A especificidade do protocolo ergométrico na determinação dos limiares

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A ESPECIFICIDADE DO PROTOCOLO ERGOMÉTRICO NA 
DETERMINAÇÃO DOS LIMIARES METABÓLICOS
FERNANDO AUGUSTO MONTEIRO SABOIA POMPEU
Tese apresentada à Escola de 
Educação Física e Esporte da 
Universidade de São Paulo, como 
requisito parcial para obtenção do 
grau de Doutor em Educação 
Física.
ORIENTADOR: PROF. DR. PAULO SÉRGIO CHAGAS GOMES
Pompeu. Fernando Augusto Monteiro Saboia 
A especificidade do protocolo ergométrico na 
aeterminação dos limiares metabóiicos / Fernando Augusto 
Monteiro Saboia Pompeu. - São Paulo : [s.n.], 2000. 
xxiii. 274p.
Tese (Doutorado) - Escola de Educação Física e 
Esporte da Universidade de São Paulo.
Orientador: Prof.Dr. Paulo Sérgio Chagas Gomes.
1. Fisiologia do exercício 2. Metabolismo I. Título.
ii
AGRADECIMENTOS
Tese dedicada ao mentor e amigo Dr. Aluysio Soreano Aderaldo Júnior por dispor de 
uma pequena parte de sua vasta cultura e treinamento profissional para aperfeiçoar 
este trabalho. Como também, pelo seu empenho na montagem do laboratório de 
ergoespirometria, sem o qual este estudo não poderia ser concluído.
• Agradeço ao meu orientador Prof. Dr. Paulo Sérgio Chagas Gomes pela valiosa 
contribuição acadêmica
• À minha esposa Claudia A. da Silva Pompeu pela dedicação, colaboração e 
preocupação com a conclusão deste projeto
• Ao prof. Marcelo Neves dos Santos pela colaboração na coleta dos dados
• Aos alunos da Escola de Educação Física e Desportos da Universidade Federal 
do Rio de Janeiro que participaram deste estudo
• À Fundação Universitária José Bonifácio (FUJB/UFRJ) pelo auxílio recebido para 
viabilizar este projeto.
• À Associação dos Amigos do Centro de Estudos e Aperfeiçoamento do Hospital 
dos Servidores do Estado na pessoa do Dr. Francisco Sales pelo importante 
apoio
• À Clínica da Dor do Hospital dos Servidores do Estado - R.J. na pessoa do Dr. 
Marcos Henrique Manzoni pela valiosa colaboração
• Ao Instituto de Patologia Clínica e ao Dr. Aloysio Leal Rebello pela dosagem das 
catecolaminas
• À Preciso Ltda pela doação dos reagentes para gasometria e suporte técnico
• Aos meus filhos Gilberto, Sunny e Carolina e a minha mãe Anamaria pelo valioso 
incentivo
iii
SUMÁRIO
Página
LISTA DE TABELAS.................................................
LISTA DE FIGURAS.................................................
LISTA DE QUADROS...............................................
LISTA DE SIGLAS, ABREVIATURAS E SÍMBOLOS
LISTA DE ANEXOS...................................................
LISTA DE APÊNDICES.............................................
DEFINIÇÕES DE TERMOS ADOTADOS.................
RESUMO...................................................................
ABSTRACT................................................................
INTRODUÇÃO...........................................................
OBJETIVO..................................................................
JUSTIFICATIVA.........................................................
QUESTÕES A INVESTIGAR...................................
DELIMITAÇÕES.........................................................
LIMITAÇÕES..............................................................
HIPÓTESES...............................................................
Hipótese substantiva.................................................
7.2 Hipóteses estatísticas................................................
REVISÃO DA LITERATURA.....................................
8.1 Introdução..................................................................
8.2 Degradação e síntese da adenosina trifosfato........
8.2.1 Etapa extramitocondrial............................................
8.2.1.1 Glicólise e glicogenólise..........................................
8.2.2 Etapa intramitocondrial............................................
8.3 Metabolismo hepático...............................................
8.4 Regulação do metabolismo de carboidratos...........
vi
x
XIII
XIV
XVII
XVIII
XIX
XXI
XXIII
11
42
63
74
85
96
97
97.1
9
118
11
12
12
15
16
28
31
IV
408.5 Tipo de fibra muscular e metabolismo..........................................
8.6 Tampões fisiológicos e equilíbrio ácido-base...............................
8.7 Transporte do lactato pela membrana plasmática.......................
8.8 Fatores que influenciam a lactacidemia no pós-esforço.............
8.9 Modelos teóricos de limiar anaeróbio...........................................
8.9.1 Limiar anaeróbio de WASSERMAN et aiii (1964)........................
8.9.2 Limiar anaeróbio de MADER et alii (1976)...................................
8.9.3 Limiar anaeróbio de STEGMANN & KINDERMANN (1982)........
8.10 Adaptações ao treinamento de endurance..................................
8.11 Métodos indiretos de inferência dos limiares metabólicos.........
8.12 As principais variáveis metodológicas envolvidas.....................
8.13 Implicações no treinamento aeróbio.............................................
MATERIAL E MÉTODOS..............................................................
9.1 Critério de inclusão e exclusão dos sujeitos...............................
9.2 Testes de esforço.........................................................................
9.2.1 Procedimentos gerais...................................................................
9.2.2 Teste de potência aeróbia máxima.............................................
9.2.3 Protocolo de WASSERMAN et alii (1973)....................................
9.2.4 Protocolo de MADER et alii (1976)...............................................
9.2.5 Protocolo de STEGMANN & KINDERMANN (1982)....................
9.2.6 Cálculo da eficiência mecânica....................................................
9.2.7 Consumo extra de oxigênio no segundo minuto de pós-esforço
9.2.8 Máximo steady state do lactato....................................................
9.3 Coleta e análise dos gases..........................................................
9.4 Coleta de sangue e análise de metabólitos e de hormônios ....
9.5 Delineamento do estudo.............................................................
10 RESULTADOS.............................................................................
11 DISCUSSÃO................................................................................
11.1 Teste de esforço máximo...........................................................
11.2 Limiares metabólicos.................................................................
11.3 Máximo steady state do lactato..................................................
44
48
51
60
61
75
84
91
95
104
105
1089
108
109
109
109
111
113
113
114
115
115
115
116
118
120
135
135
141
143
V
14311.3.1 Modelo do AT..................................
11.3.2 Modelo do/AT.................................
11.3.3 Modelo de 4mM..............................
11.4 Controle da ventilação....................
11.5 Controle neuro-endócrino...............
12 CONCLUSÕES................................
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ANEXOS..........................................
APÊNDICES.....................................
145
147
149
151
153
155
185
242
VI
LISTA DE TABELAS
Página
TABELA 1 - Conversão entre os tipos de fibras no músculo soleus de ratos 
TABELA 2 - Matriz de correlação entre a porcentagem de fibras de contração
lenta e variáveis cardiorrespiratórias............................................
TABELA 3 - Concentração arterial do lactato no pós-esforço (Y) e 
concentração muscular (X)............................................................
43
44
59
TABELA 4 - Matriz de correlação entre parâmetros marcadores do limiar 
anaeróbio........................................................................................ 69
TABELA 5 - Comparação entre métodos de determinação do limiar 
anaeróbio........................................................................................ 72
TABELA 6 - Confiabilidade eobjetividade dos parâmetros para detecção do
limiar anaeróbio..............................................................................
TABELA 7 - Coeficientes de correlação de Pearson entre a velocidade na 
maratona, velocidade no limiar anaeróbio e quilometragem 
semanal de treino, com a porcentagem de fibras de contração
lenta e com a densidade capilar ...................................................
TABELA 8 - Correlações significativas entre atividade enzimática, percentual 
de fibras lentas, densidade capilar com a velocidade de corrida 
no limiar anaeróbio (!/«), velocidade de corrida na maratona 
(VM) e quilometragem semanal de treino.......................................
72
80
80
Erro padrão da medida a 95% de probabilidade 
(EPM • 1,96) e coeficiente de determinação (R2) 
calculados para o teste e reteste de diferentes limiares
metabólicos.......................................................................
TABELA 10- Predição do Vo2 e velocidade de corrida em
concentrações específicas do lactato no sangue para 29 
(grupo de validação) e 13 (grupo de validação cruzada)
corredores de fundo do sexo masculino.........................
TABELA 11 - Predição do Vo2 e velocidade de corrida em
concentrações específicas do lactato no sangue para 44 
(grupo de validação) e 13 (grupo de validação cruzada)
mulheres sedentárias.....................................................
TABELA 12- Equações de regressão múltipla para a previsão da 
velocidade de corrida nos 5 km em pista a partir de 
testes de lactacidemia e de variáveis antropométricas ... 
TABELA 13 - Medidas e cálculos realizados nos testes escalonados e
de carga fixa (retangular)...............................................
TABELAM- Delineamento experimental em dois blocos (teste 
escalonado e teste retangular); três tratamentos 
(MADER et alii, 1976; STEGMAN et alii, 1981; 
WASSERMAN et alii, 1973) com 10 repetições (reps) ao
acaso.............................................................................
TABELA 15- Parâmetros observado durante o teste de esforço
máximo...............................................................................
TABELA 16- Matriz de correlação entre a carga máxima e a pico 
observadas nos testes de detecção dos limiares
metabólicos.......................................................................
TABELA 17 - Matriz de correlação entre o Vo2méx e o pico observadas 
nos testes de detecção dos limiares metabólicos........
TABELA 9 -
91
101
102
103
118
119
120
121
121
viii
TABELA 18- Matriz de correlação entre a freqüência cardíaca 
máxima e a de pico observadas nos testes de detecção
dos limiares metabólicos...............................................
Potência aeróbia (L«min'1) e porcentagem do Vo2pico nos
limiares metabólicos......................................................
Relação entre o V02 nos limiares metabólicos e o V02máx, 
eficiência mecânica (E.M.) e consumo de oxigênio no 2o 
minuto do pós-esforço (EPOC2min), como marcadores da
aptidão aeróbia (n = 10).................................................
Potências físicas (watt) médias nos limiares metabólicos 
observadas 
retangulares
Previsão da potência em watt de um limiar metabólico a
partir de outro................................................................
Potências metabólicas (V02) médias em litros por minuto 
nos limiares anaeróbios observadas nos testes
escalonados e retangulares........................................
Previsão da potência metabólica em L*min'1 de um
limiar a partir de outro...................................................
Freqüências cardíacas (FC) médias em batimentos por 
minuto nos limiares anaeróbios observadas nos testes
escalonados e retangulares............................................
Parâmetros medidos durante os testes retangulares na
intensidade correspondente ao AT.................................
Matriz de correlação das variáveis metabólicas e 
funcionais observadas durante o teste retangular no AT. 
Parâmetros medidos durante os testes retangulares na 
intensidade correspondente ao IAT................................
122
TABELA 19-
122
TABELA 20 -
123
TABELA 21 -
escalonadostestesnos e
124
TABELA 22 -
124
TABELA 23 -
125
TABELA 24 -
125
TABELA 25 -
126
TABELA 26 -
126
TABELA 27 -
127
TABELA 28 -
128
IX
TABELA 29 - Matriz de correlação das variáveis metabólicas e 
funcionais observadas durante o teste retangular no IAT 
TABELA 30 - Parâmetros medidos durante os testes retangulares na
intensidade correspondente ao 4mM...............................
TABELA 31 - Matriz de correlação das variáveis metabólicas e 
funcionais observadas durante o teste retangular no
4mM....................................................................................
TABELA 32 - Coeficiente de determinação (R), intercepto e
coeficiente angular da relação do consumo de oxigênio 
e quociente respirtáorio com o tempo nos três modelos
de limiar metabólico........................................................
TABELA 33 - Parâmetros medidos durante os testes retangulares na 
intensidade correspondente aos limiares AT, IAT e
4mM....................................................................................
TABELA 34 - Matriz de correlação das variáveis metabólicas e
funcionais observadas durante os testes retangulares ... 
TABELA 35 - Matriz de correlação das variáveis metabólicas e
funcionais observadas antes e ao final do testes
retangulares, divido pela duração do mesmo.................
TABELA 36 - Matriz de correlação entre parâmetros metabólicos,
funcionais e hormonais observados nos testes
retangulares em variação por minuto................................
TABELA 37 - Correlação produto momento de Pearson obsen/ada 
para as medidas antropométricas e parâmetros
esforço
128
129
129
131
132
133
133
134
medidos 138no
máximo
X
LISTA DE FIGURAS
Página
Contribuição percentual no total energético liberado dos 
carboidratos, ácidos graxos livres no plasma sangüíneo e 
triglicerídios intramuscular, para o exercício no ciclo 
ergômetro de uma hora, antes e após 12 semanas de
treino..................................................................................
Pontos de modulação enzimática......................................
Variação entre indivíduos no transporte do lactato através
do sarcolema......................................................................
Estrutura do modelo de distribuição do lactato de
ZOULOUMIAM & FREUND (1981a)....................................
Fases do tamponamento metabólico e respiratório durante 
o exercício escalonado segundo o modelo teórico do limiar
anaeróbio de WASSERMAN et alii (1990).......................
Limiar anaeróbio individual (IAT) de STEGMANN et alii
(1981).................................................................................
Limiar anaeróbio pela deflexão da FC. O ponto assinalado 
é o momento no teste ergométrico no ciclo, com 
incrementos de 15 watts por minuto, em que um adulto 
jovem do sexo masculino atingiu a deflexão da frequência 
cardíaca..............................................................................
FIGURA 1 -
26
39FIGURA 2-
FIGURA 3 -
51
FIGURA 4-
59
FIGURA 5-
65
FIGURA 6-
84
FIGURA 7-
95
XI
Diagrama de dispersão, das velocidade obtidas a 4,0 
mmol»L'1 de lactato sangüíneo no laboratório (a) e no 
campo (b) e a velocidade no teste dos 5.000 
metros..........
Relação entre intensidade do treinamento e porcentagem 
do volume total nesta intensidade.......................................
FIGURA 8 -
104
FIGURA 9 -
107
Limiar anaeróbio determinado pela técnica do V-Slope (a) 
e pelo aumento do equivalente ventilatório para o 
consumo de oxigênio (WV02), sem 0 aumento do 
equivalente ventilatório para excreção de gás carbônico 
(VeA/co2'), Valores observados de um adolescente do sexo 
feminino submetido ao teste de WASSERMANet alii,
1973...................................................................................
Limar anaeróbio de MADER et alii (1976) determinado no 
teste remo ergométrico de cargas escalonadas com 
estágios de cinco minutos e pausas de um minuto para 
coleta de sangue do lóbulo da orelha
FIGURA 10-
112
FIGURA 11 -
113
Limiar anaeróbio individual de STEGMANN et alii (1981)... 
Lactacidemia em função do tempo para 0 indivíduo A.B. 
nos esforços com intensidade correspondente ao AT, IAT
e 4mM...................................................................................
Médias e desvios padrões da (a) concentração do lactato 
no sangue; (b) do pH (c); ventilação e (d) do quociente 
respiratório em uma hora de pedalagem na intensidade
correspondente ao AT..........................................................
Médias e desvios padrões da (a) concentração do lactato 
no sangue; (b) do pH ; (c) ventilação e (d) do quociente 
respiratório em uma hora de pedalagem na intensidade 
correspondente ao IAT..........................................................
114FIGURA 12-
FIGURA 13 -
130
FIGURA 14-
144
FIGURA 15-
146
FIGURA 16 - Médias e desvios padrões (a) da concentração do lactato 
no sangue; (b) do pH ;(c) da ventilação e (d) do quociente 
respiratório em uma hora de pedalagem na intensidade
correspondente ao 4mM.......................................................
FIGURA 17 - Média e desvio padrão da lactacidemia durante o esforço 
de 60 minutos segundo os limiares AT, IAT e
4mM.......................................................................................
FIGURA 18 - Diagrama de dispersão entre a contração de potássio e a 
ventilação para um indivíduo (D. A.) submetido ao teste de 
carga retangular na intensidade correspondente ao AT.....
148
149
151
Xlll
LISTA DE QUADROS
Página
Correlação entre limiares lácticos ou cargas em 
concentrações fixas de lactato com o desempenho em
diferentes distâncias...........................................................
Reações de degradação extra e intramitocondrial da
giicose e seus intermediários............................................
Reações produtoras de ATPs na degradação completa
da glicose.............................................................................
/?-oxidação de ácidos graxos..............................................
Substratos produzidos pelo metabolismo dos
aminoácidos.......................................................................
Função do fígado no metabolismo de glicídios, lipídios e 
protídios................................................................................
QUADRO 1 -
5
QUADRO 2 -
18
QUADRO 3 -
20
24QUADRO 4 -
QUADRO 5 -
28
QUADRO 6 -
29
38Moduladores da glicólise...................................................
Correlação entre variáveis antropométricas e funcionais 
de fibras musculares de contração
QUADRO 7-
QUADRO 8 -
e a área 
rápida.........
Conceitos de limiares metabólicos e referências
fisiológicas para determina-los...........................................
QUADRO 10- Fatores internos e externos que afetam a eficiência na 
corrida..................................................................................
42
QUADRO 9 -
61
141
XIV
LISTA DE SIGLAS, ABREVIATURAS E SÍMBOLOS
Ácido graxo livre 
Análise de variância 
Limiar anaeróbio 
Batimentos por minuto 
Coeficiente de variação 
Concentração de Dopamina em pg.mL 
Eletromiograma 
Erro padrão da estimativa 
Concentração de epinefrina em pg.mL'1 
Limiar de epinefrina
Consumo extra de oxigênio no pós-esforço 
Freqüência respiratória em incursões por minuto 
Frequência cardíaca em batimentos por minuto 
Fração de oxigênio no ar exalado 
Limiar anaeróbio individual 
Eletromiograma integrado 
Constante de Michaelis-Menten 
Concentração do lactato 
Limiar láctico
Máximo steady State do lactato
Limiar de norepinefrina
Concentração de norepinefrina em pg.mL'1
Não significativo
Nível de significância estatística
Pressão parcial do gás carbônico em mmHg no sangue arterial
AGL
ANOVA
AT
bpm
C.V.
-1[Dopa]
EMG
EPE
[Epi]
EpiT
EPOC
f
FC
Fe02
IAT
IEMG
Km
[lac]
LT
Mssl
NepiT
[Nepi]
n.s.
P
PaC02
XV
Pressão parcial do oxigênio em mmHg no ar alveolar
Pressão parcial em mmHg do gás carbônico
Pressão parcial do gás carbônico no volume corrente expirado
Pressão parcial do oxigênio no volume corrente expirado
Negativo do logaritmo decimal da concentração de hidrogênio
Pressão parcial do oxigênio no ar inspirado
Medida da intensidade em porcentagem da potência aeróbia
máxima (V02máx)
Débito cardíaco em litros por minuto
Coeficiente de correlação produto momento de Pearson
Coeficiente de correlação produto momento de Person ao
quadrado; coeficiente de determinação
Coeficiente de trocas respiratórias
Correlação múltipla ao quadrado
Coeficiente de correlação múltipla
Porcentagem de fibras de contração lenta
Porcentagem de área ocupada pela fibras de contração lenta
Sistema de transporte de elétrons
Erro padrão da diferença entre médias
Ciclo do ácido tricarboxílico
Volume de gás carbônico exalado em STPD (L«min1)
Volume de ar ventilado por minuto medido na exalação (L«min1) 
Equivalente ventilatório para o gás carbônico 
Equivalente ventilatório para o consumo de oxigênio 
Velocidade máxima de uma reação enzimática 
Volume de oxigênio consumido em STPD (L.min'1 ou 
mL.kg'1.min'1)
Potência aeróbia máxima ou o mais elevado volume de oxigênio 
consumido em STPD (L.min1 ou mL.kg'1.min'1), durante o teste de 
esforço máximo no ciclo ergômetro.
Pa02 
Pc02 
PETC02 
PET02
pH
Pl02
°/o Vo2máx
Q
r
r2
R
R2
Rm
% ST
% ST área
STE
Sxy
TCAc
Vc02
Ve
Ve/VC02
Vz/Vo2
Vmáx
V02
V02máx
XVI
Potência aeróbia de pico ou o mais elevado volume de oxigênio 
consumido em STPD (L.min1 ou mL.kg'1.min'1), durante o teste de 
esforço escalonado no ciclo ergômetro, para a determinação dos 
limiares metabólicos.
Volume de oxigênio consumido em STPD durante o esforço em 
steady state 
Limiar ventilatório
Nível de significância menor ou igual à 0,05 
Nível de significância menor ou igual à 0,01 
Nível de significância menor ou igual à 0,001
VO2pico
Vq2SS
VT
•kk
kkk
LISTA DE ANEXOS
Página
ANEXO I - Termo de consentimento e parecer da Comissão de Ética
para Pesquisa com Humanos.............................................
ANEXO II - Questionário de Stanford para atividade física usual.......
ANEXO III - Informações aos avaliados...............................................
ANEXO IV - Ficha para avaliação antropométrica ................................
ANEXO V - Ficha para o teste de V02mix................................................
ANEXO VI - Ficha para o protocolo escalonado de Mader...................
ANEXO VII - Ficha para o protocolo escalonado de Wasserman.........
ANEXO VIII - Ficha para o protocolo escalonado de Stegmann.............
185
187
188
190
191
192
193
194
195ANEXO IX - Ficha para o protocolo de carga retangular
ANEXO X - Resultados...................................................
ANEXO XI - Tabelas de análise de variância (ANOVA).
196
241
LISTA DE APÊNDICES
Página
242APÊNDICE 1 - A validade do monitor de freqüência cardíaca.................
APÊNDICE 2 - O método eletro enzimático para análise da lactacidemia
APÊNDICE 3 - Pneumotacógrafo e método de análise dos gases.........
APÊNDICE 4 - Tratamento estatístico dos dados...................................
APÊNDICES- Equilíbrio ácido-base........................................................
APÊNDICE 6 - Arterialização do sangue venoso.....................................
247
253
257
262
267
\1A
DEFINIÇÕES DE TERMOS ADOTADOS
Durante o teste ergométrico escalonado, é o 
momento no qual o metabolismo muscular deixa de 
ser compietamente aeróbio, e passa ser uma 
mistura aeróbia e anaeróbia.
Limiar anaeróbio:
Durante o teste ergométrico de cargas 
progressivas, é o momento ondea taxa de 
aparecimento e a de desaparecimento do lactato 
no sangue se eqüivalem.
Limiar anaeróbio individual:
Durante o teste ergométrico de cargas 
progressivas, é o momento onde o lactato começa 
a acumular-se no sangue ou no plasma, em uma 
função curvelinear.
Limiar láctico:
Limiar determinado durante o teste esgométrico de 
cargas escalonadas, por parâmetros ventilátrórios 
e/ou de trocas gasosas.
Limiar ventilatório:
Intensidade no teste ergométrico de carga fixa 
onde a variação na concentração do lactato 
sangüíneo do 15° ao 60° minuto é menor ou igual a 
± 0,5 mmol*L'1.
Máximo steady State do lactato:
1o Limiar metabólico: Intensidade no teste ergométrico de cargas 
progressivas, correspondente ao limiar anaeróbio 
proposto por Wasserman et alii (1973).
2o Limiar metabólico: Intensidade no teste ergométrico de cargas 
progressivas, correspondente ao limiar anaeróbio 
proposto por Mader et alii (1976).
XXI
RESUMO
A ESPECIFICIDADE DO PROTOCOLO ERGOMÉTRICO NA DETERMINAÇÃO
DOS LIMIARES METABÓLICOS
Autor: FERNANDO AUGUSTO MONTEIRO SABOIA POMPEU 
Orientador: PROF. DR. PAULO SÉRGIO CHAGAS GOMES
Foram sugeridos muitos pontos de referência na curva de lactacidemia 
como limiares metabólicos. Já que a cinética do lactato é um fenômeno dependente 
do protocolo, o objetivo deste estudo foi estabelecer o quanto os procedimentos 
adotados para determinação do limiar anaeróbio {AT), limiar anaeróbio individual 
{IAT) e ponto fixo de 4 mmol.L'1 (4mM), afetam os marcadores específicos dos 
metabolismo energético e do equilíbrio ácido-base. Método: Dez sujeitos(3ç e 7 ^ -
23 ± 3 anos, 61,2 ± 15,4 kg, 16,5 ± 8,2 %G e V02máx = 2,8 ± 0,9 L.min1) foram 
submetidos a três testes no ciclo ergômetro para determinação dos limiares (esc.), e 
a três nas intensidades fixas e equivalentes aos limiares (ref.). No esc. mediu-se a 
lactacidemia, a FC, e as trocas gasosas. Estas variáveis e as catecolaminas. pH, 
pressão parcial do gás carbônico e concentração de bicarbonato padrão, foram 
medidas em ret.. A ANOVA com duas classificações, com o teste post hoc de Tukey, 
foi empregada para o confronto entre AT, IAT e 4mM, esc e ret. e interações. O 
nível de significância aceito neste estudo foi de p <0,05. Resultados: Não houve 
diferença significativa para a potência em unidades físicas (w) e metabólicas {V02) 
entre os blocos (esc = 108 ± 44 w ; 1,64 ± 0,95 L.min1 e ret. = 107 ± 43 w; 1.61 ± 
0,60 L.min'1), O limiar de 4mM (141 ±48 w; 2,16 ± 1,09 L.mmin'1) ocorreu em
XXI1
intensidade mais elevada {AT = 1,28 ± 0,41 e IAT = 1,43 ±.0,41 L.min'1 e AT = 86 ± 
33 e IAT = 95 ± 24 w). O modelo do AT apresentou menor quadrado médio dos 
resíduos, maior relação com outros marcadores da aptidão aeróbia, e menores 
distúrbios no equilíbrio ácido-base na carga em steady State. Conclui-se que o 
método do AT apresenta superioridade sobre os demais.
Palavras chaves: Limiar anaeróbio, Lactato, equilíbrio ácido-base.
xxm
ABSTRACT
THE SPECIFICITY OF ERGOMETRIC PROTOCOL FOR DETERMINATION OF
THE METABOUC THRESHOLD
Author: FERNANDO AUGUSTO MONTEIRO SABOIA POMPEU 
Adviser: DR. PAULO SÉRGIO CHAGAS GOMES
Different referenee points have been suggested to determine lactate production 
as a metabolic threshold. It is well known that laetate production is protocol dependent. 
Thus, the goal of the present study was to estabiish whether different protocols adopted to 
determine anaerobic threshold (AT), individual anaerobic threshold (/AT) and fixed 4mM- 
blood concentration (4mM) affect the metabolic kinetics observed using specific markers of 
energetic metabolism and acid-base balance. Ten healthy subjects, 3 females and 7 males 
(mean age = 23 ± 3 years), were submitted to six different ergometric cycle tests (i.e., three 
Progressive (esc.) and three constant (ret.) workload). A two-way ANOVA with repeated 
measures were applied to evaluate the differences among the protocols and the metabolic 
thresholds. Tukey post hoc test was used to distinguish the specific group differences [p < 
0.05). The main results showed that 4mM threshold (141 ± 44 w; 2.16 ± 1.09 L»min'1) 
presented the highest intensities values among the other two protocols, respectively, AT (86 
± 33w; 1.28 ± 0.41 L»min'1) and IAT (95 ± 24w; 1.43 ± 0.41 L*min'1). The AT model 
presented the lowest mean square residual among the models and the lowest disturbs in 
acid-base balance. In summary, the AT was super than another metabolics thresholds.
Key words: anaerobic threshold, lactate, and acid-base balance.
1
INTRODUÇÃO1
O desempenho humano envolve aspectos psicológicos biomecânicos e 
fisiológicos. Mesmo com a interdependência de diversas variáveis, é 
responsabilidade do pesquisador tentar explicar o desempenho atlético. Essa 
relação entre a performance e suas causas, acaba por ser a informação mais valiosa 
para preparação e controle do treinamento desportivo, e de programas de exercício
para grupos especiais.
Exercícios têm sido empregados como parte da terapêutica de 
cardiopatas, diabéticos e pneumopatas. Por consequência, elevou-se 
substancialmente a produção de pesquisas na área médica objetivando o 
condicionamento destes grupos especiais. Com isso, muitos enganos estão sendo 
cometidos na transposição destes resultados para o treinamento desportivo. Esta 
distorção poderá ocorrer pelo fato das características metabólicas, fisiológicas e 
técnicas do atleta diferirem acentuadamente das observadas no sedentário, 
especialmente naqueles portadores de patologias. Espera-se assim, que sejam 
desenvolvidos protocolos específicos para avaliação de desportistas.
Para avaliação de atletas, JACOBS (1986) recomenda que o teste a ser 
empregado, deva ter capacidade discriminatória do nível de aptidão, estar 
relacionado ao desempenho e oferecer informações que sirvam para orientação e 
controle do treinamento.
Hoje podem ser utilizados, testes precisos para avaliação do desempenho 
de atletas engajados em modalidades esportivas com movimentos cíclicos, e de 
dominância do metabolismo da fosforilação oxidativa. Esta avaliação geralmente 
realiza-se segmentando-se o rendimento em potência aeróbia máxima, economia de 
movimento e curvas de lactacidemia (SJÒDIN & SVEDENHAG, 1985).
A potência aeróbia máxima explica até 49 % (r < 0,70) do desempenho em 
provas de endurance. Porém, segundo SHEPHARD (1992a, p.4), este é um 
importante parâmetro para a quantificação do potencial atlético. Este autor relata
que jovens corredores de provas de longa distância devam ter o V02máx acima de 86 
ml_.kg'1.min para possibilitar o sucesso em futuras competições de classe
2
internacional. Em modalidades esportivas como ciclismo ou remo, onde o 
equipamento apoia o peso do corpo, o V02máx expresso em unidades absolutas tem o 
papel fundamental na triagem de talentos. No caso dos remadores de alto nível, esta 
variável atinge valores de 6 a 7 L.min'1. HAGERMAN (1984) relata que o critério de 
corte para a seleção norte americana de remo é o V, de 4,0 L.min para
categoria feminina, e de 6,0 L.min1 para a masculina. O V02máx relativo ao peso
02máx
corporal, geralmente é inferior ao observado para atletas de outras modalidades de 
predomínio aeróbio (= 60 mL.kg"1.min'1), devido a elevada massa corporal destes 
atletas.
Para avaliação dos atletas de endurance, também realiza-se o cálculo da 
eficiência mecânica. Contudo, este cálculo não leva em consideração o trabalho 
contra o atrito interno do corpo, o que gera imprecisão nos resultados obtidos 
(FREDERICK 1992, p.179). A economia de movimento, quantificada pelo V02 em 
esforços submáximos de intensidades conhecidas, é uma alternativa aceitável ao 
cálculo da eficiência mecânica. Quando o organismo torna-se mais econômico este 
consome uma menor quantidade de oxigênio para a produção de ATP em uma 
determinada carga de trabalho. Este menor desperdício do estoque energético do 
músculo deve-se ao aprimoramento dacoordenação motora (intra e entre grupos 
musculares). O cálculo da eficiência mecânica acompanha esta variação.
No emprego das curvas de lactato sangüíneo, como terceiro segmento da 
avaliação funcional, consideram-se as intensidades relacionadas às concentrações 
fixas de lactacidemia e aos limiares lácticos. Estas variáveis são estreitamente 
associadas ao desempenho (QUADRO 1). A vantagem destes parâmetros é que 
podem estar relacionados ao V02máx e à eficiência mecânica. No primeiro caso, como 
intensidade relativa (%V02máx) e no segundo pela diferença da eficiência mecânica 
das fibras musculares do tipo I e do tipo II (SJÕDIN & SVEDENHAG, 1985). Esta 
relação com os outros marcadores da aptidão aeróbia coloca os limiares metabólicos 
como a melhor opção, no caso da escolha de um único teste para previsão da 
capacidade atlética. Apesar da facilidade do emprego desta técnica no campo, 
geralmente as informações provenientes de testes de lactacidemia não são 
inteligíveis para técnicos e treinadores de equipes. Isto porque existe uma grande
3
variedade de conceitos e protocolos associados à avaliação do lactato sangüíneo e 
dos limiares metabóiicos (FARRELL, WILMORE, COYLE, BILINC & COSTILL, 1979;
1979; LAFONTAINE, LONDERREE & SPATH,KINDERMANN, SIMON & KEUL,
1981; MADER, LISEN, HECK, PHILIPPI, ROST, SCHURCH & HOLLMANN, 1976; 
SJÕDIN & JACOBS, 1981; STEGMANN, KINDERMANN & SCHNABEL, 1981;
WASSERMAN & McLROY, 1964). Estes diversos marcadores, apontam para 
diferentes intensidades de esforço como será visto adiante (QUADRO 9).
Muitos dos limiares lácticos foram validados empiricamente por sua
relação com o mais elevado steady State do lactato, ou com o desempenho em
diversas provas de média e longa distância, falta assim, a fundamentação teórica 
estes conceitos (FARRELL et alii, 1979; KINDERMANN et alii, 1979;para
LAFONTAINE et alii, 1981; SJÕDIN & JACOBS, 1981). Para cada novo modelo
desenvolvido, foi proposto um teste específico para sua população alvo. Este grande 
número de protocolos ergométricos impossibilitou o confronto entre os modelos 
teóricos. Isto porque as curvas de lactacidemia deslocam-se em resposta ao 
protocolo para o teste de esforço e à medologia empregada para coleta e análise 
das amostras de sangue (HECK, MADER, HESS, MUCKE, MULLER & HOLLMAN, 
1985; YOSHIDA, 1984). Conclui-se portanto, que a determinação de um limiar 
láctico (LT) obtido por um protocolo ergométrico desenvolvido para outro, pode 
desloca-lo de sua intensidade característica (POMPEU & GOMES, 1998).
A forma de aplicação da sobrecarga, em cada protocolo escalonado, 
levará ao recrutamento das fibras musculares num padrão específico. Com isso, o 
momento em que o limiar anaeróbio é alcançado, estarão sendo recrutadas fibras de 
contração do tipo II, que apresentam predominância do metabolismo anaeróbio. 
Logo, a norma de recrutamento motor é uma importante variável no deslocamento do 
limiar anaeróbio de um modelo teórico para outro (KINDERMANN, et alii, 1979; 
KOMI, ITO, SJÕDIN, WALLENSTEIN & KARLSSON, 1981; SKINER & MCLELLAN, 
1980; TESCH, 1980; TESCH & LINDEBERG, 1984).
Os limiares metabóiicos com melhor fundamentação matemática e 
fisiológica (vide revisão da literatura) são; a) limiar anaeróbio de WASSERMAN,
4
WHIPP, KOYAL & BEAVER (1973); b) limiar anaeróbio de MADER et alii (1976) e c) 
limiar anaeróbio individual de STEGMANN & KINDERMANN (1982).
OBJETIVO2
O objetivo do presente estudo, foi determinar se os paradigmas dos 
limiares anaeróbios propostos por WASSERMANN et alii (1973); MADER et alii 
(1976) e STEGMANN & KINDERMANN (1982), são predições válidas e precisas do 
steady State ácido-básico e metabólico durante o esforço contínuo de uma hora, e se
O
apresentam coincidências em suas intensidades quando determinados através dos 
seus métodos e protocolos ergométricos.
5
QUADRO 1 - Correlação entre limiares lácticos ou cargas em concentrações fixas
de lactato com o desempenho em diferentes distâncias em provas
atléticas.
Parâmetros Provas Referênciar
AT (veI) 5.000 m (t)
10.000 m (t)
MATSUURA. 
MATUSUZAKA, 
HIRAKOBA & ASANO, 1983
-0,83
-0,85
TANAKA,
KUMAGAI,
LT(vel) 
LT(V02) 
OBLA (vel) 
OBLA (vel)
10.000 m (vel) 
800 m (vel) 
1.500 m (vel)
5.000 m (vel)
0,70 YOSHIDA, UDO, IWAI, CHIDA, 
ICHIOKA, NAKADOMO, & 
YAMAGUCHI, 1990
0,77
0,85
0,88
SJÕDIN & JACOBS, 19810,96Maratona (vel)OBLA (vel)
FÕHRENBACH, MADER, &
HOLLMANN, 1987
0,982,5 mM (vel)
3.0 mM (vel)
4.0 mM (vel) 
4,0 mM (%vel)
Maratona (vel) 
Maratona (vel) 
Maratona (vel) 
Maratona (vel)
0,98
0,98
0,86
SJÕDIN & SVEDENHAG, 19850,65OBLA (vel) 
OBLA (vel) 
OBLA (vel)
Maratona (t < 2 hs 30 min) 
Maratona (t < 3 hs) 
Maratona (t < 4 hs)
0,91
0,96
TANAKA & MATSUURA, 19840,78Maratona (vel) 
Maratona (vel)
LT (ve!) 
OBLA (vel) 0,68
KUMAGAI,
MATSSURA,
HIRABOKA, & ASANO, 1982
TAMAKA,
MATSUZAKA,
-0,95
-0,84
-0,84
AT (Vo2) 
AT (Vo2) 
AT (Vo2)
5.000 m (t)
10.000 m (t) 
10 milhas (t)
HAGBERG &COYLE.19830,95Marcha 20 km (vel)LT (vel)
FARRELL et alii, 19790,98OPLA (vel) 
OPLA (vel) 
OPLA (vel) 
OPLA (vel) 
OPLA (vel) 
OPLA (Vo2) 
OPLA (Vo2) 
OPLA (Vo2) 
OPLA (Vo?) 
OPLA (Vo?)
Maratona (vel) 
19.300 m (vel) 
15.000 m (vel) 
9.700 m (vel) 
3.200 m (vel) 
Maratona (vel) 
19.300 m (vel) 
15.000 m (vel) 
9.700 m (vel) 
3.200 m (ve!)
0,97
0,97
0,96
0,91
0,89
0,91
0,91
0,89
0,85
LAFONTAINE et alii, 19810,84Mssl
Mssl
Mssl
Mssl
Mssl
402,3 m (vel) 
3.220 m (vel) 
8.050 m (vel) 
16.090 m (vel) 
20,000 m (vel)
0.99
0,99
0,98
0,92
POMPEU, FLEGNER, SANTOS
& GOMES, 1997
0,772,0mM (vel-lab) 
4,0mM (vel-lab) 
8,0mM (vel-lab) 
2,0mM (vel-ca) 
4,0mM (vel-ca) 
8,0mM (vel-ca)
5.000 m (vel) 
5.000 m (vel) 
5.000 m (vel) 
5.000 m (vel) 
5.000 m (vel) 
5.000 m (vel)
0,79
0,77
0,83
0,90
0.85
Sendo: r- coeficiente de correlação de Pearson, vel = velocidade, t = tempo, AT = limiar anaeróbio. LT = limiar lactico. 
OBLA = início do acúmulo do lactato no sangue, OPLA = inicio do acúmulo do lactato no plasma, e Mssl = máximo 
estado de equilibno do lactato, Lab = teste de corrida na esteira ergométrico, ca = teste de corrida no campo, % vel = 
porcentagem da velocidade e V02 = consumo de oxigênio.
6
JUSTIFICATIVA3
A hipótese da hipoxia tecidual é a explicação mais aceita para a produção 
do lactato (LEHNINGER, 1991, p.296). Segundo esta, a falha na oferta de oxigênio 
pelos sistemas cardiovascular e respiratório para o metabolismo celular, levaria ao 
incremento da formação de ácido láctico e ATP citoplasmático. Porém, até o 
momento, não há evidências de queda na P02 intramitocondrial. Na verdade, sabe-
se que até a intensidade equivalente ao V02máx, onde a lactacidemia atinge 
concentrações acima de oito vezes a de repouso, a Pq2 capilar é aproximadamente 
dez vezes a pressão parcial crítica na mitocôndria (STAINSBY, 1986). Desta forma, 
só uma grande resistência à difusfo do oxigênio tornaria possível aceitar a teoria da 
anaerobiose. Outro importante argumento contrário à teoria da hipoxia celular é a
associação entre a taxa de renovação do lactato (turnover) e o consumo de oxigênio. 
Estas duas variáveis apresentam incrementos de maneira diretamente proporcional 
(BROOKS, 1985). O ácido láctico podería ser produzido em conseqüência da maior 
velocidade das reações metabólicas citoplasmáticas, o que acarretaria no acúmulo 
de piruvato e de nicotinamina adenina dinueleotídeo reduzida. O acúmulo destes 
elementos resultaria, pela lei de ação de massas, na formação de ácido láctico 
(STAINSBY, 1986).
Outra explicação possível relaciona-se ao padrão de recrutamento motor 
uma vez que, as fibras musculares são um continuus de perfis metabólicos e 
contráteis. As fibras predominantemente oxidativas são recrutadas primeiro durante 
o esforço de intensidades escalonadas. Depois, somam-se a estas, as fibras de
as fibras glicolíticas purastransição oxidativa-glicolítica e posteriormente 
(HENRIKSSON, 1992a, p.54). É possível que na intensidade onde as fibras de 
transiçãoiniciem a sua atuação, ocorra o primeiro limiar metabólico, e o segundo
aconteça no momento do recrutamento das fibras glicolíticas (SKINNER & 
MCLELLAN, 1980). Assim, o aumento da atividade do sistema nervoso autônomo 
simpático poderia ser o elo de ligação entre os limiares lácticos e ventilátorios. O 
drive ventilatório pode não ocorrer prioritariamente pelo tamponamento dos
7
hidrogênios liberados a partir do ácido láctico. Espera-se portanto, que a alteração 
da forma de aplicação da sobrecarga, gere um deslocamento dos limiares 
metabólicos. Este deslocamento já foi observado por HECK et alii (1985) e por 
YOSHIDA (1984). Uma das formas de estudar a atividade simpática é utilizando-se 
as catecolaminas (epinefrina e norepinefrina) como marcadoras. Enquanto que o 
equilíbrio ácido-base pode ser monitorado pela concentração de bicarbonato.
Cabe portanto, estudar a variação intra-individuo da ventilação, da 
concentração sangüínea do lactato, da epinefrina, da norepinefrina e do equilíbrio 
ácido-base, aos protocolos e modelos de limiares metabólicos que possuem 
demonstração matemática e/ou evidências de seus mecanismos fisiológicos.
Do ponto de vista prático, o modelo de limiar metabólico a ser empregado 
deve ser o de menor erro metodológico (menor soma do quadro dos resíduos) e o 
que melhor represente outros marcadores fisiológicos do condicionamento aeróbio.
QUESTÕES A INVESTIGAR4
O presente estudo pretende investigar qual a diferença na potência 
absoluta e relativa, nos perfis hormonais e metabólicos e na estimativa do máximo 
steady state do lactato, entre os limiares metabólicos (AT, 4 mmoUL'1, IAJ) quando 
tratados em seus procedimentos específicos para determinação.
Considerando-se os três limiares metabólicos estudados (AT, 4mM, IAT), 
serão investigadas as questões complementares listadas abaixo:
a) Qual a diferença no V02 (L.min1 e %Vo2mix) entre os limiares’ 
metabólicos quando tratados em seus procedimentos específicos ?
b) Qual dos modelos de limiar metabólico que apresenta o menor erro 
metodológico determinado pela menor soma dos quadrados dos 
resíduos ?
c) Como comporta-se o equilíbrio ácido-base nos três modelos teóricos ?
8
d) Qual a relação entre a potência aeróbia máxima e os limiares 
metabólicos determinadas pelos três modelos ?
e) Qual a relação entre a eficiência mecânica e os limiares metabólicos 
determinadas pelos três modelos ?
f) Qual a relação entre o consumo de oxigênio no pós-esforço (EPOC) e 
os limiares metabólicos determinados nos três modelos estudados ?
g) Existe diferença no nível inicial e na taxa aumento do consumo de 
oxigênio durante o esforço prolongado nos três modelos teóricos ?
h) Existe diferença no nível inicial e na taxa redução do quociente 
respiratório durante o esforço prolongado nos três modelos teóricos ?
i) Como a concentração de catecolaminas no sangue venoso, durante o 
exercício prolongado relaciona-se com a ventilação e com duração 
total do esforço ?
j) Qual dos três limiares metabólicos que melhor representa o 
condicionamento aeróbio avaliados por indicadores estatísticos da 
análise de regressão múltipla (R2 e EPE), considerando-se como 
variáveis independentes o Vo2máx, eficiência mecânica e EPOC ?
k) Qual dos três modelos de limiar metabólico que melhor estima o 
máximo stedy State do lactato ?
DELIMITAÇÕES5
Os resultados deste estudo terão validade para adultos jovens hígidos e 
não tabagistas, quando testados no ciclo ergômetro e submetidos aos protocolos 
aqui considerados. Os sujeitos deverão estar adaptados ao ciclo, descansados e no 
período pós-prandial de pelo menos duas horas, e ainda, não devem fazer uso de 
medicamentos ou suplementos alimentares.
9
LIMITAÇÕES6
Não foram realizados estudos biomecânicos da perícia técnica dos 
indivíduos no ciclo ergômetro, sendo empregada apenas o cálculo matemático 
referente a estimativa da eficiência mecânica.
Não foram empregados estudos com biópsia muscular para a 
determinação da concentração do lactato e outros metabólitos, e da composição de 
fibras musculares.
HIPÓTESES7
As hipóteses substantiva e estatísticas foram apresentadas abaixo, sendo 
as últimas nas suas formas nulas.
7.1 Hipótese substantiva
A hipótese substativa do presente estudo adianta que há coincidências na 
potência absoluta e relativa, nos perfis hormonais e metabólicos e na estimativa do 
máximo steady State do lactato, entre os limiares metabólicos (AT, 4 mmoUL'1, IAT) 
quando tratados em seus procedimentos específicos para determinação.
7.2 Hipótese estatísticas
H0i: Não há diferença significativa entre o V02OU % V02máX determinadas 
para os três modelos de limiares metabólicos.
Ho2: Não há diferença significativa entre a soma do quadrado dos 
resíduos dos métodos que empregam os pontos fixos de 4mM, AT e 
IAT quando testados em seus protocolos ergométricos.
10
Ho3: Não há diferença significativa entre as correlações múltiplas com o 
V02más eficiência mecânica e consumo de oxigênio no pós-esforço 
obtidas nos pontos de 4mM, AT e IAT quando testados em seus 
respectivos protocolos ergométricos.
Ho4: Não há correlação significativa entre as potências obtidas no teste do 
máximo steady State (estado de equilíbrio) do lactato e aquelas 
observadas nos métodos que empregam os pontos fixos de 4mM de 
lactaciderríia, ATe IAT.
Ho5: Não há diferença entre os limiares anaeróbios e a cinética marcador 
de metabolismo lipídico e glicídico (.R).
Ho6: Não há diferença significativa na concentração de epinefrina e de 
norepinefrina durante o esforço retangular na carga equivalente a 
4mM, ATe IAT.
Ho7: Não há diferenças no equilíbrio ácido-base determinado pelo pH, 
pressão parcial do gás carbônico e concentração de bicarbonato 
padrão no limiares anaeróbios durante os testes de cargas fixas.
11
REVISÃO DA LITERATURA8
Introdução8.1
A degradação de carboidratos durante o exercício em condições aeróbias 
ocorre por reações acopladas. A oxidação de 1 moi de glicose formará 38 moles de 
ATP, seis de gás carbônico e seis de água, em atividades de intensidade baixa à 
moderada com duração superior a dois ou três minutos. No esforço de alta 
intensidade e de curta duração a glicose será fracionada anaerobiamente formando 
ácido láctico e 2 moles de ATP.
A produção de lactato nas cargas submáximas, pode ocorrer pelo déficit 
de oxigênio decorrente ao atraso dos sistemas circulatório e respiratório em atingir o 
estado de equilíbrio (steady State) no início da atividade, tornando necessária a 
produção anaeróbia de energia (ALBERTS, BRAY, LEWIS, RAFF, ROBERTS & 
WATSON, 1994, p.68-71).
O ácido láctico formado em decorrência ao déficit de oxigênio será logo 
convertido a lactato e próton para o transporte pela membrana plasmática. O próton 
é tamponado pelo íon bicarbonato, formando ácido carbônico e posteriormente, gás 
carbônico e água. O aumento da pressão parcial do gás carbônico (Pco2) pode 
induzir ao incremento da ventilação. Com isso, a elevação da ventilação em 
resposta a acidose láctica, seria um parâmetro fisiológico de anaerobiose 
(WASSERMAN et alii, 1973). Alguns autores, como BROOKS (1985) contestam esta 
teoria.
Um aspecto importante a ser considerado, é 0 risco da extrapolação para 
humanos dos resultados de ensaios com cobaias. Isto porque, ratos apresentam 
diferenças nas atividades das enzimas do metabolismo da glicose (COGGAN, 1997: 
NEWSHOLME & LEECH, 1983, p.363). Contudo, para BROOKS (1991) 0 lactato 
por apresentar um baixo peso molecular, é um substrato de rápida difusão entre os 
tecidos. Sendo portanto, transportado pela membrana plasmática por difusão 
facilitada, e sem a presença da insulina. Este mecanismo pode aumentar a oferta de 
carboidratos para oxidação em outros sítios, como no miocárdio. fígado, rim e
12
encéfalo. O aumento da produção hepática deste substrato, no início do exercício e 
no período pós-prandial teria a finalidade de transporte eoferta de carboidratos para 
o metabolismo celular.
STAINSBY (1986) contesta a teoria do déficit de oxigênio pois, a P02 
capilar é de oito a 15 torr acima da P02 crítica na mitocôndria durante o exercício de 
intensidade máxima. Portanto o músculo estará satisfatoriamente oxigenado nesta 
situação. A produção de lactato ocorrerá em razão da diferença entre a velocidade 
da via glicoiítica e o ritmo das reações do ciclo do ácido tricarboxílico (TCAc) e do 
sistema de transporte de elétrons (STE). Isto resultará no transiente elevado de 
NADH e na formação dõ lactato.
Degradação e síntese de adenosina trifosfato8.2
Etapa extramitocondrial8.2.1
A energia dos alimentos é empregada na síntese de adenosina trifosfato 
(ATP) que posteriormente é utilizada no trabalho biológico. O ATP está presente no 
músculo numa concentração aproximada de 5 mmol.kg'1 de músculo úmido (GREEN. 
1995, p.212). A hidrólise do ATP nas pontes cruzadas da miosina é catalisada pela
Esta reação libera energia da ligação do fosfato terminal 
para que ocorra a tração da miofibrila actina em direção ao centro do sarcômero. O 
incremento desta tansferência de energia química para mecânica dependerá da 
intensidade do esforço (McARDLE, KATCH, & KATCH, 1994, p.35).
enzima miofibrilar ATPase-
> (Eq. D+ H+ADP + PiATP + H20 <6
É relativamente impossível depletar o estoque de ATP em mais de 20 a 
25% com o exercício voluntário. A fosfocreatina (PC) é empregada nos primeiros 
quatro segundos de esforço como tampão energético (NEWSHOLME & LEECH. 
1983, p.359). Como a concentração muscular de PC é em torno de 17 umoUg" e a
13
utilização do ATP no esforço máximo chega a 3 pmol.s'1.g'1, são fracionados no 
máximo 13 qmol.g'1 de PC em aproximadamente quatro segundos.
A queda da concentração de ATP e o aumento nas concentrações de 
[ADP], [Pi] e [H+] estimulam a enzima creatinaquinase para catalisar a reação:
CPK
(Eq. 2)H+ +ADP + PC ATP + C<■
Posteriormente o acúmulo de ADP estimula a enzima adenilatoquinase 
que, produz ATP a partir de dois ADPs.
> (Eq. 3)ATP + AMP2 ADP <■
AMP + H+ > IMP + NH4
(Eq. 4)
A última reação é catalisada pela enzima AMP deaminase e, seus 
produtos têm papel importante na fadiga muscular (SPRIET, 1995, p.2).
No estudo com 31P ressonância nuclear magnética, CHANCE, LEIGH, 
JUNIOR, KENT & McCULLY (1986) propuseram o aumento na concentração ADP e 
Pi como reguladores dos intermediários glicolíticos. Para estes autores, no esforço 
de intensidade baixa a moderada, o aumento do metabolismo mitocondrial 
compensa a produção de intermediários da degradação anaeróbia da glicose. Porém 
quando o esforço é intenso há o acúmulo de ADP e de Pj rompendo esse 
mecanismo, o que causa acidose metabólica e a fadiga.
As vias anaeróbias começam a produção de ATP juntamente com o início 
do esforço (NEWSHOLME & LEECH. 1983, p.362; SPRIET, 1995, p.4). A depleção 
dos estoques dos fosfagenos é correlacionada (r = 0,88) com a concentração 
muscular do lactato. Assim como, o déficit aláctico de oxigênio está correlacionada a 
concentração muscular do mesmo substrato (r = 0,88; KARLSSON, 1971).
No repouso a atividade das enzimas glicolíticas, fosfofrutoquinase (PFK) e 
da frutose bi-fosfatase é baixa. Com a expectativa prévia ao esforço e com o 
aquecimento, há o aumento da concentração das catecolaminas o que incrementa a 
atividade destas enzimas. No início do exercício intenso é alta a atividade da
14
provocando a diminuição dos estoques de ATP e PC, e o acúmulo 
de furtose bi-fosfato. Esta modificação nas concentrações destes
miofibrilar ATP asei
de AMP, Pi, e
substratos, gera um grande aumento na taxa de fosforiiação da frutose 6-fosfato 
(NEWSHLME & LEECH, 1983, p.362). Na verdade, JACOBS, TESCH, BAR-OR, 
KARLSSON & DOTAN (1983) demonstraram um aumento na concentração do
do nível normal delactato muscular, em aproximadamente cinco vezes acima 
repouso (4-8 mmol.kg'1), após o esforço supramáximo de 10 segundos no ciclo 
ergômetro. Neste estudo a concentração muscular do lactato atingiu 46,1 ± 15,2 e 
mmol.kg-1 após 10 segundos para os grupos masculino e feminino,
indivíduos após 30 segundos de esforço
25,2 ± 14,2
respectivamente. Nos mesmos
cifras foram de 73,9 ± 16,1 e 47,4 ± 16,1 mmol.kg-1. Quatro minutossupramáximo as
após o esforço de 10 segundos, a lactacidemia atingiu valores de 7 a 8 mmoUL-1.
MEDBO (1993) estudou o metabolismo do glicogênio em 16 estudantes 
submetidos aos esforços supramáximo com intensidades que levam a exaustao
respectivamente em 30 segundos, um e em dois a três minutos. Observou-se que a 
maior parte do desaparecimento do glicogênio podia ser quantificado pelo acúmulo 
músculo (aproximadamente 60%). Neste estudo também pode ser 
pequena porção do lactato produzido, foi liberado para
do lactato no 
observado que apenas uma
corrente sanguínea.
No sprint de curta duração, a redução da força é melhor relacionada ao 
acúmulo de [Pi] e especificamente ao [H2P04], do que ao acúmulo de [H ]. Os 
resultados de experimentos com músculo de gatos perfundidos, demonstram que a
efeito no pico de força tetânica em fibrasacidificação (pH = 6,5) tem pouco 
musculares do tipo I e do tipo II. A queda do pH pode não ser o fator principal de
distúrbios na função mecânica nesta forma de esforço (GREEN, 1995, p.241).
15
8.2.1.1 Glicólise e glicogenólise
0 fracionamento da glicose para geração de energia é quase universal 
entre os organismos vivos.
A divisão da glicólise em aeróbia e anaeróbia é arbitrária, uma vez que o 
processo é similar diferindo apenas na extensão e no produto finai (MAYES, 1996a, 
P-176).
As 11 reações da glicólise podem ser divididas em duas etapas. A 
primeira ou etapa preparatória, termina no passo da enzima aldolase e, a segunda 
ou fase de geração de energia, termina no passo da lactato desidrogenase (CONN 
& STUMPF, 1980, p.233).
Nas células extra-hepáticas, a glicólise inicia-se pela fosforilação da 
glicose à glicose 6-fosfato. Esta reação é altamente exergônica e tem sua enzima 
catalítica (hexoquinase) inibida pelo seu produto. A glicoquinase é a enzima análoga 
no parenquima hepático e nas ilhotas pancreáticas. Porém, a função glicoquinase é 
a remoção da glicose sangüínea no período pós-prandial (MAYES, 1996a, p. 177).
O passo da fosfofrutoquinase (QUADRO 2) é o principal na regulação da 
taxa glicolítica. Em condições fisiológicas esta reação é irreversível (MAYES, 1996a, 
p.177). Em animais com deficiência de PFK ocorre uma redução de 50% na 
capacidade metabólica, redução do diâmetro da fibra muscular, incapacidade de 
metabolisar a glicose e o glicogênio, redução do quociente respiratório e ausência 
do lactato. Estas modificações no metabolismo geram intolerância ao esforço 
(BRECHUE, GRUPP, AMEREDES, 0'DROBINSK, STAINSBY & GARVELY 1994). 
Numa situação inversa, algumas formas de canceres podem afetar a atividade das 
enzimas piruvatoquinase, fosfofrutoquinase e piruvato desidrogenase causando 
fadiga crônica, ou provocando acidose láctica (LEHNINGER, 1991, p.357).
Em condições anaeróbias, o piruvato recebe os prótons do NADH 
formando o lactato. Esta reação pode ser revertida na presença das isoenzimas H- 
LDH em meio aeróbio. Neste caso os hidrogênios são liberados para mitocôndria 
pelo sistema lançadeira glicerofosfato, para posterior oxidação no STE. Já o piruvato
16
será conduzido para o interior da mitocòndria, por um transportador da membrana 
mitocondrial (BROOKS, FAHEY & WHITE, 1996, p.66).
A LDH compete com a mitocòndria pelo piruvato, tornando o consumo 
mitocondrial pouco eficiente. Esta enzima apresenta uma elevada constante de 
equilíbrio, o que faz com que o ácido láctico seja sempre formado. As suas frações 
isoenzimáticas cardíaca (H) e muscular (M) diferem quanto à afinidade aos 
reagentes. A M-LDH apresenta alta afinidade ao piruvato, e tem a atividade biológica 
mais elevada do que a H-LDH. A segunda isoenzima apresenta afinidade mais baixa 
para omesmo substrato. A lactatodesidrogenase está distribuída nos tecidos em 
cinco subunidades, formadas pelos dois tipos básicos (M3H1. M2H2. M1H3. M4 e H4). 
Como nas fibras musculares do tipo II, a isoenzima M-LDH é preponderante, o 
lactato será sempre formado, mesmo em condição de normoxia. TESCH (1980) 
demonstrou que a fadiga observada pelo decréscimo da força é positivamente 
correlacionada a LDHtotai, (r = 0,96) e a M-LDH (r = 0,76). No mesmo estudo foi 
observado que a variação no acúmulo do lactato após o esforço, correlaciona-se 
com a concentração da LDHtotai (r = 0,66) e a M-LDH (r = 0,70) em indivíduos ativos 
e atletas de endurance.
Na neoglicogênese, os passos da hexoquinase, fosfofrutoquinase e da 
piruvatoquinase são contornados pela glicogênio sintase. Para form&ção de- cada 
unidade de glicose são necessários seis fosfatos de alta energia e NADs 
equivalentes a 12 ATPs.
8.2.2 Etapa intramitocondrial
O piruvato sofre a descarboxilização na matriz mitocondrial por uma série 
de reações irreversíveis. Estas reações catalisadas pelo complexo enzimático 
piruvato desidrogenase produzem [Acetil-CoA], [NADH] e [C02]. O complexo piruvato 
desidrogenase é composto por três enzimas (piruvato desidrogenase; 
dihidrolipoamida acetiltransferase e dihidrolipoamida redutase). Essa reação é ritmo 
limitante para o metabolismo de carboidratos, uma vez que é saturada pelo piruvato 
(NEWSHOLME & LEECH, 1983, p.320).
17
A entrada do ácido pirúvico na mitocôndria é mediada por um carreador 
específico que transporta o ânion piruvato juntamente com um próton, para preservar 
a neutralidade elétrica desta membrana. Estas reações são inibidas por seus 
produtos, e ativadas pelo incremento das razões molares entre [Acetil-CoA]/ [CoA]; 
[NADH]/ [NAD] e [ATP]/[ADP] (MURRAY, 1996, p.182;NEWSHOLME & LEECH, 
1983, p.192).
(Eq. 5)CoASH + CH3COCOO + NAD -> CH3COSCoA + NADH + C02
(acetil-CoA)(coenzima A) (piruvato)
A molécula de Acetil-CoA entra em um sistema cíclico de reações 
enzimáticas, o ciclo do ácido tricarboxílico (TCAc). Posteriormente reage com o 
oxaloacetato para formar citrato. 0 produto desta reação (citrato) é um importante 
inibidor da enzima fosfofrutoquinase (PFK). A presença do oxaloacetato pode fazer 
parte do controle da formação de citrato, uma vez o Km deste substrato pela enzima 
citrato sintase é da mesma ordem de magnitude que a sua concentração na 
mitocôndria. Porém, até 0 momento, não se sabe se este mecanismo ocorre in vivo 
(MAYES, 1996d, p.175).
Quando o carboidrato de origem for o glicogênio, a glicose 6-fosfato é 
formada pela reação catalisada pela enzima glicogênio fosforiiase. Neste caso o 
passo da hexoquinase é contornado, gerando um saldo de três ATPs para cada 
unidade glicosil. No músculo atividade da fosforiiase é muito mais alta do que a da 
hexoquinase, isto provoca a entrada na glicólise de mais unidades glicosil oriundas 
do glicogênio do que da glicose circulante. Na verdade o precursor básico para a 
produção do lactato durante 0 esforço é o glicogênio muscular, sendo insignificante 
0 consumo de glicose sangüínea pelo músculo (JACOBS, 1981).
18
QUADRO 2 - Reações de degradação extra e intramitocondrial da glicose e seus 
intermediários.
EnzimaReaçãoPasso
extramttocondrial
Hexoquinaseglicose + ATP -» glicose 6-fosfato + ADPD
Fosfohexoisomeraseglicose 6-fosfato frutose 6-fosfato2)
F osfof rutoquinasefrutose 6-fosfato + ATP -> frutose 1,6-difosfato3)
frutose 1,6-difosfato o gliceraldeido 3-fosfato + 
dihidroxiacetona fosfato
Aldolase4)
Fosfotriose isomerasegliceraldeido 3 fosfato <-> dihidroxiacetona fosfato5)
Gliceraldeido 3-fosfato
desidrogenase
NAD + Pi o 1,3gliceraldeido 3-fosfato + 
difosfoglicerato + NADH* + H+
6)
Fosfogliceratoquinase1,3-difosfoglicerato + ADP 3-fosfoglicerato + ATP7)
Fosfoglicerato mutase3-fosfoglicerato o 2-fosfoglicerato8)
Enolase2-fosfoglicerato fosfoenol piruvato + H2Q9)
Piruvatoquinasefosfoenol piruvato + ADP -» piruvato + ATP10)
Lactatodesidrogenasepiruvato + NADH* + H+ <-> lactato + NAD11)
Intramitocondrial (TCAc)
piruvato + NAD + CoA —» Acetil-CoA + NADH" + FT + Complexo piruvato
desidrogenase
11)
C02
Citrato sintaseAcetil-CoA + oxaloacetato + H2Q -» citrato + CoA12)
Aconitasecitrato o aconitato o isocitrato13)
Isocitrato desidrogenaseisocitrato + NAD o oxalossuccinato <-» 
cetoglutarato + C02 + NADHT + H+
a-cetoglutarato + NAD" + CoA —> succinil-CoA + C02 
+ NADH" + H+ _
succinil-CoA + Pj + ADP o sucinato + ATP + CoA
14) a-
Complexo a-cetoglutarato
Desidrogenase
15)
Succinato isoquinase16)
Succinato desidrogenasesuccinato + FAD+ o fumarato + FADH217)
Fumarase18) fumarato + H2Q o L-malato ____________
malato + NAD+ o oxaloacetato + NADH" + H" Malato desidrogenase19)
Com o intuito de aumentar a concentração de oxaloacetato foi proposto 
por LANCHA JUNIOR, RECCO, ABDALLA & CURI (1995) a supiementação de 
aspartato. Este aminoácido poderia via lançadeira aspartato-malato, incrementar a 
concentração de oxaloacetato. Com isso poderia ser observado um aprimoramento 
no catabolismo dos carboidratos. Porém, como esta lançadeira não é predominante 
músculo esquelético (BROOKS et alii, 1996, p.80; MAYES, 1996c, p. 132), os 
dados deste estudo devem ser analisados quanto à validade do delineamento 
experimental que os originaram. Na verdade a comparação de 60 médias duas a
no
19
nível de significância de p <0,05, possibilita queduas pelo teste t de Student com o
hipóteses nulas por bloco, sejam rejeitadas quando são verdadeiras (erro tipo I). 
O controle do TCAc ocorre nas reações não equilibradas e catalisadas
três
pelas enzimas piruvato desidrogenase, eitrato sintase, isoeitrato desidrogenase e a-
Essas desidrogenases são ativadas pelo cálciocetoglutarato desidrogenase 
liberado das cisternas terminais durante a contração muscular (MAYES, 1996d,
P-175).
A enzima isoeitrato desidrogenase que catalisa a reação do isoeitrato para
ritmo limitante. Esta tem o ADP comoa-cetoglutarato é um importante passo 
modulador alostérico positivo. As desidrogenases são ativadas quando a célula
apresenta um baixo potencial redox e, inibidas quando este for elevado. O potencial
redox é avaliado pela razão [NADH]/[NAD] (BROOKS, 1996, p.71).
Os NADH e FADH2 formados no TCAe são conduzidos para o complexo 
membrana interna da mitocôndria, para que ocorra a fosforilaçãoF, localizado na
oxidativa. Na fosforilação, o hidrogênio de alta energia e o seu elétron entram no
mover-se da área eletronegativa (NAD+) para áreainício do STE. Estes então, irão 
eletropositiva (02‘). Ao longo desta cadeia, os elétrons serão retirados e os prótons
lado da mitocôndria, onde o pH reduz-se formando umbombeados para o outro
osmótico que oferece energia para a fosforilação do ADP. Estapotencial químico e
reação é catalisada pela enzima ATPaSe, presente na membrana interna da 
mitocôndria. Estes prótons ligam-se ao oxigênio formando água.
uma vez que necessita dos 
da disponibilidade de ADP
O STE é controlado pelo TCAe,
transportadores de elétrons (NADH e FADH2) e 
consequente à utilização do ATP (BROOKS et alii, 1996, p.89). Existem pelo menos 
quatro tipos de citocromos que transportam os elétrons pela conversão temporária
férrico (NEWSHOLME & LEECH, 1983, p.115). A seqüência dedo íon férroso à íon 
oxi-redução e fosoforilação 
equação abaixo (NEWSHOLME & LEECH, 1983, p.324).
do NADH pelo citocromo* pode ser resumida pela
> (Eq. 6)NADH + 2 cÍtosFe3+ + 3 ADP3' + 3 Pi2' + 2 H+ 
NAD+ +2 citosFe2+ + 3 ATP + 3 H20
<■
20
No QUADRO 3, pode-se observar as reações da degradação da glicose 
onde são produzidos ATPs.
A gordura é 2,5 vezes mais eficiente, por unidade de peso para a geração 
de energia, do que os carboidratos. Enquanto que 60% do peso do glicogênio é 
composto por água, 90% do peso do tecido adiposo é composto pelo triglicerídio 
(NEWSHOLME & LEECH, 1983, p.275). Os ácidos graxos que compõem o 
triglicerídio (1 gicerol e 3 ácidos graxos) possuem de 14 à 24 carbonos, emcadeia 
linear saturada ou insaturada. A quantidade de ATPs produzida por mol de ácido 
graxo é grande porque podem ser produzidas mais moléculas de açetil-CoA. O 
palmitato que é o ácido graxo mais abundante, pode produzir 129 ATPs por mol 
(BRQOKS et alii, 1996, p.113). Sendo cinco destes, formados no STE para cada um 
dos sete NADH e FADH2 oriundos da /?-oxidação (7 x 5 = 35 ATPs); 12 para cada um 
dos oito acetil-CoA oxidados no TCAce STE (8x12 = 96) e, dois são consumidos na 
fase de ativação (MAYiS, 1996b, P-226).
QUADRO 3 - Reações produtoras de ATPs na degradação completa da glicose
_ ~~ ^ãcão catalisada por __Método de produção
gliceraldeido 3 fosfato desidrogenase 
fosfoglieerato quinase 
piruvato quinase
" n° ATPsVia
6oxid. 2NADH no STE 
fosforilaçâo 
fosforilaçâo
Glieólise
2
2
-2consumo
saldo 8
TC Ac
oxid. NADH no STE 
idem 
idem
fosforilaçâo 
oxid. FADH no STE 
oxid. do NADH no STE 
saldo
6piruvato desidrogenase 
isocitrato desidrogenase 
a-cetoglutarato desidrogenase 
succinato isoquinase 
succinato desidrogenase 
malato desidrogenase
6
6
2
4
6
30
38total
As fases do metabolismo dos lipídios sáo (BROOKS et alii, 1996, p.107): 
a) mobilização - caracteriza-se pela quebra do triglicerídio intramuscular e/ou do 
tecido adiposo;
21
b) circulação - transporte sangüíneo do ácido graxo ligado à albumina, a partir do 
tecido adiposo para o músculo;
c) consumo - entrada do ácido graxo livre no músculo, provavelmente pelo processo 
de difusão;
d) ativação - preparação para o catabolismo pelo aumento do nível energético do 
ácido graxo;
e) translocação - entrada do ácido graxo ativado na mitocôndria;
f) y9-oxidação - catabolismo do ácido graxo à acetil-CoA e;
g) oxidação mitocondrial.
O melhor marcador para o ritmo da lípólise é a liberação do glicerol. Isto 
porque, este substrato é apenas produto da lípólise, e não pode ser reutilizado em 
virtude da inexistência da enzima glicerolquinase no músculo. A concentração de 
ácido graxo livre não é um bom indicador do metabolismo de lipídios. Uma vez que 
este ácido está em equilíbrio com a taxa de esterificação do triglicerídio (BROOKS et 
alii, 1996, p.104; TURCOTTE, RICHTER & KIENS, 1995, p.99). A diferença artério- 
venosa de ácidos graxos também não pode ser empregada para monitorar a lipólise. 
Esta limitação deve-se ao fato da principal fonte de ácidos graxos durante o esforço 
ser o triglicerídio intramuscular (BROOKS et alii, 1996, p.109).
A concentração de albumina no sangue determina a capacidade de 
transporte do ácido graxo livre. Esta taxa de transporte é dependente da razão molar 
sangue arterial do [AGL]/[albumina] e, da taxa de perfusão do tecido adiposo 
(MAYES, 1996b, p.224; TURCOTTE et alii, 1995, p. 193).
Nas paredes dos vasos capilares de todos os tecidos, especialmente do 
coração, tecido adiposo e músculos, está presente a enzima lipoproteína lipase. 
Esta enzima tem a função de retirar da circulação os quilomicrons, e o colesterol de 
baixa e muito baixa densidade (VLDL, e LDL). Provocando, desta maneira, a síntese 
de triglicerídio quando ativada pelo aumento da razão [insulina]/[glucagon]. O 
músculo contem a lipoproteína lipase hormônio sensível (HSL) que é ativada pela 
queda desta razão (BROOKS et alii, 1996, p.106).
No adipócito humano 
tireoestimulante, e os hormônios das paratireóides são estímulos para a lipólise
no
isolado, as catecolaminas, o hormônio
22
(TURCOTTE et alii, 1995, p.99). Em ratos a lista de hormônios iipolíticos difere 
ligeiramente ou sejam: catecolaminas, glucagon, hormônio do crescimento, 
giicocorticóides, tiroxina, hormônio tireoestimulante, hormônio adrenocorticotrópico e 
hormônio intestinal vasoativo. Já os hormônios antilipolíticos no homem e no rato 
são: insulina e as protaglandinas Ei e E2 (NEWSHOLME & LEECH, 1983, p.348).
O estímulo mais importante para a lipólise in vivo são as catecolaminas. 
No tecido adiposo os receptores ai são inibidores adrenérgicos à lipólise, enquanto 
que os fit são estimuladores. A insulina tem efeito sobre o primeiro receptor 
adrenérgico, enquanto que a epinefrina tem sobre o segundo (TURCOTTE et alii, 
1995, p.100).
O principal fator de controle da lipólise, independente das concentrações 
hormonais, pode ser a giicemia. A infusão de glicose suprime o aparecimento do 
glicerol, provavelmente pelo efeito conjunto da glicose, com a insulina por ela 
induzida. Na situação de hiperglicemia (10 mM) há uma redução aproximada de 32% 
na taxa de aparecimento do ácido graxo e do glicerol (TURCOTTE et alii, 1995, 
p. 103).
Os ácidos graxos de cadeia longa após sua ativação pela enzima acil- 
CoA sintetase, são transportados por carreador de membrana para o interior da 
mitocôndria. Para isso, é necessária a formação de um éster ou ácido graxo com a 
carnitina, pela reação catalisada pela enzima camitina palmitoiltransferase l, 
presente na superfície interna da membrana mitocondrial. O transporte do 
acilcarnitina para matriz mitocondrial ocorre acoplado ao transporte na direção 
inversa da carnitina. A deficiência desta enzima costuma ser tratada pela 
administração oral ou intravenosa de carnitina (NEWSHOME & LEECH, 1983, 
p.265).
Os passos do transporte do ácido graxo ativado, para o interior da 
mitocôndria segundo MAYES (1996b, p.225), ocorre em quatro estágios, ou sejam:
23
1o) reação da acil-CoA sintetase (extra mitocondrial)
AGL + CoA + ATP —> acil-CoA + AMP + PP, (Eq. 7)
2o) reação da carnitina palmitoiltransferase I (membrana mitocondrial externa)
(Eq. 8)acil-CoA + carnitina —> acilcamitina
3o) reação da carnitina-acilcarnitina translocase (membrana mitocondrial interna)
transporte acoplado da carnitna e da acilcamitina
4o) reação da carnitina pamitoiltransferase II
acilcamitina + CoA —> carnitina + acil-CoA (Eq. 9)
A carnitina aciltransferase I parece ser um importante sítio regulador da 
taxa total de oxidação dos ácidos graxos. Esta enzima pode ser completamente 
inibida in vitro por uma enzima ritmo limitante da reesterificação (malonil-CoA). Em 
ratos a atividade da malonil-CoA é reduzida pelo jejum e pelo exercício submáximo. 
O aumento da concentração de acil-CoA faz com que a carnitina aciltansferase I 
tome-se menos sensível à malonil-CoA. Como o treinamento aeróbio incrementa a 
oferta de ácidos graxos, tanto pelo aumento da capilarização, como pela provável 
melhora do transporte do ácido graxo da corrente sangüínea para o interior da 
célula, e pelo citoplasma. Conclui-se que este processo de ativação do carreador da 
membrana mitocondrial é possível (KIENS, 1997).
A p-oxidação (QUADRO 4) é um ciclo de quatro reações que fraciona os 
ácidos graxos no carbono p. O acetil-CoA produzido por estas reações, pode ser 
oxidado no TCAc no músculo e rim, ou pode ser usado para síntese de lipídios ou de 
corpos cetônicos no fígado (NEWSHOLME & LEECH, 1983, p.267).
24
A potência máxima de oxidação dos ácidos graxos é cerca de 50% da 
obtida para os carboidratos (HENRIKSSON, 1992b, p.235). Como na via glicolítica. a 
oxidação de lipídios parece aumentar com o treinamento. OHKUWA. KATO. 
KATSUMATA, NAKAO & NAYAMURA (1984) compararam três grupos de atletas 
(oito velocistas, oito fundistas e sete estudantes) após um sprint de 400 m e outro de 
3.000 m. A velocidade nos 400 m correlacionou-se significativamente com o pico do 
lactato sanguíneo nos estudantes (r = 0,76), e nos corredores de longa distância (r = 
0,71). Após a prova dos 3.000 m a concentração do lactato não diferiu 
significativamente entre os três grupos. A concentração do glicerol mostrou-se 
significativamente mais elevada para os atletas de endurance, apontando para o 
aprimoramento do metabolismo lipídico.
QUADRO 4 - ff-oxidação dos ácidos graxos.
EnzimaReaçãoPasso
GraxoacilCoA + FAD -> A2-trans-enolil- AcilCoA desidrogenaseD
CoA + FADH2
Enoil-CoA hidrataseA2-trans-enolil-CoA + H20 -> 3 hidroxiacil-2)
CoA
3 hidroxiacil CoA hidrogenase3 hidroxiacil-CoA + NAD-» 3 oxoacil-CoA3)
((3 cetoacilCoA) + NADH + H
AcetilCoA aciltransferase3 oxoacilCoA + CoASH -> acil-CoA +4)
acetil-CoA
O acúmulo de lactato parece reduzir a mobilização dos ácidos graxos e. 
aumentar a taxa de reesterificação em cachorros (TURCOTTE et alii, 1995, p.105). 
Além disto, há uma alta correlação entre o consumo do ácido graxo e a atividade da 
y^-hidroxil-CoA desidrogenase [r = 0,88), e da taxa de oxidação dos ácidos graxos 
com a atividade da mesma enzima {r = 0,76). Estes resultados foram obtidos na 
comparação de uma perna treinada com a outra destreinada, durante um esforço 
prolongado de extensão do joelho (KIENS. 1997).
ZIMMERMANN & SIMON (1997) estudaram a contribuição relativa e 
absoluta do metabolismo dos lipídios durante o esforço prolongado no ciclo 
ergômetro. O quociente respiratório foi usado como marcador do metabolismo dos
25
lipídios. A 50% da carga máxima foi observada a mais elevada taxa absoluta (233 
kcal), e a 40% a maior relativa (36%), para a contribuição energética dos lipídios no 
esforço de uma hora realizado por 20 homens treinado.
Em um estudo similar, MARTIN III (1997) submeteu um grupo de 
indivíduos à 12 semanas de treinamento de endurance no ciclo ergômetro. 
Conciliando as técnicas de radio isótopo ([13C]-palmitato) e da ergoespirometria, 
observou que o quociente respiratório diminuía de 0,88 ± 0,01 para 0.82 ± 0,01, para 
uma dada carga absoluta no ciclo ergômetro. Observou também, que não só era 
reduzida a contribuição dos carboidratos no custo energético do exercício, mas 
também a dos ácidos graxos livres com o incremento da utilização do triglicerídio 
intramuscuiar (FIGURA 1).
Os corpos cetônicos (3-hidroxibutirato, acetoacetato, e acetona) são 
produzidos exclusivamente pelo fígado, quando ocorre o metabolismo incompleto 
dos ácidos graxos (NEWSHOLME & LEECH, 1983, p.351). Em situações como no 
esforço prolongado, jejum, reaiimentação após o jejum e no diabetes mellitus, a 
oxidação dos corpos cetônicos pode ser paulatinamente mais importante em órgãos 
como o encéfalo, coração e músculos (NEWSHOLME & LEECH, 1983, p.346). O 
aumento da oxidação dos corpos cetônicos parece depender apenas da sua 
concentração no sangue (NEWSHOLME & LEECH 1983, p.284). Durante o esforço, 
em conseqüência ao seqüestro sangüíneo pelos músculos, pode haver uma menor 
formação de corpos cetônicos. Após o esforço há o incremento da cetogênese que 
perdura por horas. Esta “cetose pós-exercício” pode ser parte de um mecanismo de 
inibição da liberação dos ácidos graxos. Os ácidos graxos em alta concentração no 
sangue podem ser potencialmente perigosos, pelo aumento do risco de arritmias 
cardíacas (NEWSHOLME & LEECH, 1983, p.353). Apesar da importância do 
metabolismo dos corpos cetônicos no jejum prolongado e no diabetes mellitus, 
durante o esforço a contribuição energética deste metabolismo é menor que 1 a 2% 
(TURCOTTE et alii, 1995, p.120).
26
100% - 
80% - 
60% - 
40% - 
20% -
□ DEPOIS 
■ ANTES
0%
1 2 3
Fonte: MARTIN III (1997).
FIGURA 1 - Contribuição percentual no total energético liberado do 1 = carboidratos. 2 =
ácidos qraxos livres no plasma sanaüíneo e 3 = trialicerídios intramuscular. para
o exercício no ciclo erqômetro de 1 hora antes e após 12 semanas de treino.
A contribuição do metabolismo dos aminoácidos para produção de 
energia durante o esforço é de apenas 1 a 15% (GRAHAM, TURCOTTE, KIENS & 
RICHTER, 1995, p.131; GRAHAM, RUSH & MACLEAN, 1997). Os aminoácidos são 
compostos por um esqueleto de carbonos, um gurpo amino (NH3), e um grupo 
carboxil (COO'). Para que o amino ácido possa ser empregado para gerar energia, é 
necessário que o grupo amino seja removido por deaminação oxidativa ou por 
transaminação (CONN & STUMPF, 1980, p.384). A deaminação oxidativa é o 
processo mais importante e ocorre na matriz mitocondrial das células hepática. Esta 
reação é catalisada pela giutamato deidrogenase (NEWSHOLME & LEECH, 1983, 
p.401):
(Eq. 10)L-glutamato + NAD(P) + H20 -> a-cetoglutarato + NAD(P)H + NH4 + H
A rota comumente empregada é a tansaminação, onde o grupo amino 
pode ser transferido para o a-cetoglutarato e formar o giutamato. A subseqüente 
deaminação do giutamato ocorrerá conforme a reação descrita acima. A enzima 
amiotransferase converte o amino ácido em seu respectivo oxiácido (GRAHAM et 
alii, 1997).
Os aminoácidos que podem ser oxidados no músculo são, alanina, 
aspartato, giutamato, leucina, isoleucina e valina. Sendo que 60% dos aminoácidos 
liberados pelo músculo é a alanina e a glutamina. O conteúdo de alanina e
27
glutamina nas proteínas contráteis é menor que 10% (NEWSHOME & LEECH, 1983 
p.418).
O ciclo glicose-alanina ocorre entre o músculo e o fígado. Neste ciclo a 
alanina produzida pelo músculo é conduzida pela corrente sangüínea para o fígado 
onde é convertida em glicose. O piruvato produzido a partir da glicose no músculo é 
novamente convertido a alanina pela reação catalisada pela enzima glutamato 
piruvato transaminase (BROOKS et alii, 1996, p. 130; NEWSHOLME & LEECH. 
1983, p.420).
O músculo libera amônia (NH3) quando contrai. A fonte de amônia é o 
ciclo das purinas nucleotídeo que produz o IMP a partir do AMP, formando fumarato 
e amônia (BROOKS et alii, 1996, p.139; GRAHAM, et alii, 1997). A amônia será 
removida pelo ciclo da uréia no fígado. Porém, após uma hora de esforço o nível da 
uréia não se eleva, indicando uma pequena participação do fígado nesta remoção. A 
remoção renal também não parece ser relevante, uma vez que a intensa 
vasoconstricção renal reduz a produção de urina (GRAHAM et alii, 1995, p.145). 
Com isso a amônia pode ser removida pela reação catalisada pela glutamina 
sintetase, ou seja;
(Eq. 11)glutamato + ATP + NH3 —> glutamina + ADP + Pi
A amônia parece ser liberada de forma acentuada, pelas fibras de 
contração rápida. A concentração de amônia relaciona-se diretamente à 
lactacidemia. Isto em diversas intensidades no ciclo ergômetro, para velocistas (r = 
0,78) e atletas de endurance (r= 0,82). A amônia acumula-se no sangue em função 
exponencial e, apresenta um break point à 40-50% do V02máx (ITOH & OHKUWA. 
1990).
Os intermediários do TCAc produzidos a partir do metabolismo de alguns 
aminoácidos (QUADRO 5) podem ser oxidados. Para tal, primeiro estes devem ser 
convertidos à oxaloacetato e, posteriormente a fosfoenol piruvato (fosfoenol piruvato 
carboxilase). Finalmente, o fosfoenol piruvato será convertido à piruvato pela
28
piruvatoquinase e este, à acetil-CoA pela piruvato desidrogenase (NEWSHOLME & 
LEECH, 1983, p.410).
O treinamento de endurance reduz a atividade das enzimas 
citoplasmáticas creatinaquinase, adenilatoquinase e AMP deaminase em 50 a 75%. 
Porém, há o incremento de três a seis vezes na atividade da glutamato 
desidrogenase, aspartato aminotransferase,
aminoácidos de cadeia ramificada aminotransferase (GRAHAM et alii, 1997).
alanina aminotransferase e
QUADRO 5 - Substratos produzidos pelo metabolismo dos aminoácidos.
Aminoácidos Substratos
Arginina, ácido glutâmico, glutamato, 
histidina e prolina
«-cetoglutarato
ácido aspártico e asparagina Oxaloacetato
Isoieucina, leucina, lisina, feniialanina, 
triptofano, e tirosina
Acetil-CoA
Leucina, metionina, tireonina, e valina Succinil-CoA
Feniialanina e tirosina Fumarato
Glicina Nenhum intermediário do TCAç
Triptofano Nenhum intermediário do TCAc e alanina
8.3 Metabolismo hepático
O fígado é composto por 50.000 a 100.000 estruturas cilíndricas de 0,8 a 
2,0 mm de diâmetro, conhecidas como lóbulos hepáticos. Nesta unidade funcional, o 
sangue pode originar-se do intestino pela circulação porta ou, da artéria hepática. 
Na verdade, 29% do débito cardíaco durante o repouso é destinado ao fígado (1.450 
mL.min1 - ALBERTS et alii, 1994, p. 1147; GUYTON & HALL, 1996, p.883).
O QUADRO 6, resume a função hepática no metabolismo dos três 
nutrientes energéticos (GUYTON & HALL, 1996, p.885).
29
QUADRO 6 - Funçãodo fígado no metabolismo de glicfdios. lipídios e protídios
CarDoidratos Lipídios Protídios
Estoque de glicogènio Oxidação de ácidos 
graxos para suprimento 
energético
Formação de lipoproteínas
Deaminação
Conversão de galactose e 
frutose em glicose 
Gliconeogênese
Formação de uréia para 
remoção de NH3 
Formação de proteína 
plasmática
Síntese de grande 
quantidade de coiesterol e 
fosfoiipídios 
Conversão em 
carboidratos e proteínas
Produção de 
intermediários para o 
metabolismo de 
carboidratos
Interconversão dos 
aminoácidos e conversão 
em outros substratos
Durante o esforço, ocorre o incremento da produção hepática de glicose 
em três a seis vezes a concentração observada no repouso. No esforço prolongado, 
esse aumento pode atingir de sete a 10 vezes acima do nível basal. Com o 
incremento da intensidade do exercício, a produção de glicose ocorre linearmente 
até 50-60% do V, Após esta carga, a elevação passa a ser exponencial, mesmo 
com a redução do fluxo sangüíneo esplâncno (KJAER, 1995, p.73; SIMÕES, 
CAMPBELL, KOKUBUN, DENADAI & BALDISSERA 1999).
OZmáX' ■
Nas primeiras duas horas de esforço prolongado, o fígado mantêm a 
glicemia principalmente por meio da glicogenólise. Após este período, o estoque de 
glicogènio é depletado, e a gliconeogênese passa a ter um papel crucial (DONOVAN 
& SUMIDA, 1997).
O ciclo de Cori tem importância central na gliconeogênese. Neste caso, o 
lactato produzido durante a atividade muscular é lançado na corrente sangüínea e, 
transportado ao fígado, onde é reconvertido a glicose (NEWSHOLME & LEECH, 
1983, p.205). Na verdade ROWELL, KRAMING II, EVANS, KENNEDY. BLACKMAN 
& KUSUMI (1966) demonstraram que 46% do lactato produzido é removido pelo 
fígado em 60 minutos de esforço moderado.
No fígado a zona periportal, é rica em enzimas da gliconeogênese e da 
oxidação. Esta área situa-se ao longo da camada capilar, e recebe um aporte de 
sangue rico em oxigênio, hormônios e substratos. A zona perivenosa. é rica em
30
enzimas glicolíticas, está localizada distalmente à camada capilar, sendo perfundida 
por sangue rico em gás carbônico e metabólitos. Assim, o fígado pode ser produtor 
ou removedor do lactato sanguíneo. Na verdade durante a primeira hora do período 
pós-prandial, ou quando há carga oral de glicose, a produção hepática do lactato é 
muito aumentada (WASSERMAN, CONNOLLY & PAGLIASSOTTI, 1991). Durante o 
exercício o fígado produz lactato na fase inicial, na medida que o esforço se 
prolonga este passa a consumi-lo. Com isso o balanço hepático do lactato pode 
inferido pela fórmula:
ser
NHLB = {(H)(At + PT)} - {(A) AT + (P)PT} (Eq. 12)
sendo:
NHLB = net equilíbrio hepático do lactato 
H = concentração na veia hepática 
A = concentração na artéria hepática 
P = concentração na veia porta 
At = taxa de fluxo sangüíneo arterial 
PT = taxa de fluxo sangüíneo na veia porta
A produção hepática de glicose durante o exercício prolongado é 60% 
determinada pela diminuição da concentração de insulina, e pelo concomitante 
aumento do glucagon (KJAER, 1995, p.83). A epinefrina pode aumentar esta 
produção pelo incremento na formação do lactato muscular levando a conseqüente 
intensificação do ciclo de Cori. A norepinefrina, como marcadora da atividade do 
sistema nervoso simpático, parece não ter um papel relevante. Em estudos 
empregaram a desinervação hepática de cachorros (WASSERMAN et alii, 1991) ou, 
as observações em indivíduos transplantados (KJAER. 1995, p.85), não foi 
determinada diferença na taxa de gliconeogênese. O cortisol e o hormônio do 
crescimento podem apresentar um papel secundário na produção de glicose 
(KJAER, 1995, p.85).
que
Além do lactato, podem ser precursores na gliconeogênese a alanina a 
e a glutamina. DONOVAN & SUMIDA (1997) para testar adihidroxiacetona,
31
participação de cada um destes substratos na produção hepática da glicose, 
comparou dois grupos de animais, após 30 horas de jejum. Para tal, empregaram o 
exercício contínuo de duas a três horas com intensidade de 65% do V02máx■ No grupo 
de animais treinados houve o aumento na incorporação de 25% do [14C]-lactato à 
[14C]-giicose. Assim como neste grupo, houve um aumento no consumo de lactato, 
na taxa metabólica (V02) e, na produção de 14C02. Os autores observaram também, 
um aumento na produção de glicose (28%) via ciclo glicose-alanina. A taxa de 
gliconeogênese a partir do lactato foi o dobro da observada a partir da alanina. A 
glutamina e a dihidroxiacetona não incrementaram a produção de glicose.
O treinamento de endurance não altera o perfil das isoenzimas LDH no 
fígado. Porém, a área total desta enzima na curva densitométrica é reduzida em 
34%. Ocorre a diminuição da Vmáx da LDH em ambas as direções, e a redução do Km 
da reação do lactato para piruvato. Estas adaptações observadas com treinamento 
de ratos, apoiam a hipótese do lactato como precursor da gliconeogênese (SUMIDA, 
FRISEH & DONOVAN, 1995).
8.4 Regulação do metabolismo de carboidratos
A taxa da glicogenólise durante o exercício é determinada pelo volume e 
intensidade da atividade. No esforço intenso, o ritmo de fracionamento é alto. 
Porém, os depósitos de glicogênio não são completamente depletados. Na medida 
que o exercício se estende, a glicogenólise diminui. Isto ocorre em parte, pela 
redução da atividade da enzima glicogênio fosforilase e/ou pelo aumento da 
utilização de substratos alternativos, como glicose e ácidos graxos (HARGREAVES. 
1995, p.41). Em indivíduos glicogênio depletados o nível de piruvato e de lactato 
diminui, causando uma redução da atividade da PFK. Pode ocorrer também, a 
redução de intermediários do TCAc, como citrato, malato e fumarato. Isto podería 
provocar um acúmulo de glicose 6-fosfato (modulador positivo da PFK). Porém, não 
há evidências deste mecanismo de controle do metabolismo durante o exercício 
(HARGREAVES, 1995, p.45).
32
Durante o esforço prolongado e/ou após a dieta hiperlipídica, há o 
aumento da concentração de cittrato que poderá inibir a PFK e consequentemente, 
reduzir a taxa glicogenolítica (JACOBS, 1981).
O aumento da concentração dos ácidos 
oxidação destes ácidos
graxos no sangue, provoca a 
no músculo e, reduz a utilização da glicose. Este fenômeno
é conhecido como ciclo glicose/ácido graxo. Essa relação reciproca começa pelo 
esgotamento dos carboidratos, gerado pela redução do glicogênio hepático. Como 
conseqüência, os ácidos graxos são mobilizados do tecido adiposo gerando 
incremento na taxa de oxidação no músculo, e a concomitante queda na utilização 
da glicose. Quando o animal é re-alimentado, o quadro se inverte (NEWSHOLME &
um
LEECH, 1983, p.339).
No repouso a enzima para quebra do glicogênio apresenta-se na forma 
inativa (glicogênio fosforilaseb). Durante o exercício, esta é ativada por uma série de 
mecanismos de conversão para a isoenzima glicogênio fosforilasea. O aumento na 
concentração de cálcio no citoplasma, durante a contração muscular, ativa a 
fosforilasequinase que catalisa a conversão da glicogênio fosforilase inativa para 
ativa. O aumento da concentração de AMP, ADP, IMP e Pi durante o exercício 
intenso também ativa a glicogênio fosforilaseb(HARGREAVES, 1995, p.46 ).
As catecolaminas (dopamina, norepinefrina e epinefrina) são substâncias 
que possuem um anel catecol de seis carbonos com dois grupos hidroxilas 
adjacentes e um grupo amina. Estas substâncias são sintetizadas nas terminações 
sinápticas, e nas glândulas adrenais, a partir do aminoácido tirosina (GUYTON & 
HALL, 1996, p.772).
As catecolaminas têm um importante papel no controle da homeostase 
durante o exercício. Estas aminas atuam sobre o metabolismo (mobilização e 
utilização de substratos), coração (efeito cardio-acelerador), e vasos de resistência 
e de capacitância (seqüestro sanguíneo para musculatura ativa). O papel destes 
hormônios depende do receptor de membrana celular (VANDER, SHERMAN & 
LUCIANO, 1994, p.282).
A razãoentre norepinefrina e epinefrina no plasma sangüíneo não se 
altera com o esforço, mantendo-se respectivamente em 4:1. A norepinefrina é um
33
marcador da atividade do sistema nervoso autônomo simpático, uma vez que é 
liberada nas sinápses deste sistema. A epinefrina é produzida e liberada pelas 
medulas das glândulas adrenais sob a ação da estimulação simpática. Nestas 
glândulas 80% das catecolaminas são compostas pela epinefrina e, o restante pela 
norepinefrina. A norepinefrina tem importante papel no controle agudo do exercício 
de curta duração. Já a epinefrina torna-se paulatinamente mais importante para 
manutenção da glicemia com a continuidade do exercício. A meia vida das 
catecolaminas é de dois a três minutos (MAZZEO, 1991).
Uma importante adaptação crônica ao exercício de endurance é a 
redução da concentração das catecolaminas no repouso e no esforço submáximo. 
Há também, um aumento na atividade da enzima tirosina hidroxilase que é 
catalisadora da formação de epinefrina. A concentração elevada de epinefrina 
produzirá o incremento da glicogenólise muscular e da produção de lactato. Isto 
porque a epinefrina ativa a enzima glicogênio fosforilaseb para a forma glicogênio 
fosforilasea, desviando o metabolismo para o carboidrato intracelular (MAZZEO, 
1991). A atividade da fosforilase não parece ser afetada pelo estoque muscular de 
glicogênio (JACOBS, 1981).
Em um estudo, MAZZEO & MARSHALL (1989) buscaram examinar a 
relação entre a concentração do lactato e a das catecolaminas plasmática durante 
um teste de esforço com intensidades escalonadas. Para tal, seis corredores de 
cross-country e seis ciclistas foram submetidos a dois protocolos ergométricos com 
estágios de três minutos, realizados no ciclo e na esteira. Para a determinação do 
limiar ventilatório (VT) empregou-se o equivalente ventilatório para o consumo de 
oxigênio (Ve/V02), sem o incremento do equivalente ventilatório para a excreção de 
gás carbônico (l/e/VCoz) e, a quebra da linearidade do incremento da ventilação 
minuto (VE). Para a determinação do limiar láctico (LT) empregou-se o aumento não 
linear da relação entre a concentração do lactato com a potência aeróbia. A quebra 
da linearidade da concentração de epinefrina (Epi-T) e da norepinefrina (Nepi-T) foi 
empregada como critério de limiar de catecolaminas. A epinefrina apresentou em 
todos os testes, um ponto de inflexão na mesma intensidade que o limiar láctico. As 
respostas da epinefrina foram altamente correlacionadas com a do lactato (r = 0,97).
34
Para cada carga de trabalho, a norepinefrina apresentou uma concentração cinco 
vezes maior à da epinefrina, sendo também correlacionada ao limiar láctico (r = 
0,98). Observou-se também, que os limiares de catecoiaminas e o limiar láctico 
deslocam-se na mesma direção e magnitude em conseqüência a especificidade do 
movimento.
WELTMAN, WOOD, WOMACK, DAVIS, BLUMER, ALVAREZ, SAUEL & 
GAESSER (1994) repetiram o estudo acima com 10 remadores avaliados no remo 
ergômetro e na esteira. O limiar láctico foi abaixo do limiar de epinefrina e ao da 
norepinefrina, tanto na corrida como no remo ergômetro. A correlação entre os 
limiares nos dois ergômetros foi baixa (LT X NepiT, r = 0,71; LT X EpiT, r = 0.44; 
EpiT x NepiT, r = 0,49). Os resultados de WELTMAN et alii (1994) apoiam a 
hipótese que a acidose láctica causa os limiares de catecoiaminas. No estudo de 
CHICHARRO, LEGIDO, ALVAREZ, SERRATOSA, BANDES & CAMELLA (1994) 
não houve diferença significativa entre os limiares láctico, ventiiatório, de 
catecoiaminas e de sódio e cloro na saliva. Os autores estudaram a participação do 
sistema nervosos simpático nos limiares, através de sua influência na atividade das 
glândulas salivares. O limiar anaeróbio determinado pela concentração de 
eletrólitos na saliva foi bem correlacionado com o limiar láctico, tanto quando este é 
expresso pelo V02 relativo ao peso corporal (r = 0,82) como quando expresso em 
porcentagem do máximo (r = 0,77). Em relação ao limiar de catecoiaminas a 
correlação foi ligeiramente mais baixa ( %V02máX, r= 0,75). O limiar láctico e o limiar 
de catecoiaminas estavam fortemente correlacionados (r= 0,84).
PODOLIN, MUNGER & MAZZEO (1991) estudaram a influência da 
depleção do glicogênio sobre os limiares láctico (LT), ventiiatório (VT), de 
epinefrina (Epi-T) e no de norepinefrina (Nepi-T). Assim, nove homens jovens foram 
submetidos ao teste escalonado no ciclo ergômetro na situação controle e na de 
depleção do glicogênio. Os autores observaram a diferença significativa do VT com 
o LT na situação experimental. Os LT, Epi-T e Nepi-T deslocaram-se para uma 
carga mais elevada com a redução do estoque do glicogênio. No esforço máximo 
houve a redução da concentração do lactato, da epinefrina e da norepinefrina.
35
Observou-se também, elevadas correlações significativas entre as concentrações 
plasmáticas do lactato e da epinefrina (r- 0,964) ou da norepinefrina (r= 0,965),
Quando o sujeito é submetido a condição de hipoxia, como numa câmara 
hipobárica, o lactato aumenta de forma significativa com a duração do esforço 
(BOUISSOU, GUEGENNEC, DELER & PESQUIES, 1987). Este incremento da 
lactacidemia pode ser causado pelo aumento da concentração das cotecolaminas 
que também elevam-se com a duração do esforço. BROOKS, BUTTERFIELD, 
WOLFE, GROVES, MAZZEO, SUTTON, WOLFEL & REEVES (1991) submeteram 
7 homens jovens ao exercício com carga retangular (50% V02miX) ao nível do mar e 
a 4.300 m de altitude. Os autores observaram uma alta correlação entre a taxa de 
aparecimento do lactato com a concentração de epinefrina (r = 0,99). Não foi 
observada porém, correlação significativa entre a Pco2 arterial e a concentração de 
lactato. Conclui-se então, que a hipoxia estimula a liberação de epinefrina que 
provoca uma aumento na taxa de glicogenólise e de glicólise. A aclimatação 
aumenta a oxigenação arterial que por sua vez, reduz a produção de epinefrina e a 
concomitante produção do lactato.
Durante o repouso com infusão de epinefrina, há o aumento da glicogênio 
fosforilasea. Contudo, a glicogenólise não se intensifica, uma vez que não há 
alteração no estoque dos fosfagenos (HARGREAVES, 1995, p.52; KARLSSON & 
SALTIN, 1970). TURNER, HOWLEY, TANAKA, ASHRF, BASSET JUNIOR & 
KEEFER (1995) estudaram a influência da infusão de epinefrina durante o esforço 
de carga contínua. Neste estudo, oito sujeitos foram submetidos ao teste de carga 
retangular por 30 minutos e, com intensidade de 20% inferior ao V02 no limiar láctico. 
O grupo que recebeu infusão de epinefrina demonstrou elevada concentração do 
lactato sangüíneo do 5o ao 15° minuto. Após este tempo, a diferença com o grupo 
controle não era significativa. Foi também observado no grupo que recebeu a
infusão, uma correlação mais elevada entre o lactato e a epinefrina (r = 0.72), em 
comparação com o grupo controle (r = 0,42). Os autores concluíram que a 
concentração de epinefrina provavelmente não é o único fator causai do limiar 
láctico. Noutro estudo. (SCHUETZ, TRAEGER, ANHAEUPL, SCHANDA. RAGER. 
VOGT & GEORGAFF, 1995) sete ciclistas foram submetidos, primeiro a um teste
36
escalonado para identificar o limiar anaeróbio individual (IAT) e, posteriormente a 
uma carga retangular de 90 minutos a 80% do IAT. Os autores observaram o 
aumento da frequência cardíaca, da concentração de norepinefrina, de epinefrina, 
de insulina, glucagon, da produção hepática de glicose e dos //-receptores nos 
linfócitos. Observaram também, uma redução da taxa de turnover da alanina e da 
leucina. O principal achado deste estudo, foi o aumento de 100% na concentração 
de //-receptores com o esforço prolongado. Este efeito pode explicar porque os 
estudos com infusão de epinefrina não obtiveram sucesso em aumentar 
significativamente a produção hepática de glicose. A glicólise parece ser controlada 
pelos receptores //2 e a lipólise pelos /// (BROOKS etalii, 1996, p.152).
O aumento da secreção de epinefrina gerada pela estimulação simpática, 
atua nas células a do pâncreas induzindo a produção de glucagon, que 
conjuntamente estimulam a glicogenólise hepática e muscular em ratos (BROOKS 
et alii, 1996, p.191).
O incremento da glicogenólise ocorre por intermédio do sistema do AMPC. 
Este sistema é modulado pela enzima adenilciclase a partir do ATP. A enzima 
adenilciclase é ativada pelas catecolaminas agindo nos receptores //-adrenérgicos 
da membrana plasmática. A enzima fosfodiesterase remove o AMPC, para manter o 
fluxo normal desta adenosina (MAYES, 1996e, p. 187). LAMONT, ROMITO, 
FINKELHOR & KALHRAN (1997) estudando o efeito da administração de 
antagonista //-adrenérgico específico (//;) e não específico (/?,, //2) sobre o 
metabolismo, observaram redução: do VW>x, na carga máxima, na concentração de 
ácidos graxos livre (apesar do R não ser alterado), na taxa metabólica em repouso e 
na fase lenta do EPOC.
A concentração de epinefrina liberada pela glândula suprarrenal aumenta 
curvilineamente com a carga de trabalho (MAZZEO & MARSHALL, 1989). Este 
hormônio ativa a glicogênio fosforilase até em fibras musculares que não participam 
diretamente da atividade. Assim, há o aumento da lactacidemia. Este aumento teria 
o papel de fornecer substrato para oxidação e/ou para neoglicogenese. Porém, 
estudos com humanos usando //-bloqueadores têm demonstrado resultados
37
conflitantes, uma vez que esta droga afeta também, o metabolismo iipídico, o fluxo 
sangüíneo local e o débito cardíaco.
O mecanismo ergogênico da cafeína é semelhante ao da suplementação 
de carboidrato. uma vez que reduz a degradação de glicogênio muscular. Mas neste 
caso, há o aumento da concentração e oxidação do AGL e do triglicerídeo 
intramuscular. Esta substância além de reduzir a atividade da glicogênio fosforilase, 
inibe a glicogenólise pelo aumento da concentração de citrato e da razão [Acetil- 
CoA]/[Aceitl] (HARGREAVES, 1995, p.48).
Com o objetivo de examinar o efeito da ingestão de cafeína na 
determinação do VT e do LT, BERRY, STONEMAN, WEYRICH & BURNEY (1991) 
submeteram 10 homens ao teste ergométrico de esteira, segundo o protocolo de 
DAVIS, VODKA, WILMORE, VODKA & KURTZ (1976). Quarenta e cinco minutos 
antes do teste, o indivíduo ingeria uma cápsula que podería conter 7,0 mg.kg'1 de 
cafeína ou de placebo. No esforço máximo, não houve diferença significativa entre 
os grupos experimental e placebo, nos critérios de V02, VCo2, R, VE, FC e 
concentração sangüínea do lactato. O VT foi observado numa carga 
significativamente mais elevada do que o LT no grupo experimental. Os autores 
concluíram que a ingestão de cafeína pode retardar a cinética da ventilação.
BANGSBO, JACOBSEN, NODBERG, CHRISTENSEN & GRAHAM (1992) 
testaram a hipótese que a ingestão habitual de cafeína combinada ao exercício, 
pode resultar em adaptações metabólicas que facilitem a oxidação de gorduras. 
Para tal, foram sujeitos deste estudo 12 corredores de longa distância, sendo uma 
metade no grupo experimental e a outra no controle. O grupo experimental ingeria 
cinco tabletes de 100 mg de cafeína, 30 minutos antes da prática diária de exercício. 
O consumo de cafeína perdurou seis semanas. A ingestão aguda de cafeína 
aumenta a concentração de epinefrina e o metabolismo de lipídios. Após o uso 
crônico, o aumento da concentração da epinefrina induzido pela ingestão de cafeína 
ou pelo exercício foi menor. Não foi observado evidência de que haja adaptações 
enzimáticas no músculo com o uso crônico da cafeína.
Se empregada a suplementação de carboidratos durante um exercício 
com repetições de intensidade correspondente a 100% do V02mix, ocorrerá uma
38
redução da depieção do glicogênio muscular, pela sua provável ressíntese nas fases 
de recuperação. Porém, se a suplementação for empregada no exercício contínuo a 
75% do V02m,íx, observa-se a poupança dos estoques do glicogênio muscular e o 
incremento do desempenho. Este efeito ergogênico deve associar-se à manutenção 
da giicemia e oxidação de carboidratos, quando o nível de glicogênio muscular for 
baixo. A hiperinsulinemia irá provocar uma rápida queda da giicemia durante o 
exercício, o que provocará um aumento da degradação do glicogênio muscular. 
Nesta situação, ocorrerá também a inibição da lipólise pela redução da 
concentração de ácidos graxos livres (AGL) no plasma (HARGREAVES, 1995, p.52).
Finalmente, as condições ambientais de hipoxia e de estresse térmico 
afetam a glicólise e a glicogenólise. Nestas situações ocorre um incremento do 
transporte de glicose pela membrana celular e de seu consumo. Isto provavelmente 
pela liberação de epinefrina e, no segundo caso, pelo efeito Q10 sobre as enzimas 
giicogenolíticas (BROOKS et alii, 1996, p.17).
QUADRO 7 - Moduladores da olicólise
EstimuladoresEnzima Inibidores
ADP, Pj, AMP,NH4, tpHFosfofrutoquinase (PFK) ATP, CP, citrato
Piruvatoquinase ATP, CP
Hexoquinase (HK) glicose 6-fosfato
Lactatodesidrogenase (LDH) ATP
A FIGURA 2 ilustra pontos de regulação da glicólise, tanto na fase 
citoplasmática como na mitocondrial.
39
Glicose
+
Pi Hexoquinase
i
glicose 6-B
fosfoglicoisomerase
i
frutose 6-P
fosfofrutoquinase
+
i
rutose 1,6 diP
i
i
PEP
ATP PC piruvatoquianase
+
ADP
Pimvato
acetil-CoA
i
Oxaloatetato
isohitatrto
Ca+Malato
ADP
t t NAD/NADH
2-oxoglutaratoFumaráto
Ca*
ATP
t NAD/NADH 
t CoASH/succinil CoA
sucmato
ssuc
FIGURA 2 - Pontos de regulação enzimática
40
8.5 Tipo de fibra muscular e metabolismo
As fibras musculares apresentam distintas propriedades mecânicas e 
metabólicas. Geralmente estas são classificadas em grupos relativamente 
homogêneos, caracterizados como de contração rápida ou lenta. As técnicas 
empregadas para determinação destes grupos, podem envolver procedimentos 
histoquímicos ou imunocitoquímicos (BROOKS et alii, 1996, p.340).
As fibras de contração lenta ou do tipo I, são aquelas que demoram de 80 
a 100 • 10"3 segundo para atingir a tensão máxima. Já as fibras de contração rápida, 
demoram apenas 40 • 10'3 s. A concentração da enzima miofibrilar ATPaSe na 
proteína miosina pode ser limitante para a velocidade do encurtamento. Assim, 
incubando-se a fibra muscular em solução com pH de 10,3 ocorrerá a perda de 
atividade desta enzima nas fibras tipo I. Com isso, o corante para a miofibrilar ATPase 
na fibra do tipo II fica intenso. Este quadro será invertido quando o músculo for 
incubado no pH de 4,3 (ASTRAND & RODAHL, 1992, p.34). As técnicas 
imunocitoquímicas são empregadas para determinar as subpopulações das fibras do 
tipo II (lla, llbe llc-BROOKS et alii, 1996, p. 341).
Para uma estimativa da composição de fibras rápidas e lentas de um 
indivíduo, geralmente coleta-se uma amostra de 10 a 100 mg do músculo vasto 
lateral (WILMORE & COSTILL, 1994, p.33). Este grupo muscular apresenta em 
indivíduos não atletas, a razão de 1:1 para fibras lentas e rápidas (KOMI, 1984).
As fibras musculares apresentam características metabólicas compatíveis 
com as mecânicas. A fibra do tipo I tem predomínio do metabolismo oxidativo. Assim 
apresenta: a) alta concentração e atividade das enzimas do TCAc, yS-oxidação e do 
STE; b) grande densidade mitocondrial e capilar; c) motoneurônio pouco calibroso a 
ela associado; d) gera pouca força por unidade motora; e) resiste a fadiga. Já as 
fibras de contração rápida do tipo llb são tipicamente glicolíticas. apresentando: a) 
grande atividade das enzimas deste metabolismo (como PFK, e M-LDH); b) 
motoneurônio de grande calibre em sua unidade motora; c) capaz de gerar muita 
força por unidade motora. As fibra rápidas do tipo lla são as chamadas fibras
41
glicolíticas e oxidativa, ou fibras de transição. Finalmente as do tipo llc são fibras 
embrionárias não diferenciadas que perfazem aproximadamente 1% do total de 
indivíduo normal (ASTRAND & RODAHL, 1992, p.36; WILMORE &fibras no
COSTILL, 1994,p.36).
A atividade das enzimas glicogênio fosforilase e da fosfofrutoquinase nas 
fibras do tipo I, é respectivamente de 40 e 50% da observada para as fibras do tipo 
II Com isso a degradação do glicogênio é significativamente mais rápida nas fibras 
do tipo II. Essa diferença no ritmo pode ser reduzida pela ação da epinefrina sobre 
as fibras de contração lenta. Este hormônio porém, tem efeito limitado sobre as 
fibras do tipo II (VOLLESTAD, TABATA & MEDBO, 1992). A atividade da cálcio 
também é maior nas vesículas isoladas do retículo sarcoplasmático das fibrasATP
do tipo II. Isto ocorre em parte porque, há menos sítios de transporte do íon cálcio na
ase
fibra de contração lenta (RALL, 1985).
A força máxima de um músculo é determinada pelo o conteúdo de
actomiosina por área de corte transverso. Ou seja, o número de pontes cruzadas, ou 
sítios de geração de força por área. Os filamentos com mais pontes cruzadas em 
paralelo, são capazes de uma maior geração de força por área seccional (RALL, 
1985). Apesar disto, observa-se uma ligeira correlação positiva entre o percentual de 
fibras rápidas e a força isométrica máxima. Em levantadores de peso, a razão entre 
as fibras rápidas e lentas é de 1,2 a 1,3. Esta razão em atletas de endurance é 
sempre menor do que 1,0. Atingindo valores de 0,45 em corredores de longa 
distância (KOMI, 1984).
MERO, JAAKOLA & KOMI (1991) estudando dois grupos de atletas 
predominância de fibras rápidas ou lentas, puderam observar um grande número de 
variáveis associadas a área ocupada pela fibras musculares do tipo II (QUADRO 8). 
Neste estudo a distribuição percentual de fibras do tipo II era correlata apenas a
velocidade de reação ao estímulo luminoso.
Segundo TESCH (1980) o declínio do torque pico após 50 contrações é 
positivamente correlacionado ao percentual de fibras de contração rápida {r = 0,43 a 
r = 0,61) e a área percentual das fibras do tipo II (r = 0,40 a r = 0,58). A fadiga 
determinada pelo decréscimo da força é correlacionada a LDHtotai (f ~ 0,96) e a
com
42
isoenzima M-LDH (r - 0,76). Outra importante associação entre o desempenho 
composição de fibras musculares, é a relação entre o tempo de contração isométrica 
a 50% da força voluntária máxima e o percentual de fibras lentas (r = 0,75 - KOMI, 
1984).
e a
QUADRO 8 - Correlação entre variáveis antropométricas e funcionais e a área de
fibras musculares de contração rápida.
Variável r
Idade cronológica 
Estatura 
Massa corpdral 
Testoterona no soro 
Tempo de reação ao som 
Tempo de reação a luz 
Força isométrica máxima 
Salto sem contramovimento 
Salto com contramovimento
Lactacidemia___________
Fonte: MERO et alii (1991)
0,55
0,50
0,71
0,54
0,52
0,76
0,60
0,48
0,51
0,53
Apesar da distribuição de fibras musculares ser praticamente a mesma 
entre gêmeos monozigóticos (KOMI, 1984), parece haver alguma conversão entre os 
tipos de fibra muscular. HENRIKSON (1992a, p.48) observou que o conteúdo de 6% 
de fibras do tipo I, encontradas no músculo tibial anterior de coelhos, aumentava 
para 100% com cinco a seis semanas de contínua eletroestimulação. 
ESBJÕRNSSON, HELISTEN-WESTING, BALSOM, SJÕDIN & JANSSON (1993) 
submeteram 11 homens ao treinamento intervalado no ciclo ergômetro e, 
observaram após seis semanas uma redução do percentual de fibras do tipo I, e llb. 
Estes autores também detectaram o aumento no percentual de fibras lla e a 
manutenção nas fibras lic. NOMAKA, MIYAGAWA, SUKEGAWA, YAMEMOTO & 
KATO (1997) relataram que no músculo soleus de ratos com a atrofia gerada pela 
imobilização ou suspensão, ocorre a conversão de fibras do tipo I para lla por 
intermédio das fibras l!0, (TABELA 1). Para PETTE & SPAMER (1986) a expressão 
fenotípica de uma fibra muscular é determinada pelo controle neural.
43
TABELA 1 - Conversão entre os tipos de fibras no músculo soleus de ratos.
Controle (n = 7) Tratamento (n - 7)Fibras 
Musculares 
Tipo I 
Tipo lla 
Tipo llc 
Fonte: NOMAKA, et alii (1997)
54%84%
26%6%
20%10%
Sabendo-se que as fibras musculares mais oxidativa são recrutadas 
primeiro no teste de esforço escalonado, SKINNER & MCLELLAN (1980) sugeriram 
modelo hipotético para descrever as fases do ajuste fisiológico durante o esforço 
de cargas escalonadas.
• 1a fase: Há o aumento da liberação de AGL para o sistema circulatório, gerando 
incremento no gradiente de difusão pela sarcolema. Assim, há o predomínio
dos AGL como fonte de combustível. Com aceleração da oxidação dos AGL, 
produz-se uma maior concentração de citrato que por sua vez inibe a giicólise. 
Cabe lembrar que este substrato é modulador negativo das enzimas glicerol-3- 
fosfato e fosfofrutoquinase, ocasionando uma redução na produção do lactato. 
Com a elevação da intensidade, mais fibras musculares do tipo I são recrutadas 
e possivelmente, algumas do tipo lla somam-se a estas. Com o acúmulo de ADP, 
AMP, NH4 e Pj reduz-se a inibição do citrato à atividade da PFK. Ocorre assim, 
um aumento da glicogenólise e a consequente produção do ácido láctico. O 
pequeno aumento na concentração do lactato (até 2 mrnoUL ) ocorre pelo 
excesso de piruvato citoplasmático e de NADH, e não pela hipoxia tecidual.
• 2a fase: Na mesma medida que a intensidade do exercício aumenta, há o 
aumento do recrutamento de fibras do tipo lla e possivelmente, do tipo llb- O 
aumento da utilização do ATP, e a queda do efeito inibitório do citrato, acelera a 
glicogenólise. A quebra do glicogênio é também acelerada em razão da 
predominância da fração isoenzimática M-LDH nas fibras de contração rápida. O 
aumento da acidose metabólica ativa o tampão ventilatório. A lipólise será inibida 
pela redução do pH e a concentração do lactato no sangue será de 2 a 4 
mmoUL'1.
um
um
44
• 3a fase: Nesta intensidade há um grande aumento no recrutamento de fibras do 
tipo llb. Assim, há um acentuado incremento na produção do lactato com a 
concomitante inibição da lipóiise e incremento da reesterificação dos AGL. Neste 
nível de esforço a lactacidemia estará acima de 5 mmoUL"1.
IVY, WITHERS, VAN MANDEL, ELGER & COSTIL (1980) com o objetivo 
de estudar a relação entre a proporção de fibras musculares de contração lenta, a 
capacidade respiratória do músculo e o limiar láctico, submeteram 13 indivíduos do 
sexo masculino ao teste no ciclo ergômetro. A matriz de correlação obtida foi 
apresentada na TABELA 2, sendo a regressão linear observada:
Vo2LT( ml.kg'1.min'1) = 0,31 (%ST) + 1,72 
r- 0,74
(Eq. 13)
Matriz de correlação entre a porcentagem de fibras de contração lentaTABELA 2 -
e variáveis cardiorrespiratórias.
%ST %ST (área)LT (m!»kg'1«min'1)LT (%V02máx)Vo2máx
(ml«kg'1«rnin'’)
0.60
0,91
0,62
LT (%V02máx) 
LT (ml»kg'1»mirf) 
%ST
0,87
0,740,70
0.970,730,620,67%ST (área)
Q02 (capacidade 0,700,730,940,830,83
respiratória)
Fonte: IVY, et alii (1980.)
Em estudo conduzido com indivíduos que participaram da uma maratona 
(KOMI, ITO, SJÕDIN, WALLENSTEIN & KARLSSON, 1981), observou-se que a 
velocidade da prova eqüivale a 87 ± 6% da velocidade no segundo limiar metabólico 
Neste estudo também foi notado que a velocidade neste limiar era 
significativamente correlacionada com a porcentagem de fibras lentas (V4mM = -1,458 
+ 1,4039 %ST; r = 0,75) e com a velocidade da maratona (r = 0,93). A velocidade na 
maratona, também mostrou-se correlata a porcentagem de fibras do tipo I (r = 0,80) 
e a densidade do leito capilar (r = 0,80). Os autores concluíram que as variáveis que 
podem influenciar a velocidade de corrida no segundo limiar metabólico são.
45
potência aeróbia máxima; porcentagem de fibras musculares de 
perfil metabólico do músculo; 
nível de treinamento.
contração lenta; 
norma de recrutamento motor; densidade capilar e
Noutro estudo (TESCH, SHARP & SANIELS, 1981) a intensidade do
segundo limiar em %V02máx apresentou uma boa correlação com a porcentagem de 
área da fibra de contração lenta (r = 0,75). Neste estudo a análise de regressão 
múltipla revelou que 92%da variância neste limiar, pode ser explicada pela
porcentagem de área das fibras de contração lenta e pela densidade capilar (Rm =
0,96). Quando o V02mi,x era introduzido, o coeficiente de correlação parcial 
aumentava significativamente (Rm = 0,98).
não
8.6 Tampões fisiológicos e equilíbrio ácido-base
A taxa de bicarbonato padrão pode ser estimada por meio da pressão 
parcial do gás carbônico e pelo pH (vide APÊNDICE 5). Isto porque o pK’ do sistema 
tampão bicarbonato é de 6,1, logo segundo a equação de Henderson-Hasselbalch:
pH = 6,1 + log([HC03] - (0,03 X PC02) (Eq. 14)
Assume-se quando ocorre uma desordem no bicarbonato, está será 
designada como acidose ou alcalose metabólica. Se esta desordem for na pressão
parcial do gás carbônico, está será uma acidose ou alcalose respiratória (GUYTON 
& HALL, 1996, p.388).
O sistema tampão é mais eficiente quando o pHé próximo ao pK. Quando 
o pH da solução ultrapassar uma unidade do pK, a força do sistema reduz-se 
rapidamente. A concentração relativa dos tampões também é importante para a força 
do sistema. Pode-se assim especular que o sistema tampão bicarbonato não seja 
muito eficiente. Isto porque o pH dos fluídos extracelulares é de 7,40, e o pK deste 
sistema é 6,10. Além disto, a concentração de bicarbonato e de gás carbônico não é 
grande. Contudo este sistema tampão é o mais poderoso tampão extracelular. Uma
46
vez que o ion bicarbonato e o gás carbônico são regulados respectivamente pelo rim 
e pelos pulmões. Dois outros tampões que também tem relevante papel na 
homeostase acido-base são: o sistema tampão fosfato (importante porque o seu pK 
e de 6,8); e o sistema tampão das proteínas que está em alta concentração no meio 
intracelular (GUYTON & HALL, 1996, p.389).
Segundo ROTT (1991) o pK do ácido láctico é de 3,86 à 37° C, e a do 
ácido pirúvico de 2,50. De fato, na faixa de pH de 6,00 a 8,00 a concentração do 
lactato é 200 a 20.000 vezes àquela obseivada para o ácido láctico.
Segundo BEAYER & WASSERMAN (1991) o aumento na concentração 
arterial do lactato, acima do limiar láctico é acompanhado por uma igual redução na 
concentração de bicarbonato. A redução do bicarbonato é acompanhada pela 
produção respiratória de gás carbônico. A produção excessiva deste gás pode 
identificada pela ruptura da linearidade na relação entre VCo2 com o V02■ Abaixo do 
LT as mudanças no lfC02 seria inteiramente pelas mudanças no metabolismo 
aeróbio muscular, diminuída do transiente inicial das mudanças dos estoques de 
gases. Acima do LT, a quantidade adicionai do Vco2 decorrente à depleção do 
bicarbonato é igual a produção de lactato tamponado por esta base.
Com o objetivo de estudar a determinação do limiar anaeróbio pelos 
métodos ventilatório e da medida direta da acidose metabóiica, SUE. 
WASSERMAN, MORICCA & CASABURI (1988) submeteram ao teste no cicio 
ergômetro, 22 paciente portadores de doença obstrutiva pulmonar crônica e 56 
indivíduos adultos normais. Os autores observaram significativa correiação entre os 
métodos do "V-slope'! e o método do logaritmo do bicarbonato pelo logaritmo do Vez 
(r = 0,75). Porém, os autores observaram significativa diferença entre o V02 no limiar
ser
anaeróbio pelos dois métodos, ou seja para o primeiro, o valor obtido foi de 1,54 ± 
0,32 L.min e no segundo de 1,45 ± 0,33 L.min" .
A fadiga muscular por um longo período foi teorizada como conseqüência 
da acidose, sobre a atividade das enzimas do metabolismo aeróbio e anaeróbio, e 
sobre o ciclo de acoplamento da actina e miosina (FOX, BOWERS & FOSS, 1991. 
p.89). Porém, resultados de experimentos com músculos de gato perfundidos
47
demonstram que a acidificação (pH = 6,5) tem pouco efeito no pico de força tetânica, 
tanto em fibras rápidas como lentas (GREEN, 1995, p.241). SAHLIN & 
HENRIKSSON (1984) submeteram sete atletas de provas anaeróbia e oito 
sedentários, a contração isométrica com intensidade de 60% da força voluntária 
máxima até a fadiga. Os autores observaram que os indivíduos treinados 
acumulavam menos lactato e piruvato, e tinham uma menor redução do pH. A 
concentração do lactato foi positivamente correlacionada a ocorrência relativa de 
fibras de contração rápida (r = 0,65), mas não a área ocupada por estas fibras. Os 
sujeitos treinados tinham uma capacidade tampão intracelular significativamente 
maior. Sendo que esta capacidade tampão não era correlacionada a porcentagem 
de fibras de contração rápida. O tampão intracelular mais importante foi a proteína. 
Portanto, os autores sugeriram que a diferença no conteúdo protéico entre atletas e 
sedentários era a causa da maior capacidade de neutralizar ácidos. Neste estudo 
pode-se demonstrar que o músculo dos atletas era mais eficaz no tamponamento, 
acumulava menos lactato e assim, tinha uma menor redução do pH durante a 
contração isométrica até a fadiga.
HOGAN, GLADDEN, KURDAK & POOLE (1995) estudaram a influência 
da concentração do ânion lactato tamponado, na produção de tensão do músculo 
isolado de cachorro in situ. Para isto estes autores infundiram lactato, sem permitir a 
alteração do pH, numa preparação do músculo gastrocnemos e do flexor digital 
superficial. Com esta infusão, estes observaram uma redução no V02; na 
porcentagem de extração do oxigênio; e na tensão desenvolvida. HOGAN et alii 
(1995) teorizaram que a queda da tensão seria pela inibição do sítio contrátil, em 
razão do aumento da força iônica ou pelo efeito direto do ânion lactato.
SMITH, TELFORD, KOLBUCH-BRADDON & WEIDEMANN (1997) 
estudando a influência do lactato nas células vermelhas sangüíneas, observaram 
que após um minuto de esforço máximo no ciclo ergômetro há um aumento de 3% no 
volume destas células. Foi observado também, a redução da concentração de 
hemoglobina e um aumento de 20% na fragilidade osmótica das hemácias. Com isso 
a queda da tensão muscular poderia estar relacionada a alteração provocada no 
transporte de oxigênio de forma independente ao pH intracelular.
48
8.7 Transporte do lactato pela membrana plasmática
A liberação do lactato dos tecidos para o sangue, sofre mudanças 
moduladas pela concentração muscular deste substrato; fluxo sangüíneo, gradiente 
de pH, volume do fluido intertiscial e resistência da membrana capilar (ROTT, 1991).
O efluxo do lactato ocorre em grande parte, mediado por um transportador 
específico e saturável da membrana plasmática. O mecanismo envolvido na 
liberação do lactato pode também estar relacionado às mudanças no potencial 
elétrico do sarcolema. A translação do ânion lactato para fora do músculo, pode 
explicada pela difusão eietro neural, tanto em associação com catíons como H+, Na+, 
eK*ou por outros ânions como HC03\ ou Cl' (HALESTRAP, POOLE & CRAMMER 
1990; ROTT, 1991). Sob condições normais de repouso o influxo do lactato satura o 
transportador (Km = 11 mmol.L1). Essa baixa afinidade para o lactato sugere que o 
transporte deste substrato é fator limitante para o músculo (MADUREIRA & 
HASSON-VOLOCH, 1988). ELABIDA, DUVALLET, THIEUHART, RIEU. & BEAUDRY 
(1992) observaram um Km para o transportador ligeiramente mais elevado (12,5 
mmol.L'1). Estes autores argumentam que o tipo de cinética do consumo do lactato 
depende do inibidor específico adotado no ensaio experimental.
ROTT & BROOKS (1990) conduziram um estudo do transporte do lactato, 
em vesículas purificadas de sarcolema de ratos. Neste estudo, o influxo do lactato 
para o interior da vesícula decrescia quando o pH interno era abaixo do externo. 
Sugerindo que o ânion lactato eoH* são co-transportados pelo carreador ou. o 
ácido láctico é transportado de forma não dissociada. Os autores concluíram que a 
maior parte do lactato atravessa a membrana muscular pelo processo do carreador 
específico. Porém, o fluxo é passivamente aumentado pelo baixo pH intracelular, 
produzido pelo ácido láctico. Adicionalmente o mecanismo de troca do sódio pelo hf, 
afeta tanto o fluxo do lactato como odo piruvato. Isto é importante como co- 
regulador do pH intracelular e do metabolismo. O transporte do lactato através da 
vesícula é também muito sensível à temperatura (ROTT, 1991).
O transportador do lactato da membrana das células vermelhas do 
sangue causa a diferença entre as concentrações no eritrócito e no plasma. A razão
ser
49
destas concentrações por litro de água, no repouso e na recuperação tardia é 
aproximadamente de 0,5. Esse valor reduz-se durante o esforço para até o mínimo 
de 0,2. Na recuperação este eleva-se novamente para o nível de pré-esforço. Parte 
deste mecanismo, explica-se pela redução do volume dos eritrócitos, o que aumenta 
a osmolaridade do plasma. Este mecanismo é acompanhado pelo aumento da 
concentração do lactato plasmático, aumento do [K*], e pelo movimento de água 
para o interior dos músculos ativos. O volume do eritrócito é normalizado na fase 
precoce da recuperação (JUEL, BANGSBO, GRAHAM & SALTIN, 1990).
JUEL, HONIS & PILEGGARD (1991) estudaram a taxa de exchange 
(troca) do lactato em animais jovens e velhos; e em diferentes grupos musculares. 
Estes autores observaram que a taxa média de troca era significativamente mais 
elevada nas fibras musculares vermelhas. Observaram também que os animais
jovens tinham esta taxa mais elevada (126,5 pmol.cm-2.s'1) do que os animais velhos 
(91,6 pmol.cm'2.s'1).
PILEGAARD, BANGSBO, RICHTER & JUEL (1994) estudando a cinética 
do lactato em 39 indivíduos jovens (18 a 34 anos) do sexo masculino, destreinados 
(n =13), treinados (n = 7) e atletas (n = 19), observaram evidências da influência do 
treinamento no efluxo do lactato. A capacidade de transporte do lactato é 
significativamente mais elevada nos atletas do que nos destreinados e treinados. 
Estes autores porém, não observaram diferenças entre os grupos destreinado e 
treinado. A capacidade de efluxo do lactato foi correlacionada a quantidade relativa 
de fibras do tipo I (r= 0,48) e não apresentou correlação significativa com o V 
ou com o número de vasos capilares por fibra muscular. Esta capacidade de 
transporte foi negativamente relacionada ao índice percentual de fadiga no esforço 
de 50 segundos (r = - 0,33). Também foi observado que havia relação linear entre a 
capacidade de transporte do lactato e o VQ2màx no grupo de ciclistas. Desta forma 
concluíram que as adaptações no transportador do lactato ocorrería no treinamento 
muito intenso e volumoso. Consubstanciando esta conclusão, JUEL & PILEGAARD 
(1999, p.189) observaram uma elevação de 78% na capacidade do transporte do 
lactato pela membrana plasmática, após seis a sete semanas de corridas na esteira 
rolante, com intensidades moderada e/ou alta. Observaram também a duplicação
02màX)
50
desta capacidade de transporte 
freqüência.
a eletroestimulação crônica de baixacom
MCDERMOTT & BONEN (1993) estudaram a taxa de efluxo do lactato em 
ratos. Estes observaram que o treinamento de endurance causava um incremento de 
59,4% na capacidade de transporte de 1 mmol.L'1 no pH de 7,40. O Km para o 
transporte do lactato era mais baixo no músculo treinado (12 mmol.L'1 no controle e 
4 mmol.L no treinado). Desta forma é gerada uma maior afinidade do transportador 
pelo substrato. Mesmo sem que haja mudanças na capacidade máxima do 
transporte (VmáX). O treino deve alterar este transporte, na faixa de concentração do 
lactato habitualmente exposta à membrana piasmática ou seja, abaixo de 10 
mmol.L'1. Os autores acima propuseram a existência de uma série de isoformas do 
transportador de lactato que provavelmente são tecido específicas.
FISHBEIN (1986) descreveu uma possível alteração patológica do 
transportador do lactato com o excesso de treinamento. O indivíduo estudado 
portador de um elevado condicionamento. Apesar disto, tinha apresentado três
era
episódios de dor pré-cordial difusa, acentuada elevação da concentração piasmática 
(2.100 IU) da enzima creatinaquinase (normal < 200 IU), rabdomiólise e 
mioglobinúria. Afastada a possibilidade de infarto do miocárdio o indivíduo foi
submetido a um teste de preensão (handgrip), onde obteve um desempenho muito 
acima do normal. Mas também, obteve uma concentração máxima de lactacidemia
menos elevada do que os sujeitos controles e, uma lenta remoção deste substrato. 
Mais tarde, o mesmo autor (FISHBEIN, DAVIS, FOELLMER & CASSEY, 1988) 
argumenta que este defeito pode ser freqüente e, que a membrana portadora desta 
alteração não apresentará a difusão em hipérbole mas, numa função retilínea. 
POMPEU (1991) pude observar está cinética característica em um remador
submetido ao teste de esforço máximo no remo ergômetro (FIGURA 3). Porém, este 
atleta apresentava níveis normais de creatinaquinase, apesar de realizar um volume
de treinamento de duas a três vezes superior ao do restante do grupo.
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Fonte: POMPEU (1991).
FIGURA 3- Variação entre indivíduos no transporte do lactato através do sarcolema. O 
remador Gu apresenta uma concentração sanqüínea de lactato 
siqnificativamente mais baixa no 4° minuto de pós esforço e não apresenta 
remoção até o 12° minuto.
8.8 Fatores que influenciam a lactacidemia no pós-esforço
As técnicas de marcação do lactato com traço isótopo ([14C]) no terceiro 
carbono, são empregadas para o estudo da cinética deste composto. Muitos 
procedimentos para o rastreamento da cinética da glicose são questionáveis quando 
aplicados para o lactato. Isto ocorre porque o acetil-CoA pode ser conduzido para 
numerosas vias, como a oxidação no TCAc, ou síntese de ácidos graxos, colesterol. 
e corpos cetônicos. O lactato pode ser também oxidado a oxaloacetato, ou pode ser 
transaminado a alanina. Este substrato é simultaneamente produzido e oxidado 
pelas fibras musculares. Já a contribuição do lactato na neoglicogênese é de 
aproximadamente 26% (KATZ, 1986).
A velocidade de remoção do lactato em ratos, determinada pela técnica 
do traço isótopo, é bem correlacionada com a lactacidemia (r = 0,997 - FREMINET. 
BURSAUX &POYART, 1972).
52
ELDRIDGE (1975) defende o emprego da dosagem do lactato sangüíneo 
como método semiquantitativo para avaliação da sua produção. A concentração 
deste substrato no sangue não é função da produção e sim, da eficiência dos 
processos de remoção. A lactacidemia portanto espelha o equilíbrio dinâmico entre 
as taxas de aparecimento e de desaparecimento. Na verdade, a saturação da 
cinética pela deficiência da remoção, ocorre numa relação curvilínear. Esta remoção 
é determinada pelo fígado, coração, músculos, encéfalo e rins. A excreção urinária é 
negligenciável quando em baixas concentrações no sangue. Em concentrações 
acima de 12 mmoUL'1, este meio de eliminação representa de 5 a 7% da taxa de 
turnover (ELDRIDGE, T’SO & CHAG, 1974).
Alguns fatores como intensidade da carga de recuperação, 
condicionamento aeróbio, posição do corpo, taxa metabólica do miocárdio e a idade, 
podem regular a taxa de remoção do lactato (BONEN & BELCASTRO, 1976; 
BULBULIAN, DARSBOS & SAUTA, 1986; JACOBS, 1986; KAIJAER & BERGLUND, 
1992).
ROTOYANNIS (1988) com o propósito de testar a influência do 
condicionamento aeróbio na remoção do lactato estudou seis ciclistas. Estes 
indivíduos foram treinados por oito semanas no ciclo ergômetro com uma carga 
contínua de 60 minutos. A partir da quarta semana, adicionou-se 30 minutos de 
treino para os membros superiores. Com isso a taxa de eliminação do lactato foi 
35% mais intensa do que a observada no pré-teste. Ocorreu provavelmente neste 
experimento, um aumento do consumo do lactato pelos músculos inativos em 
decorrência ao aprimoramento do metabolismo aeróbio.
A posição supina pode aumentar a porção do débito cardíaco destinada à 
musculatura ativa. Isto porque a pressão hidrostática é anulada e o retorno venoso 
será incrementado. Paratestar a hipótese que a posição supina favorece a remoção 
do lactato, BULBULIAN et alii (1987) submeteram cinco indivíduos do sexo 
masculino e um do feminino, a três testes escalonados na esteira. Após o exercício 
foram coletadas amostras de sangue venoso, no 5o, 10° e 25° minutos da 
recuperação, além da coleta no pré-teste com 10 minutos de antecedência ao 
exercício. A recuperação poderia ser passiva na posição supina com os pés
53
elevados à 12 cm, na posição sentada, ou ainda ativa à 35% V02màx. Os autores não 
observaram diferença significativa entre a posição supina e a sentada. Mas notaram 
uma remoção significativamente mais intensa com o exercício na recuperação.
A idade poderia ter algum efeito sobre a taxa de remoção do lactato 
sangüíneo, em virtude da alteração do perfil metabólico. RABURN & MACKINNAN 
(1990) estudaram o efeito da idade sobre a concentração máxima do lactato 
alcançada ([lac]máx), o tempo necessário para alcançar o lactato máximo (T [lac]máx) e 
o meio tempo para o retorno a concentração de repouso (1/2J [lac]máx), após um sprint 
de 100 m na natação em estilo livre. Este estudo realizou-se com 16 indivíduos
3
distribuídos igualmente em quatro categorias etárias (25-35; 36-45; 46-55 e 56 anos 
ou mais). Foi empregada a recuperação ativa num rítimo auto selecionado. Os 
autores porém, não conseguiram demonstrar o efeito da idade sobre os parâmetros 
estudados.
O miocárdio simultaneamente produz e remove o lactato. A atividade da 
PFK neste tecido, é semelhante à observada no músculo esquelético porém, há 
também o predomínio da isoenzima H-LDH. A concentração arterial do lactato é 
diretamente correlacionada (r = 0,79) a diferença arterio-venosa deste substrato no 
miocárdio. A lactacidemia arterial é moduladora primária da taxa de consumo do 
lactato pelo miocárdio durante o esforço em condições fisiológicas. Porém, este 
consumo pode ser inibido no exercício submáximo pela concentração de AGL. O 
miocárdio reduz o consumo do lactato nos esforços mais prolongados do que 50 
minutos. No esforço à 40% V02máx o coração responde apenas com 3 a 4% da taxa 
total de remoção. Porém, quando os níveis de lactato alcançam cifras de 3 a 4 
este pode passar a ser o substrato o mais oxidado no miocárdiommoUL 
(STANLEY, 1991).
KAIJAER & BERGLUND (1992) estudaram a extração do lactato 
sangüíneo pelo miocárdio. Para tanto submeteram 13 adultos jovens com 
cateterização da veia antecubital e do seio coronariano, ao estudo com traço 
isótopo. Durante o exercício submáximo (FC =150 bpm) a extração miocárdica do 
lactato aumentava em mais de 10 vezes a partir do valor de repouso. Este 
incremento na remoção do lactato era proporcional a concentração arterial. Isto
54
também ocorria no esforço máximo (± 50 vezes) e no pós-esforço imediato. O AGL 
novamente demonstrou um efeito deletério sobre a extração do lactato. A relação 
obtida entre esta taxa de remoção (Y) e a lactacidemia arterial acima de 4 mmoUL"1 
(X) foi:
Y = 138 +0,22 X 
r= 0,93
(Eq. 15)
Com o intuito de estudar a carga ideal de esforço para a remoção ótima
O
do lactato, BONEN & BELCASTRO (1976) conduziram um experimento com seis 
corredores treinados. Estes sujeitos foram submetidos a três formas de recuperação 
após a corrida da milha, ou sejam: a) repouso, b) jogging de intensidade livre e c) 
atividade intermitente livre. A velocidade de remoção do lactato foi significativamente 
maior quando era empregado o jogging livre. Os mesmos autores (BELCASTRO & 
BONEN, 1975) realizaram estudo semelhante com sete estudantes do curso de
Educação Física. Desta vez o esforço teve a duração de seis minutos e intensidade 
de 90% do V,
30, 45, 60 e 80%
A recuperação realizou-se por 30 minutos com as intensidades de 
02wéx e com a pedalagem livre. As amostras de sangue eram 
coletadas de cinco em cinco minutos no período de pós-esforço. Os autores 
observaram que a intensidade mais eficiente para a remoção do lactato ocorre 
próxima a 32 ± 0,55% V02wix, onde são removidos 3,2% do lactato por minuto. A 
relação observada entre o % V02méx (X) e a taxa de remoção (Y) foi:
02máx■
Y = 0,103 + 0,218x - 0,00464.x2 + 0,0000252x3 
(EPE= 0,55%. min'1)
(Eq. 16)
MCLELLAN & SKINNER (1982) estudaram a taxa de remoção do lactato 
com intensidades do exercício na recuperação abaixo e acima do limiar láctico. 
Neste estudo, empregou-se 15 indivíduos do sexo masculino, que foram submetidos 
ao teste retangular de 10 minutos a 90% Voimàx no ciclo ergômetro. As condições de 
recuperação foram: repouso; LT- 30%\/02mix, LT-20%^™*; LT e LT + 10%V02mix.
55
Amostras de sangue capiiar foram coletadas a cada três minutos de recuperação. A 
remoção do lactato foi significativamente mais lenta, quando o sujeito permaneceu 
repouso. Não foi observada diferença significativa entre as taxas de remoção 
com intensidades igual ou abaixo do limiar láctico. Na situação de recuperação ativa 
intensidade acima do LT, a taxa de remoção do lactato foi significativamente mais 
baixa. Estes autores sugeriram que a intensidade mais eficiente para remoção do 
lactato ocorreu na faixa de LT- 18%V02máxà LT + 2%V02màX. As relações observadas 
entre as taxas de remoção (Y) com a intensidade do esforço (X) em %V02máx (Eq. 17) 
e LT± % Vo2máx (Eq. 18) são apresentadas abaixo:
em
na
Y= -0,00021X2- 0,00178X-0,0923 
R2 = 0,64 EPE = ± 0,477
(Eq. 17)
Y = - 0,0003X2 - 0.0058X+ 0,465 
R2 = 0,77 EPE = ±0,377
(Eq. 18)
BANGSBO, GRAHAM, JOHANSEN & SALTIN (1994) estudaram um grupo 
de seis indivíduos masculinos jovens e fisicamente ativos. Estes autores 
empregaram o exercício com apenas uma das pernas na posição supina. O 
protocolo utilizado constou de aquecimento por 10 minutos com 10 watts, repouso 
por 10 minutos, exercício com 61 ± 5,4 watts a 60 rpm até a exaustão e, recuperação 
por 10 minutos que podia ser passiva (P), ou ativa com 10 watts (A). Após uma hora 
de repouso a perna exercitada era a contralateral e. a forma de recuperação era 
invertida. Catéteres foram inseridos nas artérias e veias femurais, e amostras de 
músculo eram coletadas no pós-esforço. Os autores observaram que a perna P 
apresentou um consumo de glicose significativamente mais baixo (32%). O EPOC 
nos primeiros sete minutos era também mais baixo (P = 32 ± 42 e A = 321 ± 173 mL). 
A concentração muscular de creatina fosfato aumentava rapidamente em ambas as 
pernas, sendo atingido o vaior de repouso em 10 minutos. No décimo minuto a 
concentração de ATP foi mais baixa na perna A. A concentração do lactato foi
56
significativamente mais elevada na perna P, no mesmo minuto. Neste momento o 
efluxo do lactato era um pouco menor para esta perna. O metabolismo duas vezes 
mais elevado com o exercício leve na recuperação, reduz o lactato intramuscular 
mas, não aumenta a taxa de liberação. Na perna P o lactato foi empregado para 
ressintetizar menos de 7% do glicogênio utilizado durante o exercício. Na 
recuperação ativa não há neoglicogênese. Os autores concluíram neste estudo que 
a ressíntese do glicogênio não pode ser responsável pelo aumento do EPOC 
durante a recuperação ativa ou passiva.
STAMFORD, WELTAMAN, MOFFATT & SADY (1981) estudaram a taxa 
de remoção do lactato em intensidades abaixo e acima do A7 (40 e 70% V02mix) em 
6 indivíduos adultos masculinos jovens, submetidos à carga de 5,5 kp no ciclo 
ergômetro mecânico por 40 segundos, em máxima velocidade. A recuperação foi 
observada por 40 minutos nas situações: a) repouso passivo; b) atividade a 40% 
Vo2máx; e c) atividade a 70% V02màx■ A linha de base (baseline) da lactacidemia 
três intensidades de recuperação foi de respectivamente de 0.9; 1,3 e 3,5 mmoUL'1. 
Considerando-se (Y) como lactacidemia e (X) como tempo em minutos, as relações 
observadas foram:
• Recuperação passiva:
nas
-0.033XY = 14,50 e
(r= 0,987)
+ 0,9 (Eq. 19)
• 40% V02/náx-
-0.073xY = 18,20 e
(/-= 0,984)
+ 1,3 (Eq. 20)
• 70% V02móx■
(Eq- 21)Y= 12,60e ‘007x + 3,5 
(r= 0,984)
Os autores recomendam a carga de 70% V02máx para recuperação nos 
três primeiros minutos. Após esta etapa inicial estes recomendam a carga de 40% 
por mais 30 a 40 minutos de recuperação.V02máx
57
A cinética do lactato pode ser estudada por dois modelos básicos. O mais
ou sejam:amplamente empregado é aquele que considera dois compartimentos 
sangue e tecido. Outro modelo freqüentemente empregado considera 
compartimentos que são: sangue arterial,
três
sangue venoso e tecido. Segundo 
LEHAMAN (1991) no primeiro modelo, o coeficiente de transferência é definido pela 
taxa constante do fluxo do traço isótopo do sangue para o tecido. O fluxo eqüivale a 
esta constante multiplicada pela quantidade da substância no compartimento
sanguíneo, ou:
SAb - SAt = F7KTB.qB (Eq. 22)
Sendo:
SA = atividade específica
F* = taxa constante do traço isótopo do sangue para o tecido
Ktb = coeficiente de transferência
qB = quantidade da substância no compartimento sangüíneo
ZOULOUMIAN & FREUND (1981a) propuseram um modelo matemático 
para explicar a cinética entre dois compartimentos do lactato no pós-esforço em 
humanos. Este modelo foi construído a partir da aplicação da lei de conservação 
das massas e dos pressupostos de a) o total de espaço de distribuição do lactato é 
composto pelo músculo previamente exigido (M) e pelo espaço restante 
lactato (S); b) as taxas de liberação e utilização do lactato no (M) e (S) 
proporcionais ao conteúdo de lactato nestes compartimentos; c) as taxas de 
produção do lactato no pós-esforço são constantes em (M) e (S) e d) a 
concentração arterial do lactato pode representar a concentração média do lactato 
(S). O esquema destes foi diagramado na FIGURA 4.
FREUND & ZOULOUMIAN (1981a) estudaram a cinética do lactato 
sangüíneo no pós-esforço ao exercício de diferentes intensidades no ciclo 
ergômetro. Neste estudo foi observado após a pedalagem (76 a 100% do V02máx) que 
a concentração pico ocorria entre o 2o e o 5o minuto do pós-esforço. A 60% do
para o
sao
em
58
Vo2mAx, o pico da lactacidemia ocorrerá entre zero e dois minutos da recuperação. 
Estes autores concluíram que a concentração do lactato em função do tempo no 
pós-esforço, pode ser expressa por uma função biexponencial, ou seja:
La(t) = A,( 1 - er1t) + A2( 1 - er2t) + La(0) (Eq. 23)
Sendo:
La(t) = concentração do lactato arterial no tempo (t) após o término do esforço 
La(0) = concentração do lactato no finai do esforço 
Aí e A2 = amplitudes ajustadas a curva exponencial 
7i e y2 = constantes de velocidades 
t = tempo em minutos
O primeiro termo, no lado esquerdo da equação, representa o aumento do 
lactato no pós-esforço (A|> 0) e o próximo termo o decréscimo (A2 < 0). A precisão 
das equações de regressão para as curvas de recuperação nas posições sentada e 
supina, foi avaliada pelo coeficiente de variação. As constantes (A, e y^ do primeiro 
termo para ambas as posições apresentaram C.V. de 0,5 a 4,0%, a precisão das 
constantes (A2e y2) do segundo termo foi de 0,2 a 2,0%.
59
Produção do Lactato
(PR)m=c1
(LR)w=d12.Vm.Ln(T)
(M) (S)
LM(t).Vm Ls(t)-Vs<DMSO=(LR)m-(LU)m
(LU)M=d21.V5.U(t)
OmM(t)=C2. <DmS(t =d2. V,.U(t)
T
Utilização do Lactato
FIGURA 4 - Modificado de ZOULQUMIAN & FREUND Í1981al Modelo de
distribuição do lactato em dois compartimentos. Sendo: (M) =
compartimento do músculo exercitado: (St = compartimento restante:
constantes de volume para os compartimentos V» 
concentrações tempo dependentes e UftV coeficientes de 
proporcionalidade c?. d? a^, e a-^: taxa de produção no pós-exercício 
(PR)m = Ci e (PR)S = dii O mS(t) e OmM(t) = taxa de utilização do 
lactato em M e S: (LR) taxa de liberação e (LU) taxas de uptake.
i
A relação entre a lactacidemia arterial na recuperação no pós-esforço 
concentração muscular ao final do exercício pode ser observada na TABELA 3.
e a
TABELA 3 - Concentração arterial do lactato no pós-esforco (Y) e concentração
muscular (X)
__Equação
Y = 0.63X + 0,57
Y = 0.79X + 0,30
Y = 0,34X + 2,28
Y = 0,68X - 2,07
Referência:r
0,983 Freund & Zouloumian, 1981 a 
0,971 Karlsson et alii, 1970 
0,980 Freund & Zouloumian, 1981 b 
0,872 Karlsson, 1971 _______
60
Apesar do modelo biexponencial ser muito acurado, deve ser considerado 
o fato do lactato arterial perfundir os tecidos pertencentes ao compartimento (S). 
Como isso o modelo bicompartimental é uma aproximação. O tempo de curso do 
lactato muscular e arterial após o esforço exibe formas distintas. Isto indica a 
necessidade de desmembrar o modelo 
ZOULOUMIAN & FREUND (1981a) argumentam
em mais de dois compartimentos. Porém,
que um modelo de vários 
compartimentos será muito complexo, produzirá informações inúteis e afirmações 
muito especulativas. Para estes autores (ZOULOUMIAN & FREUND, 1981b) o 
modelo proposto apresenta validade qualitativa para descrever o movimento do
lactato durante a recuperação ao esforço. O modelo pode também suprir previsões 
aceitáveis quantitativas que merecem ser examinadas através de investigação 
experimental.
8.9 Modelos teóricos de limiar anaeróbio
Muitos pesquisadores vêm propondo modelos para cinética da 
lactacidemia durante o esforço de intensidades progressivas. Porém, boa parte 
destes modelos apresentam como critérios de validade a sua relação com a mais 
elevada intensidade de esforço onde é mantida estável a concentração de lactato 
sangüíneo ou, a relação do modelo com o desempenho em provas de endurance. 
Falta assim, para a grande maioria das propostas, a fundamentação de um modelo 
fisiológico e/ou matemático que os justifiquem (QUADRO 9).
61
QUADRO 9 - Conceitos de limiares metabólicos e referências fisiológicas para
determiná-los.
Conceito Sigla Parâmetro Referência
Limiar anaeróbio AT Inflexão da VE, da
lactacidemia etc.
WASSERMAN et alii, 1973
Limiar anaeróbio AT Ponto fixo de 4,0 mmol»L'1 MADER et alii, 1976
Início do acúmulo do
lactato no plasma
OPLA A fixo em 4,0 mmol»L'1 FARRELL et alii, 1979
Limiar aeróbio e limiar
anaeróbio
AeT Pontos fixos de 2,0 e 4,0
mmoUL'1
KINDERMANN et alii, 1979
AnT
Máximo steady State do
lactato
Mssl Ponto fixo de 2,2 mmol»L'1 LAFONTAINE et alii, 1981
Início do acúmulo do
lactato no sangue
OBLA Ponto fixo de 4,0 mmol*L'1 SJODIN & JACOBS, 1981
Limiar anaeróbio
individual
IAT Tangente à curva de
acúmulo traçada a partir 
da concentração da fadiga 
na curva de remoção
STEGMANN et alii, 1982
Os modelos teóricos para a cinética do lactato sangüíneo que apresentam 
sólidas bases teóricas são os propostos por WASSERMAN et alii (1973); MADER et 
alii (1976) e o de STEGMANN et alii (1981), descritos abaixo.
8.9.1 Limiar anaeróbio de WASSERMAN et alii (1973)
WASSERMAN & MCILORY (1964) observaram um brusco incremento da 
concentração do lactato no sangue arterial, e da razão de trocas respiratórias (R) 
assim como, a queda da concentração de bicarbonato padrão e a do pH arterial, em 
37 indivíduos portadores de doenças cardiovasculares, durante o teste de esforço 
progressivo. Mais tarde, WASSERMAN et alii (1973), consolidaram o conceito do 
limiar anaeróbio (AT), observando evidências da transição do metabolismo aeróbio 
para o misto aeróbio-anaeróbio. Neste segundo estudo foram submetidos 85 
indivíduos, com idades de 17 a 91 anos ao protocolo escalonado no ciclo ergômetro
62
(15 watts»min1), sendo o início da acidose metabólica identificada pelo incremento 
da lactacidemia ([lac]); aumento não linear da ventilação (\Z£); do volume de gás 
carbônico exalado (VC02); aumento da pressão parcial do oxigênio no volume 
corrente expirado (Peto2) sem o aumento na pressão parcial do gás carbônico no 
volume corrente expirado {Petco2) e 0 aumento da razão de trocas respiratórias (R). 
Wasserman e seus colaboradores definiram limiar anaeróbio (AT) como;
...as levei of exercise V02 àbove which aerobic energy production is supplemented 
by anaerobic mechcmisms, and is reflected by cm increase in lactate and 
lactate/piruvateratio in muscle or arterial blood (WASSERMAN et alii, 1987, 
p.33)1
As bases conceituais do A7 propostas por WASSERMAN, HANSEN, SUE 
& WHIPP (1987, p.11) são apresentadas a seguir:
a) ocorre o aumento do requerimento de oxigênio pelo músculo para suprir as 
mitocôndrias;
b) 0 desequilíbrio entre 0 requerimento e suprimento de oxigênio causa dispersão 
dos prótons pela lançadeira da membrana mitocondrial (shuttle), 0 que reduz 0 
estado redox no citosol;
c) 0 piruvato reage com 0 aumento da nicotinamina adenina dinucleotído reduzida 
formando NAD oxidado e lactato;
d) 0 lactato formado é tamponado pelo bicarbonato intracelular, produzindo 
elevação da concentração de gás carbônico;
e) ocorrem as trocas de lactato e bicarbonato pela membrana plasmática, 
aumentando 0 primeiro e reduzindo 0 segundo na corrente sangüínea;
nível do V02 no exercício acima do qual a produção de energia aeróbia e suplementada pelo 
metabolismo anaeróbio, 0 que é refletido pelo aumento do lactato e da razão lactato/piruvato no 
sangue e no músculo.
63
f) o tamponamento gera distúrbios no equilíbrio ácido-base 
trocas gasosas.
e produz mudanças nas
A produção de gás carbônico gerada pelo tamponamento do bicarbonato,
pode ser detectada pelo momento na relação do \/co2 com o l/02 onde ocorre uma 
abrupta mudança na inclinação da curva. O gás carbônico em excesso pode, a 
qualquer momento, prover uma medida indireta da depleção do bicarbonato. Sendo 
portanto um estimador útil do ácido láctico tamponado (BEAVER & WASSERMAN, 
1991).
O aumento da VE nos exercícios com cargas abaixo do A 7 não está 
associado ao R; PETOi; e ao PETco2. Nesta fase ocorre um incremento proporcional na 
VE e no débito cardíaco (Q). A tensão alveolar dos gases é mantida constante, o que 
repercute no R. O V02 e VC02 aumentam de acordo com a VE. Nestas intensidades 
abaixo do AT, a aferência dos proprioceptores dos membros 
determinante na ventilação, especialmente aquela 
movimentos. A concentração de potássio no líquido intertiscial estimula os aferentes
tèm um papel 
associada ao início dos
musculares de pequeno diâmetro (tipo III e IV). 
hipotalâmicas
A estimulação de áreas 
e a ação dos quimiorreceptores podem ter um papel significativo na 
magnitude da hiperpnéia. Os corpos carotídeos parecem responder acentuadamente 
à acidose metabólica, estimulando a ventilação. Outro possível mecanismo da 
hiperpnéia de esforço é o mecanismo cardiodinâmico, ou seja o envio {drive) dos 
sinais eferentes para o coração alteram tanto a resistência periférica como o retorno
venoso. A ventilação é alterada pois é altamente relacionada à magnitude
tempo de curso da pressão do retorno venoso. 0 aumento da temperatura corporal 
também pode
e ao
um pequeno estímulo para o incremento da ventilação 
(WASSERMAN et alii, 1987, p. 14-17; WHIPP, 1983).
ser
O AT determinado pelo aumento sistemático da ventilação em função da 
potência aeróbia (Ve/Voz) sem o aumento sistemático da ventilação em função da 
excreção do gás carbônico (VêA/^) é fortemente correlacionado ao abrupto 
incremento da lactacidemia (r = 0,93- DAVIS, 1985).
64
No modelo proposto por WASSERMAN, BEAVER & WHIPP (1990) o 
ácido láctico é rapidamente dissociado no meio aquoso do citosol, com isso mais de 
99% deste ácido será tamponado. Os primeiros 0,4 mmol»L'1 de aumento na 
concentração do lactato na fibra muscular são neutralizados pelos tampões 
intracelulares. O lactato assim começa a aumentar ligeiramente antes da redução do 
bicarbonato. Quando a concentração de lactato ultrapassa os 0,5 mmoUL'1 é 
tamponado estequiometricamente pelo bicarbonato que consequentemente eleva a 
concentração de gás carbônico em 22,4 mL por mmol. Isto gera um aumento mais 
rápido do VCo2 em relação ao V02. O aumento da concentração de lactato e a 
redução de bicarbonato na célula, produz um potencial eletroquímco para o 
movimento de ânions através de sua membrana.
WASSERMAN et alii (1990) teorizam que 0 exercício de cargas 
progressivas apresenta três fases (FIGURA 5).
A primeira fase (WASSERMAN et alii, 1990; WASSERMAN et alii, 1987, 
p.42) relaciona-se ao incremento do VCo2 relativo a intensidade do esforço em 
conseqüência ao tamponamento celular. Esta fase independe da sensibilidade dos 
quimiorreceptores, sendo relevante apenas a reação do bicarbonato com o ácido 
láctico. Abaixo do / To VC02 aumenta linearmente com 0 incremento do VQ2. Quando 
consumida a dieta mista normal, a regressão linear mencionada acima, apresenta 
coeficiente angular entre 0,87 e 1,00 (média = 0,97). Acima do limiar anaeróbio a 
inclinação desta relação é mais rápida (> 1,15) mantendo-se linear até o ponto de 
compensação respiratória. O V02 onde ocorre a aceleração do coeficiente angular 
eqüivale à transição do metabolismo completamente aeróbio para 0 misto aeróbio- 
anaeróbio. Portanto, a carga onde 0 lactato começa a acumular-se.
Na segunda fase o V02 continua a aumentar linearmente. A ventilação e a 
Vqo2 aumentam em paralelo, como conseqüência do controle ventilatório produzido 
pela Paco2. Com isso 0 equivalente ventilatório para a excreção de gás carbônico 
(VeA/C02) não se altera ou diminui, enquanto que 0 mesmo equivalente para 0
65
consumo de oxigênio (VeA/02) continua 
relativamente constante enquanto que a PEro2 aumenta.
a aumentar. A PEtco2 permanece
A terceira fase é 
da acidose láctica. Gerando um 
excreção de gás carbônico (l/e/VCo2).
fortemente influenciada pela compensação respiratória
aumento da inclinação da ventilação em função da
Fases
T[lac]
I[hco3]
(I) T não linear <— 4- —»V, V02 í linearC02
I
ípH
V"
Paco2 (não altera) <- T drive ventilatório -> T PAOi>
(II)
S. Tamponamento 
isocapnicoVe/VC02 (não altera) t VbWoí
V
TT drive ventilatório
(III)
iP t P. Compensação 
resp. p/ acidose 
metabólica
AC02 A02
t VeA/02 jT Vi/v,C02
Adaptado de: WASSERMAN et alii (1990).
FIGURA 5 - Fases do tamponamento metabólico e respiratório durante o exercício 
escalonado, seaundo o modelo teórico do limiar anaeróbio.
66
WASSERMAN & KOIKE (1992) submeteram 10 sujeitos a três protocolos 
ergométricos de cargas fixas com o objetivo de testar a hipótese de que as cargas 
acima do A 7 são realizadas em hipoxia. Os testes foram realizados em três níveis de 
carboxihemoglobina (COHb), ou sejam: controle de 1,5%; 10% e 20% de monóxido 
de carbono. Os autores observaram elevação do V02 e da concentração do lactato 
nos dois níveis de inalação de COHb, apenas acima AT. Estes assim listaram as
evidências a seguir como suporte da anaerobiose durante o esforço submáximo. 
Tais evidências foram consubstanciadas por FLENLY & WARREN (1983):
a) a elevação na pressão parcial do oxigênio no ar inspirado (P/02) provoca a queda 
da lactacidemia;
b) a redução na P,02 gera 0 aumento da lactacidemia;
c) a anemia isovolumétrica provoca 0 aumento da concentração do lactato 
redução do AT,
e a
d) a carboxihemoglobina provoca uma elevação da lactacidemia e a redução do A 7;
e) a redução do débito cardíaco gera a elevação da lactacidemia;
f) bloqueadores /Padrenérgicos elevam a concentração de lactato acima do AT:
g) a elevação da lactacidemia é correlata a cinética do V02 acima do AT:
h) drogas inotrópicas reduzem a concentração de lactato em pacientes com falência 
cardíaca;
i) a redução da volemia gera a elevação da concentração sangüínea do lactato 
durante 0 exercício pesado;
j) a elevação da concentração sangüínea e muscular do lactato é influenciada 
pela pressão parcial do oxigênio no músculo;
67
k) o aumento da concentração arterial do lactato ocorre em concomitância à 
redução do estado redox na célula, inferido pela razão da concentração do 
lactato pela do piruvato.
A lista de evidências acima visa responder as falhas na teoria do limiar 
anaeróbio apontadas por BROOKS (1985). O autor (BROOKS, 1985) contra- 
argumenta assumindo como improvável a hipoxia tecidual muscular durante o 
esforço com intensidade submáximade 50 a 75% do Vo2máx. Nesta intensidade (AT) 
há uma significativa reserva do débito cardíaco; do fluxo de sangue muscular; da 
dilatação capilar; e da diferença artério venosa de oxigênio. O AT determinado pelas 
trocas gasosas desloca-se para uma carga significativamente mais leve quando o 
teste é realizado em indivíduos glicogênio-depletados, enquanto que o brusco 
incremento do lactato ocorre numa carga mais intensa. Há também um 
deslocamento dos limiares ventilatórios e lácticos de forma desigual em resposta ao 
treinamento, e em reposta a testes com diferentes ritmos de pedalagem. Existe 
correlação direta (r = 0,86) entre a taxa de turnover do lactato e o V02.
CLARK, VOLTERRANI, PIEPOLI & COATS (1996) submeteram 15 
sujeitos a três testes ergométricos na esteira, e observaram que a ventilação 
voluntária pode aumentar em 66% a inclinação do equivalente ventilatório para o 
gás carbônico (Ve/VCo2)■ Causando a redução dentro da faixa da normalidade na 
Pacoí- A alcalose produzida pela hiperventilação em repouso não ocorre durante o 
exercício. Esta modesta queda da PAc02, fez inferir que 0 estoque de gás carbônico 
para 0 tamponamento pode ser muito alto. Isto dissocia a VCo2 do papel de principal 
estímulo da ventilação.
BHAMBAHNI, BUCKLEY & SUSAKI (1997) estudaram a possibilidade de 
determinar hipoxia do vasto lateral do quadríceps na intensidade do AT, por meio da 
espectroscopia próxima ao infravermelho (NIRS). Para tanto, foram submetidos 40 
sujeitos (21 masculinos e 19 femininos) ao teste ciclo ergométrico com incrementos 
de 30 watts a cada dois minutos. A absorbância na carga de aquecimento (0 watt) 
apresentava um rápido aumento (1a fase); posteriormente com 0 incremento da
68
carga, a absorbância reduzia-se (2a fase); ocorria um nivelamento (piatô) da 
absorbância quando o V02m,*x era alcançado (3a fase); e no pós-esforço havia um 
rápido incremento desta (4a fase). As respostas na NIRS são atribuídas a hiperemia. 
Quando a absorbância cruzava a leitura de repouso na 2a fase. considerava-se 
como AT. Os autores não observaram diferenças significativas entre o método da 
NIRS com o do V-slope no tempo, potência, Vo2, Ve, FC, R, e no pulso de oxigênio. 
As correlações entre os métodos obtidas para os grupos masculino e feminino foram 
respectivamente para a potência de r = 0,88 e r = 0,86; V02 de r = 0,84 e r = 0,87; e 
FCde r- 0,84 e r = 0,91.
Quanto a precisão dos parâmetros respiratórios para identificação do 
limiar anaeróbio, DAVIS et aiii (1976) submeteram 39 indivíduos a dois testes em 
três ergômetros (esteira, ciclo e ergômetro de braços) e determinaram a 
confiabilidade (teste-reteste) do V02n,áx e do limiar anaeróbio. O AT foi determinado 
por inspeção visual das curvas de VE, VCo2, R e F£02. A reprodutibilidade do V02mix foi 
excelente (braços, r = 0,92; ciclo, r = 0,94; esteira, r = 0,96) enquanto que a do AT 
foi apenas razoável (braços, r = 0,77; ciclo, r= 0,74; esteira, r= 0,72). Os autores 
tiveram dificuldades de empregar a razão de trocas respiratórias (R) como marcador 
do AT. CAIOZZO, DAVIS, ELLIS, AZUS, VANDGRIFF, PRIETTO & MCMASTER 
(1982) repetiram este estudo com 16 indivíduos jovens, e não observaram diferenças 
significativas entre os parâmetros de limiar anaeróbio. A matriz de correlação obtida 
para os marcadores por eles estudados foi apresentada na TABELA 4.
69
TABELA 4 - .Matriz de correlação entre parâmetros marcadores do limiar anaeróbio.
Vc02 R Ve/V02 [lac]
VE 0,97* 0,66* 0,88*
0,78* 0,84*
0,58*
0,88*
0,83*
0,39 (N.S.) 
0,93*
VC02
R
Ve/V02
- significativo para p <0,05; N.S. = não significativo. 
Fonte: CAIOZZO et alii (1982.)
CAIOZZO et alii (1982) recomendaram o emprego do equivalente 
ventilatório para o consumo de oxigênio (V^Vo/) como marcador do limiar anaeróbio. 
Este parâmetro apresenta a mais elevada correlação com 0 limiar láctico, menor erro 
metodológico (7,4 ± 1,0%) e elevado coeficiente de correlação para a confiabilidade 
teste-reteste (r = 0,93; EPE = 0,15 L.min'1).
SIMONTON, HIGGINBOTHAN & COBB (1988) submeteram 18 sujeitos 
normais e com crônica falência cardíaca a 2 testes no ciclo ergômetro: protocolo 
rápido (25 w.min'1) e protocolo gradual (25 w • 3min'1). Os critérios para 0 limiar 
anaeróbio foram: a) aumento da VE\ b) aumento do Ve/V02 sem 0 aumento do 
Ve/Vqoí, c) elevação da Peto2 sem 0 incremento Petcoí, e incremento do R. O limiar 
anaeróbio foi detectado por inspeção visual das curvas obtidas pelos parâmetros 
acima e, a da lactacidemia em função do tempo. O equivalente ventilatório para o 
consumo de oxigênio (Ve/V02) plotado junto do equivalente ventilatório para a 
excreção do gás carbônico ( Ve/VCo2), foi 0 método mais confiável de identificação do 
AT em 16 dos 18 indivíduos normais e em 15 dos 18 pacientes. O AT ocorreu em 
indivíduos normais entre os R de 0,61 e 0,97. A variação entre observadores para 0 
AT foi de 0,66 ± 0,85 (4,6%) e 1,72 ± 1,63 (12%) ml «kg'1 .min'1, respectivamente nos 
protocolos rápido e gradual. A confiabilidade da medida em diferentes dias foi de r = 
0,914 (n = 31, EPE= 1,74 ml .kg'1 .min'1).
70
DAVIS, WHIPP, LAMARRA, HUNTSMAN, FRANK & WASSERMAN 
(1982) estudaram o efeito no AT e V02wilí, da inclinação dos incrementos na 
sobrecarga em rampa (20; 30; 50 e 100 w«min'1), em 12 indivíduos jovens 
exercitados no ciclo ergômetro. Os autores não observaram diferenças significativas 
no ATe V02máx, nos três primeiros protocolos. No último não foi possível determinar 
o AT em virtude da pouca duração do esforço. Porém, RIBEIRO, YANG. ADANS, 
KUCA & KNUTTEN (1986) observaram diferença significativa entre o AT
determinado no protocolo de rampa lenta (259 ± 45 w) em comparação com a rápida 
(321 ± 23 w). SCOTT & BOGDANFFY (1998) estudaram diferentes respostas 
fisiológicas aeróbias e anaeróbias ao protocolo de rampa rápida (100 w.min1) e ao 
de rampa lenta (25 ou 40 w«min'1) em 12 adultos jovens. Estes autores não 
observaram diferenças significativas entre os protocolos no V02máx (L»min'1 e 
mL«kg'1«min"1), e no déficit de oxigênio (L«min1 e ml_«kg'1«min‘1). Mas, as diferenças 
foram significativas no tempo total de esforço, carga máxima, total de oxigênio 
consumido, demanda total de oxigênio, e na porcentagem do metabolismo aeróbio e 
anaeróbio. WHIPP, DAVIS, TORRES & WASSERMAN (1981) estudaram os 
protocolos ergométricos em 16 homens jovens e, concluíram que o V02 em resposta 
ao aumento de cargas em rampa é caracterizado pela cinética linear de primeira 
ordem, tanto abaixo como acima do AT. Isto permite que os parâmetros de avaliação 
da função aeróbia como a constante de tempo para resposta do V02, eficiência 
mecânica, AT e V02mííx, possam ser determinados em único teste com quatro a oito 
minutos de duração. BUCHFUHRER, HASEN, ROBINSON, SUE, WASSERMAN & 
WHIPP (1983) estudando o efeito da duração do protocolo ergométrico em 12 
voluntários, observaram que o Vo2míx mais elevados ocorriam em testes com duração 
entre oito e 17 minutos. A FCmàx, VEmáx, e 0 pulso máximo de oxigênio {FC*V021) não 
se alteravam com a duração do teste. O Vco2 e o R tendiam a aumentar em testes 
duração. Os autores concluíram que a duração ótima para 0 teste 
ergométrico é de oito a 12 minutos. Com base nos achados do último estudo 
WASSERMAN et alii (1987, p.64) recomenda a equação a seguir para determinação 
dos incrementos no teste ciclo ergométrico:
com menor
71
Incrementos (watts.min1) = (V02máx - V02(semcarga)) + 100
^02 (sem carga) mL • min = 150 + (6 • kg)
) homens = (estatura em cm - idade em anos) x 20 
1) mulheres = (estatura em cm - idade em anos) x 14 (Eq. 27)
(Eq. 24) 
(Eq. 25) 
(Eq. 26)VO2máx (mL 
Vo2máx (mL
• mín
• min
Com a finalidade de aumentar a precisão da estimativa do limiar de 
lactato, BEAVER, WASSERMAN & WHIPP (1985) ajustaram as duas retas o 
logaritmo decimal da [lac] e o logaritmo decimal do Vo2} obtidos em testes 
ergométricos realizados com 10 adultos jovens.A primeira reta era deduzida a partir 
de pontos abaixo do AT e a segunda de pontos acima. Os pontos abaixo e acima do 
AT eram escolhidos por inspeção visual. A intercessão entre as retas ocorreria no 
limiar láctico. BEAVER. WASSERMAN & WHIPP (1986) também propuseram uma 
técnica baseada na inclinação das curvas de volume de gases para detecção do 
limiar anaeróbio. A relação entre VE e VCo2 apresenta dois segmentos lineares, e o 
ponto de interseção é o AT. A mudança de inclinação entre os dois segmentos 
deverá ser maior que 15%. Os autores recomendam omitir da regressão as medidas 
do primeiro minuto, onde a inclinação da curva é menor que 0,6. O erro esperado 
para o método é em média de 0,07 mL»min'1 ou de 3,8%. Os autores observaram 
que o limiar láctico ocorria a 0,5 mmoUL'1 de lactacidemia abaixo do limiar 
ventilatório. DICKSTEIN, BARVIK, AARSLAND, SNAPINN & KARLSSON (1990) 
compararam a técnica convencional de inspeção visual; com a da análise de 
regressão do V-Slope e do log-log descritas acima; com a que emprega o ponto fixo 
de R = 1,00 e [lac] = 2 mmoUL1, os resultados obtidos foram os apresentados na 
TABELA 5.
72
TABELA 5_: ^Comparação entre métodos de determinação do limiar anaeróbio. 
Limiar Técnicas .... .................Diferença
. . -....................................... (mL*min‘1)
Ventilatório Regressão x insp. Visual 30 185 0 + 181 
Ventilatório Fixo x insp. Visual
Ventilatório Fixo x regressão
Láctico
n r
0,83
30 185,8 + 150 0,82 
30 182,2 ± 144 0,87
-63,8 ± 135 0,84
29 186,0 ±98 
29 25,2 ±17
Regressão x insp. Visual 30 
Fixo x insp. Visual 
Fixo x regressão
Láctico
Láctico
0,89
0,70
Fonte: DICKSTEIN et alii (1990)
MEYER, HAJNIC, WATBROOK, SANNEK, LEHMANN, SCKWABOLD 
BETZ & ROSKAMM (1996) estudaram a objetividade (entre testadores) 
confiabilidade teste-reteste (intertestador) dos parâmetros para detecção do limiar 
anaeróbio. Para tanto empregaram 27 pacientes e 69 indivíduos normais que foram 
submetidos aos testes de sobrecarga em rampa e escalonada no ciclo. A rampa 
com incrementos de 12,5 w • min'1 mostrou-se mais precisa, sendo os resultados 
obseivados apresentados na TABELA 6.
e a
TABELA 6 - Confiabilidade e objetividade dos parâmetros para deteccão dos limiar
anaeróbio.
% Erro entre 
testadores
(mLTTvn’1)______
4.8 68,0 .............
3.9 9,8 
4,6 27.7 
4,8 7,6
Erro teste- 
reteste (mL«min‘1)
%Parâmetros Sucessos Vq2 inLwntn'1)
(%)
1.392 ±432 66,8
1.534 ±449* 52,2 
1.468 ±492* 65,4 
1.404-483 69,0
5,0V-Slope 84
0,3R 84
2,0VeA/c02
Peto?
Todos
Log-log
53
0,566
100
6,2 52,41.302 = 346 89,2 3,986
Fonte: MEYER, et alii (1996)
Liu. STEiNACKER & STAUCFI (1995) estudaram a possibilidade de 
detecção do AT por meio da P?Q2, medida através de eletródio transcutâneo afixado 
na parte superior das costas de 11 adultos jovens. A potência física e metabólica 
observada no limiar anaeróbio transcutâneo (TAT) foram significativamente mais 
elevadas as obtidas pelo AT determinado por trocas gasosas (r - 0,72 e r - 0.81
73
para watt e V02 respectivamente). Os autores porém, não observaram diferenças 
significativas nestas potências das determinadas para o ponto de compensação 
respiratória (r- 0,93 e r = 0,83 para watt e V02 respectivamente).
YAMAMOTO, MIYASHITA, HUGHSON, TAMUURA, SHINOHARA & 
MUTOH (1991) estudaram a relação do limiar anaeróbio ventilatório com o máximo 
steady State do lactato (MSsl)• Os autores consideram como M 
variação da lactacidemia entre o 15° e 30° minutos de esforço numa carga 
retangular. Os autores observaram que a carga e o V02 apresentavam alta 
confiabilidade (r = 0,98, EPE = 5,53 watts e r = 0,90, EPE = 0,12 ml_»min'1 
respectivamente). Os autores não observaram diferença significativa da lactacidemia 
durante o esforço de carga fixa com intensidade correspondente ao AT, mas 
observaram um aumento progressivo da [lac] com a carga correspondente a 104.9% 
do AT. REYBROUCK, GHESGUIERE, CATTAERT, FAGARD & AMERY (1983) 
pesquisaram os efeitos fisiológicos em duas cargas retangulares de 40 minutos com 
intensidades equivalente ao AT e 20 watts acima. Os autores observaram que na 
carga correspondente ao AT a [lac] eleva-se até o 10° minuto e depois reduz-se, o 
pH, PCo2 e [HC03] não se alteram. Na carga acima do AT, o V02 e o R não mudaram 
do 20° ao 40° minuto. A VE, VCo2, VeA/02i Ve/VC02, f e FC apresentaram um 
progressivo e significativo aumento. A Petco2, [HCO3], pH tiveram um progressivo 
declínio enquanto que a concentração do lactato aumentava.
MCLELLAN & GASS (1989) estudaram 0 efeito do elevado (51,9 ± 
1,5% V02mix) e do reduzido (41,9 ± 1,8% V02mix) limiar anaeróbio na resposta 
cardiorrespiratória a três intensidades de esforço com duração de 20 minutos. A 
primeira intensidade correspondia ao AT, a segunda ao AT mais 33% da diferença 
entre oATeo V02mix {AT +33%), e a terceira ao AT mais 66% desta diferença (AT + 
66%). A freqüência cardíaca (FC) elevou-se nos dois grupos 
acima do AT. A temperatura central aumentou nas três intensidades, nos dois 
grupos. No grupo com elevado limiar anaeróbio não foi observada diferença 
significativa entre a [lac], pH, Pco2, [HCO3], [Na*], [K*] e [CT\ nas duas cargas de 
baixa intensidade (AT, AT + 33%). Na carga mais elevada (AT + 66%) os autores 
observaram diferença não significativa na [lac], pH, PCo2 para 0 grupo com alto
a ausência deSSL
nas duas intensidades
mais
74
limiar. Para o grupo com baixo limiar a carga mais intensa apresentava o aumento 
da [lac] e redução da PC02 e do pH.
VITASALO, LUHTANEN, RAHKILA* & RUSKO (1985) estudaram a relação 
da atividade eletromiográfica dos grupos vasto lateral , vasto mediai, reto femural, 
soleus, gastrocnemos (lateral) e tibial anterior com o limiar anaeróbio. Cinco adultos 
do sexo masculino foram submetidos ao teste ciclo ergométrico escalonado (15 
cada três minutos), e posteriormente a cinco cargas por cinco minutos (50% V02miX, 
1 limiar metabólico2, 2° limiar metabólico3, V, 
duas últimas). Os autores observaram que as mudanças no eletromiograma 
integrado (IEMG) não ocorrem em função linear com os incrementos na carga. A 
quebra da linearidade entre o IEMG e a carga de trabalho ocorre no 1° limiar 
metabólico (AT).
w a
e a intensidade média entre as02máx
BOISSOU, ESTRADE, GOUBEL, GUEZENNEC & SERVURIER (1989) 
objetivando determinar se existe associação entre as mudanças no pH intracelular e 
o deslocamento no espectro de potência do EMG, submeteram oito indivíduos do 
sexo masculino ao teste no ciclo ergômetro. Os sujeitos realizaram um esforço a 
aproximadamente 125% V02máx até a exaustão. O EMG foi coletado no vasto lateral 
de cada membro por meio de um eletrodo bipolar de superfície. Realizou-se biopsia 
do vasto lateral direito 30 a 40 segundos após o término do esforço. Amostras de 
sangue venoso do antebraço foram coletadas no repouso e a três minutos após o 
exercício. O procedimento foi realizado com o uso de placebo (CaC03) e de 
bicarbonato de sódio (NaHC03) administrados na dose de 0,3 g.kg'1. As 
investigações (substância placebo e experimental) ocorriam no intervalo máximo de 
duas semanas. Observou-se que a resistência a fadiga era significativamente maior 
com o uso do bicarbonato de sódio. No pós-esforço o pH e a lactacidemia eram 
significativamente mais elevados para a substância experimental. O pH 
intramuscular não diferiu nas duas situações, enquanto que a concentração do 
lactato era significativamente mais elevada com o uso do bicarbonato de sódio. A 
elevação da concentração do lactato estava correlacionada ao incremento da
2 Refere-se ao limiar anaeróbio de WASSERMAN et alii, 1973.
3 Refere-se ao limiar anaeróbio de MADER et alii, 1976.
75
resistência (r = 0,62). A queda da potência de freqüência média (MPF) determinada 
pelo EMG era significativamente maior com o uso do bicarbonato de sódio (19 ± 2% 
versus 10,1 ± 0,9%). A redução da MPF era linearmente relacionada com a 
concentração musculardo lactato, porém não as mudanças na concentração de 
prótons (H+).
GAMET, DUCHENE, GARAPON-BAR & GOUBEL (1993) investigando um 
grupo de adultos jovens (25 homens e 15 mulheres) treinados e destreinados 
observaram que a PEMG ajustavam-se ao tempo numa função em polinômio de 3' 
ordem, enquanto que a MPF apresentava um pobre ajuste a esta função. O aumento 
curvilíneo da PEMG pode ser devido ao aumento da produção de força pelo músculo 
ou pela ocorrência progressiva do processo de fadiga. Os autores não recomendam 
a PEMG como índice do limiar anaeróbio.
Limiar anaeróbio de MADER et alii (1976)8.9.1
MADER et alii (1976) identificaram a intensidade de transição aeróbia- 
anaeróbia. Este autor atualmente define limiar anaeróbio, como:
...Between íhese two metabolic States a transi ti on stage called “anaerobic 
threshold” (AT) exists. This means that there is a shiftfrom a solely oxidative to 
additional glycolytic energy supply. This shift is indicated by a steep nonlinear 
increase ofblood lactale in relation topower output and lime... (MADER. 1991 )4
cm
A teoria que fundamenta este limiar anaeróbio, foi publicada por MADER
& HECK (1986), e está sumariamente descrita abaixo.
8.2.1, o ritmo da glicólise é determinadaComo visto na seção 
principalmente pela enzima fosfofrutoquinase (PFK). A PFK é ativada em relação
incremento do lactato sanguíneo em relaçáo a potência e ao tempo...
76
alostérica ao ADP. Sendo esta ação ampliada pelo AMP. O nível de AMP eqüivale 
ao de ADP , logo a concentração de ADP multiplicada pela a de AMP eqüivale ao 
ADP . A atividade em steady State da cadeia respiratória pode ser estimada usando 
a concentração de ADP:
(Eq. 28)W = (V02máx) + (1 + k’s + [ADP]")
Sendo:
k’s = constante de 50% da taxa de ativação (mmoUkg'1) 
n = expoente 1 < n < 2
Quando n é igual a dois trata-se da cinética de uma reação alostérica, 
sendo k’s na faixa de 0,2 a 0,3 mmol de ADP por quilograma de músculo (kgm). Logo 
0,252 dará 0,0625.
Na taxa metabólica de repouso (5 a 10% V02máx), a concentração de ADP 
é de 0,03 rnrnol.kgm'1. A 85% V02n,áx esta concentração eleva-se para 1,00 
mrnoUkgm'1. Sendo assim a formação de ácido láctico será:
(Eq. 29)(dLa/dt)ss = (dLa/dt)màx^ (1 + k”s + [ADP]3)
sendo:
k”s = taxa de ativação de 50% da glicóiise, principalmente pela ativação da PFK 
(mmoUkg'1)3
(dLa/dt)màx = taxa máxima de ativação da glicóiise, expressa pela formação do ácido 
láctico (mmoUs1»L‘1)
(dLa/dt)ss = taxa de formação do ácido láctico (piruvato) em steady State.
Expressando a taxa de formação do lactato em função do consumo de 
oxigênio em steady State temos:
[ADP]2 = (k’S • V02ss) + {V02máx- V02ss) (Eq. 30)
77
logo
(Eq. 31)
[ADP] - V(k’S • Vo2ss) + ( Vo2máx ~ Vo2ss)
assim
(dLa/dt)^ = (dLa/dt)máx - {1 + k”s h- [(\'(k’s • V02ss) + (V02máx- V02»)3]} (Eq- 32)
Como são necessários 6 moles de oxigênio para oxidar um de glicose,
67.2 litros. Compara 1 mol de lactato serão necessários 3 moles de oxigênio ou 
isso. 1 mL de oxigênio oxida 0,014881 mmol de lactato (ou de piruvato) o que
também eqüivale a 0,01576 mmol de lactato por mL de oxigênio. A faixa de 
incremento da oxidação do lactato (ou piruvato) é de 0,0124 a 0,0157 mmol por mL 
de oxigênio. Como o conteúdo de água no músculo é de 77% (0,01576 * 0,77) pode- 
se esperar 0,0205 mmol de lactato por quilograma de músculo.
O espaço para distribuição do lactato pelo corpo 
da água corporal. O espaço total empregado será de 0,42 a 0,44 LH2o«kg'1 de peso
é de 46.1 a 76% do total
corporal.
A net formação do ácido láctico pode ser estimada por:
= 60 • (dLa/dt)máx * [1 + k”s + (^(k’s * Vo2ss^ + (Vo2mix- Vo2ss^ ^ 
- (0,01576 - vol. rei. • VW)
(dLa/dt)net
sendo: 1 1
(dLa/dt)„« = taxa de net formação do ácido láctico, expressa em mmol.min .L'
= volume relativo de distribuição do lactato em litros por quilograma de peso
vol. rei. 
corporal.
ão do lactato eqüivale a 0,8 mmoUs‘1«L'1 ou 48
A taxa máxima de formaçao
formação do lactato (piruvato) excede o V02ss 
A taxa máxima de combustão eqüivale a 3,3% da
O ponto no qual ammol»min'1*L1.
depende da taxa de combustão 
taxa máxima de formação ou
a fosforilaçáo oxidativa rro Vo» a taxa de formação e de combustão do lactato
a produção com a eliminação eqüivale a
1 6 mmol.min'1 »L'1. Se o piruvato é o único combustível
para
estarão em equilíbrio. Este equilíbrio entre 
concentração de lactato no sangue em steady State.
78
A taxa de eliminação depende da concentração do piruvato (lactato) na 
reação de entrada no ciclo do ácido tricarboxílico ou reação do complexo da 
piruvato desidrogenase (PDH). No limiar anaeróbio o piruvato satura a oxidação. A 
eliminação do lactato ocorre por uma reação substrato-enzima determinante, ou:
(dLa/dt)ei = {(0,01576 + vol. rei.) * 1 + (k*, 4- [CLacss]2} (Eq. 34)
sendo:
(dLa/dt)ei = taxa de eliminação do lactato através da oxidação 
kei= 50% da taxa de atividade da PDH (mmol.L'1)2 
CLacss = concentração sangüínea de lactato no esforço em steady State.
(mmol.L'1.min'1)
O lactato está sempre em equilíbrio com o piruvato. A PDH é regulada 
pelos Inibidores alostéricos (ATP, NADH" e Acetil-CoA), e pelos estimuladores 
(NAD, ADP, AMP e CoA). A saturação da cinética da PDH ocorre numa 
concentração de 4 a 6 mmol.L"1 de lactato sangüíneo, quando em steady State. A 
velocidade da reação é regulada por feedback negativo à razão [Acetil-CoA]/[CoA] e 
pelo estado redox no interior da célula ([NADH]/[NAD]). A taxa de turnover do lactato 
apresenta saturação entre 3 e 5 mmol.L'1 de lactacidemia em steady State.
A produção do ácido láctico (dCia/dt) em mmol.min'1.L'1, pode ser
determinada por:
(Eq. 35)(dcia/dt) = 60 • (dLa/dt)máx {1 + k”s + [V(k's • 702ss) (V02máx - \/o2ss)3]}
- {(0,01576) - (vol. rei. • V02ss) + 1 + (K>i - [CLacss]2}
Abaixo do limiar anaeróbio, mesmo com uma concentração de lactato 
acima de zero, não ocorrerá o net acúmulo no esforço em steady State, logo:
60 • (dLa/dt)máx- {1 + k”s + [(V(k’s • V02ss) - {V02máx- l/02ss)3]} 
- {(0,01576) - (vol. rei. • VW) * 1 + (kei - [CLacss]2} = 0
(Eq. 36)
Deduz-se que a concentração do lactato em steady State é:
79
C|_ass {(dLa/dtmáx* kei)} -s- {[ (0,01576 vol. rei.) • \/o2ss]
• [1 + k"s + ((k’s . v02ss) + (V02méx- Vo2ss))f2 - [dLa/dWO
Existem duas principais situações metabólicas explicadas por este
(Eq. 37)
modelo ou:
a) Verdadeiro steady state: Nesta situação o suprimento de energia é mantido 
completamente pela oxidação, o que sustenta um ambiente interno constante. 
No steady state metabólico, até certa potência, a concentração do lactato é 
mantida. Isto resulta do equilíbrio entre a taxa de formação e a taxa de 
eliminação oxidativa do piruvato. Sendo a taxa de formação do piruvato abaixo da 
taxa de saturação da oxidação do mesmo. O piruvato atua como substrato 
regulador da PDH. Como a concentração do piruvato e do lactato estão em 
equilíbrio, a relação entre o piruvato e a atividade da PDH pode ser expressa 
como relação entre o lactato e a atividade da mesma enzima. O aumento da taxa
de formação do piruvato (ou lactato) intensifica a saturação da atividade da PDH. 
Com isso a concentração do lactato em steady state aumenta para valores 
infinitos, cruzando o limiar anaeróbio. O limiar anaeróbio é portanto o equilíbrio 
entre a formação do lactato, e a máxima eliminação do piruvato por combustão 
ponto de saturação completa da PDH. Em virtude das características da 
saturação não linear da PDH pelo piruvato, ocorre o acúmulo do lactato em 
função do tempo.
b) Não steady state: nesta situação há formação e acúmulo do lactato gerando a 
acidose metabólica. Ocorre a saturação da oxidação do piruvato, o que equivale 
a incapacidade de aumentar a taxa de eliminação. A eliminação por outras 
fontes, especialmente pela neoglicogênese hepática, também não ocorre.
SJÕDIN & JACOBS (1981) determinaram a relação entre o 4mM (Onset 
of blood íactate accumulation - OBLA) e a porcentagem de fibras lentas em 
maratonistas(n = 19). Amostras do músculo vasto lateral foram empregadas para 
determinar esta porcentagem (%ST), área percentual das fibras de contração lenta 
(%STârea), e densidade capilar. Os resultados obtidos foram apresentados na
TABELA 7.
no
80
TABELA 7- Çoeficientes de correlação de Pearson entre a velocidade na
maratona, velocidade no limiar anaeróbio e quilometragem
semanal de treino, com a porcentagem de fibras de contração lenta
e com a densidade capilar.
Velo. Maratona V^m 
..........................0,96"
km por semana 
"0794 ’
0,88
0,69
Velo. Maratona
V4mM
%ST 0,64 0,63
%STérea 0,66
Capilares por p.m2 0,63
0,65 0,70
0,59 0,62
Fonte: SJÔDIN & JACOBS (1981)
SJÕDIN et alii (1981) estudaram a relação do 4mM com a atividade 
enzimática no músculo vasto lateral após a maratona em 19 corredores. As 
correlações obtidas foram apresentadas na TABELA 8.
TABELA 8 - Correlações significativas entre atividade enzimática, percentual de
fibras lentas, densidade capilar com a velocidade de corrida no
limiar anaeróbio (V^m). velocidade de corrida na maratona (VM) e
quilometragem semanal de treino.
Densidade
Capilar
VímM Vol. treino%ST %STàrea
0,62 0,64
0,55 0,57
0,68 0.63
- 0,46 - 0,46
- 0,54 - 0,45
0,69%ST
0,65%STá 
Densidade Capilar 
LDH 
PFK
rea
0.58
-0,52- 0,60 - 0,63
- 0,47 - 0,50
n.s.
n.s. n.s.
0,51 n.s.n.s. n.s. n.s.CS n.s.
- 0,68 - 0,65
-0,54 -0,58
-0,57
-0,57
-0,76
-0,77
-0.45
n.s.-0,68
-0,72
PFK/CS
LDH/CS
LDH/CS
n.s.
n.s.n.s. n.s. n.s.n.s.
Fonte: SJÕDIN et alii (1981)
Posteriormente, SJÕDIN, JACOBS & SVEDENHAG (1982) estudaram o 
efeito do treinamento na velocidade correspondente ao 4mM por 20 minutos,
oito corredores de meio fundo e fundo. Os autoresuma vez por semana, em
81
observaram que na V.4mM, a concentração de lactato no sangue aumentava de 4,1 ± 
0,3 para 5,9 ± 1,0 mmol.L'1 do 5o ao 20° minuto. Esta velocidade foi negativamente 
correlacionada a taxa de acúmulo do lactato (r = - 0,81) e positivamente à %ST (r =
0,83). A atividade média da PFK decresceu significativamente, enquanto que a da 
LDH e da CS mostraram-se imutáveis. Considerando-se apenas o grupo de atletas 
de fundo a atividade da CS aumentou em 22%. Enquanto que os corredores de 800 
metros demostraram uma redução da atividade desta enzima em 13%. Houve uma
redução da atividade da PFK nos corredores de longa distância (21%) 
fundo (50%). Porém em ambos grupos observou-se uma redução da razão PFK/CS. 
A isoenzima H-LDH aumentou em todos os atletas, tanto em termos absolutos
e nos de meio
, como
As mudanças na V4mM não covariavam com as 
mudanças na atividade enzimática. A mudança na velocidade de corrida a 15 km.h'1 
foi correlacionada com o aumento da atividade enzimática relativa da H-LDH 
o treinamento no limiar anaeróbio (r = - 0,75).
em relação a isoenzima M-LDH.
após
JACOBS (1981) observou que a velocidade no limiar anaeróbio (V^m) era 
correlacionada a %ST (r = 0,62), %STárea (r = 0,55), densidade capilar (r = 0,55), a 
atividade da PFK (r = - 0,54), da LDH (r = - 0,46), a razão PFK/CS (r = - 0,68), e a 
LDH/CS (r= - 0,54) e a velocidade na maratona (r= 0,96). O autor observou que na 
situação de depleção do estoque de glicogênio a 55% do estoque normal, ocorre um 
aumento na atividade da lipoproteína lipase (LPL) em 21%. Na situação inversa, ou 
com o estoque de glicogênio supercompensado, a LPL apresentou uma redução de 
51% em sua atividade. Este pesquisador também observou uma alta correlação 
entre a atividade desta enzima com a %ST. A conclusão deste estudo foi que com o 
aumento do metabolismo lipídico há um aumento do nível de citrato, tanto após o 
esforço prolongado como após uma dieta hiperlipídica, o que pode inibir a PFK e 
reduzir a concentração do lactato. Para MCLELLAN & JACOBS (1991) o grau de 
depleção do glicogênio entre sujeitos de diferentes sexos e variado nível de 
condicionamento, não pode ser previsto acuradamente pela intensidade relativa do 
exercício.
KOMI et alii (1981) observaram em nove sujeitos ativos que a velocidade 
no limiar anaeróbio era significativamente correlacionado a porcentagem de fibras
82
de contração lenta (r - 0,78), a velocidade na maratona (r = 0,93), e a densidade 
capilar (r = 0,77). Os autores concluíram que as influências sobre a 17.
/oST, perfil metabólico muscular, norma de recrutamento motor, densidade capilar 
status de treinamento. TESCH et alii (1981) empregando a análise de regressão 
múltipla, relatou que 92% da variância na carga do limiar anaeróbio pode ser 
explicada pela %STárea, e densidade capilar (n = 16, Rm = 0,96), não há melhora na 
predição quando o V02miX é incluído.
Mader e seu grupo (HECK et alii, 1985; MADER, 1991), interpolam o 
limiar anaeróbio na curva exponencial plotada entre as intensidades e as 
concentrações de lactato medidas de amostras sangüíneas do lóbulo da orelha. 
Desde 1929 com o trabalho de Jervill que os estudos matemáticos apontam para 
uma relação exponencial da lactacidemia com a carga de trabalho. Atualmente, 
alguns estudos confirmaram esta relação (DENNIS, NOAKES & BOSCH, 1992; 
HUGHSON, WEISIGER & SWANSON, 1987; POWERS, DODD & GARNER, 1984; 
YEH, GARDNER, ADAMS, YANOWITZ & CRAPO, 1983).
DENNIS et alii (1992) comparando os limiares metabólicos com o modelo 
exponencial. Os autores observaram que não só a concentração sangüínea de 
lactato é melhor ajustada a essa função como também, a VE, e o V^- HUGHSON et 
alii (1987) demonstraram que o erro metodológico do modelo com um ponto de 
inflexão e de 3,5 vezes o do modelo exponencial.
HECK et alii (1985) obtiveram excelentes ajustes a função exponencial, 
teste ergométricos com corredores de fundo e meio fundo (r = 0,994 ± 0,004). 
POMPEU, FLEGNER, SANTOS & GOMES (1997) observaram valores muito 
próximos para testes no mesmo ergômetros realizados por corredores da mesma
modalidade ( r = 0,985 ± 0,220).
MADER (1991) adota o protocolo escalonado com estágios de cinco a oito 
minutos, com pausas de 30 a 60 segundos para coleta de sangue do lóbulo da 
orelha. A carga obtida neste protocolo para concentração de lactato correspondente 
4,05 mmol.L'1 em média (3 a 5 mmol.L'1) deverá ser empregada como referência
para o esforço
caracterizado pela elevação máxima
SãO. Vo2máxj4mM
e
em
de intensidade fixa. O steady State no protocolo retangular será
do lactato de 1 mmoUL'1 entre o 10° e o 30°
83
minutos (HECK et alii, 1985). A confiabilidade teste-reteste do 4mM é elevada (r =
0,97), com erro metodológico de 9,0 watts e C.V. = 4,9% (MCLELLAN & JACOBS, 
1991).
Apesar disto, AUNOLA & RUSKO (1992) demonstraram que o máximo 
steady state do lactato é correlacionado (r- 0,83) ao primeiro limiar metabóiico de 
WASSERMAN et alii (1973) e não ao ponto fixo de 4,0 mmoUL'1 de lactacidemia (r = 
0,57, n.s.J. Contudo estes autores empregaram um protocolo com incrementos de 
50 watts em estágios de dois minutos. E, há (HECK et alii, 1985) um nítido 
deslocamento para esquerda da curva de lactacidemia no protocolo com estágios 
de três minutos. No estudo de HECK et alii (1985) foi observado que a concentração 
de referência para o máximo steady state do lactato é de 3,5 mmoW_'1 para testes 
com estágios de três minutos. O sangue venoso e o plasma como meio de análise 
da concentração do lactato, empregados no estudo de ANULA & RUSKO (1992) 
também levam a supra-estimativa do 4mM (FOXDAL, SJÓDIN, SJÓDIN & OSTMAN, 
1994).
KINDERMANN et alii (1979) sugeriram que o primeiro limiar metabóiico 
correspondería ao início da anaerobiose ou a carga de trabalho onde o exercício 
deixaria de ser completamente aeróbio. Para estes autores, o primeiro limiar 
metabóiico poderia ser identificado pela inflexão da ventilação minuto (Ve), ou do 
quociente respiratório (R), em relação à potência aeróbia (V02), ou a uma 
concentração média de 2,0 mmol»L1 de lactacidemia. No entanto, 0 segundo limiar 
correspondería ao momento onde a via aeróbia deixaria de ser a fonte prioritária de 
geraçãode energia, passando então a haver uma contribuição significativa do 
metabolismo anaeróbio. O segundo limiar ocorrería a uma concentração de lactato 
próxima a 4,0 mmoi.L'1 ou ao momento de quebra da linearidade da VE em relação a 
excreção de gás carbônico (REINHARD, MÜLLER & SCHMÜLLING, 1979). Da carga 
do repouso até o primeiro limiar, seriam recrutadas apenas as fibras do tipo I 
(lentas). Entre os dois limiares somariam-se a estas as fibras do tipo lla e, após 0
segundo limiar seriam 
MCLELLAN, 1980).
também recrutadas as fibras do tipo llb (SKINNER &
84
8.9.3 Limiar anaeróbio de STEGMANN & KINDERMANN (1982)
STEGMANN & KINDERMANN (1982) descreveram 
anaeróbio individual. Estes definem limiar anaeróbio como:
as bases do limiar
...The individual anaerobic threshold (IAT) was defined as the work load 
corresponding to the steady State between diffusion of lactate into the blood 
compartment and maximal elimination from the blood and muscle compartments...
(STEGMANN & KINDERMANN, 1982)5
O modelo teórico descrito por STEGMANN et alii (1981) foi sumariamente 
descrito a seguir (FIGURA 6).
A difusão do lactato pela membrana celular no teste escalonado pode ser
descrita por:
[dn(t)/dt] = Mc • AC (Eq. 38)
sendo:
[dn(t)/dt] = taxa de difusão em mmol.L'1.min'1 
Mc = constante de membrana em minutos
AC = aumento no gradiente do lactato
18 T
16 -
14 --
5 1?-10 --
8 -
6 -■
4 -■
2 -
0
0
minutos
Adaptado de STEGMANN et aliii (1981). Limiar anaeróbio individual
(IAT).
FIGURA 6 -
5 O limiar anaeróbio individual (IAT) foi definido como a carga de trabalho correspondente ao estado de equilíbrio entre a difusão do 
lactato para dentro do Compartimento sangüfneo e máxima eliminação a partir dos compartimentos sangüíneo e muscular...
85
A taxa de eliminação eqüivale a:
(Eq. 39)- dn(t)/dt = E (t)
Em = constante se t-> ta
Sendo:
Em = taxa máxima de eliminação (mmoUL'1tmin'1) 
E = taxa de eliminação
No pós-esforço há inicialmente um aumento da concentração sangüínea 
do lactato em consequência ao incremento excessivo na taxa de difusão (t > ta). O 
limiar anaeróbio individual (IAT) ocorre quando a eliminação acontece na sua taxa 
máxima e está em equilíbrio com a taxa de difusão. Assim, se t = tEm então:
(Eq. 40)Db(t)/dt = Em = Mc • ACEm
Sendo:
zlCEm = gradiente de lactato no IAT (mmoUL'1)
Na cinética acima do limiar anaeróbio individual, t > tEm, logo:
(Eq. 41)dn(t)/dt = Em + Mc • (zlC - ^CEm)
e
(Eq. 42)
[dn(t)/dt]máx = Em + Mc • (ACmàx - ziCEm)
No momento tA o esforço será interrompido e a taxa de difusão será
(FIGURA 6) No pós-esforço o gradiente de lactato e a taxa de difusão serãomáxima
reduzidos. Num dado momento na curva de remoção será atingido o ponto tB, ou o
ponto de concentração igual a de tA. O intervalo entre os dois pontos (tB - U) terá a 
Qomc na recuperação a eliminação será máxima, haverá uma redução danotação t
lactacidemia em função do tempo (Em = dC/dt).
86
Quando o exercício é realizado com intensidade acima do IAT, o produto 
pós-esforço para atingir a concentração igual a 
3 determinado pelo volume de sangue (Vb). Isto
da eliminação máxima pelo tempo no 
do momento da fadiga (Em • tn) 
refletirá na ACmáx- AC
, sera
Em, no volume muscular (Vm) exercitado.
Para determinar o ponto no tempo que apresenta uma dada difusão,
ponto de interseção da linha reta Em(t - tA) com a curva de diferentes 
quantidades de difusão e eliminação, ou:
observa-se o
J>tA dn(t)/dt. dt (Eq. 43)
Como concentração é a quantidade (A) dividida peio volume (V), deduz-
se:
Em • tn (Vm + Vb) = [AC - /tCEm) • Vm 
(1 + VbA/m) Em • tn = [AC - <dCEm)
(Eq. 44)
(Eq. 45)se t = tA
[dn(tA)/dt] = Em + Mc • Em • tn (1 + VbA/m) (Eq. 46)
e
Em • tn = iaT dn(t)/dt • dt = AC - ACEm 
[dn(tA)/dt] = Em + Mc • Em • tn
(Eq. 47) 
(Eq. 48)
Sendo:
Mc = ao aumento na taxa de difusão para o incremento no gradiente de 1 mmol»L'1
Assim:
(Eq. 49)[dn(tA0/dt] = Em + 1/dt • Em • tn 
tEmT dn(tA)/dt • dt = tEmT Em • dt + ieJ^ Em • tA/dt • dt 
/(tA) = Em (tA - tEm) + Em • tn
(Eq. 50) 
(Eq. 51)
Todo Em • tn é definido pela curva de concentração do lactato [/(tA)] e 
pela linha reta formada a partir de Em (tA - tEm) que é uma tangente à curva de 
acúmulo do lactato, com origem no ponto B.
87
(Eq. 52)
/(tA) - Em (tA - tEm) + Em (tB - tA) = Em (tB - tEm) 
Em (tB — tEm) — /(tA) - Em (tA — tEm) (Eq. 53)
0 ponto de contato da tangente com a curva de acúmulo do lactato 
eqüivale ao momento de máxima eliminação ou ao IAT.
Os autores (STEGMANN et alii, 1981) observaram a ocorrência do IAT em 
62 indivíduos, avaliados no ciclo ou na esteira. As coletas de sangue ocorreram do 
lóbulo da orelha em hiperemia ao final de cada estágio de três minutos, no repouso 
e nos 1, 2, 5 e 10 minutos de recuperação. No grupo dos corredores de fundo (n = 7) 
o IAT ocorreu a uma concentração média de 2,1 ± 0,5 (1,4 - 3,0) mmol.L'1 de 
lactacidemia. Para os jogadores de handball (n = 16), estudantes de Educação 
Física (n = 14), patinadores de velocidade (n = 7), nadadores masculinos (n = 9) e 
nadadores femininos (n = 8) as concentrações médias foram respectivamente de 3,9 
± 1,1 (2,0-5,7); 4,6 ± 1,2 (3,0 - 7,5); 3,6 ± 0,8 (2,5 - 4,6); 3,9 ± 0,8 (2,7 - 6,6) e 3,2 
+ 0,6 (2,4-4,3) mmol.L'1.
STEGMANN & KINDERMANN (1982) submeteram nove indivíduos do 
sexo masculino e 10 do feminino ao protocolo ciclo ergométrico progressivo até a 
exaustão. As mulheres empregaram a carga inicial de 50 watts e os homens de 100 
watts. A partir do primeiro estágio a intensidade foi incrementada em 20 watts a cada 
dois minutos. O IAT era determinado assim como, a carga equivalente a 
lactacidemia de 4 mmol.L'1 (w4mM). Os indivíduos foram submetidos também ao 
esforço contínuo na intensidade correspondente ao IAT e ao w4mM. O IAT ocorreu a 
64,8 ± 5,4 (55 - 77)% V02mix enquanto que a w4mM ocorreu a 77,0 ± 10,7 (50 - 88)% 
Todos os sujeitos avaliados conseguiram suportar a carga do IAT por 50 
minutos em steady State, com exceção de apenas um. Na carga equivalente a w4mM, 
nenhum destes conseguiu manter a carga em steady State com exceção de três 
remadores.
Vo2máx-
SCHNABEL, KINDERMANN, SCHMITT, BIRO & STEGMANN (1982) 
estudaram as respostas metabólicas na carga equivalente ao IAT em 12 estudantes
88
de Educação Física. Estes indivíduos foram submetidos ao teste em esteira com
km»h'1, e incrementos de 2 km»h'1 em 
estágios de très minutos, entremeados por intervalos de 30 segundos. 
Posteriormente, empregou-se uma carga retangular de 50 minutos com intensidade 
equivalente ao IAT. A cada cinco minutos coletou-se amostras de sangue venoso 
para análise da concentração do lactato. Amostras de sangue foram coletadas 
também no repouso, 25* e 50’ minutos para determinação da concentração dos 
ácidos graxos livres, glicerol, epinefrina, norepinefrina, insulina, hormônio do 
crescimento, cortisol, hemoglobina e hematócrito. As catecolamninas tiveram 
amostras adicionais no 15° e 30’ minutos. A hemoconcentração foi estimada 
indiretamente pela medida da concentração da hemoglobina e do hematócrito. O IAT 
foi observado a 75,0 ± 2,6% Vomx- A FC aumentou linearmente do 15’ ao 50* 
minuto. A lactacidemia do 25' ao 50’ minutos manteve-se estável na faixa de 2,7 a 
6,0 mmoUL'1. A glicemia não foi significativamente diferente da concentração de 
repouso, porém esta elevou-se no pós-esforço. O glicerol aumentou em 103% entre 
o 25’ e 50’ minutos. Os ácidos graxos livres tiveram um incremento de 27% no 
mesmo intervalo de tempo. A insulina reduziu-se do início até o 25* minuto, porém 
não alterou-se posteriormente até o final do exercício. O hormônio do crescimento 
aumentou em oito vezes a sua concentração de pré-esforço até o 25’ minuto, depois 
não demostrou aumento adicional. O cortisol não diferiu significativamente do início 
do esforço até o seu término. A norepinefrina aumentou em sete vezes do início aos 
15 minutos, posteriormente o incremento ocorreu de forma contínua numataxa 
reduzida. A epinefrina no 15° minuto era 2,8 vezes o valor de repouso, aos 50 
minutos esta concentração era 4,3 vezes a do pré-exercício. A volemia reduziu-se 
em 11,7 ± 3,6%. O conceito de percepção de esforço aumentou continuamente do 
10’ minuto até o final do exercício. Os autores observam que todos os avaliados 
poderíam continuar a exercitar-se após os 50 minutos de corrida.
URHAUSEN, COEN, WEITLER & KINDERMANN (1993) submeteram um 
grupo de 30 atletas aos testes no ciclo ergômetro (n = 16) e de esteira (n = 14), para 
determinação do IAT e da w4mM. Posteriormente os indivíduos exercitaram-se em 
cargas retangulares a 85, 95, 100, 105% do IAT e a 100% W4mM para determinação
inclinação de 5%, velocidade inicial de 6
89
do máximo steady State do lactato (Mssl)■ No ciclo o IAT ocorreu na concentração de 
3,46 ± 0,66 mmoUL'1 de lactato. A w4mM foi observada a 104 ± 7% do IAT. O M 
ocorreu a 85, 95, e 100% do IAT com exceção apenas para um dos indivíduos na 
última intensidade de trabalho. A 105% do IAT e na w4mM, dois indivíduos 
interromperam o esforço em decorrência a fadiga e cinco atletas não demonstraram 
o Mssl■ Em quatro casos o w4mM foi medida abaixo do IAT. A FC aumentou 
significativamente em todas as cargas de trabalho. Na esteira o IAT ocorreu na 
concentração média de 2,44 ± 0,49 mmol.L'1 de lactacidemia. Novamente observou- 
se o Mssl em todos os sujeitos nas cargas de 85, 95, e 100% do IAT. Somente um 
atleta parou prematuramente na última intensidade. Em dois casos não foi 
observado o MSSL a 100% IAT. Não ocorreu steady State do lactato a 105% do IAT e 
cinco atletas pararam antes do término do tempo. A FC novamente aumentou 
continuamente até o final do esforço. Os autores puderam concluir que o IAT é uma 
referência confiável para orientar a carga do MSsl■ Apesar de alguns indivíduos 
apresentarem esta intensidade abaixo do IAT. URHAUSEN et alii (1994) repetiram 
este estudo em 14 atletas masculinos de resistência. A FC e as catecolaminas 
(epinefrina e norepinefrina) aumentaram continuamente em todas as intensidades de 
esforço na carga retangular. A 105% do IAT as catecolaminas demonstraram um 
intenso incremento, quando comparada as intensidade no IAT ou abaixo deste. O 
steady state do lactato foi novamente observado a 85, 95 e 100% do IAT. 
Novamente os autores concluíram que o IAT parece representar o ponto da real 
transição entre o metabolismo aeróbio-anaeróbio. Em estudo semelhante no remo 
ergômetro BENEKE (1995) observou boa correlação entre a carga no máximo steady 
State do lactato e a no IAT(r = 0,81) e a w^m (r = 0,82). Porém em ambos os casos 
a intensidade estava a 30 watts acima da observada no MSsl-
COEN, SCHWARZ, URHAUSE & KINDERMANN (1998) estudaram a 
relação entre a inclinação da curva de lactacidemia acima do IAT e a performance 
em 147 corredores do sexo masculino e 115 do feminino. A inclinação foi 
determinada pela fórmula:
SSí.
90
INC (mmoULWV1) = [La(Dmn) - La (IAT) + 0,75 = Tana (Eq. 54)run
Sendo:
INC = inclinação
La (IAT) = concentração do lactato no IAT
La (Dnjn) = concentração do lactato no IAT + 0,75 m«s’’
Os autores observaram (COEN et alii, 1998) que uma menor inclinação 
pode ser vantajosa para o desempenho em corridas de fundo.
MCLELLAN & JACOBS (1989) estudaram a influência da recuperação 
ativa e do treinamento sobre o IAT. Participaram deste estudo seis indivíduos 
masculinos e três femininos. Estes indivíduos foram submetidos a dois testes no 
ciclo ergômetro antes e após o treinamento. Em um destes a recuperação era 
passiva, enquanto que no outro era ativa (30% V02mix). O treinamento teve a duração 
de 30 minutos por sessão, com dois dias por semana no início, e quatro dias por 
semana no término. A duração total do experimento foi de oito semanas. A 
recuperação ativa influencia no cálculo do IAT e era diretamente relacionada a 
%V02max no último estágio e ao IAT (%V02™x) determinado com a recuperação 
passiva {r = 0,90). O treinamento elevou o IAT determinado pelas duas formas de 
recuperação. Não houve diferença na FC observada no IAT com recuperação
passiva e ativa após o treinamento.
A TABELA 9 apresenta o erro padrão da medida para o intervalo de 
coeficiente de determinação para diferentes limiaresconfiança de 95% e o 
metabóiicos inferidos a partir da aplicação do teste em dois momentos próximos
(teste-reteste).
91
Erro padrão da medida a 95% de probabilidade (EPM • 1.96) eTABELA 9 -
coeficiente de determinação (R2) calculados para o teste e reteste de
diferentes limiares metabólicos.
R5 EPM EPM %Limiar Medida ErgômetroReferência:
9,0919,60,792
0,562
0,828
0,757
0,903
0,689
0,903
0,518
0,548
0,757
0,828
LT Velocidade 
Vo2
2 mM Velocidade 
2 mM 
4 mM Velocidade 
4 mM V02
Esteira
Esteira
Esteira
Esteira
Esteira
Esteira
Ciclo
Esteira
Ciclo
Pista
Pista
Ciclo
Ciclo
Esteira
Esteira
Esteira
Esteira
Esteira
WELTMAN etalii, 1990
10,44
16,33
11,39
21,25
11,06
0,314
15,29
LT
0,33V02
12,74
0,37
3,390,08V02ATRUSKO etalii, 1980 
DAVIS et alii, 1976 16,80
13,87
0,41Vo2 
%Vo2 
2 mM Velocidade 
4 mM Velocidade 
V-slope 
Log-log 
LT Velocidade 
AT Velocidade 
Epi-T Velocidade 
Nepi-T Velocidade 
RCP Velocidade
AT
0,34AT
2,917,59POMPEU etalii, 1997
1,674,73
9,420,130
0,175
18,59
22,63
53,66
31,21
14,61
V02
Vo2
MEYER etalii, 1996
12,27
10,830,810
0,774
0,240
0,212
0,903
DICKHUTH etalii, 1999
12,81
34,62
19,92
7,13
Sendo: LT = limiar láctico; 2mM= intensidade correspondente a lactacidemia de 2 mmol.L \4mM-
intensidade correspondente a lactacidemia de 4 mmoUL'1; AT = limiar anaeróbio; V-slope - limiar 
anaeróbio determinado pela técnica do v-slope; Log-log = limiar láctico determinado pela técnica do 
logaritmo do consumo de oxigênio pelo logaritmo da concentração do lactato; Epi-T - limiar de 
epinefrina; Nepi-T = limiar de norepinefrina; RCP= ponto de compensação respiratória.
Adaptações ao treinamento de endurance8.10
O treinamento aeróbio afeta o mecanismo de replicação e destruição das 
mitocôndrias. O treino volumoso, ou de longa duração, aumenta o retículo 
mitocondrial porém, não aumenta a atividade enzimática específica por unidade de 
proteína mitocondrial. Já o treinamento intenso aumenta a degradação mitocondrial 
medida pela excreção urinária de proteína desta organela (MADER, 1991).
O treinamento de endurance não afeta a atividade da enzima glicolítica 
fosfofrutoquinase (PFK), mas eleva a atividade da hexoquinase (HK). O aumento da 
atividade desta enzima objetiva facilitar a entrada de açucares oriundos da corrente
92
sanguínea na via glicolítica. Há também, uma redução da atividade da 
lactatodesidrogenase (LDH) especificamente das frações isoenzimáticas M-LDH, 
com o concomitante aumento das isoenzimas H-LDH. Isto provoca uma redução do 
aparecimento de lactato, com uma elevação da oxidação do piruvato.
No STE há um aumento da atividade da citocromo oxidase diretamente 
proporcional ao aprimoramento do desempenho (r = 0,92). A correlação da atividade 
desta enzima é mais baixa com o V02màx (r - 0,70), uma vez que esta variável 
fisiológica é determinada principalmente pelo débito cardíaco.
Holloszy (HOLLOSZY, 1975; HOLLOSZY & COYLE, 1984) sugere que o 
treinamento de endurance leva a uma redução da produção do lactato e ao aumento 
da resistência principalmente pelas adaptações bioquímicas no músculo e, 
secundariamente pela melhora da oferta de oxigênio. Pode-se assim observar o 
incremento da atividade em 100% por grama de músculo das enzimas succinato 
desidrogenase, citocromo-c redutase, e citocromo oxidase. A concentração de 
citocromo-c dobra, enquanto o conteúdo total de proteína mitocondrial eleva-se em 
60% com o treinamento de curta duração. Estas adaptações levam a uma maior 
capacidade de oxidar ácidos graxos, cetonas e piruvato. Este autor não observa 
mudanças nas enzimas creatinaquinase, adenilatoquinase, e a-glicerofosfato 
desidrogenase. O conteúdo de mitocôndrias nas fibrasmusculares do tipo II tende a 
aumentar na mesma magnitude observada para as fibras do tipo I. Assim a diferença 
no nível enzimático mitocondrial entre os tipos de fibra musculares é amplamente 
reduzida, ou até completamente eliminada em indivíduos altamente treinados. O 
acentuado aumento no conteúdo mitocondrial não apresenta correlação com o 
incremento do V02méx■ Indivíduos com a mesma potência aeróbia podem apresentar 
diferenças de 20% no conteúdo mitocondrial. A única enzima glicolítica que aumenta 
de atividade com o treinamento aeróbio é a hexoquinase. Observa-se na glicólise a 
redução da atividade total da lactato desidrogenase com o aumento da atividade da 
fração cardíaca (H-LDH).
O treinamento aeróbio também altera a velocidade do transporte do 
lactato pela membrana plasmática. PILEGAARD et alii (1994) estudaram 39 
indivíduos do sexo masculino, classificados como destreinados, treinados e atletas.
93
Estes indivíduos foram submetidos a um teste de esteira para identificação do 
Vo2max e a um teste de potência anaeróbia de extensão do joelho por 50 segundos. 
Estes autores observaram uma capacidade de transporte significativamente maior 
para o grupo de atletas, mas não demonstraram diferenças entre destreinados e 
treinados. A capacidade de transporte não apresenta correlação com o V02máx, e 
com a densidade capilar, mas é tenuamente correlacionada com a quantidade 
relativa de fibras do tipo I (r = 0,48). Os autores concluem que para haver o 
incremento na capacidade de transporte do lactato é necessário que o treinamento 
seja de alta intensidade e volume.
MCLELLAN & GASS (1989) estudaram o efeito da variação no primeiro 
limiar metabólico com o treinamento em dois grupos com similar V02máx. Neste 
estudo foram comparadas as respostas cardiorrespiratórias e metabólicas durante o 
esforço de 10 minutos no ciclo com intensidades correspondentes ao limiar 
anaeróbio. Neste exercício não foram observadas diferenças no V02, % V02, VCo2, R, 
temperatura central, FC, [Na*], [K*], e [Cl],
LONDEREE (1997) realizou uma meta análise de 34 estudos sobre o 
efeito do condicionamento no VT e LT. Neste caso o autor observou a significativa 
interação entre a aptidão e intensidade do treino, aptidão e intensidades dos 
limiares e da aptidão, intensidade do treino e intensidade dos limiares. Este conclui 
ainda que o treino de endurance com intensidades próximas ao VT e LT são 
necessárias para o condicionamento. Intensidades acima destas não apresentam 
efeito significativo para sedentários, porém são eficazes para sujeitos 
condicionados. As variações no condicionamento podem ser observadas em oito a 
12 semanas.
Quanto a especificidade do treinamento PIECE, WELTMAN, SEIP & 
SENAD (1990) estudaram o efeito do treinamento de corrida e ciclo em corredores e 
ciclistas. Os autores puderam observar que o V02 no LT para 0 grupo de corredores 
aumentou em 58,5% determinado na esteira ergométrica e, em 20,3% no ciclo. O 
mesmo índice para 0 grupo de ciclistas aumentou em 38,7% quando determinado 
no ciclo e não apresentou mudanças significativas quando determinado na esteira. 
O treinamento elevou o l/c2max para ambos os grupos tanto em testes de esteira
94
quanto de ciclo. Neste trabalho conclui-se que o treinamento pode ser mais 
especifico para o V02 LT do que para o V02máx- FOSTER, FITZGERALD & SPATZ 
(1999) obsen/aram resultados semelhantes quando compararam os efeitos do 
treinamento da primavera ao outono. Houve diferença significativa na carga de 
trabalho no ciclo ergômetro correspondente a intensidade do primeiro e segundo 
limiares metabólicos e a carga máxima. Porém, a FC nestas intensídades de 
esforço não apresentaram diferenças significativas, assim como o conceito de 
percepção subjetiva do esforço.
O treinamento excessivo que leva ao overtraining afeta a curva de 
lactacidemia. JEUKENDRUP & HASELINK (1994) observaram em um estudo de 
caso de um ciclista amador de 19 anos com diagnóstico de overtraining, um nítido 
deslocamento para a direita da curva de lactacidemia durante o esforço escalonado. 
Além de uma redução de 50% na concentração máxima de lactato no pós-esforço. 
A redução do lactato sanguíneo ocorre mesmo que a concentração de glicogênio 
esteja no nível satisfatório. Neste caso uma possível explicação para este fenômeno 
seria a redução da atividade simpática e ou uma menor sensibilidade as 
catecolaminas.
Métodos indiretos de inferência dos limiares metabólicos8.11
CONCONI, FERRARI, ZIGLIO, DROGHETTI & CODECA (1982) estudando 210 
corredores do sexo masculino, de 15 a 65 anos e especialistas em provas de meio fundo e 
fundo, sugeriram um método indireto para predição do limiar anaeróbio, segundo o modelo de 
WASSERMAN et alii, (1973). Estes autores empregaram um protocolo escalonado com 
distância fixa em 200 metros. Nos últimos 50 metros de cada estágio era registrado o 
eletrocardiograma por telemetria. A velocidade inicial de 12 a 14 km*h'; era incrementada em 
0,5 km»h'\ sendo atingida no último estágio velocidades de 18 a 25 km«h'’. A relação linear 
entre a velocidade de corrida e a frequência cardíaca, a partir de uma determinada 
intensidade deixava de existir. Um exemplo pode ser observado na FIGURA 7, onde um atleta 
integrante da Seleção Brasileira Adulta Masculina de Voleibol de 1990 apresentou a deflexão 
da FC a 180 bpm. CONCONI et alii (1982) posteriormente, submeteram 10 atletas a três
deflexão dadavelocidades abaixo acimaae
95
freqüência cardíaca (FCd). As distâncias empregadas para estes estágios foi de 
1.200 m, entremeadas por 15 minutos de corrida de baixa intensidade. Durante os 
intervalos era coletada uma amostra de sangue venoso para determinação da 
concentração do lactato pelo método enzimático. Os autores traçaram duas retas 
que relacionavam a velocidade de corrida com a concentração do lactato. Tais retas 
eram traçadas empregando-se para cada, os três pontos acima e os três pontos 
abaixo da FCd• O limiar anaeróbio era a interseção entre as duas retas. A correlação 
encontrada entre a FCd e o AT era excelente (r = 0,99). O mesmo coeficiente de 
correlação foi obtido para confiabilidade intrateste (n = 26, r = 0,99). Foram obtidas 
também, excelentes correlações entre a velocidade da FCd e o desempenho na 
maratona (n - 55, r - 0,95), nos 5.000 m (n = 19, r = 0,93) e com a velocidade em 
uma corrida que leva a fadiga em uma hora (n = 31, r- 0,99). Estes resultados foram 
reproduzidos para natação (CELLINI, VITIELLO, NAGLIATI, ZIGLIO, MARTINELLI, 
BALLARIN & CONCONI, 1986) e outras modalidades esportivas com movimentação 
cíclica (DROGHETTI, BORSETTO, CASONI, CELLINI, FERRARI, PAOLINI, ZIGLIO 
& CONCONI, 1985).
190 -
180 -
170 -
160 -
150 -
120 -
110 -
100 -
90 -
80
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 1 4 15 16 17 18 19 20 21
Tempo (min)
Limiar anaeróbio pela deflexão da FC. O ponto assinalado é o momento noFIGURA 7 -
teste ergométrico no ciclo, com incrementos de 15 watts por minuto, em 
que um adulto jovem do sexo masculino atingiu a deflexão da freqüência
cardíaca.
96
RIBEIRO, FRELDING, HUGHES, BLACK, COCHESE & KNUTTGEN 
(1985) estudando a relação da FCd com o primeiro e segundo limiares metabólicos, 
submeteram dois grupos (16 atletas e 11 sedentários) a um teste escalonado no 
ciclo ergòmetro. Os autores observaram não haver diferença significativa entre o 
limiar metabólico sugerido por MADER alii (1976) e a FCa (4mM = 240,0 ± 67.1 e 
FCa = 234,5 ± 69,5 w, r- 0,97). Observaram também, que a reprodutibilidade deste 
método {FCa) era muito baixa, uma vez que apenas 50% dos testes e dos retestes 
apontavam este fenômeno. FRANCIS, MCCLATCHEY, SUMSION & HANSEN 
(1989) não observaram a FCd em nove sujeitos do sexo masculino, submetidos ao 
teste no ciclo ergòmetro com incrementos de 11,1 watts a cada 30 segundos. Neste 
estudo o incremento da sobrecarga foi pelo aumento de cinco rotações por minuto 
(rpm) na freqüência de pedalagema cada estágio. A carga inicial empregada foi de 
100 watts à 50 rpm no primeiro estágio. Na verdade, no protocolo sugerido por 
CONCONI et alii (1982), os estágios tinham duração inferior a um minuto, que era 
progressivamente mais curta pois empregou-se a distância fixa em 200 m, não 
havendo portanto tempo para as adaptações circulatórias à intensidade do esforço. 
Assim, a FCa obsen/ada é um artefato que apresenta uma alta correlação com o 2° 
limiar metabólico. A excelente correlação com o limiar anaeróbio pode ser explicada 
pelo fato de ambos os critérios ocorrem a 80-95% da velocidade (carga) máxima 
(JEUKENDRUP, HASELINK, KUIPERS & KEiZER, 1997).
Nem sempre observa-se alta correlação entre a FCa e o segundo limiar 
metabóiico. KUIPERS, KEIZER, DE VIRES. VAN REYTHOVEN & WYTS (1988) 
estudando os fenômenos da FCa e do limiar de 4 mmol«L': em seus respectivos 
protocolos ergometricos obseivaram um correlação não signficativa entre estes 
fenômenos. Neste estudo, apenas seis dos 13 sujeitos avaliados apresentavam FCa 
e, a carga neste caso sempre foi significanvamente superior a do segundo limiar 
metabólico.
Os estudos de validação do protocolo de CONCONI et alii (1982) não 
empregavam um protocolo convencional como referência de determinação do Li. O 
protocoio para validação empregado pelo grupo que defende a FCd, forçou a alta 
correiação do AT com a FCa. Uma alta correlação poaeria ser esperada já que três
97
cargas acima e três abaixo da intensidade da FCd eram escolhidas de forma 
arbitrária. Outro importante argumento contra esta metodologia é o fato de não ter 
havido randomização para a escolha da sequência dos testes. Foi também 
empregado um modelo matemático inadequado para detectar o limiar anaeróbio 
(interseção entre as retas formadas pelos três pontos acima com a formada pelos 
três pontos abaixo da FCd). Por causa deste ajuste matemático, o limiar sempre 
aparecia entre o 3o e o 4o estágio (LÉGER & TOKMAKIDIS, 1988). Com o objetivo de 
comparar a FCd observada em seu protocolo original, com o limiar anaeróbio 
determinando por um protocolo estágios em steady State, TOKMAKIDIS & LÉGER 
(1992) empregaram um grupo de 17 corredores de elite. Nas curvas que 
relacionavam a FC ou o lactato com a intensidade, foram utilizados dois modelos 
matemáticos. No modelo exponencial, uma tangente à 45° era traçada para 
representar toda a curva de velocidade contra o lactato. Na curva da FC com a 
velocidade, esta tangente era traçada a 75°. Empregou-se também o modelo log-log, 
sendo a interseção determinada pela fórmula:
(Eq. 55)log (x) = (a! - a2) - (b, - b2)
sendo:
a! e a2 = interceptos das retas
bi e b2 = coeficientes angulares das retas
x = velocidade
Os autores observaram que nem o modelo exponencial, nem o modelo 
log-log suportam a hipótese que o LT è igual a FCd. A correlação observada entre os 
dois índices foi baixa (r = 0,50), e a velocidade observada na FCd (18,5 ± 1,1 km.h'1) 
foi 13% mais elevada do que a observada no LT (16,3 ± 0,8 km.h 1). O LT tendeu a 
uma correlação melhor com o desempenho. O modelo exponencial apresentou um 
melhor ajuste dos dados, já que neste era menor a soma dos quadrados dos 
resíduos e o quadrado médio dos erros. POMPEU & GOMES (1998) observaram 
que a FCd ocorria acima do LT e abaixo do segundos limiar, num protocolo ciclo
98
ergométrico com estágios de três minutos para jogadores da Seleção Brasileira 
masculina adulta de voleibol.
HOFMANN, BUNC, LATNER, POKAN & GAISL (1994) também 
observaram que a FCa ocorrería na intensidade do 2o limiar metabólico. Na realidade 
as correlações entre os dois parâmetros para diversas variáveis, foi de boa a 
excelente (FC, r- 0,857; potência, r= 0,923; lactato, r- 0,898; VE, r= 0,855; V02, r = 
0,974, EMG, r = 0,972). Posteriormente, este grupo (HOFMANN, POKAN, VON 
DUVILLARD, SEIBERT, ZWEITER & SCHMID, 1997a) estudando 227 adultos jovens 
do sexo masculino, observaram que a deflexão da FC ocorria segundo o modelo 
descrito por CONCONI et alii (1982) em 85,6% dos sujeitos. O restante não 
apresentava deflexão (6,2%) ou apresentava deflexão na direção inversa (7,9%). 
Mais uma vez foi demonstrada uma alta correlação entre a FCa e o 2o limiar 
metabólico, expresso para potência em watts (r = 0,905), como para FC (r = 0,89). 
Estes autores argumentam que o grau de variação da curva da FC com a potência, 
relaciona-se à fração de ejeção sistólica do ventricuio esquerdo (HOFMANN, 
POKAN, VON DUVILLARD & SCHMID, 1997b). Dados semelhantes foram obtidos 
por BUNC et alii (1995) que não observaram diferença significativa entre o VT, LT, 
FCae limiar de EMG quando expressos em V02, %Vo2 concentração de lactato emax,
FC.
POKAN, HOFMANN, LEMANN, LEITNER, EBER, GASSER, 
SCHWABERGER, SCHMID, KEUL, & KLEIN (1995) estudaram as curvas de FC, 
lactato e catecolaminas em função da intensidade do esforço. Neste estudo, 13 
estudantes de Educação Física foram selecionados para o grupo que apresentavam 
o fenômeno da FCd e, oito estudantes fizeram parte do grupo que não apresentava 
este fenômeno ou, que o apresentava de forma invertida (uma quebra para cima da 
linearidade). O protocolo empregado neste estudo teve a carga inicial de 40 watts, 
que era incrementada em 20 watts a cada minuto. Os dados de FC e intensidade 
entre o 1o limiar e a carga máxima eram ajustados a uma regressão em polinômio 
de 2o grau, pela técnica dos mínimos quadrados, para determinação da FCd. Este 
estudo concluiu não haver relação significativa entre o grau e direção do desvio da
99
FC, com a inclinação da curva de lactato 
norepinefrina.
ou com as curvas de epinefrina ou
DE WIT, DERWEDURVE, COOLFHAGEN & HOLLANDER (1997), 
estudando a possibilidade de previsão do V02 por meio da FCd para 29 homens 
jovens, propuseram a equação:
V02m,tx = 7,7538 + 0,0199 DpW - 0,0506 DpFC 
r= 0,87, SEE= 0,292 L.min'(6,4%), n = 15
(Eq. 56)
sendo:
DpW = carga no ponto de deflexão
DpFC = freqüência cardíaca no ponto de deflexão
Os autores argumentam que a equação tem maior acurácia do que o teste 
submáximo de Astrand no ciclo. Porém, pela baixa reprodutibilidade da FCd, esta 
fórmula só poderá ser empregada em apenas 57% dos testes.
CONCONI, GRAZZI, CASONI, GAGLIELMINI, BORSETTO, BALLARIM, 
MAZZONI, PATRICCHIMI & MANFREDINI (1996) propuseram uma alteração no 
protocolo ergométrico, com incrementos da velocidade realizados na forma de 
rampa. A FC não deve ultrapassar oito batimentos em um minuto. Os autores 
recomendaram que os registros fossem feitos a cada 100 m para adultos e 50 m 
para crianças. A velocidade inicial passou a ser de 4 a 5 km.h'1 para crianças e 
sedentários, de 5 a 7 km.h'1 para velocistas e equipes de jogos; e de 8 a 12 km.h-1 
para meio fundistas e fundistas. Os 27 primeiros pontos deverão ser ajustados a 
linha reta por regressão, e posteriormente calcula-se novas retas acrescentando um 
ponto no final e retirando-se um ponto no início. Seria considerado que a deflexão 
da FC ocorrería no valor mais baixo do intercepto, no mais alto do coeficiente 
angular e, quando o coeficiente de correlação deixar de aumentar com incremento 
de mais um ponto para as sucessivas novas retas. A diferença entre a FCd e a FCmix 
pode ser usada como critério de aptidão aeróbia. Em velocistas, esta diferença 
atinge valores superiores a 25 bpm, e em fundistas esta fica abaixo de 10 bpm. Os 
autores sugerem que as velocidades aeróbias são aquelas até a FCm« (próximo ao
100
Voímix) que é determinada por extrapolação da reta. A velocidade anaeróbia é um 
índice da potência anaeróbia, obtido pela diferença entre a velocidade máxima no 
último estágio, desta velocidade aeróbia. Para estes autores, 5% dos sedentários e 
1% dos atletas poderão ter seus testes invalidados quando a) a deflexão não é 
identificada; b) a equação da reta apresenta r < 0,98; c) o aumento da FC por minuto 
é maior que oito batimentos e d) o sujeito inicia o tiro final na velocidadede deflexão 
ao invés de inicia-lo acima desta. BALLARIN, SUDHUES, BORSETTO, CASONI, 
GRAZZI, GUGLIEMINI, MANFREDINI, MAZZONI & CONCONI (1996) estudando a 
confiabilidade intrateste deste protocolo, empregou 63 indivíduos dos sexo 
masculino em dois momentos próximos. Nestes estudo, não observaram diferença 
significativa entre os valores de velocidade e FC, no teste e no reteste.
RILEY, MAEHARA, ENGELEN, BARISTOW, TANAKA & WASSERMAN 
(1997) estudando a possibilidade do emprego do ponto de quebra do duplo produto6 
como preditor do AT, recrutaram 10 indivíduos portadores de doenças 
cardiovascular e metabólica. Este estudo foi realizado no ciclo ergômetro sob 
condições de hipoxia e normoxia. O ponto de quebra do duplo produto foi 
identificado em 74% dos testes. Quanto à confiabilidade (teste-reteste) este 
parâmetro apresentou correlação intraclasse de 0,76. 
momento de Pearson com o AT foi boa (r = 0,865, p > 0,0001, n = 25), e a diferença 
na intensidade do esforço foi pequena (+0,137 L»min'1). A simulação da altitude 
provocou o deslocamento do ponto de quebra do duplo produto.
TANAKA, NAKAGAWA, HAZAMA, MATSSURA, ASANO & ISEKI (1985) 
propuseram um método para previsão do consumo de oxigênio no limiar anaeróbio 
(V02AT) para atletas. Estes autores observaram que 0 V02AT apresenta uma 
correlação razoável com 0 \i02mix relativo (r = 0,753); e com 0 tempo nos 1.500 m (r = 
- 0,728). Assim, a equação proposta foi:
A correlação produto
6 Duplo produto é a multiplicação da pressão arterial sistólica pela frequência cardíaca, menos 100. É um importante parâmetro do 
consumo de oxigênio do miocárdio.
101
Vo2AT= 0,386(VW) - 0.128(t(s) p/1500 m) + 57,11 
Rm = 0,927 EPE = 1,98 ml.kg'1.min'1
(Eq. 57)
WELTMAN SNEAD, SEIP, SCHUMER, LEVINE, RUTT, RELLY, 
WELTMAN & ROGOL (1987) sugeriram a predição de pontos na curva de 
lactacidemia por meio do tempo nos 3.200 m (TABELA 10). Posteriormente, estes 
autores (WELTMAN, SEIP, BORGADUS, SNEAD, DOWING, LEVINE, WELTMAN &
ROGOL, 1990) adaptaram este método para mulheres não atletas (WELTMANN, 
1989-TABELA 11).
TABELA 10 - Predição do Vo? e da velocidade de corrida em concentrações
específicas do lactato no sangue para 29 (grupo de validação) e 13
(grupo de validação cruzada) corredores de fundo do sexo
masculino.
EPEEquação r
0,77 4,38V02LT (ml.kg Lmin1) = 111,5- 5,200 (min. p/ 3200m)
0,75 4,34Vo2-2.omM (ml.kg1.min1) = 111,8 - 4,86 (min. p/ 3200m)
Vo2-2,smM (ml.kg '«min1) = 108,5 - 4,432 (min. p/ 3200m)
VO2-4,0mM (ml.kg 1.min1) = 122,0 - 5,310 (min/ p/ 3200m)
V02máx (ml.kg'1.min‘1) = 118,4-4,770 (min. p/ 3200m)
Vlt (m.min'1) = 493,0 - 22,78 (min. p/ 3200m)
(m.min'1) = 497,3 - 21,56 (min. p/ 3200m)
V2,5mM (m.min1) = 504,4 21,54 (min. p/ 3200m)
(m.min'1) = 509,5 - 20,82 (min. p/ 3200m)
Vmáx (m.min'1) = 498,0 -18,84 (min, p/ 3200m)_______
Sendo: V = velocidade e EPE= erro padrão da estimativa em (ml»kg'1.min'1) 
para estimativa do V02, e em (m.min'1) para velocidade. Fonte: WELTMAN 
et alii (1987).
0,75 3,93
0,79 4,17
0,73 4,51
0,85 14,51
0,85 13,33
0,86 12,85
0,88 11,40
0,87 11,12
V2,0mM
V-í.OmM
102
TABELA 11 - Prediçao_do Vo, e velocidade de corrida em concentrações
específicas do lactato no sangue para 44 (grupo de validação) e 13
(grupo de validação cruzada) mulheres sedentárias.
Equação EPEr
V02 LT(mi.kg 1.min1) = 99,35 - 5,67 (t) + 0,10 (t)2 
V02 2,omM (mkkg'1«min'1) = 98,61 - 5,00 (t) +0,08 (t)2 
V02 2,5mM (mkkg1.min1) = 99,98 - 4,88 (t) + 0,08 (t)2 
V02 4,omM (mi-kg'1.min'1) = 103,18-4,99 (t) 0,08 (t)2 
Vo2máx (mi.kg-1.min1) =90,70 - 3,24 (t) + 0,04 (t)2 
V LT (m.mm 1) =434,45 - 24,45 (t) + 0,43 (t)2 
V2,omM (m.min-1) = 469,45 - 25,17 (t) + 0,43 (t)2 
V2,5mM (m.min-1) = 480,84 - 25,5 (t) + 0,43 (t)2 
V4,omM (m»min'1) = 507,67 - 26,50 (t) + 0,45 (t)2 
Vméx (m»min1) =486,09 - 21,98 (t) + 0,33 (t)2
0,95 3,49
0,96 2,85
0,96 2,78
0,96 2,93
0,94 3,58
0,96 13,07
0,97 12,10
0,97 11,40
0,98 10,56
0,99 9,01
Sendo: V = velocidade e EPE = erro padrão da estimativa em (ml«kg~1»min') para 
estimativa do V02 , e em (m»min'1) para velocidade. Fonte: WELTMAN et alii 
(1990).
Apesar do método proposto por WELTMAN (1989) ser de fácil execução e 
portanto, de grande valia para a prescrição e controle do treinamento, este 
apresentou falhas metodológicas. O método mistura várias referências para o 
primeiro limiar metabólico (WELTMAN, 1995, p.3); emprega sangue venoso, e 
análise do lactato plasmático. Além destas falhas, o protocolo de validação utilizado 
foi diferente daqueles que deram origem às referências previstas. Todas essas 
alterações podem desviar acentuadamente a curva de lactacidemia (BISHOP, MAY, 
SMITH, KIME, MAYO & TEN, 1992a; BISHOP, SMITH, KIME, MAYO, & TEN, 1992b; 
HECK et alii, 1985; ROBERGS, MONETA, MITCHELL, PASCOE, HOUMARD & 
COSTILL, 1990; YOSHIDA, 1984; YOSHIDA, TAKEUCHI & SUDA, 1982).
POMPEU et alii (1997) estudando um protocolo de campo para 
determinação da curva de lactacidemia, confrontaram o teste de laboratório e o de 
campo com o desempenho no "tiro” de 5.000 m. Como critério único, a porcentagem 
do tempo na prova dos 5.000 m (91 a 94%) pode ser empregada como índice de 
máximo steady State do lactato (FOSTER, CROWE, HOLUM, SANDIWIG, 
SCHRAGER, SNYDER & ZAJAKOWSKI, 1995). No estudo de POMPEU et alii. 
(1997) foram utilizadas concentrações fixas de lactato no sangue total como
103
referência para o primeiro (2,0 mmol«L") e segundo (4,0 mmoUL") limiares 
metabólicos e do Vo2máx (8,0 mmoUL'1). Estas concentrações de lactacidemia foram 
boas preditoras do desempenho de corredores de fundo e meio fundo (FIGURA 8), 
especialmente quando a idade era incluída como variável independente (TABELA 
13). TANAKA et aiii (1985) também observaram que a idade era correlacionada ao 
V02AT (r = - 0,484). Com isso as equações deduzidas por POMPEU et alii (1997) 
podem ser reorganizadas algebricamente para se fazer a predição das velocidades 
em concentrações determinadas de lactato, por meio do tiro’ de 5.000 m e da idade 
(POMPEU, 1994). A generalização deste método deve ser feita com cautela uma 
vez que até o momento não foi feito o estudo de validação cruzada.
TABELA 12 - Equações de regressão múltipla para a previsão da velocidade de 
corrida nos 5km em pista a partir de testes de lactacidemia e de
variáveis antropométricas.
Equação de RegressãoEPE
LAB/5km
10,00 Vskm 3 149,72 + 0,67(V2.omM) -1,30(1)
9,41 V5km= 172,50 + O,54(V4,0mM) -1,33(1)
9.93 V5lOT = 202,80 +O,4O(V8,0mM) -1,38(l)
11.93 Vskm = 211,04 + 0,36(V8,omM) ■ 0,77(2DC)
0,75
0,77
0,75
0,88
CAMP/5km
9,28 Vskm = 85,50 + 0,93(V2,omM) - 1.00(1)
9,62 V5[OT= 13,42 +(V4.omM)
....__ _____12,23 VSkm = 22,78 +
Sendo: R* - coeficiente de determinação, EPE = erro padrão da estimativa, 
velocidade em m.min', I = idade em anos, somatório da dobras cutâneas =
2 DC em mm. Fonte: POMPEU et alii (1997).
0,85
0,81
0,73 8.0mM,
104
V4MMOL
(a)
V4MMOL
(b)
FIGURA 8 - Fonte: POMPEU et alii (1997). Diagrama de dispersão, das velocidade
obtidas a 4.0 mmoUL'1 de lactato sanaüíneo no laboratório (a) e no
campo (b) e a velocidade no teste dos 5.000 metros.
8.12 As principais variáveis metodológicas
O locai da coleta da amostra sangüínea tem grande importância na 
comparação entre os métodos de determinação dos limiares de lactato. Nos testes 
que empregam amostras de sangue venoso, deve-se considerar o fato de que há um 
atraso aproximado de dois minutos em comparação com a concentração arterial, 
durante o exercício escalonado (YEH et alii, 1983; YOSHIDA et alii, 1982). Assim,
105
haverá uma supra-estimativa dos resultados quando for empregado o sangue 
venoso (ROBERGS et alii, 1990).
O sangue capilar arterializado apresenta uma boa concordância com a 
concentração arterial, além de apresentar vantagens operacionais (FORSTER, 
DEMPSEY, THOMSON, VIDRUK & DUPICO, 1972; JACOBS, 1986; ROBERGS et 
alii, 1990).
BISHOP et alii (1992b) observaram que a concentração plasmática do 
lactato determinada pelo método eletroenzimático,é 19% inferior àquela obtida no 
sangue total pelo método fotoenzimático.
Os protocolos ergométricos que utilizam pequenos incrementos na carga 
em curtos intervalos de tempo (sobrecarga em rampa), costumam deslocar a curva 
de lactato para a esquerda (HECK et alii, 1985; YOSHIDA, 1984). Outros fatores 
também envolvidos no deslocamento da curva de lactacidemia são: a duração dos 
estágios e dos intervalos (BALDISSERA, 1992; HECK et alii, 1985; POMPEU, 1994; 
POMPEU, FLEGNER, SANTOS & SANTOS, 1994), a inclinação e, a rigidez da 
superfície de contato (HECK et alii, 1985). Contudo, SANTOS & GOMES (1998) 
confrontaram dois protocolos ergométricos na esteira, sendo; um sem inclinação e 
com incrementos na velocidade, e o outro com velocidade fixa e incrementos na 
inclinação e, não observaram diferenças significativas nos marcadores ventilatórios 
e de lactacidemia para o primeiro e segundo limiares metabóiicos.
Curvas de lactacidemia no treinamento aeróbio8.13
A dosagem do lactato sanguíneo para o treinamento desportivo possui, 
segundo JACOBS (1986) as seguintes finalidades: a) avaliação da capacidade 
funcional; b) previsão do desempenho aeróbio e c) servir como ferramenta para o 
controle da intensidade dos estímulos ou da duração dos intervalos de recuperação 
nos programas de treinamento.
Quanto à primeira aplicação, é de domínio comum o fato de atletas 
possuírem limiares metabóiicos em intensidades mais elevadas. Quanto mais apto
106
for o indivíduo mais elevados serão os seus limiares metabólicos, expresso pelo Vo2 
em L«min'1 ou em porcentagem do máximo.
Quanto à segunda aplicação, muitos autores têm apontado uma boa 
correlação (QUADRO 1) entre as variáveis de lactato e o desempenho (FARRELL et 
alii, 1979; FÕHRENBACH, MADER & HOLLMANN, 1987; HAGBERG & COYLE, 
1983; KUMAGAI, TAMAKA, MATSSURA, MATSUZAKA, HIRABOKA & ASANO, 
1982; POMPEU, 1994; SVEDENHAG & SJODIN, 1984; TANAKA & MATSUURA, 
1984).
Atendendo ao terceiro objetivo foram sugeridos esquemas de 
treinamentos (FIGURA 9) que empregam áreas da curva de acúmulo do lactato 
(HARTMANN, MADER & HOLLMANN, 1990; JANSSEN, 1989, p.58; NEUMANN, 
1988, p.97) ou as cargas correspondentes aos limiares para orientação do treino 
(COEN, SCHWARZ, URHAUSE & KINDERMANN, 1991; HOUMARD, COSTILL, 
MITCHELL, PARK, HICKNER & ROEMMICH, 1990).
107
14 T
12
S 10"
8 Seqüêndal 
—1 1 Expon. (Seqüênclal)2 6 
$
2 4 -
2 -
0 + + + +
0 50 100 150 200 250 300 350
velocidade (m/min)
Mmol»L'1 Fase
Básica Preparatória Competitiva
Categoria Fase Fase
I 1 - 3 %>8 1 - 0 % 2%
II 4% 6%4-8 1 %
5 - 9 % 
86 - 88 %
15-22% 
70 - 77 %
III 2-4 5 - 8 % 
90 - 94 %IV <2
FIGURA 9 - Fonte: HARTMANN et alii (1990). Relação entre intensidade do
treinamento e porcentagem do volume total nesta intensidade
Observamos desta maneira, que a dosagem do lactato sanguíneo, ou dos 
limiares ventilatórios, são de grande importância na prescrição dos exercícios nos 
programas de treinamento aeróbio.
108
MATERIAL E MÉTODOS9
Após as avaliações clínica e antropométrica, os indivíduos foram 
encaminhados ao laboratório para que habituem-se aos procedimentos inerentes a 
este estudo.
9.1 Critério de inclusão e exclusão dos sujeitos
Os sujeitos selecionados para este estudo receberam informações por 
escrito das rotinas adotadas. Após o esclarecimento das dúvidas, sobre os 
procedimentos e possíveis riscos, estes sujeitos assinaram um termo de 
consentimento onde consta claramente a possibilidade de abandono ao 
compromisso em qualquer momento do estudo. Antes do início dos testes os sujeitos 
responderam ao Stanford Usual Activity Questionnaire (PEREIRA, FITZGERALD, 
GREGG, JOSWIAK, RYAN, SUMINSKI, UTTER & ZMUDA, 1997 - ANEXO II).
Este experimento foi aprovado pela Comissão de Ética e Pesquisa em 
Seres Humanos do Hospital dos Servidores do Estado, de acordo com as normas do 
American College ofSports Medicine (ANEXO I).
Fizeram parte desta investigação 10 indivíduos hígidos, com idades entre 
19 a 29 anos, do sexo masculino ou do feminino. Todos os participantes 
apresentaram valores de gordura percentual inferior à 30%. O percentual de 
gordura foi estimado pela equação de SIRI (1961), a partir da densidade corporal 
inferida pela fórmula de JACKSON & POLLOCK (1978) e JACKSON, POLLOCK & 
WARD (1980) para homens e mulheres respectivamente. As medidas de peso e 
estatura foram realizados conforme GORDON, CHUMLEA & ROCHE (1988, p.1-8).
109
9.2 Testes de esforço
Procedimentos gerais9.2.1
Todos os voluntários foram encaminhados ao clínico geral para 
identificação dos riscos potenciais quando submetidos aos procedimentos aqui 
adotados. Os testes realizaram-se sempre no mesmo período do dia, e os 
indivíduos permaneceram no laboratório por aproximadamente três horas. 
Aconselhou-se a abstinência de alimentos nas três horas precedentes ao teste e de 
esforços extenuantes nas 24 horas previas ao exame.
Os indivíduos realizaram sete testes ergométricos no cicio ergômetro 
mecânico (Monarch Ind. Brasileira), que estavam afastados em no mínimo um e no 
máximo 14 dias.
Os testes escalonados foram realizados antes dos retangulares, uma vez 
que ofereceram as referências de intensidade (AT, IAT e 4 mmoUL’1) para aplicação 
da carga fixa. A seqüência dos testes dentro das categorias de protocolos 
escalonados ou de carga fixa, foi estabelecida por meio de uma tabeia de números 
aleatórios.
As medidas e os cálculos para os testes de cargas progressivas ou de 
carga fixas foram apresentadas na TABELA 14.
Teste de potência aeróbia máxima9.2.2
No primeiro dia de testes aplicou-se duas cargas no ciclo ergômetro, 
sendo a primeira submáxima e a segunda máxima.
A primeira carga teve a duração de quatro a seis minutos e a FC 
encontrou-se entre 120 e 140 bpm, enquanto que o conceito de percepção de 
esforço (escala de Borg) esteve próximo a 13. Posteriormente, o indivíduo 
descansou por 10 minutos, sentado no ciclo e ainda conectado ao ergoespirômetro. 
O Vo2max foi estimado pelas equações 58 a 61, e acrescido em 10%.
110
Homens:
(Eq. 58)Vo2esi =134-s- (FC - 61) t Vo2carga
Corrigida por:
CV02máx = 0,348(l/O2ss() - 0,035(idade) + 3,011 
r- 0,86; EPE = 0,359 L»min'
(Eq. 59)
1
Mulheres:
(Eq. 60)V02est ~ 126 -T- (FC — 72) • Vo2carga
Corrigida por:
(Eq. 61)CVo2máx = 0,302(W) - 0,035(idade) + 1,593 
r- 0,97; EPE= 0,199 L.min1
Sendo:
V02c = Consumo de oxigênio na carga de trabalho;
Vo2est = Consumo máximo de oxigênio estimado pelas equação 60 e 61; 
CVo2màx — Correção das estimativas das equações 60 e 61.
arga
A segunda carga foi determinada pela fórmula:
(Eq. 62)Watt = -6,8155 + 72,1605(Ct/o2máx) 
(r= 0,99)
Após a última carga de trabalho, o sangue foi coletado no 1o, 3o, 6o e 10° 
minutos de recuperação. Se após o primeiro minuto da segunda carga houvesse 
hiperventiiação e/ou dificuldade de manutenção do ritmo em 60 rpm, esta era 
levemente reduzida para permitir a conclusão de 3 minutos de esforço. Por outro 
lado, se após um a dois minutos o indivíduo apresentava mais força (escaia de
111
Borga <17), a intensidade era ligeiramente incrementada (ASTRAND & RODHAL, 
1992, p.280-283).
Aceitou-se como 1/, quando foram atingidos pelo menos três dos 
critérios os sugeridos por BROOKS et aiii (1996, p.290), ou sejam: a) R > 1,00; b) 
concentração de lactato de pelo menos 8,0 mmoUL’1; c) freqüência cardíaca próxima
02méx
(> 85% FCmix) a prevista para idade (FC = 220 - idade); d) platô do V02 (< 200 mL) 
com o incremento da carga de trabalho e e) percepção subjetiva de esforço de pelo 
menos 18 na escala de seis a 20.
Protocolo de WASSERMAN et alii (1973)9.2.3
Após o aquecimento de quatro minutos com o V02 entre 0.24 e 0,36 
L.min'1 (15 a 30 watts), os indivíduos realizaram de oito a 12 estágios de um minuto, 
sendo a carga incrementada em aproximadamente 10% do V02méx determinado 
anteriormente, a cada minuto até a exaustão (FIGURA 10). O limiar anaeróbio foi 
identificado pelo menorvalor antes do incremento do equivalente ventilatório para o 
consumo de oxigênio (Ve/V02), sem o concomitante aumento do equivalente 
ventilatório para a excreção do gás carbônico (Ve/Vco2). Tabém empregou-se a 
técnica do v-slope e do do log (Vo2) - log ([lac]) (BEAVER et alii, 1985, 1986; vide 
P-70).
112
1800
/
1500 -
£ 1200 -
E3, 900
04O
u 600 ->
300 -
0^7
0 300 600 900 1200 1500 1800
V02 (mL/min) (a)
40 1 35 l
J5
25 - VE/V02 
VE/VC02
20 - t15 -
10 - AT
5 -
0 T (b)
012345678 9101112
Minutos
FIGURA 10 - Limiar anaeróbio determinado pela técnica do V-Slope (a) e pelo
aumento do equivalente ventilatório para o consumo de oxigênio
(Vp/Vm). sem o aumento do equivalente ventilatório para excreção
de gás carbônico [V^Vçoil Valores observados de um adolescente 
do sexo feminino submetido ao teste de WASSERMANN et alii.
1973.
113
Protocolo de MADER et alii (1976)9.2.4
Após o aquecimento de 10 minutos com V02entre 0,60 e 1,20 L#min': (50 
a 100 watts), a carga do cicloergômetro foi incrementada a cada estágio de cinco 
minutos em 0,36 L»min ' (50 watts) até a fadiga. Empregou-se no último minuto de 
cada estágio e no primeiro, segundo, terceiro, quinto e sétimo minutos do pós- 
esforço (MADER, 1991), a coieta de sangue do lóbuío hiperemiado da oreiha.
O ponto fixo de 4,0 mmoUL''de lactacidemia, foi interpolado (FIGURA 11) 
na curva lactato sangüíneo versus potência determinada durante 0 esforço. Uma 
linha de regressão exponencial foi deduzida a partir dos dados (y = aeox + U).
M.VV. Teste Escalonado (6/4/98)
y = 0.0791e°,011x 
P2 = 0.9519
'J -r
s -
i-.E 5 _ —*— Lactato 
|---------Expon (Lactato) |lo
S 3-
CO 0 _L
*
350 400 450300200 250:52
Watts
FIGURA 11 - Limiar anaeróbio (4mM) de MADER et alii (19/6) determinado no
teste escalonado no remo erqòmetro com estágios de cinco minutos
e pausas de um minuto para coleta de sangue do ióbuio da oreiha.
9.2.5 Protocolo de STEGMANN & KINDERMANN (1982)
Após a carga inicial de V02 entre 0:60 e 1,20 L«min (50 a 100 watts), a 
sobrecarga foi incrementada em 0,36 L»min ' (30 watts) a cada estágio de très 
minutos até a exaustão. No último minuto de cada estagio realizou-se coleta de
114
sangue do ióbulo hiperemiado da orelha, assim como, no momento da exaustão e 
no primeiro, segundo, quinto e décimo minutos da recuperação passiva.
Traçando-se uma reta horizontal em direção à curva de remoção, a partir 
da concentração obtida no momento da exaustão, determinou-se o ponto de 
referência para uma tangente a curva de acúmulo do lactato (FIGURA 12). O ponto 
onde tal tangente toca a curva de acúmulo foi considerado como limiar anaeróbio 
individual (MT).
18 T
16 T
14-
E 121 o 10-1 
£ 8- 
£ 0..
4+ *
21
0
0 3 6 9 12151821212730
ntiiõB
Mínütõs
FIGURA 12 - Fonte: POMPEU & GOMES H998). Determinação do limiar anaeróbio
individual de STEGMANN et alii ('i981).
9.2.6 Cáiculo da eticiência mecânica
A eficiência mecânica (E.M.) foi calculada para a primeira carga do teste 
de Vo2máx peia porcentagem de energia empregada no trabaiho em função do 
dispêndio.
(Eq. 63)
E.M. (%) = [(kp»m‘1) 4= (426,8 kp.m’1 • kcal)] » 100
115
sendo:
E.M. = Eficiência Mecânica em porcentagem; 
kp»m'' = Trabaiho em quiopounds por metro; 
kcai = Dispêndio energético em quilocaiorias;
426,8 kp»m = Trabalho em quilopounds por metro produzido por quiiocaloria em 
uma máquina perfeita.
Onde foi medido o consumo de oxigênio expresso em unidades absolutas 
(L*min'1) numa carga retangular de intensidade máxima.
9.2.7 Consumo extra de oxigênio no segundo minuto de pós-esforço 
(EPOC2min)
Consumo de oxigênio medido em litros no segundo minuto de pós- 
esforço máximo, expresso em porcentagem do Vo2máx-
Máximo steady State (estado de equilíbrio) do lactato (MSsl)9.2.8
O critério para a carga no ciclo ergômetro de Mssl, será a maior potência 
em que a concentração de lactato não altere em mais de 0,5 mmoUL" do 15° ao 60° 
minuto de esforço (AUNOLA & RUSKO, 1992), durante os testes retangulares.
9.3 Coleta e análise dos gases
A análise dos gases ocorreu em circuito aberto. Os gases respiratórios 
eram exalados através de um penumotacógrafo e uma microamostra proporcional 
ao fluxo expirado era introduzida no equipamento (Aerosport TEEM 100® - USA). A 
microamostra do fluxo total dos gases era recebida pela unidade por uma válvula de 
amostragem de alta frequência. Uma taxa fixa e proporcional às amostras, ou pulso, 
era introduzido na câmara de mistura (10 cc). Para cada puiso coletado, um pulso
116
de idêntico volume era enviado da câmara de mistura para os sensores de oxigênio 
e de gás carbônico. Ao longo de um período de tempo fixo a amostragem eletrônica 
variável ou EVS, permitia que o pulso transitasse reduzindo-o a uma constante de 
volume, resultando em um tempo similar de equilíbrio para as variadas taxas de 
fluxo. Após a análise dos gases e integração do fluxo, o gás era expirado de volta ao 
ar ambiente. Todo o sistema estava sob o controle de um microprocessador. O 
quociente respiratório, o consumo de oxigênio e excreção do gás carbônico eram 
calculados segundo os procedimentos padronizados.
Utiiizou-se uma mistura de gases conhecida (02 = 17%; C02 = 5% 
balanceado com N2) e uma seringa de três litros para a caiibragem composição e 
fluxo dos gases iiaos pelo sistema. Este aparelho realizou as medidas pelo sistema 
de amostragem média a cada 20 ou 60 segundos. O procedimento de caiibragem 
foi repetido antes de cada teste, segundo as recomendações do fabricante 
(APÊNDICE 3).
Coieta de sangue e análise de metabóiitos e hormônios9.4
Coietou-se o sangue por punção do lóbulo da orelha, segundo a técnica 
descrita por SHEPHARD (1S92a, p.217). O lóbulo da orelha foi hiperemiado por 
meio de massagem com gaze umedeciaa com álcool (RODRIGUES, BANGUELLS, 
PONS, BROBNiC & GALILEA, 1S92). A punção reaiizou-se posteriormente a 
assepsia local com álcool iodado. Após o descarte da primeira gota de sangue, a 
amostra foi coletada com tubos capilares heparinizados de 25 pL. Foram tomados
cuidados para que não houvesse contaminação das amostras. Não foram feitas
líquido intersticial no conteúdocompressões exageradas para não incluir o 
amostrado.
Para coleta das amostras sangüíneas mais volumosas, uma veia do 
dorso da mão foi canulada por um técnico experiente. Para tanto empregou-se 
cateteres Jelco® (Johnson-Johnson, USA) calibre 20 ou 22 de acordo com as 
características dos sujeitos. O cateter foi ligado a um tubo poiifix por onde foram 
realizadas as coietas. As coletas de 1 mL de sangue foram feitas por meio de
117
seringas heparinizadas. Antes e após das coletas o cateter e o polifix foram lavados 
com uma solução contendo 0,7 mL de heparina diluída em 500 mL de soro 
fisiológico.
A mão foi aquecida por imersão em água a 41-42 °C. Um aparato com 
resistência elétrica era empregado para aquecer a água de um vasilhame. Um 
termômetro de mercúrio dentro d’água foi empregado para monitorar a temperatura. 
Após 15 minutos de imersão considerou-se o sangue arterializado. O aquecimento 
da mão perdurou até o final do exame, conforme o proposto por FOSTER et alii 
(1972). Como observado no estudo piloto (APÊNDICE 6) com o aquecimento para 
ârterialização do sangue venoso, há um aumento significativa no pH, P02 e %S02 e, 
uma redução significativa na PCo2, bicarbonato padrão e na lactacidemia. Observou- 
se também que não houve diferença significativa entre a lactacidemia coletada em 
amostras do lóbulo de orelha hiperemiada e no dorso da mão aquecido (r = 0,988; p 
<0,001).
Os procedimentos acima foram também realizados para coletas de 5 mL 
após o aquecimento da mão, aos 15 minutos de esforço e no momento da 
interrupção do teste de carga fixa. Estas amostras foram estocadas em tubos 
Vaccutainer® contendo fluorido/ácido etildiaminatetraacético (Becton Dickinson - 
USA) na temperatura ambiente por duas horas. Posteriormente, estas amostras 
foram centrifugadas porcinco minutos a 3.000g, separando-se o plasma estocado-o 
em freezerde nitrogênio (-70 °C) por até dois meses.
A concentração do iactato foi analisada pelo método eietro enzimático 
conforme o descrito no APÊNDICE 3.
A concentração de bicarbonato foi calculada indiretamente por meio da 
gasometria de eletródio (Pcoi) e do o pH (AVL - Compact III® - USA - APÊNDICE 5).
As catecolaminas foram quantificadas por cromatografia líquida de alta 
performance (HPLC - SHIMADZY® mod. LÊCD6A - Japan), em repouso e no 15° 
minuto de esforço na carga retangular e quando completos 60 minutos.
118
TABELA 13 — Medidas e cálculos realizados nos testes escalonados e de carga
fixa (retangular)
Testes escalonados
Calculado
Testes_ retang li Ia re s
CalculadoMedido Medido
V02
Vco2
V02 AT R
VC02 IAT [HCO:]
Ve 4 mM VE
FC R FC
[lacl
CPE7
Ve/Vo2 
Vej Vc02
[íac]
CPE
lEpi1
[Nepí]
[Dopa]
pH
Pc02
Sendo: V02 = potência aeróbia em L*min'1: AT - limiar aneróbio em watt ou V02 (L«min"''); R =
quociente respiratório; Vco2 = volume de gás carbônico exalado (L*min'1); IAT = limiar anaeróbio 
individual em watt ou V02 (L-min1); [HCOJ = concentração sangüínea de bicarbonato padrão em 
mmol«L'1; VE = ventilação minuto ((.•min'1); 4 mM = Concentração fixa de 4 mmoUl' ; FC = 
freqüência cardíaca em bpm; [lacj = concentração sangüínea de lactato {mmol*L''); VE A/02 - 
equivalente ventilatório para o consumo de oxigênio; CPE = conceito de percepção de esforço 
(Borg); [Epi] = concentração plasmátic2 de epinefrina em pg^mL'1; [Nepi] = concentração plasmática 
de norepinefrina em pg»mL'1; [Dopa] - concentração de dopamina plasmática em pg«mL ", pH = 
potencial hidrogenionico; e Pcõ2 = pressão parcial do gás carbônico em mmHg.
9.5 Dêiineamentò do estudo
Este estudo foi organizado em dois blocos com três tratamentos ao acaso 
(COCHRAN & COX, 1957, p. 106-117; GOMES, 1990, p.56-61; ViEiRA & HOFFMAN, 
1989, p.94-99). O controie foi reaiizaao peio confronto dos dados dos indivíduos 
coletados nas mesmas situações de teste e condicionamento físico, aiteranao-se 
apenas os tratamentos. Os tratamentos aqui adotados foram aqueies para 
identificação dos limiares anaeróbios de WAS^tRíViANN et aiii (1973); iviADER et 
aiii (1976) e STEGMANN et aiii (1981). Foram considerados blocos os testes 
escalonados e retangulares (TABELA 15). A seqüência de reaiização dos testes foi 
estabelecida de forma ranaomizada considerando-se porém, que os testes
7 CPE. Conceito òe percepção suoienva ce esrorçc escaia ce Ecrc ce seis a 20
119
escalonados foram empregados como referência para os de carga fixa, em cada 
tratamento.
TABELA 14- Delineamento experimental em dois blocos (teste escalonado e teste 
retangular); três tratamentos (WASSERMAN etalii, 1973: MADER et
alii, 1976; STEGMAN et alii, 1981) com 10 repetições freps) ao
acaso.
Blocos Tratamentos
WASSERMAN et alii MADER et alii (1976) 
(1973)
10 reps 
10 reps
STEGMAN et alii 
(1981)
10 reps 
10 reps
Teste escalonado 
Teste retangular
10 reps 
10 reps
Empregou-se a análise de variância com duas classificações para 
confrontar os métodos em cada bloco, os dois blocos por método e as interações. O 
teste post hoc de Tukey foi empregado em todas comparações. O número de graus 
de liberdade serão de dois para os tratamentos, um para os blocos, dois para a 
interação, 54 para o resíduo e 59 no total.
A análise de regressão foi realizada para o confronto dos resultados de 
cada tratamento para a predição do tempo de esforço. Esta análise também foi 
empregada para o estudo dos ajustes matemáticos entre as variáveis de lactato 
consideradas em cada tratamento com o quociente respiratório.
A múltipla análise de variância (MANOVA) e a análise de regressão 
múltipla, foram empregadas para o confronto dos limiares metabóiicos (AT, IAT e 
4mMf) com os parâmetros de aptidão aeróbia (Vo2máx,\ E.M.; e EPOC).
O nível de signifícância aceito neste estudo foi de p <. 0,05. Os cálculos 
foram realizados com auxílio do aplicativo SPSS for Windowss, versão 8.0.
120
RESULTADOS10
Foram sujeitos deste estudo três indivíduos do sexo feminino e sete do 
masculino com 23 ± 3 anos; 61,2 ± 15,4 kg; 176 ± 10 cm; e 16,5 ± 8,2% de gordura 
corporal.
Os dados observados durante o teste de esforço máximo para a 
determinação do V02mix foram apresentados na TABELA 15.
TABELA 15 - Parâmetros observado durante o teste de esforço máximo
n Mínimo Máximo Média D. P.Parâmetros
Vo2míx(t-»min''
V02mi (mL«kg 1«min‘1) 10
FCmtx (bpm)
Wattmix (watt;)
EPOC2mm (%)
Ef. Mecânica (%)
10 1,71 4,79 2,82 0,95
29,2 58,6 37,6 8,9
10 174 200 185 8
10 147
10 9,9
10 16,32 34,84
309 202,9 48,4
56,3 26,5 14,9
22,0 5,3
Considerando-se o nível de significância aceito neste estudo (p < 0,05) 
observou-se que a estatura estava correlacionada em r = 0,893 com a massa 
corporal magra; em r = 0,817 com a massa corporal total e em r = 0,650 com o 
consumo de oxigênio em unidade absoluta. A massa corporal apresentou correlação 
de r = 0,934 com a massa corporal magra e de r = 0,896 com a potência aeróbia em 
unidade absoluta. A carga máxima estava correlacionada em r = 0,940 com o Vo2m*x 
(L.min1), emr = 0,746 com a massa corporal magra e em r = 0,777 com a potência 
aeróbia relativa a massa corporal total. O consumo máximo de oxigênio em unidade 
relativa ao peso correlacionou-se com o percentual de gordura (r = -0,745). A 
potência aeróbia máxima relativa e absoluta estavam correlacionadas em r = 0,802. 
A freqüência cardíaca máxima mostrou-se correlata apenas ao consumo de oxigênio 
no 2o minuto do pós-esforço (r = 0,677). A eficiência mecânica apresentou-se 
correlacionada ao V02míx (r = -0,734), ao V024mM (r = -0,643) e ao V02AT (r = - 
0,643). Este parâmetro não apresentou correlação significativa com o V02 relativo ao 
peso corporal ou em porcentagem do máximo.
121
No confronto entre os resultados do teste de esforço máximo com os picos 
nos protocolos de determinação dos limiares metabóiicos observou-se as seguintes 
potências físicas: a) teste máximo = 202,9 ± 48,36; b) AT = 178,5 ± 57,54; c) IAT = 
152,5 ± 27,51 e d) 4 mM = 176,0 ± 45,26 watt. As médias foram confrontadas pela 
ANOVA com uma classificação onde foi obtido F não significativo de 2,008. Foi 
apresentada na TABELA 16 a matriz de correlação entre a potência máxima e a de 
pico observadas nos protocolos escalonados para detecção dos limiares 
metabóiicos.
TABELA 16 - Matriz de conrelacáo entre a carga máxima e a pico observadas nos
testes de detecção dos limiares metabóiicos.
Máxima AT^ IAT*,*
ATpco 0,838**
IAT pico 0,867** 0,897**
4mMakú 0,859** 0,691* 0,745*
Sendo: n= 10, *p^0,05e"ps0,01.
Comparando-se os resultados médios das potências metabólicas (V02) no 
pico do esforço observou-se os seguintes resultados: a) teste máximo V02mix= 2,825 
± 0,952; b) AT V02pico = 2,633 ± 1,098; c) IAT \Z0**o = 2,582 ± 0,986 e d) 4mM V02píco 
= 2,895 ± 1,306 L.min'1. A ANOVA apresentou F não significativo de 0,188. A 
TABELA 17 apresenta a matriz de correlação observada para estes parâmetros.
TABELA 17 - Matriz de correlação entre o &anfe e o pico observadas nos testes
de detecção dos limiares metabóiicos.
IAT picoMáxima AT pico
AT pão 0,916**
IAT pico 0,905** 0,897**
4mMaco 0,921** 0,901** 0,915**
Sendo: n = 10, *ps0,05 e"ps0,01.
Para a frequência cardíaca de pico observou-se as médias de: a) testes 
máximo = 185 ± 8; b) AT= 174 ± 15; c) IAT= 172 ± 19 e d) 4mM =180 + 12 bpm. A
122
ANOVA novamente apresentou F não significativo de 1,727. A TABELA 18 
apresenta a matriz de correlação observada para os resultados.
TABELA 18 - Matriz de correlação entre a freaüência cardíaca máxima e a de pico
observadas nos testes de detecção dos limiares metabólicos.
________ Máxima AT^ lAT^
A Tpiçp 0,399
lATpico 0,655* 0,769**
4mMDiC0 0,296 0,769** 0.385
Sendo: n= 10, *p < 0,05 e**p< 0,01.
Nos testes escalonados o AT ocorreu a 48,3 ± 8,4; IAT a 56,1 ± 9,5 
4mM a 77,3 ± 12,5% Vo2p«x> (TABELA 19). Em média, os três modelosapresentaram 
limiares a 60,6 ± 16% V02pico- Na ANOVA observou-se o F significativo de 21,398, 
com o teste post hoc de Tukey confirmando que o modelo de 4mM foi 29,12 ± 4,6% 
acima do modelo do AT e 21,33 ± 4,6% acima do modelo do IAT. Não houve 
diferença significativa entre os modelos do AT e IAT. Não foi observada correlação 
significativa entre os modelos quando expressos em %Vo2*co-
e
TABELA 19 - Potência aeróbia (L.min'1) e porcentaqem do V, nos limiares02díco
metabólicos.
Sujeito AT %Vo2Btco IAT %Vq2díco 4mM % Vq2uco
J.S. 1,221 40,81,230
0,690
1,076
1,495
1,472
2,330
1,408
0,820
1,110
0,760
1,239
0,482
32,8 2,740
1,140
1,552
2,500
2,130
5,590
1,890
1,280
2,690
1,180
2,269
1,316
68,7
M.M. 1,172 77,137,9 69,5
D.A. 1,325
1,360
55,948,7 61,1
64,5A.B. 59,1 91,9
G.T. 50,21,18950,9 70,1
L.W. 2,710 55,246,9 99,5
50,6R.J. 1,498 78,146,5
57,61,180V.C. 92,160,3
55,3L.S. 1,664 69,748,5
53,60,82 72,4D.C. 51,4
56,1Média 1,414 77,348,3
0,507 9,4 12,5D.P. 8,4
123
A análise de regressão múltipla foi empregada para estudar a relação 
entre o V0z nos limiares metabólicos com o V eficiência mecânica e consumo 
de oxigênio no segundo minuto do pós-esforço. As variáveis correlacionadas foram o 
VozAT e Vo2mtx (i* = 0,853, EPE = 0,196 L.min'1), V02iAt e V02mix (r2 = 0,731, EPE = 
0,279 L.min'1 ) e, VW* com o V02mtx (r2 = 0,840, EPE = 0,526 L.min'1). Observa-se 
que o modelo do AT é o mais associado ao V02miXx pois apresenta maior coeficiente 
de determinação e menor erro padrão da estimativa.
Na TABELA 20 encontram-se as equações de regressão entre os limiares 
e os outros marcadores de aptidão. A inclusão das variáveis eficiência mecânica 
(E.M.) e V02 no 2o minuto de pós-esforço (EPOC2mm) não aprimoram a previsão em
02máxi
nenhum dos casos. No IAT não foi observada correlação entre o V02 e a E.M.. O 
modelo do AT parece estar mais associado aos outros marcadores do desempenho 
aeróbio pois estes explicam aproximadamente 86% de sua variação total e, observa- 
se também o menor erro padrão da estimativa para este modelo.
TABELA 20 - Relação entre o Vm nos limiares metabólicos e o Vn^. eficiência
mecânica (E.M.) e consumo de oxigênio no 2° minuto do pós-esforço
(EPOC?min). como marcadores da aptidão aeróbia (n = 10).
W EPEEquação
Vozat = -0,102 + 0,485(VW*) + 0,0046(E.M.) + 0,00258 (EPOCa^) 
V02i<AT = 0,721 + 0,459(14,2™*) - 0,01210 (EPOCimtn)
Vo2-4mM = -0,434 + 1,298(1/02»*) + 0,002172(E.M.) + 0,01985 (EPOC^
0,857 0,223 
0,785 0,267 
0,875 0,575
Sendo: V02^7, V0211x1* Vo2xmM ©t/o2máx®rn L.min , E.M. e EPOC2mm em %.
Na TABELA 21 podem ser observadas as médias das potências físicas 
dos blocos e tratamentos envolvidos neste estudo.
124
Potências físicas (watt) médias nos limiares metabólicos observadasTABELA 21 -
nos testes escalonados e retangulares.
AT IAT 4mM Total
Escalonado 85,9 ± 34,7 
n = 10 
85,6 ± 34,2 
n = 10 
85,8 ± 33,5 
n = 20
95,4 ±26,0 
n = 10 
94,3 ±23,2 
n = 10 
94,9 ±24,0 
n = 20
141.9 ±49,0 
n = 10
140.9 ±49,2 
n = 10
141,4 ±47,8 
n = 20
107,7 ±44,1 
n = 30 
106,9 ±43,5 
n = 30 
107,3 ±43,4 
n = 60
Retangular
Total
Na ANOVA com duas classificações observou-se que houve diferenças 
significativas entre os tratamentos para a potência física (ANEXO X). No teste post 
hoc de Tukey notou-se que o modelo 4mM foi 56,66 ±11,84 watt acima do modelo 
ATe 46,56 ±11,84 watt maior do que o IAT.
A potência dos limiares nos testes escalonados apresentaram-se 
correlacionadas, possibilitando a previsão da carga em um modelo a partir de outro 
(TABELA 22).
TABELA 22 - Previsão da potência em watt de um limiar metabólico a partir de
outro.
? ÊPÊEquação n
10 0,683 20,75AT= 2,735+ 0,586 (4mM)
IAT= 28,862 + 0,469 {4mM) 10 0,778 13,01
AT-- 31,988 + 1,236 (IAT) 10 0,858 13,89
Na TABELA 23 podem ser observadas as médias das potências 
metabólicas (\Z02) dos blocos e tratamentos envolvidos neste estudo.
125
TABELA 23 - Potências metabólicas (Vn,) médias em litros por minuto nos limiares 
anaeróbios observadas nos testes escalonados e retangulares.
AT IAT 4mM Total
Escalonado 1,239 ±0,482 
n = 10
1,330 ±0,333 
n = 10
1,285 ± 0,406 
n = 20
1,414 ±0,507 
n = 10
1,455 ±0,312 
n = 10
1,435 ±0,410 
n = 20
2,269 ±1,316 
n = 10
2,049 ± 0,798 
n = 10
2,159 ±1,086 
n = 20
1,641 ±0,948 
n = 30
1,612 ±0,603 
n = 30
1,626 ±0,788 
n = 60
Retangular
Total
Na ANOVA com duas classificações observou-se que houve diferenças 
significativas nos tratamentos para a potência metabólica (ANEXO X). No teste post 
hoc de Tukey nota-se que o modelo 4mM é 0,875 ± 0,226 L.min'1 acima do modelo 
ATe 0,725 ± 0,226 L.min1 maior do que o IAT.
O \/o2 estimado para os limiares nos testes escalonados apresentaram-se 
correlacionados, possibilitando a previsão deste parâmetro a partir de outro modelo 
(TABELA 24).
TABELA 24 - Previsão da potência metabólica em L.min 1 de um limiar a partir de
outro.
7ÊPEEquação n
10 0,811 0,611 
10 0,721 0,284
10 0,850 0,208
4mM = -0,781 +2,478 (AT) 
IAT = 0,308 + 0,894 (AT) 
IAT = 0,608 + 0,353 (4mM)
Os modelos do AT e IAT apresentaram quadrado médio dos resíduos 
respectivamente de 13,4 e 14,8% do observado para o modelo de 4mM. Considerou- 
se portanto o primeiro como o de maior precisão.
No confronto das freqüências cardíacas obtidas nos tratamentos e blocos, 
um dos sujeitos foi excluído uma vez que houve falha no sistema de monitorização 
deste parâmetro em um dos testes escalonados. Na TABELA 25 observa-se as 
médias das freqüências cardíacas (FC) dos blocos e tratamentos envolvidos neste 
estudo.
126
TABELA 25 - Freqüências cardíacas (FC) médias em batimentos por minuto nos
limiares anaeróbios observadas nos testes escalonados e
retangulares.
AT IAT 4mM Total
Escalonado 122 ±13 127 ±13 160 ±12 
n = 9 
140 ±29 
n = 9 
150 ±24 
n = 18
136 ±21 
n = 27 
125 ±26 
n = 27 
130 ±24 
n = 54
n = 9 n — 9
Retangular 112 ±24 122 ±21
n = 9 n = 9
Total 117 ±19 
n = 18
125 ±17 
n = 18
Na ANOVA com duas classificações observou-se que houve diferenças 
significativas nos tratamentos e blocos para frequência cardíaca (ANEXO X). No 
teste post hoc de Tukey nota-se que o modelo 4mM é 33 ± 7 bpm acima do modelo 
ATe 26 ±7 bpm maior que o IAT.
Todos os testes retangulares na intensidade correspondente ao AT e ao 
IAT perduraram por 60 minutos, enquanto que os na carga de 4mM duraram em 
média 38,4 ± 23,37 minutos. A duração média de todos os testes retangulares foi de 
52,6 ± 16,63 minutos. A ANOVA com o teste post hoc de Tukey demonstraram uma 
diferença significativa na duração do esforço sendo o limiar de 4mM 21,60 ± 6,03 
minutos mais curto do que oATeo IAT.
Na TABELA 26 foram apresentados os parâmetros medidos no teste 
retangular para a intensidade correspondente ao AT.
TABELA 26 - Parâmetros medidos durante os testes retangulares na intensidade
correspondente ao AT.
n Mínimo Máximo Média D.P.
70 7,27
70 17,60 27,00
70 0,82
70 26,70 49,20
70 0,70
70 0,53
70 13,90 52,70
Variáveis
7,395 0.042
23,85 1,97
7,45pH
[HCOsH mmol.L'1) 
[,lac] (mmol»L'1) 
Pco2 (mmHg)
VCo2 (L«min‘1)
VE (L^min1)
0,613,53 1,21
38,56 4,19
1,15 0,833 0,083
1,87 1,13 0,348
31,42 8,73
R
127
Na TABELA 27 observou-se a matriz de correlação entre os parâmetros 
medidos no esforço constante na carga do AT.
TABELA 27 - Matriz de correlação das variáveis metabólicas e funcionais
observadas durante o teste retangular no AT.
pH [HCOJ Min. FC [Jacl Pc02 R Vc02 VE
[HCOJ
Min.
0,306**
0,191
-0,400**
-0,076
-0,711**
-0,030
-0,235
-0,456**
-0,247*
0,143
-0,063
-0,219
0,416**
0,206
0,080
-0,196
0,011
FC 0,196
-0,366**
-0,037
-0,541**
-0,045
0,125
0,156
[lac] 0,338**
0,357**
-0,066
0,228
0,466**
0,259*
Pc02 -0,087
0,071 0,185
0,180 0,288* 0,584**
0,308** 0,283* 0,174 0,783**
0,191 0,249* 0,302* 0,945** 0,857**
R
Vc02
VE
Vq2
Sendo: * p < 0,05 e ** p < 0,01.
Subtraindo-se a concentração do lactato do 60° minuto da observada no 
15° obteve-se em média -0,62 ± 0,81 (-2,65 a 0,18) mmoLL'1, sendo caracterizado osetady State do lactato em seis dos 10 testes realizados.
A cinética do consumo de oxigênio determinada pela diferença no V02 
entre o 6o e o 3* minutos de esforço na carga do AT foi em média de 0,08 ±0,10 
(-0,03 a 0,33) L.min'1.
A lactacidemia tendeu a aumentar linearmente em relação ao tempo (r2 = 
0,134**), enquanto que a ventilação tendeu a uma função sigmóide (r = 0,058*) e o 
quociente respiratório a uma função cúbica (t2 - 0,299**) neste modelo de limiar 
metabóiico.
Na TABELA 28 foram apresentados os parâmetros medidos no teste 
retangular para a intensidade correspondente ao IAT.
128
TABELA 28 - Parâmetros medidos durante os testes retangulares na intensidade
correspondente ao IAT
Variáveis N Mínimo Máximo Média D.P.
69 T26 TÃ5 7^37 ÕÕ46
69 13,5 27,2 22,8 2,3
70 0,55 4,49 1,46 0,88
69 21,9 46,0 40,0 5,3
70 0,72 1,22 0,86 0,10
70 0,80 2,15 1,30 0,32
70 20,0 49,7 32,6 5,5
pH
[hiC03] (mmol»L'1) 
[lac] (mmoUL'1) 
Pco2 (mmHg)
i
VCo2 (L#min1)
Ve (L»min~1)
R
Na TABELA 29 observa-se a matriz de correlação entre os parâmetros 
medidos no esforço de carga fixa correspondente ao IAT.
TABELA 29 - Matriz de correlação das variáveis metabólicas e funcionais
observadas durante o teste retangular no IAT.
pH [HCOJ Min. FC [lac] Pçp2 R VçQ2 VE
[HCOJ
Min.
0,188
0,127
0,371**
0,208
-0,691**
-0,061
0,144
0,491**
0,249*
0,098
-0,294*
-0,257*
0,551**
-0,036
0,302*
0,253*
0,325**
FC 0,156
-0,294*
-0,020
-0,512**
-0,011
0,210
0,183
Pac] 0,765**
-0,521**
-0,389**
-0,604**
0,042
-0,373**
Pc02 -0,379**
0,045 0,023
-0,460** 0,120 0,506**
073 -0,202 -0,198 0,503**
-0,413** 0,085 0,111 0,777** 0,795**
R
Vc02
VE
Vq2
Sendo: *p< 0,05 e**p< 0,01.
Subtraindo-se a concentração do lactato do 60° minuto da observada no 
15° obteve-se em média 0,74 ± 0,60 (-1,85 a 0,04) mmoUL'1. Sendo caracterizado o 
setady state do lactato em cinco dos 10 testes realizados.
A cinética do consumo de oxigênio determinada pela diferença no VQ2 
entre o 6o e 0 3° minutos de esforço na carga do IAT foi em média de 0,09 ± 0,13 
(-0,06 a 0,37) L.min1.
A lactacidemia tendeu a aumentar em uma função quadrática em relação 
ao tempo {r2- 0,095*), enquanto que 0 quociente respiratório em uma função cúbica 
(r*= 0,265**) e a ventilação em função sigmóide (r*= 0,083*) neste modelo de limiar 
metabólico.
129
Na TABELA 30 foram apresentados os parâmetros medidos no teste 
retangular para a intensidade correspondente ao 4mM.
TABELA 30 - Parâmetros medidos durante os testes retangulares na intensidade
correspondente ao 4mM.
N Mínimo Máximo Média D.P.Variáveis
46 7,25 7,45 7,38 0,04
12,7 28,5 22,2 3,5
0,97 9,15 3,42 1,70
46 26,6 46,4 37,9 5,0
45 0,70 1,03 0,86 0,08
46 0,79 4,27 1,51 0,62
46 24,7 97,6 44,4 14,8
pH
[HC03]{mmokL'1) 46 
[lac] (mmoi«L'1) 46 
Pcoz (mmHg)
i
Vc02 (L*min1)
VE (L*min1)
R
Na TABELA 31 observa-se a matriz de correlação entre os parâmetros 
correspondente ao esforço prolongado com a carga do 4mM.
TABELA 31 - Matriz de correlação das variáveis metabólicas e funcionais
observadas durante o teste retangular no_4mhA,_________________
[HCOJ veVcQ2PCQ2 RPaçLFCMin.PH
[HCOJ 0,632**
0,509** 0,296*
-0,147 -0,594** 0,001
-0,819** -0,826** -0,499**
0,006 0,758** 0,006
-0,592** -0,200 -0,845**
-0,452** -0,464** -0,345*
0,499** -0,541** -0,252
-0,382** -0,493** -0,159
Min.
FC
0,483**
-0,701**
-0,056
0,486**
0,506**
0,560**
[lac]
-0,436**
0,401**
0,593**
0,692**
0,572**
PcQ2
0,225
-0,235 0,485**
-0,328* 0,297* 0,925**
-0,331* 0,280 0,966** 0,945**
R
Vc02
Vp2
Sendo: * p < 0,05 e ** p £0,01.
Subtraindo-se a concentração do lactato do 60° minuto da observada no 
15° obteve-se em média -1,59 ± 0,25 (-1,83 a -1,30) mmoUL . 
caracterizado o setady State do lactato nos cinco testes onde completou-se uma
Não sendo
hora de esforço.
A cinética do consumo de oxigênio determinada pela diferença no V02
entre o 6o e o 3' minutos de esforço na carga do 4mM foi em média de 0,20 ±0,13 
(-0,05 a 0,37) L.min1.
130
Neste modelo de limiar metabólico a lactacidemia tendeu a aumentar em 
uma função cúbica em relação ao tempo (r2 = 0,369**), assim como o quociente 
respiratório (r2 = 0,765***) e o pH reduz-se na mesma função (r2 = 0,277**). O 
bicarbonato padrão tendeu a elevar-se em uma função linear (r2 = 0,087*) e a 
excreção de gás carbônico tendeu a reduzir-se em função quadrática com o tempo 
(r2= 0,136*).
Na FIGURA 13, observa-se um exemplo da lactacidemia em função do 
tempo durante os testes retangulares, nas intensidades correspondentes aos três 
modelos.
Testes Retangulares (fndivfduo A.B.)
5,5
5 - A
4,5
O A4E 3,5 - ATAE 3 - IAT
O 2>5 a 4mM2 -
3
□
1,5 □
í
g go g ooCB 0,5
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60
M inutos
o
FIGURA 13 - Lactacidemia em função do tempo para o indivíduo A.B. nos esforços
com intensidade correspondente ao AT, IATe 4mM.
131
Na TABELA 32 confronta-se o coeficiente de determinação, coeficiente 
angular e intercepto para a variação do R e do V02 em função do tempo nos três 
modelos.
Dos três modelos estudados, 0 único que apresentou correlação entre a 
variação do lactato (A[lac]) com a cinética do consumo de oxigênio {A V02) (r = 
0,642*) foi 0 IAT. A ANOVA com 0 teste post hoc de Tukey aponta para um variação 
significativamente maior no A[lacj do 4mM do que o IAT. O AT e IAT ou AT e 4mM 
não diferem quanto a esta variável (A[lac]). Não foi apresentado pelo mesmo 
tratamento estatístico diferenças na AV02 entre os modelos de limiares metabólicos.
Coeficiente de determinação (r2). intercepto e coeficiente angular da
relação do consumo de oxigênio e quociente respiratório com 0
tenTgonosJrêsmodejo^dejimia^metabójjço^
Intercepto ""
TABELA 32 -
C. angular
Consumo de oxigênio
0,0038 ± 0,0063 
0,0042 ± 0,0022 
0,025 ± 0,049
AT 1,60 ±0,530 
1,119 ±0,445 
1,135 ±0,704
0,3571± 0,257 
0,262 ±0,16 
0,360 ± 0,297
IAT
4mM
Quociente Respiratório
-0,002 ± 0,00073 
-0,003 ± 0,00075 
0,0082 ± 0,028
0,899 ± 0,0755 
0,941 ±0,105 
0,526 ±0,462*
AT 0,574 ±0,150 
0,635 ±0,117 
0,424 ±0,392
IAT
4mM
Sendo: *p <0,05 para diferença entre médias.
Os dados de todos os testes retangulares foram tratados em conjunto e 
apresentados nas TABELAS 33 e 34.
Na TABELA 34 observa-se a matriz de correlação entre os parâmetros
apresentados acima.
A variação total no tempo em minutos dos testes retangulares pode ser 
explicada em 41,6% pela variação do lactato e do quociente respiratório (EPE = 
14,75 min). A inclusão de outras variáveis não aprimoraram a predição. Porém, 
como observado na equação 64, a variação da ventilação pode ser explicada em 
87,6% pela variação no V02, na concentração do lactato no sangue e da frequência
132
cardíaca. A inclusão das variáveis 1/C02 e concentração do bicarbonato padrão não 
aprimoraram a predição da ventilação.
TABELA 33 - Parâmetros medidos durante os testes retangulares na intensidade
correspondente aos limiares AT. IATe 4mM.
Variáveis N Mínimo Máximo Média D.P.
pH 185 7,25
185 12,7
7,45 7,38 0,04
28.5 23,0 2,6
122 26
9,15 1,85 1,37
49,2 38,9 4,9
1,22 0,85 0,09
4,27 1,29 0,45
97.6 35,1 11,1
209,3 78,9 28,2
1578,4 1134,7 282,9
36,0 23,8 4,7
[HC03] (mmol.L'1) 
FC (bpm)
[lac] (mmol.L'1) 
Pco2 (mmHg)
R
Vco2 (L.min'1)
VE (L.min'1)
[Epi]( pg.mL'1); 
[Nepi] (pg.mL'1) 
[Dopa]( pg.mL'1)
50186 189
186 0,52
185 21,9
185 0,70
186 0,53
186 13,9
56,831
31 732,20
31 10,0
VE = 0,483 + 17,992(V02) + 2,318(/7aç/) + 0,02974(FC) (E^- 64)
R*= 0,876 EPE = 3,89 L.min'1
sendo:
VE = ventilação em L.min1
Vq2 = consumo de oxigênio em L.min1
[lac] = concentração sangüínea de lactato mmol.L1
FC = freqüência cardíaca em bpm
Com o objetivo de estudar a associação destas variáveis por unidade de 
tempo, empregou-se a diferença entre as medida obtidas no momento da 
interrupção do esforço daquela realizada no inicio do mesmo e dividiu-se este delta 
pela duração total do teste. Desta forma obteve-se a variação por minuto.
133
TABELA 34 - Matriz de correlação das variáveis metabólicas e funcionais 
observadas durante ostestes retangulares.
pH [HCO3] Min. FC [lacj Pc02 R Vco2 VE V02 [Nepi] [Epi]
[HCO3] 0,39**
Min. 0,24** 0,19**
FC -0,12 -0,42** 0,06
llacJ -0,26** -0,53** -0,36** 0,58**
Pco2 -0,52** 0,56** 0,00 -0,30** -0,31**
-0,19* -0,05 -0.59** -0,11 0,18* 0,12
-0,23** -0,20** -0,17* 0,26** 0,38** 0,01 0,49**
VE -0,25** -0,34** -0,08 0,49** 0,62** -0,13 0,13 0,81**
V02 -0,17* -0,21** 0,00 0,34** 0,39** -0,05 0,23** 0,92** 0,89**
[Nepi] 0,08 -0,41* 0,12 -0,20 0,12 -0,41* 0,40* 0,17 0,22 -0,24
[Epi -0,16 -0,04 0,04 -0,10 -0,17 0,05 -0,21 -0,22 -0,18 -0,03 -0,00
[Dopa] -0,15 0,01 0,10 0,00 0,04 0,13 -0,21 0,18 0,08 0,11 -0,39* -0,44*
R
Vc02
Sendo: * p<, 0,05 e ** p £ 0,01.
Esta maneira de análise dos dados aprimorou de modo acentuado a 
magnitude das correlações entre as variáveis aqui consideradas, como pode ser 
visto na TABELA 35.
TABELA 35 - Matriz de correlacáo das variáveis metabólicas e funcionais
observadas antes e ao final do testes retangulares, divido pela
duracáo do mesmo.
AR____ AVçq2____ AVeAPçQ2AFC A[1ac]Min.ApH A(HCOJ
AÍHCOJ 0,853** 
Min. 0,892**
-0,796** 0,839**
-0,392** -0,451**
0,085 
-0,648**
-0,619**
0,828**
-0,976**
-0,509**
-0,562**
-0,925**
-0,917**
-0,953** -0,703**
-0,935** -0,666**
AFC
0,507**
0,630** 0,316
0,960** 0,505** 0,752**
0,962** 0,485** 0,800 0,977**
0,987** 0,510** 0,730** 0,978** 0,992**
0,978** 0,497** 0,760** 0,977** 0,997** 0,998**
A[1ac]
-0,199
-0,739**
-0,695**
-0,765**
-0,739**
APc02
AR
AVc02
AVe
AVq,2
Sendo: * p ^ 0,05 e ** p < 0,01.
As variáveis que melhor explicam a variação no tempo total de esforço 
são a carga de trabalho em watt e a variação da concentração de bicarbonato por 
minuto, como pode ser visto na equação 65 apresentada abaixo:
134
(Eq. 65)Duração = 71,663 - 0,114 (watt) + 85,066 ([AHC03]) 
N = 30; R2 = 0,872; EPE = 6,16 minutos
Estudando-se a diferença dos parâmetros medidos do repouso até o 15o 
minuto, observou-se que é possível predizer 49% (EPE = 8,90 min; Min = 72,168 - 
0,09628 Watt - 3,692 A[lac]) da variação do tempo de esforço, a partir da carga em 
watt e do lactato sanguíneo. Esta predição não é aprimorada com a inclusão de 
outras variáveis.
Nos primeiros cinco minutos estas duas variáveis (watt e incremento da 
lactacidemia) explicam o tempo total do esforço em 73,1% (EPE = 9,07 min; Min = 
73,901 - 0,09486 Watt - 8,962 A[lac]). Novamente a inclusão de outras variáveis não 
aprimoraram a predição.
Aplicando-se as equações derivadas nos primeiros cinco (n = 11, r= 0,68; 
p <0,05) ou 15 (n = 8, r = 0,70; p <0,05) minutos iniciais na carga retangular 
observada no estudo piloto, conclui-se que a diferença entre os valores medidos e 
preditos era significativa, sugerindo uma fraca validade externa.
Em virtude de problemas técnicos que levaram ao descarte de amostras, 
a variação na concentração das catecolaminas por minuto foi analisada em 
separado. Nota-se na TABELA 36, que os marcadores do equilíbrio ácido-base 
apresentam correlação com a norepinefrina e com a dopamina.
TABELA 36 - Matriz de correlação entre parâmetros metabólicos, funcionais e hormonais 
observados nos testes retangulares em variação por minuto.
A[Nepi] AíEpil [Popa]
-0,034 -0,400* 0,069
A[HC03] -0,686** -0,279 0,489**
0,112 0,389* -0,106
0,107 
0,477*
0,011 
0,169 
0,068 
-0,065 
-0,879**
-0,166 
1,000
ApH
AFC
-0,027 0,463*
-0,685** -0,150 
0,003 0,060
0,036 0,288
0,072 0,308
0,117 0,194
1,000 0,017
0,017 1,000
Aflac]
APq02
AR
AVco2 
AVe 
AVq2 
A[Nepi]
A[Epi]
AlDopal -0,879** -0,166
* p <; 0,05 e ** p <; 0,001
135
DISCUSSÃO11
11.1 Teste de esforço máximo
A potência aeróbía máxima é limitada por fatores cardiovasculares 
(BROOKS, FAHEY, WHITE & BALDWIN, 2000, p.6). A elevação do trabalho 
cardíaco depende do incremento da pressão sangüínea, do enchimento diastóiico e 
da maior contractilidade do miocárdio (SHEPARD, 1984). Os sinais e sintomas da 
fadiga centrai são: cianose, sudorese profusa, ataxia e desorientação. Os sinais 
objetivos de esforço máximo são: platô do V02 com o incremento da carga (< 150 
mL.min'1 ou < 2,1 mL.kgLmin'), FC de pelo menos 85% daquela prevista para a 
idade; quociente respiratório acima de 1,1 e pico de iactaciaemia de ou maior que 
8,0 mmol.L"' (BROOKS etalii, 2000, p.330; DAVIS, 1995, p.14; DUCAN, HOWLEY & 
JOHSON, 1997; SHEPHARD, 1984).
No estudo originai de TAYLOR, BUSKIRK & HENSCEL (1955) 
preconizou-se o platô do consumo de oxigênio como o principal critério de esforço 
máximo. Neste trabaino, (TAYLOR et aiii,1955) o piatô foi observado em 108 dos 
115 indivíduos avaliados e, a expiicação do fenômeno apoiou-se na hipótese do 
déficit de oxigênio e da anaerobiose. O platô do consumo de oxigênio parece não 
ocorrer em todos os testes ergométricos. STCLAIR, LAMBER, HAWLEY, 
BROOMHEAD & NOAKES (1999) observaram o platô do V02 em 50% dos testes por 
eles realizados. DUCAN et aiii (1997) demonstraram este fenômeno em 60% dos 
testes descontínuos e em 50% dos testes contínuos.
NOAKES (1998) argumenta que o modelo do déficit de oxigênio 
apresenta um conflito lógico, ou seja:
a) a presença de platô do V02 na carga máxima indica que a anaerobiose 
neste momento;
b) a ausência do piatô do V02 indica que há uma adequada oxigenação muscuiar 
durante 0 exercício máximo;
c) muitos autores demonstraram haver um piatô do V02 durante o exercício 
máximo;
ocorre
136
d) portanto a anaerobiose muscular limita o desempenho no esforço máximo;
e) entretanto o platô nem sempre está presente no esforço máximo 
assim;
f) a anaerobiose muscular não limita o desempenho máximo em todos os sujeitos;
ou
g) a anaerobiose muscular sempre limita o desempenho no esforço máximo como 
ou sem platô do V02.
Com isso o autor sugere (NOAKES, 1998) que a atividade contrátil do 
músculo esquelético é regulada por uma série de fatores centrais 
(predominantemente neurais) e periféricos (predominantemente químicos) que agem 
para prevenir o dano ao organismo ou, eventual morte durante o exercício, tanto em 
indivíduos saudáveis como em doentes, sob as exigências das condições 
ambientais.
BERGH, EKBLOM & ASTRAND (2000) apontam algumas falhas no 
trabalho de NOAKES (1998), ou sejam: a) o autor não identificou quais observações 
são compatíveis e incompatíveis com os diferentes modelos e teorias; b) não avaliou 
os modelos sob a mesma situação, como na mais elevada carga; c) não incluiu 
dados; e d) não aceita ou rejeita o paradigma definitivamente. BERGH et alii (2000) 
rejeitam as propostas de NOAKES (1998) uma vez que observaram que em cinco de 
seis indivíduos testados na esteira ergométrica com a velocidade correspondente ao 
V02màX, reduzindo-se a intensidade em 20 a 25% não houve diferença significativa no 
consumo de oxigênio. Observaram também que o suprimento de oxigênio para o 
miocárdio provavelmente é mantido pois não há redução no volume sistólico no 
esforço máximo.
Aspectos metodológicos também podem estar envolvidos pois, a 
identificação do platô parece estar sujeita ao tempo da amostragem dos gases. 
ASTORINO, ROBERGS, GHIASVAND, MARKS & BURNS (2000) observaram este 
fenômeno em todos os testes ergométricos por eles realizados, quando a medida o 
V02 foi integrada em 11 incursões ventilatórias.
137
Contudo, RICHARDSON (2000) combinando estudos com cobaias e 
humanos, observou que a P02 crítica para a velocidade mitocondrial máxima é de 
0,1 a 0,5 mmHg e que a P02 intracelular cai de 9 mmHg a 50% V02máx para 5,5 
mmHg a 100% Vo2màx■ Estes dados suportam a idéia de que a oferta de oxigênio 
não limita o esforço máximo, mesmo sob hipoxia.
Em razão das dificuldades na determinação do platô do V02, sugere-se 0 
emprego prioritário dos demais critérios para interrupção do teste de esforço, 
especialmente o da iactacidemía e 0 R (DAVIS, 1995, p.14; DUCAN et alii, 1997). 
Esta estratégia é especiaimente importante quando é empregado o ciclo ergõmetro 
de frenagem mecânica. Neste equipamento o avaliado pode reduzir a potência física 
atravésdo ritmo da pedalagem.
Dos 10 testes máximos realizados neste estudo, oito tiveram as mais 
elevadas medidas de V02 antes dos últimos 20 segundos de observação. A 
Iactacidemía após 0 esforço foi de 10,81 ± 1,97 mmol.L'1 e o Rfoi de 1,19 ± 0,11.
A potência aeróbia máxima esteve em média (37,6 ± 8,9) na faixa de 20 a 
40 mL.kg^.min'1, como a esperada para medida direta do consumo de oxigênio em 
população brasileira adulta jovem e hígida (YAZBEK CARVALHO, SABBAG & 
BATTISTELLA, 1998). Somente dois indivíduos ultrapassaram 0 valor máximo da 
faixa relatada acima. Sendo que um sujeito estava envolvido no treinamento de 
remo e, 0 outro fazia jogging regularmente. Excluindo-se o remador, os dados de 
Vo2máx absolutos (2,59 ± 0,70 L.min'1) estão próximos ao previsto para uma 
população de não atletas (2,45 ± 0,53 L.min'1 - HSI, LAN & LAI, 1998) e apresentam 
uma boa correlação entre os valores preditos e medidos (r = 0,97). Estes resultados 
sugerem haver validade externa para as equações propostas por HSI et alii (1998).
Não foi observada diferença entre o valor de potência aeróbia obtida no 
teste de esforço máximo, dos valores picos encontrados nos protocolos de 
determinação dos limiares metabólicos. Os autores do protocolo empregado para 
determinação do l/02máx (SALTIN & ASTRAND, 1967) quantificaram o erro padrão do 
método em 3%. Assim para o intervalo de confiança de 95%, pode-se esperar uma 
variação de até 5,9%. SHEPHARD (1984) argumenta que a variação diária intra-
138
indivíduo é de 4 a 6% para o V02máx. Este autor lista as principais dificuldades 
encontradas nos testes de esforço máximo como: a) a continuação depende da 
motivação do avaliado e/ou incentivo do técnico; b) no exercício até a exaustão há 
maior risco de arritmias; c) um pequeno aumento na potência aeróbia implica em 
aumentar o tempo de endurance em uma carga fixa; d) o escore atingido depende 
da calibragem acurada do ergômetro e de uma eficiência mecânica constante; e e) 
aceita-se que todos os indivíduos suportam o mesmo acúmulo de metabólitos 
anaeróbios. Outro aspecto que também pode ter importância é a duração do esforço 
nos testes progressivos. Esta deve oscilar entre 10 (DAVIS, 1995, p.14) e 20 
minutos (SHEPHARD, 1984). BUCHFUHRER et aiii (1983) recomendam que o 
esforço dure de oito a 12 minutos, porém, não observaram diferenças significativas 
de testes que perduravam até 17 minutos. Os testes escalonados mais longos neste 
estudo foram de 25 minutos. O V02máx parece não ser afetado pelo fato do protocolo 
ser contínuo ou não (WISLOFF & HELGERUD, 1998).
Na TABELA 37, confrontou-se as correlações obtidas no teste de esforço 
máximo com as descritas na literatura.
TABELA 37 - Correlação produto momento de Pearson observada para as medidas
antropométricas e parâmetros medidos no esforço máximo.
HSI et alii,
1998 (n = 105)
ROSEN et alii,
1998 (n = 276)
Atual (n = 10)Referência:
Variáveis 
Idade x LBM 
Idade x massa 
Idade x estatura 
LBM x massa 
LBM x estatura 
LBM x V
Massa x estatura 
Idade x V 
Massa x V 
Estatura x V02max 
WmáX X V02máx 
Wmáx x idade 
Wmáx x estatura 
Wmáx x peso
Sendo: LBM = massa corporal magra; e Wmáx = carga máxima atingida. Todas as correlação acima
são significativas para p <0,05, n.s. = não significativo.
f
-0,40n.s.
-0,29n.s.
-0,24n.s.
0,430,93
0,650,89
0,390,8402máx
0,250,82
-0,61-0,38
-0,19
n.s.02máx 0,630,9002máx
0,340,65
0,94
-0,61n.s.
0,74n.s.
0,60n.s.
139
Os sujeitos testados por ROSEN, SORKIN, GOLDBERG, HAGBERG & 
KATZEL (1998) apresentavam idades entre 45 e 80 anos, assim mais suscetíveis as 
alterações de estatura, peso e da composição corporal. A idade parece afetar a 
potência aeróbia máxima assim como, a resposta ventilatória acima e abaixo do 
limiar anaeróbio (PRIOX, RAMONATXO, HAYOT, MUCA & PREFAUT, 2000). Outra 
diferença do estudo de ROSEN et alii, (1998) é o fato de ter sido empregado um 
teste de corrida na esteira. Assim, a capacidade de deslocamento do próprio peso, a 
amplitude das passadas e a composição corporal deveríam influenciar mais o 
resultado do que os obtidos no ciclo ergômetro. No outro estudo apresentado na 
TABELA 37, (HSI et alii, 1998) apesar de se ter empregado um ciclo ergômetro, 
novamente a média de idades era mais elevada da aqui observada (homens = 50 ± 
15 e mulheres = 51 ±17 anos). Em ambas investigações o número de casos era 
maior, o que pode levar a coeficientes de correlação menores.
A eficiência mecânica como os limiares metabólicos, associa-se ao 
desempenho (CONLEY & KRAHENBUHL, 1980; CÜNNINGHAM, 1990). Contudo 
existem dificuldades para a transposição da medida desta variável na corrida em 
esteira para o campo (PUGH, 1970, 1971).
A eficiência mecânica observada neste estudo foi de 22,0 ± 5,3% medida
na carga submáxima inicial (« 50% Vozmix)• Estes valores estão próximos £ • 
sugeridos por JONES (1997, p. 10) como normais (« 20%). Estão acima dos 15% 
esperados por FREDERICK (1992, p.179) e abaixo dos 30% sugeridos por BROOKS 
et alii. (2000, p.330).
A eficiência mecânica parece ser afetada por fatores internos e externos 
(QUADRO 10). Esta é reduzida pela duração do esforço, tanto nos indivíduos mais 
eficiente como nos menos. A magnitude desta deterioração aumenta em intensidade
mais elevada (SPROULE, 1998).
A eficiência mecânica apresenta variação de 4 a 5% entre sujeitos 
(SHEPHARD, 1984). Para estudar tal variação RODAS, CALVO, ESTRHCH, 
GARRIOLO, ERALLA, ARCAS, SEGURA & VENTURA (1998) submeteram 16 pares 
de gêmeos, sendo oito mono e oito dizigóticos, ao teste de economia de corrida na
140
esteira. Apesar do estudo ter concluído não haver um componente genético na 
economia de movimento estes observaram diferenças no componente do 
metabolismo anaeróbio. Na verdade, a eficiência não pode ser acuradamente 
calculada quando há o incremento da glicólise (BROOKS et alii, 2000, p.330), isto 
em parte explicaria a divergência nos resultados observados na literatura.
SUZUKI (1979) concluiu que as fibras musculares rápidas (tipo II) e lentas 
(tipo I) diferem quanto à eficiência mecânica e características metabólicas. Este 
autor admite a hipótese de que esta diferença pode estar relacionada à variação na 
utilização do glicogênio, onde a depleção deste substrato ocorre inicialmente nas 
fibras do tipo I e, posteriormente nas fibras do tipo II em cargas mais elevadas. No 
estudo atual observou-se a correlação da eficiência mecânica com o V02 no AT(r= - 
0,64), com 0 V02 no 4mM (r = -0,64) com 0 V02máx absoluto (r = -0,73), com a carga 
máxima (r= -0,71), com a massa corporal (r= -0,69) e com a massa corporal magra 
(r= -0,80). Parece que para este grupo, os indivíduos mais corpulentos são menos 
eficientes. Esta conclusão é reforçada pelo fato de não haver correlação significativa 
entre a eficiência mecânica e 0 V02 relativo ao peso corporal ou a intensidade 
máxima (%V02máx).
141
QUADRO 10 - Fatores internos e externos que afetam a eficiência na corrida.
Fatores internos Fatores externos
Cineantropométricos
• Massa corporal
• Comprimento dos membros 
Psicológicos
• Relaxamento
• Sugestão hipnótica
Ambiente
• Temperatura
• Vento 
Superfície
• Inclinação
• Absorção da superfície
• Resistência 
Equipamentos
• Ortóticos
• Sola dos calçados
• Peso dos calçados
• Peso sobre a cabeça e tronco
Ritmos biológicos
• Ciclo circaaiano
• Ciclo circanuai
Cinéticos e cinemáticos
• Excursão do centro de massa
• Transferência de energia mecânica
• Diferença na taxa de trabalho positivo e 
negativo
• Força do impacto
• Batida do pé
• Tempo de contato do pé com o solo
• Extrema movimentação dos braços
• Ângulo de inclinação do terreno
• Ângulo de inclinação da perna
• Inclinação do tronco
• Amplitude da passada
« Velocidade do movimento articular 
Fonte: Frederick, (1992).
Limiares metabóiicos11.2
Quando os limiares são expressos em porcentagem do Vo2pico, observa-se 
valores próximos aos encontrados na literatura: a) AT a 48 vs 55% \/o2picopara os 
dados BEAVER et alii, 1986; b) IAT a 56% vs 55-77% para os de STEGMAN & 
KINDERMANN, (1982) e c) 4mM a 77 vs 77% para os observados por MADER 
(1991).
O limiar de 4mM foi significativamente mais elevado. Mas não houve 
diferença significativa entre o AT e o IAi. Não observou-se correlação entre os
limiares quando expressos em %Vo2pico■
142
Como no estudo de POMPEU & GOMES (1998) o limiar AT não diferiu do 
IAT mas ambos estão abaixo do 4mM, quando expressos em unidades físicas (watt) 
como metabólicas (V02). Parece que 0 deslocamento das curvas de lactacidemia 
em função do protocolo (HECK et alii, 1985, YOSHIDA, 1984) não ocorre em 
magnitude suficiente para alterar as diferenças entre os limiares metabólicos 
observadas em um único protocolo ergométrico de cargas escalonadas 
(MCLELLAN, 1985; POMPEU & GOMES, 1998). Porém, no estudo de POMPEU & 
GOMES (1998), não se observou correlação significativa entre os modelos de 
limiares metabólicos. A correlação aqui determinada para a relação entre o AT e 
4mM (r = 0,90) está próxima a de 0,91 encontrada por TOKMAKIDIS, LÉGER & 
PILIANDS (1998).
A FC foi a única variável que diferiu entre os valores obtidos nos testes 
escalonados para os de carga fixa. Isto provavelmente deve-se ao incremento 
compensatório à redução do volume sistólico em função do tempo, já bem descrito 
na literatura (FOX et alii, 1991, p. 181; HOLLMANN & HETTINGER, 1989, p. 340).
Os dados atuais não confirmaram os estudos que sugerem uma maior 
precisão da função exponencial para descrever a cinética do lactato no sangue 
durante o esforço (DENNIS et alii, 1992; YEH et alii, 1983). Na verdade, aproximam- 
se dos dados de MYERS, WALSH, BUCHAMAN, MCAULEY, BOWES & 
FROELISHER (1994) que sugerem não haver grandes diferenças entre os modelos 
avaliados pelo quadrado médio dos resíduos. SULLIVAN, CASABURI, STORER & 
WASSERMAN (1995) também demonstraram que o ajuste exponencial não reduz 
significativa mente este parâmetro estatístico. No atual estudo observou-se que o 
quadrado médio dos resíduos era igual nos modelos do AT e IAT e maior no de 
4mM. O coeficiente de correlação teste-reteste para o modelo do AT é de r- 0,88 a 
0,96 (AUNOLA & RUSKO, 1984; CAIOZZO et alii, 1982; DiCKHUTH, YIN, NIESS, 
RÕCKER, MAYER, HEITKAMP & HORSTMANN, 1999; PFITZINGER & FREEDSON, 
1998), do IAT è de 0,97 (DICKHUTH et alii, 1999) e de 0,96 para 4mM (AUNOLA & 
RUSKO, 1984). Contudo, sugere-se cautela com as conclusões baseadas no 
coeficiente de correlação pois, este pode não ser o melhor índice de associação 
entre os resultados de um teste em dois momentos. O coeficiente de correlação
143
pode ser influenciado pelo tamanho da amostra e, não é capaz de discriminar a 
ocorrência do erro sistemático (BLAND & ALTMAN, 1986).
As medidas dos parâmetros ventilatórios e metabólicos também podem 
afetar a precisão dos modelos. BECQUE, KATCH, MARKS & DYN (1993) 
observaram na intensidade de 55% V02mtx que a variação dos resultados em dois 
momentos distintos era de 6% para VE, 10% para V02 e 26% para FC.
11.3 Máximo steady State do lactato 
11.3.1 Modelo do AT
COSTILL (1970) observou que em esforços de aproximadamente 30% 
V02máx não ocorrem incrementos na lactacidemia. Em intensidades (48 a 70% V02mix) 
há um pico do lactato sanguíneo em tomo dos 10 minutos, posteriormente, a 27,5 
minutos de esforço contínuo, este decai para 50% da concentração de pico. O 
quociente respiratório no estudo de COSTILL (1970) decresceu de 0,88 no 10° 
minuto para 0,80 no 20°.
O equilíbrio entre a concentração do lactato no músculo e no sangue 
ocorre entre 10 e 15 minutos. Com intensidades acima de 60-80% V02mix a 
eliminação do lactato parece reduzir-se e, por consequência, o acúmulo no sangue 
não pode ser evitado (RUSKO, LUHTANEN, RAHKILA, VITASALO, HEUNEN & 
HEHIDRKÒNEN, 1986).
Em estudos que compararam a resposta da lactacidemia em esforços de 
cargas fixas abaixo e acima do AT (SMITH, SKELTON, KREMER, PASCOE & 
GLADDEN, 1998; YAMAMOTO et alii, 1991), a concentração do lactato caiu na 
primeira situação após 15 minutos e, aumentou na segunda. Com dois minutos de 
esforço, há uma elevação na concentração de hidrogênio para a intensidade de 
apenas 4,9% acima do AT. Esta acidose é mantida até o final do esforço em 30 
minutos. Abaixo do limiar AT não ocorre redução do pH (SMITH et alii, 1998).
No atual estudo empregaram-se os valores propostos por MAUGHAN, 
GLEESON & GREENHAFF (2000, p.234-5) como referência de normalidade para o 
sangue arterial (pH = 7,35 a 7,45; PCo2 = 35 a 45 mmHg e [HC03] = 23 a 28
144
1
mmoUL ). Constatou-se que no modelo do AT não houve acidose metabólica 
quatro dos testes reaiizados, a acidose metabólica foi compensada em 23 ± 8,4 (15 
a 35) minutos em cinco testes e, em um caso apresentou-se acidose metabólica 
não compensada até os 60 minutos. No último caso, a queda do pH ocorreu 
bruscamente nos primeiros cinco minutos, observando-se depois uma tendência ao 
retomo da normalidade (indivíduo G.T., vide ANEXO X). O Mssl caracterizou-se em 
60% dos testes reaiizados. Os valores médios da lactacidemia, pH, ventilação e 
quociente respiratório para o modelo do ATforam apresentados na FIGURA 14.
em
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7.44,
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340 1340 2340 3340 4340 3340 0040
ffinUes
minutos
FIGURA 14 - Médias e desvios padrões da fa) concentração do lactato no sangue;
(b) do pH (c); ventilação e íd) do quociente respiratório em 60 minutos
de pedalaqem na intensidade correspondente ao AT.
145
11.3.2 Modelo do IAT
STEGMANN & KINDERMANN (1982) compararam os modelos do IAT 
com o 4mM. Para tanto, empregaram um grupo de 19 remadores avaliados no ciclo 
ergômetro. A resposta ao teste de 50 minutos com a carga fixa nos dois modelos foi 
classificada em três grupos. No grupo I estavam 15 indivíduos do total da amostra,
sendo que a carga no ergômetro e a concentração do lactato eram mais baixas no 
IAT. Neste modelo todos os indivíduos completaram os 50 minutos e, a 
lactacidemia estabilizou-se após um incremento inicial. Neste grupo (I), nenhum dos 
indivíduos completou a prova com a intensidade correspondendo ao 4mM, sendo
observado um incremento contínuo na lactacidemia quando exercitavam-se nesta 
intensidade. No grupo II, três remadores apresentaram carga e lactacidemia iguais 
nos modelos do IAT e 4 mM, sendo o exercício suportado por 50 minutos. No grupo 
III, apenas um dos sujeitos apresentou a carga em watt e a concentração sangüínea 
do lactato mais elevada para o IAT. Neste último grupo a intensidade era suportada 
até o final da prova (50 min). No estudo de STEGMANN & KINDERMANN (1982) o 
IAT ocorreu em média a 64,8 ± 5,4 (55 - 77) e o 4mM a 77,0 ± 10, 7 (50 - 88)% 
Vo2pico■ A concentração média do lactato no IAT foi de 1,8 a 6,1 mmol.L'1.
URHAUSEN et alii (1993) submeteram 30 atletas de endurance as cargas 
contínuas de 45 minutos. As intensidades foram de 85, 95, 100 e 105% do IAT e a 
100% do 4mM. A intensidade do 4mM ocorreu a 104,7 ± 7% do IAT. Quinze sujeitos 
interromperam o esforço prematuramente quando na carga correspondente ao 
4mM. Os autores concluíram que o IAT é uma boa estimativa do máximo steady 
state do lactato.
BENEKE (1995) não observou diferenças entre o IAT e o 4mM mas, 
constatou que ambos estão aproximadamente 30 watt acima do Mssl■ A carga em 
watt para os dois limiares estavam fortemente correlacionados (r = 0,80) e 
permitiam a previsão no MSSl com aproximadamente 66% de confiança. A 
correlação observada no atual estudo, entre estes limiares (IAT e o 4mM) foi de r = 
0,88.
146
Seguindo-se as referências propostas para estudo do equilíbrio ácido- 
base (MAUGHAN et alii, 2000, p.234-5) não observou-se acidose metabólica em três 
dos testesrealizados. Nos demais testes a acidose era compensada em 23,6 ±12,1 
(15 a 45) minutos. O MSsl foi caracterizado em 50% dos testes realizados. Na 
FIGURA 15 nota-se que a dispersão dos dados parece maior do que para o modelo 
discutido anteriormente apesar de não haver diferença significativa entre as médias.
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FIGURA 15- Médias e desvios padrões da (a) concentração do lactato no sangue;
fbl do dH: (c) ventilação e (d) do quociente respiratório em 60
minutos de pedalaaem na intensidade correspondente ao IAT.
147
11.3.3 Modelo de 4mM
O limiar de 4mM neste estudo ocorreu em intensidade significativamente 
mais elevada do que as dos outros modelos. Somente 50% dos testes foram 
interrompidos com uma hora de duração, em média os testes levaram 38,4 ± 23,4 
minutos. Estes resultados aproximam-se dos observados por MOGNONI, SIRTORI, 
LORENZELLI & CAVETELLI (1990). Estes autores constataram que para um grupo 
34 homens, 20 interromperam o teste retangular na intensidade do 4mM antes dos 
60 minutos (38,1 ± 5,3 min) e 14 conseguiram completar pelo menos uma hora. 
Resultados semelhantes também foram observados por DENADAI & DENADAI 
(1998) com indivíduos brasileiros. Neste caso, os autores observaram que na 
intensidade de 10% abaixo do 4mM, a fadiga ocorria em 32,4 ± 14,8 minutos. O 
tempo para levar a fadiga nesta situação foi significativamente aumentada com a 
administração de cafeína.
AUNOLA & RUSKO (1992) estudando o modelo de 4mM observaram que 
em esforços abaixo do MSsl há o incremento da lactacidemia até o 15° minuto 
posteriormente, esta variável cai em pelo menos 1 mmol.L'1 até o final do esforço. No 
estudo citado acima (AUNOLA & RUSKO, 1992) os autores observaram correlação 
de 0,83 entre o V02 no MSsl e o V02 no 4mM, ou muito próximo ao aqui observado 
para o V02 na carga retangular (r = 0,82). Estes também observaram que 85% da 
variação no MSsl pode ser explicada pelo V02awm e pela idade. O MSsl também pode 
estar relacionado a massa muscular especificamente envolvida na atividade e, com 
o nível de esforço habitualmente realizado. Isto pode gerar padrões específicos de 
perfusão sanguínea pelos músculos requisitados (BENEKE & VONDUVILLARD, 
1996).
O emprego do critério da variação para a lactacidemia menor que 1 
mmol.L'1 entre o 5o e o 25° minutos de esforço, como MSSl, só toma possível aceitar 
este fenômeno em três dos 10 testes realizados. Na verdade no estudo onde esta 
referência é recomendada (HECK et alii, 1985) os autores sugerem que a 
lactacidemia no teste escalonado pode estar na faixa de 3,05 a 5,5 mmol.L'1.
148
Em nenhum dos testes realizados observou-se steady State do lactato. A 
acidose metabólica ocorreu em todos os exames. Porém, esta foi compensada em 
33,8 ± 22,5 minutos por quatro indivíduos.
Pode-se assim, aceitar a conclusão do estudo de OYONO-ENGUELLE, 
HEITZ, MARBACH, OTT, GARTNER, POPE, VOLLMER & FREUND (1990) de não 
ser possível observar a manutenção da taxa de aparecimento e de desaparecimento 
do lactato no sangue durante o exercício prolongado por meio da concentração fixa 
a 4 mmol.L
lactacidemia, pH, V^e R para o modelo de 4mM e, na FIGURA 17 pode-se observar 
a variação da lactacidemia nos três modelos aqui estudados.
-1 no teste escalonado. Na FIGURA 16 observa-se as médias da
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Tampo am minutos 5.00 T3D0 WDO XCO 2100 2800 2500 «00 «500 «000
MNUTOS
FIGURA 16- Médias e desvios padrões fa) da concentração do lactato no san.que;
íb) do pH\(c) da ventilação e (d) do quociente respiratório em 60
minutos de pedalaoem na intensidade correspondente ao 4mM.
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5,00 15,00 25,00 35,00 45,00 55,00 60,00
DURAÇÃO
FiGÜRA 17 - Média e desvio padrão da lactacidemia durante o esforço de 60
minutos segundo os limiares AT, ÍATe 4mM.
11.4 Controle da ventilação
O aumento da ventilação durante o esforço parece ser constante e 
associado à carga de trabalho. Estes ajustes da VE podem ser divididos em duas 
fases. Na primeira fase ocorre o incremento da VE de forma proporcionai ao débito 
cardíaco. Assim a tensão aiveolar dos gases e o R permanecem constantes e o 
consumo de oxigênio e a excreção do gás carbônico mudam de acordo com a 
ventilação. Na segunda fase ocorre alteração na composição do sangue venoso 
misto, o que gera um aumento da velocidade das trocas gasosas. O controle da 
ventilação pode estar relacionado à resposta aos quimiorreceptores; aos 
proprioceptores periféricos; e a impulsos (drives) oriundos do coração ou do 
hipoiáiamo. A elevação da temperatura central parece não ter um papel crucial no
150
exercício em humanos (COAST, HAVERKAMP, FINKBONE, ANDERSON, GEORGE 
& HERB, 1999; ELDRIDGE, MILLHORN & WALDROP, 1981; WHIPP, 1983).
A hipótese do drive da ventilação pelo aumento da P, decorrente ao
tamponamento ventilatório é em parte, sustentado pela forte correlação entre a VE e 
a VCo2 (r = 0,96 - FLENLEY & WARREN, 1983). No estudo atual observou-se a 
correlação de 0,99 entre estes parâmetros. Porém, a ventilação voluntária durante o 
esforço pode dissociar estas variáveis em aproximadamente 66% (CLARK et alii, 
1996). BROOKS et alii. (2000, p.218) acreditam que a VE apresenta alta correlação 
com a taxa metabólica pois os controles neurais são de importância primária, e os 
periféricos são secundários. No estudo atual observou-se a correlação de r = 0,998 
entre o AV02 e a AVE. A AFC apresentou também uma forte correlação com a AVE (r 
= 0,987, n = 185), sustentando a hipótese de que comandos superiores do encéfalo 
são cruciais no ajuste destas variáveis.
Outro importante estímulo para os quiomiorreceptores arteriais é a 
concentração plasmática de potássio. Este ion é liberado durante a contração
C02
muscular para o meio intertiscial e, posteriormente, para o sangue (JUEL et alii 
1990).
BUSSE, MAASSEN & KONRAD (1991) estudaram a relação entre o 
potássio plasmático e o equilíbrio acido-base em sujeitos normais e glicogênio- 
depletados. Os autores observaram que o melhor preditor para o AT era a 
concentração do potássio plasmático. Este ion eleva-se exponencialmente durante o 
esforço e, é rapidamente consumido na fase de recuperação. Os autores (BUSSE et 
alii, 1991) concluíram que: a) é improvável que ácidos sejam o estímulo da 
ventilação durante o exercício escalonado; b) o conceito de AT deve ser revisado 
uma vez que o aumento não linear da ventilação não é afetada pela acidose láctica; 
c) a estreita relação entre o [hC] e a VE durante o exercício nas situações de variados 
estoques de glicogènio muscular, suportam a hipótese deste ion como potente
estimulante da ventilação durante o esforço.
Em um estudo com ratos HARDARSON, SKARPHEDIWSON 
SVEINSSON (1998) observaram que a ventilação apresentava r = 0,80 com a tax= 
de infusão do potássio no sangue. No estudo de HARDARSON et alii (1998) (
151
lactato explicava 34,7 ± 8,8% do aumento no volume corrente pulmonar e o potássio 
19,7 ± 7,3%. Estes autores concluíram que possivelmente nem ratos nem humanos 
dependem de uma significativa acidose metabólica como estímulo crítico para a 
hiperventilação. No atual estudo foi possível medir a concentração plasmática de 
potássio em apenas um sujeito, este parâmetro apresentou a correlação de r= 0,77 
com a ventilação (FIGURA 18) durante o teste retangular no AT. A [Kr] de4,66 - 
0,74 mmol.L1 esteve próxima a observada por MCLELLAN & GASS (1989, 4,50 ± 
0,09 mmol.L1).
50]
I
1 30-j
lu 20-1
%- ♦ M>rtil3çáo
• • Linear (Vytteção)
I>
104’
0
5 5.5 6«53 3.5 4
[K] mmoi/L
Diagrama de dispersão entre a contração de potássio e a ventilação
para um indivíduo (D.A.-) submetido ao teste de carga retangular na
FIGURA 18-
intensidade correspondente ao AT.
Controle neuro-endócrino11.5
Com o aumento da carga no teste de esforço ocorre um aumento na 
freqüência e amplitude dos sinais para o sistema nervoso central. A resposta de 
"luta ou fuga9 é ativada produzindo sinais dos nervos autônomos simpáticos para 
vários leitos vasculares nos músculos, fígado, rins, tecido adiposo e glândula 
adrenal. A estimulação simpática para a medula da glândula adrenal gera a 
liberação de epinefrina que por sua vez, estimula as células a do pâncreas gerando 
um aumento na liberação do glucagon. Estes hormônios irão estimular a
152
giicogenólise no músculo e no fígado, respectivamente (BROOKS et alii, 2000 
p.217).
As catecolaminas (epinefrina, norepinefrina e dopamina) são produzidas 
pelas células cromafins localizadas na medula da glândula adrenal. Estas células
também são encontradas no coração, fígado, rim, gônadas, neurônios adrenérgicos 
do sistema nervoso autônomo simpática e sistema nervoso central. As 
catecolaminas não atravessam a barreira hemato-encefálica (GRANNER, 1996, 
p.560-61).
A epinefrina é parcialmente envolvida na elevação da lactacidemia 
produzindo acidose. Esta acidose pode afetar a concentração das outras 
catecolaminas (WELTMAN et alii, 1994). Esta hipótese é apoiada em parte, pela 
correlação aqui observada entre a lactacidemia e a concentração plasmática de 
epinefrina (r = 0,46), que foi próxima a de r = 0,42 observada por TURNER et alii 
(1995) durante um teste de carga contínua; e pela relação direta observada entre a 
dopamina, e inversa entre norepinefrina, com a concentração de bicarbonato padrão 
e com a pressão parcial do gás carbônico.
No modelo do IAT a concentração de dopamina apresentou correlação 
negativa com o pH (r = -0,77) e positiva com a pressão parcial do gás carbônico. A 
epinefrina apresentou-se inversamente relacionada ao quociente respiratório 
-0,61) indicando um aumento na mobilização dos lipídios. A norepinefrina no 
entanto, apresentou forte associação direta com o R (r = 0,81) indicando um 
incremento na utilização metabólica de carboidratos.
No modelo do 4mM a epinefrina esteve bem associada com a 
lactacidemia (r= 0,80), inversamente associada ao pH (r= -0,695) e à excreção de 
gás carbônico. Neste modeio a norepinefrina apresentou-se inversamente 
associada à concentração de bicarbonato (r = -0,68) e à pressão parcial do gás 
carbônico (r= -0,70).
A variação das correlações entre as variáveis do sistema tampão 
bicarbonato e as concentrações das catecolaminas parece depender da intensidade 
do esforço, sendo mais forte em cargas mais elevadas.
(r =
153
CONCLUSÕES12
As conclusões relativas as questões levantadas no primeiro capítulo, são:
a) Os modelos do AT e IAT ocorrem na mesma intensidade, enquanto o de 4mM 
aparece em uma carga mais elevada.
b) O modelo do ATé o que apresenta menor erro metodológico.
c) A aciaose metabólica ocorre no modelo do 4mM, sendo que este fenômeno não 
ocorre, ou é compensado nos modelos do ATe IAT.
d) Existe uma forte associação entre o modelo do ATe a potência aeróbia máxima.
e) Não há uma forte associação entre a eficiência mecânica e os limiares 
metabólicos.
f) Não há uma forte associação entre o consumo de oxigênio extra no segundo 
minuto do pós-esforço e os limiares metabólicos.
g) Não há diferença significativa entre os três modelos de limiares metabólicos no 
valor inicial (intercepto), e na taxa de aumento (coeficiente angular) do \J02 em 
relação ao tempo durante o esforço prolongado.
h) O modelo de 4mM apresenta um quociente respiratório mais elevado no início 
do esforço prolongado. Sendo que não há diferença significativa na taxa de 
declínio deste parâmetro entre os três modelos de limiares metabólicos.
i) As concentrações de catecolaminas estão mais intensamente associadas ao 
equilíbrio ácido-base em cargas mais elevadas.
j) O modelo do AT é o modelo que melhor representa outros marcadores de 
condicionamento aeróbio.
k) O modelo do ATé o que melhor estima o máximo steady staie do lactato.
Os modelos de limiar anaeróbios foram tratados sob as mesmas 
condições ou, respeitando-se os protocolos escalonados originais propostos pelos 
autores; avaliando-se o mesmo grupo de indivíduos e empregando-se a mesma 
rotina e equipamentos.
As observações que podem ser entendidas como compatíveis com o 
paradigma do limiar anaeróbio durante um teste de carga fixa são: o lactato
154
sangüíneo deve permanecer constante; os testes de uma hora devem ser 
concluídos; não deve haver acidose durante o esforço; não deve haver alteração nas 
catecolaminas; deve haver um aumento progressivo no metabolismo de lipídios; a 
estimativa da intensidade do limiar anaeróbio a partir do teste escalonado deve ser 
feita com uma pequena margem de erro e o modelo deve associar-se com outros 
marcadores da aptidão aeróbia tais como: V02máx, eficiência mecânica e consumo 
extra de oxigênio no pós-esforço.
Com isto pode-se rejeitar o modelo de 4mM como uma boa inferência do 
limiar anaeróbio. Aceita-se parcialmente o modelo do AT, uma vez que não atende 
em todos os testes, as condições listadas acima.
Como sugestão para futuras investigações deve-se: a) buscar uma nova 
abordagem de inferência das cargas para o desempenho de longa duração; b) 
aprofundar as investigações sobre a relação das catecolaminas com o equilíbrio 
ácido-base; c) explorar a relação entre a ventilação e a concentração de potássio no 
plasma e d) propor estudos sobre a atividade neural central e periférica e sua 
integração com o metabolismo durante esforços de cargas fixas.
155
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184
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185
ANEXO I - Termo de consentimento e parecer da comissão de ética.
Consentimento para Participação no Experimento
Eu, ____________________ consinto em participar do estudo conduzido
pelo professor Fernando A.M.S.Pompeu que consta de testes ergométricos realizados no laboratório, 
segundo os termos a seguir.
Realizarei exercícios no ciclo ergômetro, com intensidades progressivas até a minha 
capacidade máxima de esforço e/ou esforços de intensidades moderadas de longa duraçáo. Durante 
tais exercícios serão coletados periodicamente amostras do arque exalo por meio de um bocal, micro 
amostras (uma gota) de sangue do lóbulo de minha orelha e/ou do dorso da minha mão. A minha 
freqüência cardíaca será registrada por um método não invasivo (externo) como o cardiotacómetro 
e/ou ECG. Serão também realizadas as medidas antropométricas do meu peso. estatura e dobras 
cutâneas. Cada visita ao laboratório tera a duração estimada de 3 horas. Sei que todos os 
procedimentos adotados foram aprovados pelo Comitê de Ética para Estudos com Humanos do 
Hospital dos Servidores do Estado.
Estou ciente que ocasionalmente é possível a ocorrência de arritmias, respostas atípicas da 
pressão arterial e até, em casos raros, ataques cardíacos. Portanto será montado um esquema 
médico para atender as urgências que possam surgir. A instituição ou o pesquisador não serão 
responsabilizados por acidentes não previsíveis.
Terei a vantagem de receber as informações sigilosas que serão exclusivamente passadas a 
mim ou a quem eu autorizar, que oferecerão subsídios para a elaboração de meu programa de 
treinamento. Assim como a avaliação do meu estado de saúde.
Após terem sido esclarecidas verbalmente todas as minhas dúvidas e de estar ciente da 
possibilidade de abandono do experimento em qualquer momento, sem que para isso eu esteja 
obrigado a informar previamente ou tenha qualquer ônus, desejo participar deste estudo.
de 2000Rio de Janeiro,___ de
Assinatura do participante
Pesquisador
Testemunha
186
ANEXO I - Termo de consentimento e parecer da comissão de ética. (Cont.)
SERVIÇO PÚBLICO FEDERAL
MINISTÉRIO DA SAÚDE 
HOSPITAL DOS SERVIDORES DO ESTADO
Comissão de Ética e Pesquisa em Seres Humanos
A CEP - HSE em sessão realizada em 12/04/99, analizou e 
considerou aprovado o protocolo de pesquisa número 000.021/99, 
intitulado “ A especificidade do protocolo ergométrico na determinação dos 
limiares metabólicos” havendo necessidade de envio da folha de rosto do 
projeto.
Fica desta forma o executor do projeto Dr. Fernando Augusto 
Monteiro Saboia Pompeu capacitado a iniciar a pesquisa, devendo cumprir 
a exigência o mais rápido possível.
Atenciosamente
>- Oi.
Dn Marcos Henrique Manzoni 
Coordenador da Comissão de Etica 
e Pesquisa em Seres Humanos
I
187
ANEXO II - Questionário de Stanford para atividade física usual.
Nome: Data: /____ /
Você usualmente pratica algumas das atividades abaixo. Sim Não
a) Sobe escadas para exercitar-se em vez de tomar o elevador.
b) Caminha em vez de dirigir pequenas distâncias.
c) Estaciona longe do seu destino para caminhar mais.
d) Caminha na hora do seu almoço, ou após o jantar.
e) Salta do ônibus no ponto mais distante para caminhar.
f) Outras
Pelo menos nos últimos 3 meses, quais das atividades você 
realiza regularmente ?
a) Faço jogging ou corrida pelo menos 16 km por semana.
b) Pratico esportes extenuante com raquetes (tênis, squash, etc.), 
por pelo menos 5 horas por semana.
c) Pratico jogos esportivos extenuantes (basquete, futebol e etc.) 
pelo menos 5 horas por semana.
d) Pedalo uma bicicleta pelo menos 80 km por semana.
e) Nado pelo menos 3.2 km por semana.
Avaliador
Instruções:
As respostas para a primeira pergunta, eqüivalem a atividade moderada (3-5 METs) e para 
Segunda, a atividade vigorosa (> 6 METs). Para quantificação dos resultados, conta-se 
diretamente o número de respostas em cada categoria.
Confiabilidade (r= 0,67 a 0,83).
188
ANEXO III - Informações aos avaliados
PROJETO: A especificidade do protocolo ergométrico para a determinação de 
limiares metabólicos.
AUTOR: Fernando A. M. S. Pompeu (prof. Assistente da EEFD/UFRJ - Especialista 
em Fisiologia do Exercício)
ORIENTADOR: Paulo Sérgio Chagas Gomes, PhD
Durante o exercício de intensidades escalonadas observam-se alterações 
fisiológicas agudas de natureza cardiovascular, respiratória e metabólica. O estudo 
de tais alterações destina-se a compreensão do impacto de diversas intensidades de 
cargas sobre o organismo, e sua relação com o esforço contínuo. Os limiares 
metabólicos são inferências teóricas da intensidade máxima para o steady State de 
inúmeras funções fisiológicas.
Neste projeto, serão estudados os modelos teóricos de determinação dos 
limiares metabólicos. Para tanto, farão parte desta amostra indivíduos adultos jovens 
e hígidos que deverão realizar pelo menos 7 (sete) testes ergométricos no ciclo 
ergômetro. Quatro destes testes serão de intensidades progressivas e 3 com cargas 
fixas nos limiares metabólicos. Durante o esforço serão coletadas amostra de ar 
para análise do consumo de oxigênio e excreção de gás carbônico, amostras de 
sangue venoso do dorso da mão aquecida (arterializado) para análise da 
concentração do lactato, de norepinefrina, epinefrina, PC02, P02, pH, sódio, cloro e 
potássio. Adicionalmente, serão coletadas micro amostras de sangue do lóbulo da 
orelha.
Os testes serão realizados no ambulatório de pneumologiado Hospital dos 
Servidores do Estado. Local completamente aparelhado para suprir urgências 
médicas. A equipe de trabalho é composta por um pneumologista, um anestesista, 
uma enfermeira, e por um fisiologista do exercício.
189
ANEXO III - Informações aos avaliados (Conti.)
Cuidados antes dos testes:
O avaliado não deverá realizar exercício nas 24 horas precedentes aos 
testes. Deverá manter uma dieta mista sem restrição calórica. Evitar a ingestão de 
álcool neste período e, comunicar ao médico se fizer uso de medicamentos.
Vestuário
O avaliado deverá trajar tênis, calção e camiseta e, se do sexo feminino, deve 
usar por baixo da camiseta um sutiã de biquini. Deve levar toalha e uma muda de 
roupa para após o tsste.
Local e horário
Os testes serão realizados no prédio do ambulatório, segundo andar, sala 
206, do Hospital dos Servidores do Estado na rua Sacadura Cabral. Os dias de 
trabalho serão na segundas, quartas e sextas-feiras das 9 hs as 17 hs. As visitas 
serão marcadas semanalmente, e o aluno deverá permanecer por 3 horas para 
conclusão dos experimentos.
Informações
Para mais informações procure o Departamento de Biociências da Atividade 
Física na Escola de Educação Física e Desportos - UFRJ, ou tente o contato pelos 
telefones 562 6824; 562 6826; 562 6825 e 9618 0439.
190
ANEXO IV - Ficha para avaliação antropométrica
/ cod./Nome: Data:
Pb:TBS: TBU:Hora:
EstaturaData de Nasc. Peso:Idade:
MEDIAMedida - 4Medida - 3Medida - 2Variável Medida -1
D.C. Triceps (mm)
D.C. Peito (mm)
D.C. Subes (mm)
D.C. Supraili (mm)
D.C. Abd (mm)
D.C. Coxa (mm)
Somatório
S 3 D.C.
(Pollock) LBM:%G =
191
ANEXO V - Ficha para o teste de Vn9mà*
Cod/_____/Data:Nome:
Pb:URA:TBU:TBS:Hora:
mmoi*L'1LactatoFC:Peso:
[Lac] 2[Lac] 1CPEFCRV02WattTEEM minMinuto
Rep
1
2
3
4
5
6
7
Intervalo:
[Lac]:J FC:Min.
; Carga +10 %:Vo2màx ©St.:CARGA MAXIMA:
[Lac] 2[Lac] 1CPEFCRV02WattTEEM minMinuto
1
2
3
4
PÓS-ESFORÇO
[Lac] 2[Lac] 1FCRV02WattTEEM minMin.
1
3
6
10
192
ANEXO VI - Ficha para o protocolo escalonado de Mader
Cod/ /Data:Nome:
Pb:URA:TBS: TBU:Hora:
L«min'1mmol»L'1 V02mâx prev:FC: LactatoPeso:
mMmM 15 mMCheck de linearidade do YSI 5 mM.
[Lac] 2[Lac] 1FC CEPRVqíTEEM min. WattsMin
Rep.
10
15
20
25
30
35
40
Recuperação
[Lac]2[Lac]1CEPFCV02wattTEEM minmin
1
3
6
10
Resultados
4,5 mM4.0 mM3,5 mM3,0 mMEquaçãoParâmetro r
Vq2
Watts
FC
193
ANEXO VII - Ficha para o protocolo escalonado de Wasserman.
Nome: Data: /___ / Cod
TBS: FC:Hora: TBU: Pb: Peso:URA:
mmol»L'' V02mas prev: Check YSI 5 mMLactato 15 mM
fLac] 2FC CEP [Lac]1Min Vq2 RTEEM min. Watts
Rep.
-4
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
Recuperação
[Lac]2[Lac]1CEPFCVQ2WattMin TEEM min
1
3
6
10
194
ANEXO VIII - Ficha para o protocolo escalonado de Steqmann.
/ / CodData:Nome:
FC rep:Peso:Pb:URA:TBU:TBS:Hora:
15 mMCheck YSI 5 mMV02mas prev:Lactato
[Lac]2[Lac]1CEPFCRV02WattsTEEM min.Min
Rep
3
6
9
12
15
18
21
Pós-Esforço
[Lacl 2[Lac]1CEPFCRVq2WattsTEEM min.Min
1
2
5
10
15
OBS:
195
ANEXO IX — Ficha para o protocolo de carga retangular.
Nome: Data: /____ / Cod
Hora: TBS: TBU: URA: Pb: Peso:
FC: Lactato Check YSI 5 mM 15 mM
Referência: 4,0 mM = w ;AT = w; IAT = w
Min Tempo
TEEM
Watts Vq2 FC CEP [Lac] 1 [Lac] 2 [Lac]3
Rep.
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
55
60
OBS:
196
ANEXO X - Resultados; perfil do grupo.
10 co o) 
cn m in10 oo CNCO Tf 1^. CO CNO) CO COo in io CO TfCN N- Tf CNTf COCO CDCN Tf co ioco Tfh- CD Oio oLO coLO CD coCN< CNO
OQ LL. <
CDOm o
CD CN
Tf CN TfCD CD r^CD CN O h-co co LOco co CNTf LO O LOCDTfCDLOO) CNOCN CN CDO OCOO Tf of- CDCN COO)CT5 CD CO CNCOO) 00 coN-<
CO
<
CO CN O co
Tf LO O CDCN CO O CD00 Tf CN CO
CN COO TfOTfCO h-co TfCN CNH CDCO COOCDCN CDLOCDCD< CO CO CNCN CNCD OTf TfcocoLO CN coTfo H
> < LL
CO O CD
CN CO O
Tj00O) 00 co O CO CN CN
‘OOCD(J)-
CO CN
CO h-
TfCOCD COCOCO CN C0CNf- CDOCOOr^-CN CDCOCDLOTf< TfTfCN CNCDCOO LO 1^-co(D COr--Tf CN
”3 h-
<a: coCD COI''-NU) N 
CO CN CD
Tf COLOCD CN 
O COCOCDCDCOLO C0CD CO CD LOH CNf"- LOCOCO LO cocoLO CN< coco TfCNTfr^- cnCD coLOTfr-co r-
Tf§ h*(/) <jO COCD LO O
CO CN LOCD h»00 h-
TfCD CN CO OCDO COCOCDLOCDCO C0“O COCN CO COr- 00LO Ooocu CN LO TfLOLO< CNTfCN CNCDCNLO OocoCNCDO Tf CNCO I- f—0 <O coCO CD CD CD CD O
LO LOLO LO
(O LO LO
CO CD
cooTfLOCDCDCDC0CD LO LOLOO COcoTf r^.co CNCOCN■O LOCD TfCD CN CNOH CNLOCDCOCOCOoCD <-C CD f—
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197
ANEXO X - Resultados; perfil do grupo. (Cont.)
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198
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares. (Cont.)
Sujeito: A.B.AT - RETANGULAR
HC03PC02PHLac]RVEFC V02 VC02min
26.742.67,4050,940,840,27 10,20.3262
0,9312,50,380 59 0,41
0,7816,30,69 0,541 51
26,4 0,741,39 1,032 60
0,821,22 31,13 58 1.49
29,3 0,8650 1.33 1,144
2535.47,420,84 1,045 1,45 1,22 31,558
1,47 1,26 32 0,866 75
33,2 0,887 75 1,51 1,33
35,6 0,868 79 1.62 1,4
39,2 0,91,76 1,589 75
40,5 0,921.79 1,6510 79
0,941,66 40,879 1,7611
1,72 42,4 0,911,8812 88
40,6 0,911,621,7913 75
41,3 0,921,61,7414 80
21,97,413 34.31,950,939,51,551,7315 66
0,8934,11,31,4616 59
0,8730,81,171,3517 49
0,83331,261.515618
0,8634,11,261.4619 53
33,5 0,841,271,5120 45
32,3 0,831,21.454521
31,8 0,831,191,4322 42
0,79311,161,4623 66
33,6 0,831,31,5724 55
36.87,4290,980.833,11,251,5625 50
34,3 0,831,31.5726 55
0.82311,161.4227 54
35,6 0,821,321,6128 54
0,832,71,251,5629 42
0,8135,31,321,6330
34,7 0,851,271,531
0,834,31,261,5732
0,8130,51,121,3933
0.8332.71,161.48234 25.536.8I7,4260.9533 0,781,191,5235 100 I33.7 0.811.21.499736
0,8131,31,111,3710637 0,79!32,61,191.5110638 0,8!32.11.21.510839 34.510811.261.577940
Continua
199
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares. (Cont.)
0,836.31,62 1,295141
0.7533,21,63 1,225642
0,836,81,3176 1,6443
0,761,27 36.11,678644
2335.47,4210,980,791,22 33,81,5445 94
0,7834.61,251,646 103
0,7735,31,291,6747 100
0,7733,91,241,648 111
0,7734,71,271,6449 110
0,7434,61,251,6950 112
0,7935,21,281,6251 107
0,7533,71,21,6152 1040,7533,81,58 1,1853 98
0,76341,2188 1,654
23.735.47,4330,970.7634,11,231,629055
35.4 0,761,231,6156 81
0,7731,71,071,3957 102
0,7132.61,1496 1,6158
0,7532,91,16112 1,5459
21.6337.4251,0131,3 0.731,061,4560 101
Sujeito: A.B.IAT - RETANGULAR
HC03PC02pH[Lac]RVEV02 V C02FCMin
24.945.17,3641,30,8612.90,380,4478
0,849.70,360,43750
0,812,90,490,61811
0,7622,60,851,091052
0,7832.51,281,641153
0.8733,51.321,521134 23.845,27,3431.970,8935.71,411.595 113
36,3 0,91,451,621146
36.8 0,91,461,627 116
39,5 0,891,61,791198
4Õ4| 0,831,611,741209
40.6 0,911,61,7611810
39,4| 0,891,541,7312011
0,939.11,491,6611912
38.6 0,871,511,7312113
0,8739,31,521,7412314 24.244.77,3551,430,88381,48119 1,6915
0,8936,61,421,5911816
0,8735.41,36133) 1,57
148 1,63
144 1,53
17
0,8736.81,4118 0.87351,3319
Continua
r
200
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares. (Cont.)
0,8636,81,69 1,4615420
0,8636.81,62 1,415321
0,8736,11,371,5822 120
0,8637,91,421,6513123
0,8736.61,361,5711824
24,644,77,3621,120,8437,61,441,7111725
0,8637,61,421,6512126
0,8637,91,481,712427
0,8436,21,361,6228 123
0,8637,91,431,6729 118
0,8137.51,39157 1,7130
0,8637,91,4124 1,6231
0,8437,91,4432 119 1,71
0,8436,81,3833 119 1,65
0,8135.41,3234 119 1,62
25.145,27.3651,010,8436,81,37118 1,6435
0,8337,51,39118 1,6736
39,2 0,841,46120 1,7337
37,3 0,831,36116 1,6338
37 0,831,34116 1,6239
38,5 0,841,41,8611740
0,8138,51,41,7211941
0,8439,31.431,711642
0,8137,9‘,421,7512843
0,8139,61,461,8111844
44,37,3561,030,83391,421,7111845
0,8339,71,461,7511746
0,8140.61,481,8312247
0,8541,21,451,7112048
0,8239,71,39114 1,6949
36,6 0,781,1117 1,6750
35,5 0,781,241,5812151
39,8 0,811,421,7511752
0,838,31,33114 1,6753
0,7834,81,211,5654 115 24,945,17,3641,120,7838.91,331,711755
0,7836.21,241,5856 117
0,836,91,261,5757 117
0,7935,51,181,4958 119
0,7833,21,131,4459 117 24,744,77,3651,1439.4 0,791,391,7560 117
Continua
201
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares. (Cont.)
4mM - RETANGULAR Sujeito: A.B.
HC03Min FC i PC02V 02 VC02 [Lac] PHVE R
24.3Rep. ; 30 40.20,37 7,390,31 9,4 0.84 0.86
0 87 0,43 0,37 11,1 0,86 
20,7 0,791 115 0,98 0.77
2 121 351,78 0,791.4
3 125 1,88 1.71 40,1 0.91
46,2 0,994 127 2,03 2.01
1.02 7.38 22.55 131 47,3 3,381,93 1,96 38
6 49,6 1134 2,01 2,01
49,3 1,017 128 1,961,94
55,2 0,988 137 2,282,33
0,99549 142 2,16 2,14
0,965410 2,16143 22,4
0,975411 2,15 2,09141
0,9852.92,0512 144 2,1
0,9454,42,0713 2,2142
0,9253,11,9714 142 2,15
7,372 26.64.360,9251,91,9215 1421 2.09
0,9652,61,9616 1421 2,04
0,9451,91441 2,05 1,9317
0,9355,31451 2,28 2,1218
0,9154,22,119 2,31150
0,9353,62,042,220 152
20,134,97.3684.770,955,52,09150[ 2.3321
Sujeito: D.C.AT - RETANGULAR
[HCQ3]PC02PH[Lac]RVEVC02V02Min FC
23,641.47.3640,790,754.70,90,12Rep. 66
0,7610,50,250,33820
0.812,20,320,41 91
0.7213,30,380,53872
0,7216.30,470,65933
0.7919,10.590.75984 467,3361,020,8218.90.530,65975
0,8120,10,620,77983
0.8120,30,620,77987
0.8298| 0,72 20,10,598
0,81001 0,75 20,20,69
0,821,10,610,7610010
0,760,58 20,611l 100
121 IO3
0,76
0,790.64 22,40,81
0,78]0.62 22,60,79131 1°2
0,790,64 22,90,81 25,114 105 49.2|7.3151.360.7815 1061 0,83 0.65 23
Continua
202
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares. (Cont.)
16 107 0,87 0,68 24,3 0,78
17 108 0,85 0,68 24,5 0,8
18 114 0,92 0,74 26,4 0,8
19 122 1,1 0,91 31,6 0,83
20 124 1,2 1,01 34,2 0,84
21 122 1,19 1,02 34,7 0,86
22 120 1,1 0,94 31,8 0,85
23 117 0,9 0,75 27,5 0,83
24 115 0,83 0,65 25,1 0,78
25 113 0,84 0,61 23,9 0,74 2,58 7,376 34,4 20,2
26 111 0,84 0,61 23,4 0,73
27 113 0,83 0,6 23 0,72
28 115 0,84 0,62 23,7 0,74
29 114 0,9 0,65 23,9 0,72
30 116 0,84 0,62 23,7 0,74
31 115 0,82 0,6 23,1 0,73
32 113 0,81 0,58 22,4 0,72
33 114 0,87 0,62 23,2 0,71
34 115 0,83 0,61 23,2 0,73
35 113 0,79 0,57 22 0,72 1,29 7,394 36 22
36 0,71112 0,87 0,62 23,4
0,7237 23,7113 0,85 0,6
24 0,730,89 0,6538 117
23,8 0,7339 117 0,84 0,61
0,722,60,59114 0,8440
0,7121,80,76 0,5441 113
0,7222,70,580,8142 113
0,722,20,570,8243 112
0,69230,570,8344 113
21,935,87,3941,060,722,20,570,82111
0,723,90,620,8946 114
0,723,40,580,8411547
0,722,70,580,8411248
0,722,30,85 0,5911249
0,7122,90,84 0,611150
0,722,90,590,8451 113
0,7221,60,580.811052
0.7122,30,590,8311253
0,721,80,580,8210954 21,635,27,3970,860,722,60,60,8611655 0.723,70,640,9111256 0,7122,30,610,8611157 0.7121,60,590,8310958 0.722,10,62 22,30,89 35,8110 7.40259 0,920,70.60.8611560
Continua
203
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares. (Cont.)
IAT - RETANGULAR Sujeito: D.C.
Min FC V 02 VC02 VE R [Lac] [HC03]PH PC02
Rep. 60 0,43 0,35 9,8 0,81 0,71 7,638 26.144.3
0 90 0,44 0,35 9,5 0,8
1 87 0,68 0,54 14,3 0,79
2 81 0,89 0,74 18,5 0,83
3 93 0,91 0,84 18,2 0,92
4 102 0,99 0,91 19,7 0,92
5 99 0.96 0,91 20 0,95 1,3 7,319 43,8 21.8
1,02| 1,016 90 21,6 0,99
7 117 0,97 0,97 21,9 1
8 102 1,08 1,06 23,1 0,98
9 105 1,1 1,06 25,4 0,96
10 105 1,2 1,17 26,1 0,97
11 111 1,06 1 25,7 0,94
12 120 1,14 1,11 26,9 0,97
13 123 1,06 1,01 24,2 0,95
14 117 1,31 1,22 27,4 0,93
15 123 1,13 1,09 25,7 0,96 2,6 7,341 44.7 23.4
16 129 1,2 1,15 27,9 0,96
17 27,4 0,93118 1,19 1,11
0,9518 29,1138 1,23 1,17
0,9430,219 138 1,241,32
33,5 0,9720 138 1,46 1,41
0,9834,121 153 1,391,42
0,9633,41,3322 147 1,39
0,963723 1,41156 1,47
0,9538.21,5924 159 1,67
23.1467,3234.490,9639,41,5625 159 1,62
133,326 1,34141 1,34
0,93271.0227 135 1,1
0,8926,41,0628 129 1.19
0,8327,5129 123 1,21
0,88260,9930 129 1,17
0.8325,40.9831 132 1,18
0,9925,90,9932 132 1,18
0,8725,19633 129 1,1 0.8125,40,92 24.634 129 45.21,13 7,3562,960,78250,9335 132 1,19 0,824.40.936 132 1,13 0,8226,81,0337 138 1,25 0,8426,6 T1,0238 138 1.22 0,8324,10,9639 132 1,15 0.83250,9513240 1,15!
Continua
204
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares. (Cont.)
41 135 1,14 0,93 24,5 0,82
42 135 1,23 0,97 26,4 0,79
43 132 1,21 0,96 25,7 0,79
44 138 1,27 1,03 25,4 0,81
45 138 1,3 1,06 26,1 0,82 1,75 7,379 45.2 25,9
46 141 1,37 1,09 28,2 0,8
47 141 1,32 1,05 27,7 0,8
48 138 1,3 1.05 25,9 0,81
49 138 1,13 0,89 24,4 0,79
50 141 1,27 1,01 26,6 0,8
51 138 1,3 1,03 26,9 0,79
52 138 1,27 1 25,6 0,79
53 141 1,32 27 0,81,06
54 0,8141 1,31 1,05 26,1
55 26,5 0,79 1,26144 1,39 1,1 7.361 45,1 24,7
56 26,5 0,77141 1,28 0,99
57 28,3 0,79147 1,35 1,06
27,2 0,7958 138 1,39 1,1
25,5 0,7759 0,99135 1,29
1,2 7,3820,95 25,3 0,8 45.2 26,160 1,19132
Sujeito: D.C.4mM - RETANGULAR
PH PC02 [HCQ3][Lac]VE Rmin VCG2FC V02
23,70,45 7,419 36,53,7 0,73Rep. 0,110,1561
8,5 0,790,270 79 0,34
11,2 0,830,3890 0,461
16,7 0,732 107
3 114
0,88 0,64
22,2 0,820,881,07
23,4 0,860,871,014 115
25,1387,3922,1424,7 0,890,961,085 117
24,3 0,910,931,026 118
27,8 0,911,071,177 124
27,9 0,91,071,198 128
29,7 0,931,111,199 129
29,3 0,91,091,2110 118
0,911,15 31,11,2713311
0,91,13 32,41,2513712
0,8831,11,06134 1,2113
0,871,03 30,31,1914 138 21,534,77,4013,530,861,1 30,91,2815 139
0,851,06 30,11,2516 138
1,15 0,8633,21,3414517
1,07 32,1 0,881,2214618
1,09 32.4 0,861,2714319
0,8611,141,32 3414520
Continua
205
ANEXO X - Resultados dos testes , etangulares. (Cont.)
0,8432,51,08149 1,2821
0,8633,81,181,3822 150
0,8836,41,291,4623 152
0,8632,61,081,2514824
20,534,57,3824,010,8532,51,11,325 146
0,8433,21,081,2926 148
0,8334,11,11,3315027
0,8134,61,1328 154 1,39
0,8436,41,2157 1,4329
0,8438,61,28160 1,5230
1611 1,52 0,8338,81,2631
0,8336,31,171,4115632
33,8 0,791,061,3433 151
33,8 0,791,071,3615334
337,3984,10,7833,11,031,3235 152
34,2 0,771,051,3615236
33,8 0,761,041,3615437
0,7734,21,081,415638
0,7935,21,14155 1,4539
0,7735,31,1156 1,4340
0,7635,41,12155 1,4741
0,7734,51,09152 1,4242
0,7533,21,02152 1,3643
0,73331,03150 1,4144 21,733,57,4193,1832,7 0,741,3545 148
32,6 0,731,031,4146 147
0,7432,11,021,3847 150
32,8 0,721,021,4248 148
33,5 0,731,021,3949 152
34,2 0,751,071,4350 143
0,7435,11,08139 1,4551
34 0,741,0352 139 1,39
32,7 0,741,03147 1,3953
33 0,731,051,4414154 33,57.4262,6831 0.710,96136 1.35
134 1,33
55
31,60.9656
29,2 0,70,881,2357 134
0,728,40,851,2313558
0,729,20,891,2713059 21,37.428 32.21,8429 0,70,941,3413260
Continua
206
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares.(Cont.)
Sujeito: D.A.AT - RETANGULAR
PC02 |HC03PHR [Lac]FC V02 VC02 VEmin
26,440.27,4250,750,787,266 0,27 0,21Rep.
0,7711.40,370 91 0,48
0,7720,40,98 0,751181
0,7928,61,52 1,22 125
0,8730,81,5 1,313 130
0,9133,61,52 1,394 133
26,146,37,3592,040,9435,71,55 134 1,6
0,9235,31,481,616 139
0,9337,41,591,717 144
0,92391,671,828 147
0,9338,81,63149 1,769
0,9240,81,76153 1,9110
0,9241,21,7154 1,8411
0,940,61,68154 1,8612
41,4 0,921,741,9156
42,6 0,911,78158 1,9514
2442,77,3583,5344,3 0,921,84159 2,0115
45,5 0,921,88162 2,0416
47,4 0.922163 2,1817
46.5 0,92
51.5 0.92
1,892,0516418
2,082,2616519
50,8 0,9322,1420 166
42,5 0,951,61,6821 153
36,1 0,891,411,5914722
35,7 0,831,231,4823 147
34,9 0,811,231,5124 146
22.938.27,3853,3431,3 0,791,191,525 143
32 0.791,191,5126 145
31,2 0,791,181,527 144
31,5 0,781,181,5128 145
0,7831,41,21,5329 145
0,7832,11,221,5730 144
0,7831,81,211,5514731
0,79321,191,532 147
0,7932,11,181,514433
0,7831,31,141,4614434
25,97,423!1,58 39.70,78331,18146 1,5235
31,3 0,79146 1,51 1,1936
31,9 0,76147 1,57 1,237
33,4 0,781,261,6214838
32,5 0.781,24147 1,5939
32,3 0,771,241,614640
Continua
207
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares. (Cont.)
0,791,56 1,24 3314841
0,771,44 1.11 29,742 145
0,781,39 1,09 3043 140
0,7529140 1,3 0,9844
2335,47,4211.130,7728,81,28 0,9945 141
0,7527,40,98142 1,3146
0,7628,11,021,3447 141
0,7527,20,971.348 141
0,7328,81,03141 1.4149
0,7527,61.3 0,9850 141
0,7426,50,981,3251 139
28,7 0,771,031,3452 141
28,6 0,7653 142 1,35 1,02
28 0,761,0354 143 1,36
25,138,57,4220,8229,3 0,751,0355 143 1,37
28,3 0,751,0356 142 1,37
27,2 0,750,991,3257 141
27,3 0,730,991,3658 141
26,8 0,760,981,2959 141
23.936,97,4180,8727,9 0,7460 140 1,32 0,98
Sujeito: D.A.IAT - RETANGULAR
HC03PC02PH[Lac]RVEFC V02 VC02
21,744,77,3071.30,810,670,220,2788Rep.
0,8612,60,430,5930
0,915,10,620,691091
0,8210,91,122 111
0,8723,61,081,241153
0,8924,31,081,221174
1,50,9328,11,241,345 118
27,6 0,91,091,211206
27,9 0,911,181,297 121
0,9229,11,3125 1.418
29,6 0,931,28124 1.389
29 0,931,28128 1,3810
31,5 0,941,33122 1,4111
26,5 0,921,071,1612 122
27,7 0,91,141,2713 121
28,3 0,911,131,2414 123
44,97,3251,391,03 25,8 0,911,1315 119
25,6 0,881,031,1716 120
1,09 27,4 0,891,2317 119
1,06 26,6 0,871,2218 119
99 26,6j 0,88
26,11 Q,89|
1,1319 118
1,051,1820 119
Continua
208
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares. (Cont.)
26,1 0,891,061,1911721
0,8727,41.27 1,122 120
27,9 0,891,151,2923 123
0,8828,31,121,2824 122
22,644,77,3251,060,8730,11.121,2925 122
0,8829,51,211,3826 125
0,8930,81,241,427 122
0,8827,41,11,2528 120
0,8627,61,031,229 121
0,87271,091,2611930
0,8626,91,071,2531 118
0,8528,81,111,332 122
0,86281,111,2933 120
0,8529,51,21,4134 123
22,644,77,3250,790,8630,31,21,435 123
0,8530,91,21,4136 124
0,8729,61,181,3637 123
28,6 0,841,091,2938 122
28 0,841,091,339 120
29,6 0,831,141,3712240
29,7 0,851,131,3312341
30,6 0,831,211,4512742
30,6 0,851.161,3712143
0,8330,11,161,412244
22,344,77,320,9130,9 0,831,18123 1,4245
31,4 0,841,19123 1,4246
30,8 0,831,22125 1,4747
30 0,821,12124 1,3648
30 0,831,14125 1,3749
29,3 0,81,11125 1,3850
29.5 0,811,131,412351
29,9 0,821,16124 1,4152
29,2 0,791,14126 1,4453
30,9 0,821,13124 1,3854
22.67.325 44,70,7428,7 0,81,11,3755 122
29,4 0,791.081,3656 123
30,5 0,81,111,3857 126
0,7930,51,121,4158 125
0,829,61,071,3459 124
0,7 7.325 22,40,78 44,329,21.131,4460 123
Continua
209
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares. (Cont.)
4mM - RETANGULAR Sujeito: D.A.
min FC V02 PC02VC02 PHVE R [Lac] [HCQ3j
Rep. 0,14 0,11 5,9 0,79 7,4021,11 43,5 27
0 90 0,2 0,15 6,7 0,75
1 77 0,65 0,54 21,6 0,83
2 83 1,09 0,88 31,6 0,81
3 68 1,07 0,97 36,3 0,91
4 98 1,07 0,95 35 0,89
5 71 1,15 1,02 36,3 0,89 2,34 7,39 43,7 26,4
6 101 1,18 1,04 37,2 0,88
7 107 1,17 1,05 38,3 0,9
8 128 1,12 0,98 36,5 0,88
9| 122 1,06 0,94 34,9 0,89
10 119 1,19 1,02 36,6 0,86
11 113 1,21 1,03 37,5 0,85
12 125 1,24 1,07 39,6 0,86
13 116 1,16 1 37,3 0,86
14 104 1,08 0,94 36 0,87
15 98 1,02 0,86 33,7 0,84 2,3 7,433 39,1
16 119 0,99 0,82 33 0,83
17 107 1,05 0,86 32,6 0,82
18 116 0,99 0,82 32,8 0,83
19 101 0,92 0,75 30,6 0,82
20 32,6 0,7895 1,1 0,86
21 34 0,83104 1,07 0,89
0,843522 110 1,05 0,88
0,8636,323 0,8»110 1,04
0,8234,924 0,85119 1,05
1,3 7,442 40,8 27,80,8135,325 0,88110 1,08
0,8134,426 119 1,05 0,85
0,8134,90,8927 125 1,1
0,8135,90,9228 89 1,14
0,82310,8729 116 1,06
0,8134,50,8430 110 1,04
0,8135,331 110 1,11 0,9
0,834,10,86107 1,0732
0,835,50,8814033 1,1
0,81380,95125 1,1734 27,37,435 40,61,180,8135,8Q,9111635 1,13
0,81370,87128 1,0836
0,836,80,89125 1,1137
0,8135,90,88119 1,0938
0,8136,50,9122 1,1139 0.8390,9]40|__ 92 1,13
Continua
210
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares. (Cont.)
0,79!110 1,09 35.941 0,86
0,7942 131 1.2 0,95 37,4
0,79137 1,13 0,89 37,643
0,9 37,4 0,79143 1,1444
28,51,25 7,449 41,20,79125 0,9 37,245 1,14
37,4 0,78143 1,09 0,8546
38,4 0,78122 0,947 1,16
36,5 0,848 146 1,39 1,11
39,2 0,8116 1,1749 1,47
0,79149 1,15 38,350 1,45
36,8 0,78140 1,1151 1,41
0,781,12 36,952 146 1,43
36 0,781,153 140 1,41
0,7837,7149 1,2554 1,6
22,733,41,08 7,4438 0,791,1655 140 1,47
38,1 0,7856 149 1,43 1,11
37,6 0,7857 122 1,34 1,04
0,7633,81,29 0,9858 101
0,7535,80,9759 1,3125
40.2 2'7,4420,9733,7 0,740,9160 122 1,23
Sujeito: G.T.AT - RETANGULAR
[HC03]PH PC02[Lac]RVEV02 VC02min FC
27,27,445 39.60,820,866,20,1876 0,24
0,8211,10,360 0,4498
0,8123,30,790,971 109
0,8831,61,11,252 107
0,9230,31,11,193 109
0,9335,61,42 1,324 112
7,4141,82 39,10,9535,81,37 1,35 114
0,9538,81,52 1,456 117
0,9539,21,527 1,44118
0,9640,41,5 1,448 116
0,9339,91,57 1,469 118
0,9341,81,59 1,4810 120
0,9239,51,57 1,4511 120
0,9339,81,57 1,46119
0,93421,67 1,5513 119
0,9240,41,53 1,4114 122
7,4232,6 36,40,9 23,838,71,48 1,3315 118
0,9421,516 124
0,911,7 43,91,5412517
0,921,68 43,11,5518 126
122 1-63 431,519
0.94451,5320 132
Continua
211
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares, (Cont.)
0,943,21,431,5912521
0,9141,61,431,5812622
0,8741,71,391,5912823
0,8843,71.471,6712624 23,836,97,4172,570,8841,81,371,5512425
0,8742,31,441,6612926
0,8843,71,491,712827
41,3 0,861,4128 130 1,64
42 0,851,441,729 129
41,6 0,851,44130 1,6930
0,8841,11,37128 1,5531
42 0,881,45125 1,6832
41,4 0,861,4127 1,6233
42,7 0,871,411,6212934 2435,87,4341,9842,7 0,881,481,6912735
0,8541,41,351,5836 128
0,8542,81,441,6937 130
0,8643,61,491,7438 130
0,8643,11,421,6539 130
0,8641,31,391.6240 129'
0,8441,21,341,5912941
0,8241,41,371,6742 129
0,8540,21,341,5712943
42,5 0,821,391,6913544 36,87,4221,8542,5 0,851,45130 1,7145
42,6 0,841,42126 1,6946
42,3 0,841,37132 1,6447
42,4 0,831,37133 1,6748
43,5 0,821,421,7313149
0,8244,11,481,7812950
0,8241,41,331,6313051
0,8141,71,361,6712752
0,8142,21,351,6712853
0,839,71,291,6154 131 24.837,27.4321,610,7941,21,341,755 130
0,840,61,331.6656 133
0,8411,41,7457 134
0,842,11,361,6958 134
0,7942,11,441.8259 133 35.8) 24.37,4391,6941,8 0,821,351,6460 131
Continua
212
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares., (Cont.)
Sujeito: G.T.IAT - RETANGULAR
HC03PC02PH[Lac]VE RFC V02 VC02min
24,17,397 39,11,020,829,60,320,39Rep. 83
12,5 0,880,450,510 88
0,8617,10,6599 0,761
27,6 0,871,072 106 1,23
0,9330,51,18110 1,273
0,9330,81,22108 1,314
25.57,4 41,3,2,140,96311,23104 1,285
0,9230,5107 1,28 1,186
31,7 0,911,187 107 1,3
0,9232,11,35 1,241078
0,921,29 32,91109 1,4
0,933,91,28112 1,4210
0,933,91,351,511 110
0,9331,331,4711312
0,8835,71,371,5611613
0,89351,35115 1,5114
2540,47,41,980,937,91,471,6311615
0,934,41,321,4711616
0,8938,71,521,711817
0,9142,41,631,818 123
0,940.51,5619 124 1,74
0,8943,21,6520 126 1,85
0,9540,91,55119 1,6421
0,8837,51,34117 1,5222
0,8736,91,39117 1,59
118 1,58
23
0,8536,11,3424
7,406! 37,91,6 23.80,8834,81,27114 1,4425
0,8735,81,27117 1,4626
0,8635,21,27114 1,4727
0,8436,31,291,5328
0,8637,41,42117 1,6529
0,85361,281,5115
0,8636,41.31116 1,5331
0,8733,41,22113 1,4132
0,8337,31,351,6233 117
0,8437,11,351,634 117 7,3871,23 40,90,87 24,634,81,28114 1,4735
0,83351,251,5114 0.8636,31,27115 1,4837
0.8433,71,19H5 1,42380,8633,41,19112 1.3939 0,8534,81.25114 1,4740
Continua
213
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares. (Cont.)
34,9 0,81117 1,5 1,2241
1,27 36 0,8542 1,5114
1,18 33,3 0,83114 1,4243
35,2 0,821,2244 116 1,49
24,737,935,5 0,84 0,99 7,4231,2645 1,5115
34,8 0,821,246 115 1,47
37,3 0,8147 115 1,62 1,32
35,9 0,8348 1,21117 1,46
36 0,811,2249 116 1,5
0,8136,51,2550 117 1,54
0.8237,2117 1,58 1,3151
0,8337,71,2752 121 1,53
0,82;35,61,1953 118 1,45
0,8134,91,5 1,2154 117
1,03 7,411 36,1 230,8137,81,3255 118 1,62
0,835,21,2756 119 1,59
0,837,51,26120 1,5857
0,8137,41,31122 1,6258
0,8239,81,43124 1,7559
1,28 7,398 37,7 23.20,8439,21,3660 120 1,61
Sujeito: G.T.4mM - RETANGULAR
PH PC02 [HC03][Lac]RVEVC02V02min FC
0,65 7,411 34,10,776,40,170,22Rep. 73
0,710,10,290,420
20,5 0,70,630,931
0,7738,11,321,722
0,8848,51,681,93
0,9351,61,831,974 80
4.44 7,311 38,40,94 16,956,41,982,115 96
61,4 0,922,072,246 139
0,966,62,242.487 143
0,972,22,332,588 151
0.979,52,532,819 156
0,986,32,682,9710 166
0,995,12,733,0311 170
0,8688,32,63,0212 167
9,15 7,2480,84962,653,15 29,8 12,713 172
Continua
214
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares. (Cont.)
Sujieto: J.S.AT - RETANGULAR
PC02 [HC03]pHMg]RVC02 VEV02FC
27,77,404 44,20,710,838,10,375 0,36
0,8412,50,460,55820
0,8915,30,590,661 88
0,8918,20,752 82 0,84
0,90,77 19,40,863 88
0,9220,30,810,884 91
1,18 23,60,9 7,395 38,620,60,855 0,9488
0,9120,30,850,936 88
0,9121,50,867 92 0,94
0,921,20,8689 0,968
0,920,88 21,193 0,969
0,9121,20.8910 93 0,98
0,9223,10,9411 1,0296
0,922,50,941,0412 94
0,9222,50,890,9713 96
0,9121,80,91114 90
1,06 7,394 40,5 24,70,9121,20,860,9515 88
0,88220,891,0116 92
0,8721,80,860,9917 89
0,8924,10,961,0818 96
0,924,20,961,079819
0,9123,40,971,0720 101
0,8924,40,9798 1,0921
0,8723,80,9699 1,122
0,8826,11,08102 1,2323
0,8824,20,9597 1,0824
0,99 7,407 39,40,9 24,9240,9398 1,0325
0,8823,60,8494 0,9526
0,8822,90,8597 0,9727
0,86250,87102 1,0128
0,88230,7598 0,8529
0,8623,10,83100 0.9630
0,8724,70.981,1331 101
0,860,88 24,1100 1,0232
0,860,9 24,497 1,0533
0,870,91 24,4100 1,0534
1 7,4050,860,95 25,399 1,11 38 23,835
0,880,9 24,5102 1,0236
0,87 0,8624,199 1,0137
0,95 0,8624,7105 1,138
0,91 0,8824,499 1,0439
0,97 0,87105 1,12 25,240
Continua
215
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares. (Cont.)
0,87109 0,97 25,441 1,11
0,926,3105 1,11 142
0,860,91 24,8105 1,0643
0,860,98 25,31,1444 102
25,640,77,4060,86 0,8924,90,9345 104 1,08
0,8524,40,8846 102 1,03
0,8324,20,8947 102 1,07
0,8424,30,8848 104 1,05
0,8626,20,9749 107 1,13
0,8525,41,07 0,8150 105
0,8725,10,951 102 1,04
0,8425,51,08 0,9152 107
0,8525,40,9253 105 1,08
0,8625,80,9554 105 1,1
25,47,413 39,90,85 0,860,82 24,40,9755 102
0,8324,30,891,0756 104
0,8426,61,18 0,9957 103
0,8424,10,861,0258 103
0,8125,30,96102 1,1859
2742.60,9 7,410,8325,20,851,0360 101
Sujeito: J.S.IAT - RETANGULAR
[HC03]PC02[Lac] PHRVC02V02VEMin FC
1,17 47,1 25,60,83 7,3420,330,48,9Rep. 63
0,850,530,6278 14,10
0,80,660,8217,71 90
0,780,750,9619,72 96
0,841,071,2727,13 99
0,860,951,1122,64 99
0,88 1 7,3490,99 451,1325,1 24,85 96
0,860,760,8825,7996
0,850,790,8925,91057
0,860,670,7823,98 105
0,860,7624,7 0,889 102
0,80,9427,4 1,1810510
1,02 0,8627,3 1,1811 105
1,05 0,861,2228,710812
1,07 0,881,2126,110813
1,08 0,8630,1 1,2614 108
0,83 1,1427,2 1,2 1105 7,36515 42,4 24,2
0,99 0,8225,8 1,2110216
30,7 1,13 0,821,3711117
27,3 1,07 0,861,2510518
0,98 0,8326,2108 1,1819
26,5 0,93 0,8520 108 1,1
Continua
216
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares, (Cont.)
0,841,091,2927,421 105
0,831,151,3929,622 108
0,851,121,3127,110223
0,811,161,4330,111124 22,541,47,3430,80,821,021,2427,510225
0,821,161,4129,310526
0,841,091,2928,311127
0,811,081,3327,911128
0,831,241,49114 31,129
0,811,061,31111 30,130
0,821,211,47111 30,231
0,831,151,3830,211132
0,861,211,4108 30,833
0,81,081,3528,811134
23,141,77,3510,880,811,091,35117 28,935
0,811,011,24108 27,936
0,81,151,44108 31,137
0,780,961,232711138
0,770,951,23108 25,739
0,80,981,22108 26,340
0,771,21,5533,911741
0,791,241,5632,842 111
0,781,34 1,0429,143 108
0,7811,292744 108
40 22,77,3630,740,741,33 0,9928,545 114
0,791,42 1,1230,446 117
0,81,35 1,0830,547 114
0,831,23 1,0248 29,2105
0,771,39 1,0749 29,5108
0,711,98 1,4150 34,8111
0,811,42 1,1551 114 31,8
0,820,91,152 27,3111
0,771,11,4253 114 29,8
0,811,5 1,2254 114 31,1
0,770,78 7,3541,47 1,15 42,3 23.655 30,8120
0,791,48 1,1756 117 33,3
0,761,64 1,2557 34,4117
0,771,0858 1,4114 31,4
0,781,17 0,9159 114 27,7
0,74 0,81 7,3731,1760 1,58 40,631,5 23.6117
Continua
217
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares. (Cont.)
Sujeito: J.S.4mM - RETANGULAR
PC02 [HCQ3]PH[Lac]VC02 VE RV02Min FC
43,2 28.87,4320,6819,70,31 0.31Rep. 76
0,52 15,5 0,90,580 107
0,881,03 26,2120 1,171
0,941,44 34,52 131 1,54
1,011,62 38,61,613 144
1,0339,81,651,64 147
39,3' 22.87,3722,99143,41,85 148 1,8
0,9843,91,86 153 1,84
0.961,76 44,17 151 1,84
0,93441.81,938 154
0,9144,11,789 1,96154
0,931,87 46,710 2,01161
0,9146,51,8811 162 2,07
0,9145,71,8412 2,02159
0,9148,81,912,1113 158
0,945,11,71,8914 165
39,6 22,67,3654,050,8748,21,915 2,18164
0.8945.91,741,9616 161
0,8749,91,892,1717 162
0,8746,81,8218 157 2,09
0,8646,81,812,1119 159
0.8647,81,8120 165 2,1
0,8644,21,742,0321 168
0,8546,71.852,1722 171
0.8542,71.61,8823 165
0,86501,962,2824 168
7,375 35.23,54 20,60.8743,91,631,8825 168
0,8347,11,772,1226 163
0,8245,81,682,0427 174
0,8849,21,842.128 170
0,83431,61,9229 176
0.8750.91,922,2130 176
0,8648.91,792,0917631
0.8447,91,82,1517532
0.8447,31,742,0817033
0.811,66 44.92,0634 175
3,17 7,3850.81 31.148,1 18,61,742,1617435
0.8148,11,732,1317536
0.8250,22,17 1,7937 179
0.8347,52,06 1,7117538
0.846.72,23 1,7917739
0.7947,81,722,1717540
Continua
218
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares, (Cont.)
0,7948,91,822,2917641
0,8147,91,692,0917742
0,7648,61,822,317543
0,7946,51,652,117644
21,534,37,4052,650,7943,71,551,9617445
0,7946,31,682,1446 173
0,7947,41,662.1317247
0,7844,71,61172 2,0648
0,7947,51.72,249 175
0,7845,41,622,0950 171
0,7545,61,64179 2,1951
0,7847,81,67174 2,1352
0,7745,11,5773 2,0353
0,7645,41,62177 2,1354
23,436,47,4152.110,7948,41,73179 2,255
0,8150,41,792,2256 181
0,850,81,81179 2,2757
0,7947,51,65178 2.0658
0,7746,91,63175 2.1159
25.Í42,17.3962.230,76461,58179 2,0760
Sujeito: L.W.AT - RETANGULAR
[HCQ3]PC02PH[Lac]RVETfc VC02V02Min. 20,144.17,2811,10,98,60,180,262Rep
0,8311,70,30,38750
0,8123,60,740,911081
0,79381,281,631172
0,88391,361,551163
0,940,21,411,571174 43,4 19,27,2681,290,9140,51,471.615 122
0,9242,51,451,581236
0,9344,91,541,661277
0,9448,11,681,781313
0,9448,11,71,811349
0.95491,661,7513510 0,9647,81,611 j 137 1,67
12 137 1,68 0,9347,51.57 0,944,61,48136 1,6513 0,9247,31,53133 1,6614 7,2911,07 44,50.93 20,848,81,56140 1,6715 0,9248,71,58135 1,7116 0,9346,61,49139 1,6117 0,945,51,4138 1.5518 0.945,41,48137 1,64'9 0.9148.41,541,713820
Continua
219
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares. (Cont.)
0.925121 1,78 1,64139
0,91,53 48,522 1,7141
0,91,54 49,723 1,72143
0,949.91,74 1.5724 143
51.67,302 451,070,8948,125 1.69 1,51144
0,8947,61,4826 143 1,66
0,8949,927 1,76 1,57146
0,948,71,63 1,4628 142
0,8848,4145 1,72 1,5229
0,8949,11,67 1,4930 145
0,8949,21,531 146 1,69
0,947,31,47146 1,6432
0,89481.4433 146 1,62
0,8748,91,82 1,5834 149
45.2 21,91,03 7,3060,8849,31,4735 1,67148
0,8850152 1,71 1,536
0,8851,81 r2 1,5237 156
0,8950,91,5238 151
0,8851,71,541,7539 152
0,88481,431,6340 150
0,8750,51,53152 1,7541
0,8951,91,52155 1,7142
0,8651,71,5143 155 1,75
0,8851,11,481,6844 156
0,87 1,15 7,308 45.2 2252,71,6145 152 1,86
0,8852.41,5446 156 1,76
0,8752,61,571,8147 155
0,8751,51,621,8648 157
0,8852,31,762,0149 155
0,8755,41,7250 158 1,88
0,8852,91,8251 158 2,06
0,8955,32,0452 159 2,28
0.871,93 51,853 158 2,21
0,88 i53,51,9154 157 2,18
0,85 1,06 45.2I7.3141,87 51,455 2,2156 22.3
0,861,89 54,1 T56 2,2158
0.851,78 50,457 2,09158
0,8753,11,82,0658 158
0,841,82 50,52,1659 154
0,84 1,031,85 51,1 7.30560 2,2|153 44.9! 21,7
Continua
220
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares.(Cont.)
Sujeito: L.W.IAT - RETANGULAR
[HCQ3]>[Lac] PC02PHRVEVC02V02FCMin.
25.438,97,4230,740,827,70,230,2854Rep.
0,7417,20,580,78660
0,7626,11,021,341081
0,7734,61,4693 1,892
0,81371,481,82993
0,8337,51,591,921084
21.4347,4060,910,8341,31,762,135 114
0,8245,21,952,386 123
0,8544,21,922,277 123
0,8552,82,362,791298
0,948,72,12,331209
0,8543,81,752,0511710
0,8745,61,892,1711711
0,8539,91,61,8812 117
0,8743,41,762,0312013
0.8241,71,64120 2,0114
27."40.67,4540,690.8240,91,662,0311115
0.7946.41,97114 2,4816
0,8546.41,89123 2,2317
0,8444,91,78126 2,1118
0,81451,72120 2,1319
0,8242,11,61123 1,9620
0,8139,91,55120 1,9121
0.7942,21,62120 2,0422
0,7944,51,73120 2,1823
0.7940,71,57126 1,9824
26.139.67,4280,810.844.41,76120 2,2125
0,7846,31,76120 2,2526
0.7842,11,62120 2,0927
0,7841,31,57123 2,0228
0,7744,71,75120 2,2729
0,76431,722,2511130
0,7942,71,66123 2,1131
0.7838,41,45117 1,8632
0.7537,71,45120 1,9433
0.7640,7117 2,05 1,5634
0,72 7,4240,79 21.132,2120 1,94 1,53 40,135
0,751,89 40,41,4111136
0,751,95 1,46 38,911137
0.75120 1,99 1,5 39,238
0.75123 2,01 1,51 4039
ÕJ6f120 2,09 1,58 42,440
Continua
221
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares. (Cont.)
0,751.53 402.0541 123
0,7340,71,4942 126 2,04
0,761,64 442,1643 123
0,791,65 41,744 126 2,1
20,939,17.430,750.761,57 40,545 2,07123
0,721.73 45,846 123 2,39
0,764347 2,1 1.6111
0,751.55 40,748 126 2.08
0,741,55 42,149 2,09117
0,741,57 43,550 126 2,12
39,2 0,7451 1,94 1,44129
0,721,46 40,252 2,02123
45.9 0,711,652,3153 132
0,7141,81,5754 2,21114
26,67,446 38,60,830,751.89 49,755 108 2,53;
43,4 0,741,652,2256 126
0,7441,81,48257 123
0,73441,6558 2,25114
0,731,58 42,82,1559 111
27,139.17.4480,730,72431.44126 260
Sujeito: L. W.4mM - RETANGULAR
[HCQ3]PC02PH[Lac]RVEVC02FC V 02Min.
24,837,67,4270,60,898,50,240,27Rep. 63
0,815,70.550,690 90
0.732,91,311,881201
0.861,22,753,432 147
0.9482.13:623,853 156
1,01924,14165 4,094
22,7437,3315,351,0397,64.274,135 168
Sujeito: L.S.AT - RETANGULAR
[HC03]PC02PH[Lac]RTfc VEVC02V02Min
40.57,370,760,8910,10,3965 0.44Rep.
0,8112,20,4872 0,590
0,7916,10,6485 0,811
0,741,05 25,895 1.412
0,8230,11.2797 1,543
0.8631,71,31100 1.534 23,243.57.3341.590,8633,31,45101 1,685
0.8430,41,28106 1,536
0.9130,81,141,25987
0.8828,41,171,338 98
0,87291.0797 1,239 0,8728.61,1110 97 1,28
Continua
222
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares. (Cont.)
0,8697 1,33 29,111 1,14
0,8629,412 98 1,32 1,13
0,8529,713 98 1.4 1,19
0,8630,897 1,35 1,1614
23,641,70,86 0,85 7.3611,13 30,115 1,3299
30,7 0,851,37 1,1616 99
0,861,18 30,81,3717 99
30,7 0,871,2218 96 1,41
0,84291,0919 1,2999
0,8130,31,220 101 1,49
0,8432,11,48 1,2421 98
0,8429,91,1422 97 1,36
0,84311,1723 96 1,39
0,8230,824 96 1,34 1,1
7.366 35,8 20,50,83 0,8632,11,45 1,2125 98
0,8230,41,0826 97 1,31
0,8330,827 1,1999 1,44
0,8231,51,228 97 1,46
0,8232,21,229 101 1,46
0,8133,11,5 1,2230 102
0,833,11,331 102 1,63
0,8132,11,2232 101 1.5
0,83341,57 1,333 101
0,811,17 32,134 1,45101
0,83 0,75 7,363 39,3 22,432,41,1935 100 1,44
0,831,91,1936 99 1,48
0,8132,31,237 101 1,49
0,7933,61,2338 102 1,55
0,832,11,1939 101 1,48
0,831,61,1440 99 1,42
31,4 0,81,1341 100 1,42
0,7931,11,1242 99 1,42
32 0,791,1443 100 1,45
0,771,03 30,898 1,3344
0,77311,07 0,7445 98 1,39 7.368 42,4 24.4
31,3 0,781,1146 98 1,42
31,5 0,771,1147 99 1,45
0,81.12 30,79848 1,4
30,2 0,7849 98 1,091,39
98 30,2 0,7750 1,11,43
0,7751 99 31,21,43 1,1
0,7752 99 1,46 1,12 31,1
53 100 1,05 29,7 0,791,33
54 100 31,8 0,761,5 1,14
55 97 1,03 30.6 0,741,39 0.74 7.37 42,2 24,3Continua
223
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares. (Cont.)
0.751,45 1,09 31,856 99
0,741,1 31,657 100 1,49
0,7532,91,1358 102 1,51
0,7432,559 1,5 1,11103
23.239.70,79 7,3740.7431,31,08100 1,4660
Sujeito: L.S.IAT - RETANGULAR
[HC03][Lac] PC02PHRVEVCQ2Min FC V02
23.30,88 38.51,05 7,3999,40,46Rep. 63 0,47
0,98130,70,680 68
1,0316,30,91 81 0,83
1,0822,62 1,35 1,4888
1,1251,43 1,573 89
1,125,71,45 1,64894
7,382 37,3 21,61,161,1325,71,731,475 91
1,1828,61,971,646 93
1,22,07 30,21,677 95
1,2430,22,061,678 98
1,2331,61,73 2,179 100
1,2532,71,79 2,1910 100
1,2231,52,141,729811
1,2432,32,161,7712 99
1,2232,52,141,7913 98
1,231,41,73 2,119914
24,61,24 7,391 41,61,2232,82,151,8215 99
1,18332,16100 1,816
1,2332,181,8117 98
1,233,12,111,818 98
1,1730,81,72 2,0719 98
1,232,42,111,820 99
1,1732,82,131,821 100
1,18311,67 1,9422 96
1,1631,61,75 2,0423 99
1,1732,31,81 2,1224 100
7,3891.17 1.0133,1 39.32,125 1,8 23.2102
1.1733,91,85 2,1426 102
1.1633,21,84 2,1427 101
1,162,07 33,11,828 101
1,151,79 2,09 3329 100
1,171,75 2 31,830 101
1,86 2,14 34 1,1410131
1,87 2,13 1,1533,732 102
1,9 2,12 1,14103 34,733
88 1,76 1,96 1,1234 31,9
1,7835] 101 1,94 0,811,1132,3 7,4 34.8 21
Continua
224
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares. (Cont.)
36 99 1,76 1,92 31,7 1,09
1,97 33,237 1,84101 1,09
1,97 33,31,8438 103 1,07
32,41,77 1,88 1,0639 101
31,8 1.0740 1,78 1,999
1,87 31,5 1,07100 1,7541
31,6 1,071,79 1,9242 97
TÕÕÍ 1,76 31,2 1,061,8743
1Õ2| T9 1,0732,82,0444
22,537,41,06 0,75 7,39832,545 1,8 1,9101
1,0532,71,9646 101 1,86
1,0532,847 103 1.85 1,94
1,041,97 33,448 1.89104
1,062,03 3349 104 1,91
1,05331,9750 102 1,88
1,0233,31,9 1,9451 102
1,03341,9952 102 1,93
1,0234,11,96 1,9953 102
1,0333.41,991,9454 100
7,403 23,71,01 0,83 3834,51,9555 103 1,93
1,01341,951,9356 103
1.0132,91,911,8957 102
1,0333,92,031,9858 103
1,0435,21,99 2,0659 102
0,820,99 7,397 36,4 21,934,61,94 1,9360 102
Sujeito: L.S.RETANGULAR4mM -
[Lac] PC02 [HCQ3]PHVE RVC02V02Min FC
0,87 0,66 7,3966,7 38.9 23,90,266 0,23Rep.
0,8313,30,440,53780
0,8717,80,7 0,61951
0,7730,81,231,62 107
0,881,43 36,71,633 112
0,931,58 39,41,694 113
44.710.96 3 7,3581,63 41,81,69 25,15 113
0,951,77 43,81.876 119
1,82 46,5 0,941,937 122
1,89 47,2 0,95125 1,998
1,97 48,6 0,962,051319
2,132,13 51,6 113410
2,092,16 52,8 0,9711 133
2,17 2,14 55,5 0,9912 133
1,972,09 52,1 0,9413 131
2,06 1,87 49,114 131 0,91
2,05 1,8515 132 49,9 4.760,9 7.342 36.9| 20
Continua
225
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares, (Cont.)
0,911,92 51,62,1213316
0,881,89 49,92,1413317
0,871,82 49,62,113118
0,881,78 48,92,0213119
0,8646,31,752,0413220
0,881,94 51,52,214021
ÕM1,84 50,5135 2,08
136 2,16
22
0,891,92 50,723
0,911,89 49,22,0713524
21,537,73,79 7,3650,8747,81,711,9613225
0,861,74 47,7
1,76 46,8
1,74 45,8
2,0213326
0,911,9413227
0,87213528
0,861,7 47,51,9713529
0,891,79 47,42,0130 134
0,881,78 49,1134 2,0331
0,88491,75213732
0,891,83 50,6136 2,0533
0,86481,71,9713134 22,738,22,87 7,3820,831,65 48,1129 1,9935
0,81,591,9813036
0,8i1,56 45,7134 1,9437
0,811,6 45,91,9738
0,831,67 48,2138 2,02
136 1,99
39
0,8246,91,6440
0,8145,61,57134 1,9341
0,851,65 46,8137 1,9542
0,8348,21,712,0613843
0,8447,21,621,9413644 21,636,27,3842,520,846,51,561,9413845
0,7947,61,62136 2,0646
0,849,31,662,0813847
0,791,58 46,2214248
0,811,83 52,32,2614149
0,8150,71,712,1150 139
0,850,31,66139 2,0751
0,78481,592,0314152
0.850,31,692,1253
0.7950,31,652,114154 21,836,67,3842,980,791,76 51,7144 2,2255
0,851,76 50,72,0856
0,851,86 52,657 143 2,19
0,851,78 51,52,158
0,781,72 52,32,259 145 21,936,27,392,90,771,611 50,72,0914460
Continua
226
ANEXO X - Resultados dos testes retangulares. (Cont.)
AT - RETANGULAR Sujeito: M.M.
PC02 [HCQ3]Min VE R [Lac] PHFC V 02 VC02
42,6 26,87,407Rep. 0,25 10,4 1,19 0,7389 0,21
1.170,21 9,40 104 0,18
8,8 0,830,15116 0,181
15,5 0,870,462 116 0,69
15,4 0,710,53 0,7112
0,85210,74 117 0,82
24,17,411 37,91,040,840,81 18,15 0.73118
0,860,69 21,96 113 0,8
0,87210,877 0,77126
0,8720,40,718 0,82119
0,9224,40,89 123 0,87
0,8422,40,7110 0,85125
0,8821,10,6811 0,77128
0,850,71 21,80,8412 127
0,86240,710,8313 131
0,8521,60,580,6814 122
35,31,06 7,4220.8422,20,630,7515 118
0,8322,60,690,8312616
0,8422,20,640,7617 124
0,8322,60,70,8412618
0,8523,40,70,8212019
0,8322,40,67123 0,8120
0,8122,90,680,8421 124
0,83230,680,8222 121
0,8424,70,74128 0,8823
0,821,30,610,7624 123
23,336,70,95 7,410,7923,20,690,8712525
0,8323,30,710,8612426
0,840,7 23,80,8313027
0,81250,740,9113228
0.840,76 25,6125