira rebiópsia, defendendo a saturação como estratégia a partir da 
segunda repetição de biópsia.
98% dos tumores malignos prostáticos correspondem ao 
adenocarcinoma de próstata, tendo o sistema de graduação de Gleason 
um papel primordial no prognóstico da doença. O sistema (ou escore) de 
Gleason baseia-se na arquitetura microscópica do tumor e é composto 
por cinco padrões histológicos (1 a 5). 
Do menor para o maior, as células malignas vão progressivamente 
perdendo a diferenciação celular (quanto mais diferenciada, mais 
próxima da célula normal) e adquirindo arquitetura mais complexa. 
Nesse sentido, o escore de Gleason pode classificar o tumor em padrões 
mais bem diferenciados (padrão 1, 2 e 3), até aqueles pouco 
diferenciados ou indiferenciados (padrão 4 e 5). O escore de Gleason é 
composto por dois valores (duas notas). Ambas as notas variam de 1 a 5, 
sendo a primeira atribuída ao padrão mais prevalente, e a segunda 
igualmente atribuída ao segundo padrão mais prevalente nos fragmentos 
analisados pelo patologista. Dessa forma, o escore de Gleason pode 
variar de 2 a 10, mas na prática atual, a maioria dos CaP possui escore ≥ 
6. Portanto, tumores compostos por padrões 3, 4 e ou 5 são 
considerados clinicamente significativos, assim classificados:
■ Neoplasia de baixo grau – Gleason 3+3
■ Neoplasia de grau intermediário – Gleason 3+4 ou 4+3
■ Neoplasia de alto grau – Gleason 4+4, 4+5, 5+4 ou 5+5
A partir de 2014 foi proposto um valor prognóstico à graduação de 
Gleason, agrupando pacientes com CaP em categorias diferentes, 
dependendo do escore de Gleason apresentado na biópsia. Os pacientes 
foram então classificados em 5 grupos de prognósticos distintos:
■ ISUP 1 – Gleason 3+3
■ ISUP 2 – Gleason 3+4
■ ISUP 3 – Gleason 4+3
■ ISUP 4 – Gleason 4+4
■ ISUP 5 – Gleason 4+5, 5+4 e 5+5
A biópsia transretal de próstata guiada por ultrassom (BTRP) é o 
método recomendado na grande maioria dos casos suspeitos. 
Discutir a problematização da resistência em realizar o exame do toque retal:
O preconceito é um dos problemas que levam os homens a se negarem a 
fazer este exame. Esse procedimento interfere na imaginação masculina, 
no qual eles acreditam que o homem viril é obrigado a não demonstrar 
sentimentos, ou seja, nao apresentar medo, fraqueza ou dor. Os aspectos 
figurativos devem ser considerados, pois estes estabelecem barreiras que 
implicam na sua masculinidade. Acredita-se que o homem é violado em 
sua perspectiva sobre qual é o papel do “macho”, o que afeta em sua 
aceitação em fazer o exame retal digital, essa atitude representa para a 
maioria deles um obstante obstáculo para efetivar este procedimento. 
Os homens criam obstáculos relativos ao exame do toque retal, 
ocasionando um afastamento significativo deles nos serviços voltados 
para prevenção. Observa-se uma escassez destes nos locais de saúde, 
contribuindo para o aumento dos problemas encontrados relativos à 
saúde do homem. As medidas direcionadas pelos órgãos públicos 
existem para cuidar dos homens, com o intuito de diminuir ou eliminar 
os agravos de doenças que afetam o público masculino. Quando estes 
procuram as unidades de saúde, dificilmente os profissionais da área 
propiciam uma orientação para a realização do exame para detectar o 
câncer de próstata, dificultando o cuidado com o homem.
Quanto a questão do medo, Sousa MCP, et al. (2014) ressalta que entre 
as causas queinterferem na busca da prevenção, está o receio de ser 
mexido em suas partes íntimas e, de sentir dor física ou simbólica, ou até 
mesmo o medo de identificar alguma doença séria em seu corpo. O 
desconhecimento sobre a existência de alguma doença gera uma falsa 
segurança, pois preferem não ter conhecimento de estarem doentes do 
que fazerem o exame e constatarem que possuem uma enfermidade. 
Infelizmente, esta é uma premissa que permeia o "imaginário" dos 
homens e que dita o seu comportamento.
Ferreira DC, et al. (2015), na sua perspectiva, o medo ou o preconceito 
estão ligados às emoções, mostrando assim porque a maioria dos 
homens demoram ou evitam a realização dos exames que rastreiam o
câncer de próstata. Provavelmente isto acontece por falta de informação 
que deveria ser colocada em prática para buscarem o exame no 
momento adequado para cada homem. Outro item observado é o medo 
gerado de que a descoberta de um problema na próstata está ligada a 
possibilidade de impotência sexual. 
Para Oliveira PSD, et al. (2015), a propagação do medo em relação a 
este exame acontece entre a própria população masculina, o que cria 
esses sentimentos das situações relacionadas a cultura, onde é 
desvalorizado o cuidado com a saúde.
Em relação ao preconceito, Freitas MEM, et al. (2015) reflete no seu 
estudo, que a homossexualidade está nos pensamentos dos homens 
como fator que impede o toque retal; apresentando a questão de que o 
homem que é homem não pode ser penetrado. Quando na verdade, o 
exame não muda seu comportamento como homem, mas passa a 
protegê-lo de uma doença que pode se agravar e atingir outros órgãos, 
impossibilitando que ele tenha uma vida longa e plena. Sob esse olhar, 
Souza LM, et al. (2011) descreve como a masculinidade interfere na 
realização do exame retal, principalmente nas zonas rurais, devido ao 
fato de lá os homens terem pensamentos antiquados, em que a 
masculinidade prevalece como barreira cultural. Além disso, os homens 
destes lugares, muitas vezes, estão sem serviços de saúde para fazer este 
exame. Este quadro é diferente dos homens que moram na zona urbana, 
os quais tem mais facilidade de buscar este exame, sendo que uma 
parcela significativa destes tem acesso nas instituições particulares.
Na compreensão de Freitas MEM, et al. (2015), o exame do toque retal 
abala a masculinidade, pois este requer um procedimento que vem de 
encontro a certas verdades já instaladas na mente dos homens, e exigirá 
que eles transponham a vergonha, o medo e outras situações que os 
deixam apavorados e inquietos, fazendo com que se sintam 
constrangidos e se recusem em realizar este exame. Fortalecendo o 
mesmo pensamento, Oliveira PSD, et al. (2015) divulga que o toque 
retal interfere no comprometimento da masculinidade, a partir do que 
representa na imaginação deste homem, mesmo que fique salientando
a eficácia do exame pelos especialistas; assim, essa maneira de pensar 
impede na sua decisão de fazer. No estudo de Freitas MEM, et al. 
(2015) evidencia-se que entre outros fatores da recusa, está que o 
médico não solicita o exame de toque retal durante as consultas. Este 
exame é importante, mas é insuficiente para detectar o câncer da 
próstata; sendo necessário esclarecerimentos para os homens. Outro 
fator colocado é a ausência de sintomas, em seu estágio inicial, em 
relação a algum possível problema da próstata; fazendo com que muitos 
achem que não há necessidades de realizar o exame, pois não sentem 
nenhum distúrbio. Contudo, há uma variedade de indicativos 
relevantes, mas que são fáceis de serem identificados, e que permitirão 
que o homem conheça a sua verdadeira situação, possibilitando que se 
tratem.
Descrever os achados da cintilografia óssea em paciente com 
câncer de próstata:
A cintilografia óssea é o método mais sensível para a detecção de 
metástases esqueléticas do Ca de próstata (o RX simples só se altera em 
fases tardias). Como acontece com todo exame de alta sensibilidade, 
espera-se uma perda relativa de especificidade (existem várias outras 
causas que justificam uma CO alterada, por exemplo: fraturas, 
processos degenerativos, doença de Paget do osso).
Desse modo, na atual era do diagnóstico precoce do Ca de próstata, em 
que a imensa maioria dos casos é detectada antes do surgimento de 
metástases, recomenda-se que a CO seja realizada apenas nos pacientes 
com maior probabilidade pré-teste de doença difusa. A solicitação 
rotineira desse exame não é recomendada, pois se associa a uma elevada 
taxa de falso-positivo, gerando custos adicionais e ansiedade para o 
paciente... Modernamente, a CO está indicada nas seguintes situações.
Quando o CaP dissemina metástases, ele mais comumente o faz para os 
ossos. Metástases para partes moles (p. ex., pulmão e fígado) são raras 
na apresentação inicial. Embora a cintilografia óssea tenha sido 
considerada uma parte rotineira da avaliação inicial de homens com 
CaP recém-diagnosticado, boas evidências têm se acumulado de que ela 
pode ser excluída na maioria desses homens com base no PSA sérico. 
Vários pesquisadores têm mostrado que as cintilografias ósseas podem 
ser omitidas em pacientes com CaP recém-diagnosticado, não tratado, 
que estão assintomáticos, têm doença TI ou T2 e concentrações séricas 
de PSA < 20 ng/mL. De fato, essas recomendações estão incorporadas 
nas diretrizes clínicas para o tratamento de CaP clinicamente localizado; 
porém a cintilografia óssea permanece largamente superutilizada entre 
homens com doença de baixo risco, conforme confirmado por 
numerosos estudos recentes.
REFERÊNCIA 
OBJETIVO 1:
MARIEB, Elaine; WILHELM, Patrícia; MALLAT, Jon. 
Anatomia humana - São Paulo : Pearson Education do Brasil, 2014.
OBJETIVO 2:
INCA. Apoio a decisão no rastreamento do câncer de próstata. Disponível: 
<https://www.inca.gov.br/sites/ufu.sti.inca.local/files//media/document/
apoio_decisao_cancer_prostata_2019_0.pdf >. Acesso em 1 mar. 2024. 
SOCIEDADE BRASILEIRA DE UROLOGIA. Nota oficial 2018 
rastreamento do câncer de próstata. Disponível em:<https://
portaldaurologia.org.br/novidades/noticias/nota-oficial-2018-rastreamento-do-
cancer-de-prostata>. Acesso em 02 mar. 2024. 
OBJETIVO 3, 4 e 5
Urologia 
OBJETIVO 6:
DE OLIVEIRA, Suzana Leite et. al. Exame retal digital: fatores relacionados 
a recusa do homem. Revista eletrônica acervo enfermagem. Vol. 4. Disponível 
em:<chrome://external-file/5063-Artigo-53834-3-10-20201106.pdf>. Acesso 
em 2 mar. 2024.