A2 SAUDE PUBLICA

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LEISHMANIOSE VISCERAL CANINA 
AGENTE ETIOLÓGICO – protozoário intracelular obrigatório (Leishmania 
sp. (L. chagasi em cães)) nos hospedeiros vertebras e nos vetores 
estão no intestino. 
• Forma promastigota (flagelada) – encontrada no tubo 
digestivo do inseto vetor ou em meios de cultura; 
• Forma amastigota (aflagelada) – presente nas células do 
sistema fagocitário mononuclear (SFM) dos hospedeiros 
vertebrados. 
TRANSMISSÃO – picada do inseto fêmea dos mosquitos flebotomíneos 
(p. ex., mosquito-palha) infectadas com promastigotas. 
(Hipótese) – via transplacentária e transmissão venérea? 
CICLO EVOLUTIVO – necessário dois hospedeiros, um deles vertebrado. 
Vetor → picada hospedeiro vertebrado infectado → ingestão de 
macrófagos (amastigotas → divisão binária → promastigotas → 
paramastigotas → intestino médio e anterior (cranial) do vetor. 
 
A formas promastigotas são fagocitadas por células de defesa do 
Sistema Mononuclear Fagocitário (SMF) e transportados até os 
linfonodos regionais. 
Macrófagos → amastigotas → rompimento do macrófago → 
liberação de parasitos → processo contínuo → disseminação via 
hematógena*. 
*SMF, como linfonodos, fígado, baço e medula óssea. 
 
Quando os linfócitos Th1 estão em maior quantidade, ocorre 
uma resposta celular protetora e o animal é assintomático. 
Quando os linfócitos Th2 estão em maior quantidade, ocorre 
uma resposta imune humoral e o cão apresenta sinais 
clínicos. 
SINAIS CLÍNCOS – definição de caso canino suspeito de LV: 
Cão que apresente pelo menos 
UM dos três seguintes sinais 
Associado(s) a DOIS ou MAIS 
dos seguintes sintomas 
Descamação (região periocular 
e bordas da orelha); 
Úlceras de pele (geralmente nas 
extremidades); 
Onicogrifose (alongamento das 
unhas). 
Ceratoconjuntivite; 
Coriza; 
Apatia; 
Emagrecimento/caquexia; 
Diarreia; 
Hemorragia intestinal; 
Vômitos; 
Edema de patas; 
Paresia das patas posteriores. 
 
− Linfonodos – linfadenopatia periférica; 
− Medula óssea – hipertrofia e aplasia medular → anemia + 
trombocitopenia; 
− Baço (esplenomegalia) – proliferação e infiltração de células 
imunes e hiperplasia da polpa branca e vermelha; 
− Olhos – ceratoconjuntivite, blefarite, edema de córnea; 
− TGI – diarreia crônica e melena (ulceração); 
− Rins – glomerulonefrite (deposição de imunocomplexos) → 
lesões → proteinúria → hipertensão → síndrome nefrótica → 
IRC. 
− Sistema nervoso – letargia, convulsões, mioclonias, 
nistagmo, tremores, andar em círculos – associados a 
inflamação meningial crônica com infiltrado 
linfoplasmocitário. 
DIAGNÓSTICO – associação dos dados clínicos, laboratoriais e 
epidemiológicos. 
Exame físico – febre, lesões cutâneas, ulcerações de pele, alopecia 
(localizada ou generalizada), perda de peso progressiva, atrofia 
muscular, linfadenopatia periférica generalizada, conjuntivite, 
onicogrifose. 
Laboratorial – Teste imunocromatográficos (TR DPP ® e ELISA, 
sendo o primeiro um teste rápido para triagem e o segundo 
confirmatório. 
Realizados no laboratório central do estado (LACEN). 
Quando realizados em laboratórios privados, devem ser 
repetidos no LACEN. 
a. ELISA – reação de anticorpos presentes no soro com 
antígenos solúveis e purificados de Leishmania. 
Reação cruzada – falso-positivo, como 
|Trypanossoma cruzi ou outras espécies de 
Leishmania. 
b. Parasitológico – presença de amastigotas de Leishmania em 
tecidos infectados (dependente do grau de parasitemia, tipo 
de material coletado). 
c. PCR – detecção do DNA específico do parasita – invasivo. 
TRIAGEM DIANTE DE UM CASO CANINO SUSPEITO – notificar a Gerência 
Regional de Saúde (GERSA); 
− Ficha de notificação e investigação do Cão suspeito de LV; 
− Coleta de material para diagnóstico sorológico com Termo de 
Consentimento de Coleta e Análise da Amostra Canina. 
− Encaminhamento do material para LACEN. 
Até a conclusão diagnóstico, o animal deverá permanecer no seu 
local de moradia, se possível isolado em ambiente telado e fazendo 
uso obrigatório da coleira impregnada com deltametrina a 4%. 
 
*Diante da recusa do responsável para não testagem dos cães: 
assinar o termo de responsabilidade (multa). 
O procedimento de eutanásia é a única medida direta recomendada 
no Manual de Vigilância, Prevenção e Controle de Zoonoses. 
*Exceção à realização da eutanásia: assinatura do termo de 
responsabilidade: 
− MILTEFOSINA + realização sequencial de exames de 
seguimento regulamentado em protocolo específico; 
− Apresentação a cada 6 meses, de atestado de saúde do animal 
e manutenção da redução da carga parasitária; 
− Utilizar de forma ininterrupta coleira impregnada com 
Deltrametrina 4%, sendo trocada de 4 em 4 meses (conforme 
recomendação do fabricante); 
*Busca por cães sintomáticos e realização de pesquisa 
entomológica. 
*Caso canino autóctone – notificar o SINAN utilizando a ficha 
de Epizootia. Necessário a caracterização a espécie Leishmania 
infantum pela FIOCRUZ antes de realizar o registo no SINAN. 
TRATAMENTO – as decisões terapêuticas devem seguir uma avaliação da 
condição clínica do paciente e da gravidade da doença. 
Miltefosina (antineoplásico – mínimo: 4 semanas) + 
alopurinol (parasitostático – mínimo: seis a doze meses). 
*Miltefosina – estimula a atividade de células T e macrófagos e a 
produção de espécies reativas de nitrogênio e oxigênio que atuam 
como parasiticidas. 
Imunoestilimantes – domperidona (pró-cinético e 
antiemético) que age como antagonista do receptor de 
dopamina D2, capaz de estimular a produção de serotonina. 
PREVENÇÃO E CONTROLE – (1) diagnóstico precoce e tratamento de casos 
humanos; (2) redução da população de flebotomíneos através da 
aplicação de inseticidas em domicílios de áreas endêmicas; (3) 
eutanásia em cães soropositivos; (4) atividades de educação em 
saúde. 
Vacinação – Leish-Tec ® (3 doses com intervalo de 21 dias 
entre as doses e reforço anual). 
LEISHMANIOSE VISCERAL CANINA 
SINAIS CLÍNICOS 
Descamação em região periocular e bordas da orelha; 
Úlceras de pele, geralmente nas extremidades; 
Onicogrifose (alongamento das unhas). 
 
Ceratoconjuntivite, coriza, apatia, 
caquexia/emagrecimento, diarreia, hemorragia 
intestinal, vômitos, edema das patas, paresia das 
patas posteriores. 
DIAGNÓSTICO 
Associação com sinais clínicos, laboratoriais e 
epidemiológicos. 
Teste imunocromatográfico (rápido) e ELISA 
(confirmatório); 
Enviados para o LACEN. 
 
Após a confirmação diagnóstica, o cão deverá 
permanecer no seu local de moradia, se possível 
ISOLADO em ambiente telado e fazendo uso 
obrigatório de coleira impregnada com 
DELTAMETRINA A 4%. 
TRATAMENTO 
Milteforan, porém também são utilizados alopurional 
e domperidona. 
PROFILAXIA 
Uso de coleiras impregnadas com Deltametrina a 4%, 
repelentes naturais a base de citronela e extrato de 
nem, e inseticidas tópicos na forma de spray a base 
de permetrina. 
Vacinação. 
 
 
 
 
RAIVA 
Antropozoonose caracterizada por encefalomielite viral aguda e 
progressiva. O vírus da raiva, do gênero Lyssavirus, família 
Rhabdoviridae, ordem Mononegavirales, possui diferentes genótipos 
que ocasionam sinais clínicos semelhantes aos da raiva. 
RNA de fita simples, envelopados, necessitam de uma RNA-
polimerase viral para a replicação. 
*Composto por um envoltório formado por dupla membrana 
fosfolipídica na qual emergem espículas de composição 
glicoproteica. 
É no envelope que possui proteína G (chave-fechadura), 
responsável pela indução de anticorpos neutralizantes, pela 
estimulação das células T e pela adsorção entre vírus e célula. 
*Resposta imune específica: mediada por anticorpos e mediada por 
células. Além da glicoproteína (G), a nucleoproteína (N) também age 
na resposta imune celular. 
*A boa relação N/G, na suspensão antigênica destinada à 
vacina, é o ideal para obtenção de uma boa vacina 
antirrábica. 
Sensível:a. Aos solventes de lipídios (sabão, éter, clorofórmio, 
acetona), ao etanol, amônio quaternário. 
b. As temperaturas de pasteurização e à luz ultravioleta. 
 
O gênero Lyssavirus possui, atualmente, sete espécies distintas. 
Quatro delas podem ser relacionadas da seguinte forma: 
Variante 
antigênica 
Espécie 
 
AgV1 Canis familiaris CÃO 
AgV2 Canis familiaris 
CÃO (isolado: humanos e 
silvestres terrestres) 
AgV2* Cerdocyon thous 
AgV3 Desmodus rotundus 
Morcego hematófago (isoladas 
morcegos /humanos e 
silvestres/cães/gatos/animais de 
produção) 
AgV4 Tadarida brasiliensis 
 Morcego não-hematófago 
(Isoladas cães/ gatos) 
AgVCN Callithrix jacchus 
AgV6 Lasiurus spp. 
Morcego não hematófago (isolados 
morcegos insetívoros/ cães/ gatos). 
 
TRANSMISSÃO – mordedura, arranhadura e lambeduras de mucosa (via 
saliva – elevada carga viral). O ciclo pode ser subdividido em quatro 
ciclos epidemiológicos distantes: 
1. Urbano – cães e gatos; 
2. Rural – animais de produção; 
3. Aéreo – morcegos (via inalação de aerossóis); 
4. Silvestres – mamíferos silvestres terrestres. 
FISIOPATOGENIA – após a inoculação do vírus no tecido muscular aquele 
atinge os nervos periféricos e migra em direção ao sistema nervoso 
central (SNC) – replicação viral na massa cinzenta. 
SNC → massa cinzenta → massa branca → SN periférico e 
autônomo → glândulas salivares/serosas/pele/coração/rins, etc. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS – CÃES E GATOS 
Fase prodrômica Confusão, desorientação, mudança de 
comportamento notável – pode ocorrer 
vocalização em resposta a estímulos leves. 
Forma furiosa – 
cães e gatos 
Hiperexcitabilidade: reflexos exacerbados à 
estímulos – anorexia, irritação, prurido na 
região de penetração do vírus, ligeira 
elevação da temperatura. 
Agressividade: tendência a morder. 
Salivação abundante, latido rouco ou 
bitonal; 
Forma paralítica – 
bovinos 
Letargia e fraqueza paralítica ascendente 
com início no membro mordido e com 
progressão aos outros membros (faringe, 
respiratória); 
Hiperssalivação, ataxia, cessação dos 
movimentos respiratórios e óbito. 
 
Neurológica: convulsões, incoordenação 
motora e paralisia do tronco e membros. 
 
DIAGNÓSTICO EM HUMANOS – ante-mortem – IFD em amostras de saliva e 
decalques de células de córnea, isolamento viral com amostras de 
saliva e biópsia de pele (folículo piloso), PCR. 
DIAGNÓSTICO EM ANIMAIS – diagnóstico diferencial: alteração cerebral / 
histórico do animal / incidência de raiva na região e o nível de 
exposição. 
Post mortem – teste de imunofluorescência direta para 
identificação do antígeno viral (RIFD) – laboratórios 
credenciados pelos Ministério da Agricultura, Pecuária e 
Abastecimento. 
Ruminantes Encéfalo ou fragmentos do sistema nervoso. 
Equídeos 
Encéfalo + bulbo e fragmentos da porção 
inicial, medial e terminal da medula 
espinhal. 
Cães Corno de Amon, hipocampo. 
 
*Exame histológico do extrato cerebral – presença de 
inclusões citoplasmáticas (corpúsculo de Negri – é 
patognomônico); 
Isolamento viral por meio de cultivo celular e 
inoculação intracerebral em camundongos. 
CONDUTA EM CASO DE POSSÍVEL EXPOSIÇÃO AO VÍRUS – lavagem do ferimento 
com água e sabão. 
A vacinação sistemática de cães e gatos é a melhor estratégia para 
prevenir e controlar a ocorrência da doença. 
IMUNIDADE ANTIRRÁBICA – *A ação dos anticorpos, do sistema imune e 
interferons são ineficazes, pois quando o vírus adentra nos 
neurônios adquire certa proteção pela bainha que envolve os 
neurônios, portanto durante a propagação viral pelos nervos não 
ocorre a produção de anticorpos antirrábicos. 
Células apresentadoras de antígenos (p. ex., macrófagos, células 
dendríticas) → ativação dos linfócitos Th → linfócitos B 
(anticorpos) – após aparecimento dos sintomas clínicos. 
 
SORONEUTRALIZAÇÃO – é definida como a perda da capacidade infectante 
da partícula viral pela reação com um anticorpo específico. 
 
Controle – vacinação, eliminação da fonte de infecção, isolamento e 
observação dos animais suspeitos e/ou agressores, bloqueio de foco; 
controle populacional e vigilância epidemiológica. 
 
LEPTOSPIROSE 
Cães são importantes reservatórios para bactérias aeróbias 
obrigatórias e que possui bactérias gram-negativas e positivas do 
gênero Leptospira spp, na transmissão humana e disseminação em 
ambientes urbanos. 
A leptospirose canina é causada pelo sorovares Canicola e 
Icterohaemorrhaghiae, que apresentam com fontes de 
infecção, respectivamente, os cães e os roedores. 
O gênero Leptospira é bastante sensível à luz solar direta, aos 
desinfetantes comuns e aos antissépticos. 
TRANSMISSÃO – (a) direta – urina, contato venéreo, transferência 
placentária, mordeduras, ingestão de tecidos; (b) indireta – água, 
solo ou alimentos contaminados. 
PORTA DE ENTRADA – pele lesada ou íntegra e membranas 
mucosas: conjuntiva, nasofaríngea e genital. 
Quatro síndromes têm sido identificadas em cães: icterícia, 
hemorrágica, urêmica e reprodutivas (aborto e crias prematuras ou 
fracas). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS – variam com a espécie e o sorovar infectante. 
Pele lesada ou íntegra → (via hematógena) – fase leptospirêmica* → 
fase leptospiúrica – nefrite aguda + lesões hepáticas. 
*Fase leptospirêmica: inibição da ligação e ativação do sistema 
complemento na superfície da espiroqueta. 
*Fase leptospiúrica: migração dos leptospiras nos túbulos renais. 
FORMA SINAIS CLÍNICOS 
AGUDA 
Letargia, depressão, anorexia, vômito, febre, 
PU/PD, dor abdominal e/ou lombar, diarreia. 
 
Mialgia, halitose, úlceras bucais, icterícia, petéquias 
e sufusões em mucosas e conjuntiva. 
SUBAGUDA 
Febre, anorexia, vômitos, desidratação – associado a 
inflamação muscular, meningeal ou renal; 
 
Membranas mucosas hiperêmicas e hemorragias 
petequiais e por sufusão estão distrubuídas, 
conjuntivite, rinite, tosse seca e dispneia. 
 
o Sorovar icterohaemorrhagiae – evolução AGUDA 
Período de incubação (5-10 dias) – forma ictérica (síndrome ictero-
hemorrágica) – sinais: hipertermia, prostração, icterícia, hemorragias 
difusas (pulmões e sistema digestóri) → IRA e óbito. 
o Sorovar Canicola - evolução LENTA 
Período de incubação (5-10 dias) – forma anictérica – sinais: 
gastroentéricos e urêmia (êmese, diarreia, estomatite e glossite 
necrótica) → IRC 
Sorogrupo/sorovar Reservatórios Hospedeiro acidental 
Icterohaemorragie Roedores 
sinantrópicos 
Animais domésticos e 
humanos. 
Copenhageni 
Grippotyphosa 
Roedores 
Roedores 
Cães; 
Cães, bovinos, suínos e 
equinos. 
Pomona Suínos e bovinos Cães, ovinos e equinos. 
Canicola Cães Bovinos, suínos, humanos. 
 
DIAGNÓSTICO – sinais clínico-epidemiológicos + exames laboratoriais. 
− Hematológico: leucocitose por neutrofilia e graus 
variáveis de anemia. 
− Bioquímico: ↑↑ das funções renal (ureia e creatinina) 
e hepática (ALT e FA) + bilirrubina; 
− Urinálise: densidade baixa, glicosúria, proteinúria, 
bilirrubinúria. 
Diagnóstico sorológico – MÉTODO INDIRETO – teste de soro 
aglutinação microscópica (SAM) – determinação dos títulos de 
anticorpos anti-Leptospira – alta sensibilidade e especificidade. 
MÉTODO DIRETO – exame microscópico em campo escuro e 
coloração impregnada pela prata. 
ELISA – IgM (primeiro anticorpo a estar aumentado) e IgG 
(após alguns dias). 
PCR – antes do desenvolvimento do título do anticorpo ou 
quando os títulos estão baixos e o curso clínico confuso. 
Exame post-mortem – sorovar icterohaemorrhagie – 
histopatológico a partir de fragmentos renais ou hepáticos. 
TRATAMENTO – dependente do diagnóstico precoce da doença. 
Presença de anemia ou coagulação intravascular 
disseminada: transfusão sanguínea. 
− Fase aguda/moderado: doxiciclia, ampicilina e amoxicilina; 
− Fase grave: penicilina G e ampicilina. 
CONTROLE 
a. Fonte de infecção – controle de roedores. Isolamento, 
diagnóstico e tratamentodos animais doentes. 
b. Via de transmissão – destino adequado das excretas, limpezas 
e desinfecção química das instalações (uso de derivados 
fenólicos). Drenagem da água das pastagens, não utilizar 
sêmen suspeito. 
c. Susceptíveis – vacinação. 
 
 
 
 
 
 
 
TUBERCULOSE 
Mycobacterium bovis são bastonetes álcool-ácido resistente 
(BARR), aeróbios, imóveis, não capsulados, não flagelados, não 
esporulados, gram-positivos. 
Possui resistência a maioria dos desinfetantes, 
antibacterianos, e ao sistema imune do hospedeiro devido a 
alta concentração de lipídeos na parede celular, sendo o 
principal o ácido micólico. 
Sensível a luz solar direta e alguns desinfetantes como fenóis a 5% 
por três horas, formol a 3% e hipoclorito de sódio a 5%. 
*pH, ação enzimática, acúmulo de oxigênio (O2), gás 
carbônico (CO2) e presença de nutrientes. 
− M. tuberculosis – humanos, primatas e cães. A disseminação 
ocorre principalmente por aerossóis provenientes de um 
portador de micobactérias. 
− M. bovis – possui afinidade com o M. tuberculosis, podendo 
assim os seres humanos serem contaminados através de leite 
proveniente de animais contaminados. 
É transmitido entre os animais de rebanho, a partir de um portador, 
além dos bezerros que adquirem por via leite ou in útero. 
Acomete carneiros, cabras, cães, gatos, cavalos, porcos e 
alguns pássaros, como papagaios. 
FONTE DE INFECÇÃO – bacilos eliminados pela tosse, espirro, 
corrimento nasal, leite, urina, fezes, sêmen, secreções vaginais e 
uterinas. 
VIA DE TRANSMISSÃO – forma direta – via aérea, oral e aerossóis; forma 
indireta – ingestão de alimentos, água, leite e fômites contaminados. 
Bovinos – inalação de aerossóis. 
PATOGENIA – (M. bovis) – 
Coleção de neutrófilos que cercam os bacilos invasores (resposta 
imune inicial) → granuloma. 
Aderência das células epitelóides → células de Langerhans → 
necrose caseosa com calcificação no centro caseoso do tubérculo. 
*Os macrófagos se assemelham as células epiteliais – células 
epitelóides; a aderência/junção/coalescência dessas células leva ao 
surgimento das células de Langerhans. 
 VIA PRIMÁRIA – via aerógena (gotículas e aerossóis). 
COMPLEXO PRIMÁRIO 
Resposta eficaz: 
Alvéolos → macrófagos (fagocitose) → Mycobaterium sobrevive e 
multiplica-se no interior do macrófago → destruição do macrófago 
→ processo inicial – lesão tecidual (inflamação) → linfonodo 
regional. 
↓ 
RESPOSTA ADAPTATIVA 
↓ 
Atração dos macrófagos + linfócitos T → formação do granuloma 
→ resposta celular eficaz (centro caseoso + calcificação → não há 
excreção da bactéria). 
Típico + fechado + centro caseoso + calcificação. 
Resposta ineficaz: 
Atípico + aberto + centro liquefeito → multiplicação. 
Localizada: pulmão → excreção da bactéria por secreções: gotículas 
e aerossóis. 
 
VIA SECUNDÁRIA – fezes / água e alimentos contaminados 
(comedouro, ração, bebedouro, pastagem, leite. 
*O TGI segue o mesmo processo de resposta da via primária. 
− Via sanguínea (generalizada); 
− Via glândula mamária → leite → bezerro; 
− Via geniturinária → urina. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS – caquexia progressiva, hiperplasia de 
linfonodos superficiais e/ou profundos, dispneia, tosse persistente, 
mastite, endometrite, infertilidade e entre outros. 
Fraqueza, perda de apetite, debilidade, febre intermitente. 
Atenção – sistema linfoide, tórax, pulmão, fígado, baço e serosas. 
DIAGNÓSTICO – teste cervical simples, teste da prega ano-caudal 
(triagem) e o teste cervical comparativo (confirmatório). 
Método indireto – analisar a resposta imunocelular dos 
animais à tuberculina, no local de inoculação, ocorrendo uma 
reação de hipersensibilidade (baixa praticidade, 
sensibilidade). 
TCS – pecuária de leite ou corte. 
− Avaliar antes da aplicação e depois de 72 horas. 
TPC – apenas em estabelecimento de pecuária de corte. 
− Avaliação visual e palpação (qualquer aumento na prega 
inoculada). 
TCC – permitido em estabelecimento de pecuária de leite ou corte. 
 
Histopatológico (coloração de Ziehl-Neelson) – infiltrado de células 
epitelioides, células gigantes tipo Langerhans, linfócitos e 
plasmócitos. 
ELISA – exame complementar // PCR – boa sensibilidade. 
CONTROLE E PREVENÇÃO – via aerógena: evitar aglomeração, boa 
ventilação, local aberto. 
Ambiente – desinfecção: formol a 3%, fenol a 5% e hipoclorito a 5% 
(exposição de pelo menos 3 horas); 
Leite – fervura/pasteurização.