DOENÇAS BACTERIANAS: ENTEROTOXEMIAS; LINFADENITE CASEOSA; MORMO; GARROTILHO

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 CONCEITO 
Doenças causadas por toxinas produzidas pela 
multiplicação de clostrídios no intestino e em outros 
órgãos abdominais (principal sinal: diarreia), ocorrendo 
a disseminação pela corrente sanguínea. Quase 
sempre fatal, de evolução rápida, normalmente 
seguidos de sinais nervosos. 
DOENÇA DE EMPANTURRAMENTO – animais 
“cheios” (timpanismo) e com paralisia no 
intestino. 
 
IMPORTANTE.: 
 Grupo das clostridioses que resultam em 
diferentes quadros clínicos englobados no 
termo Enterotoxemias. 
 Afetam principalmente ruminantes, causando 
impactos na pecuária. Embora algumas 
também afetem aves, humanos e cão. 
 
 PROCESSOS CLÍNICOS MAIS 
IMPORTANTES 
Bovinos, ovinos e caprinos 
 Enterotoxemia ictérica ou Hemolítica; 
 Disenteria dos cordeiros; 
 Doença do rim polposo; 
 Enterotoxemia hemorrágica; 
 Struck; 
 Enterotoxemias por C. perfringens tipo E; 
 Enterotoxemias por C. sordelli; 
 Bradsot (C. septicum). 
OBS.: Nas clostridioses geralmente a vacina é 
polivalente, pois embora o principal agente seja o 
C. perfringens, os outros clostrídios podem estar 
envolvidos/associados. 
 
 ETIOLOGIA 
C. perfringens (wellchii). 
Características microbiológicas: formador de 
endósporo subterminal, deformador da célula-mãe. 
4 toxinas letais (principais): alfa, beta, épsilon e iota 
 Agrupados em 5 grupos (A a E). 
Toxinas secundárias: 
 Delta (δ) – hemolisina/Tetha (θ) – hemolisina; 
 Kappa (κ)- colagenase/Mu (μ) – hialuronidase. 
Podem causar mastites, aborto e distúrbios 
neurológicos. 
 
 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
Habitante da microbiota normal do TGI: 
 Tipo A  TGI humanos, animal e solo; 
 Tipos B–E  TGI e surtos no solo. 
Animais adultos podem ser, porém os jovens são 
mais afetados; 
Independente de raça e sexo; 
Enfermidades infecciosas e não contagiosas (a 
toxina não passa de um animal pro outro); 
Contaminação dos animais não é suficiente para 
causar a doença – tríade epidemiológica. 
 
 Fatores desencadeantes 
 Animal, ambiente, e principalmente manejo e 
alimentação; 
 Sobrecarga, rações proteínas e CHO (fácil 
fermentação) – mudança abrupta na ração 
(exemplo: leilões – animais morrem rapidamente); 
 Aumento da multiplicação intestino ou estômago. 
OBS.: Alteração na microbiota residente leva a 
multiplicação e produção de toxina. 
 A microbiota normal evita a multiplicação dos 
patógenos oportunistas e a parada dos movimentos 
dos alimentos no tubo digestivo (o peristaltismo 
mantém a eliminação da bactéria). OBS.: Excesso 
de alimentação diminui o peristaltismo. 
 
 
 
Enterotoxemia: 
 Ovinos  C. perfringens tipo D; 
 Bovinos  C. perfringens tipo A, B, C e D. 
 
 PATOFISIOLOGIA 
Exotoxinas formadas de 18-24h: 
Termoestáveis  Inativadas pelo formol; 
ENTEROTOXEMIAS 
Algumas  Pró-toxinas (produzidas na forma inativa, 
com peptídeo sinal, que faz com que ela migre para fora 
da bactéria, onde é clivada). 
 
Ingestão  Microbiota  Fatores pré disponentes  
Multiplicação  Produção de toxinas  
Enterotoxemia. 
 
 TOXINAS 
 Toxina alfa (Lecitinase) – atua na membrana 
celular causando destruição e morte celular. Está 
presente nos 5 tipos; 
 Toxina Beta – é letal e necrosante; pró-toxina 
sensível a tripsina; presente nos tipos B e C; ação 
em neonatos, pois o colostro possui anti-tripsina 
(destrói a tripsina); 
 Toxina Épsilon – pró-toxina ativada por proteases; 
aumenta a absorção; causa dano no epitélio 
vascular; presente nos tipos B e D; considerada uma 
neurotoxina; 
 Toxina Iota – pró-toxina presente no tipo E. 
 
Mudança abrupta na alimentação (fatores 
predisponentes)  Proliferação rápida  Afeta 
permeabilidade intestinal  Absorção da toxina (ação 
necrosante)  Danos no endotélio  Pequenas 
hemorragias, acúmulo de líquido cavidades serosas, 
edemas cérebro, coração e pulmão. 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
 Enterotoxemia ictérica 
Quadro agudo  Febre, depressão, apatia, palidez de 
mucosas, icterícia, hemoglobinúria. 
 
 Disenteria de cordeiros 
Forma superaguda, geralmente não se observa 
sintomas; 
Fortes cólicas sem diarreia, distensão do abomaso, 
abomasite hemorrágica com liberação de conteúdo 
escuro, morte repentina, coágulos grandes no leite. 
 
 Enterotoxemia hemorrágica 
Quadro agudo e superagudo  Mortos sem causa 
aparente; 
Dor abdominal, convulsões e diarreia hemorrágica – 
morbidade alta. 
 
 Struck 
Hiperemia, convulsão e morte rápidas; 
Quadro entérico: fezes pastosas/escuras/abundantes; 
Geral  Prostração e coma. 
 
 Enterotoxemia Clássica (Rim polposo) 
 Toxina épsilon sangue  Lesão de endotélio; 
 Edema cerebral, hiperglicemia, danos no endotélio 
renal, edema pulmonar, hipertensão e infarto; 
 Rapidez na putrefação cadáveres; 
 Morbidade 100% e mortalidade 10-30%; 
 Quadro clínico varia: agudo a subagudo (morte); 
 Inapetência, cólica, convulsões, movimento de 
pedalagem, opistótono e nistagmos; 
 Taquipneia, eliminação de conteúdo espumoso pela 
boca; diarreia abundante. 
 
 DIAGNÓSTICO 
 Clínico/Histórico 
Quadro clínico com morte súbita; 
Alimentação com alta [ ] de concentrados. 
OBS.: Geralmente é feito o diagnóstico clínico + 
PCR. 
 Laboratorial 
Cultivo: características microbiológicas; 
Histopatologia; 
Glicosúria; 
Bioensaio em camundongos: 
 Demonstração da toxina; 
 Identificação da toxina. 
CONCLUSIVO! 
Genotipificação – PCR. 
 
 TRATAMENTO 
Curso agudo – sem tempo; 
 Antitoxina tipo apropriado (proteção dura 2-3 
semanas): Doses profiláticas ➔ SC; 
 Doses terapêuticas ➔ EV (endovenosa). 
OBS.: Tratamento caro. 
Drogas: beta-lactâmicos, tetraciclinas e sulfas. 
Tratamento sintomático (soro fisiológico); 
Cão e gato (C. perfringens tipo A) ➔ diarréias ➔ 
metronidazol, macrolídeos (Tilosina) ou ampicilina. 
 
 VACINAS 
 Amostras vivas, inativas e toxóides (vacina 
produzida para a toxina a partir do gene dela); 
 Vacinar fêmeas em gestação; 
 Vacinar cordeiro (>40 dias) e bezerros (>4-6 
meses); 
 Coadjuvante especial: Stimugen – adjuvante 
estimulador; 
 Polivalentes e o tempo de imunização e variável. 
 Antes do confinamento e na entrada (30 dias 
intervalo). 
 
 PREVENÇÃO E CONTROLE 
 Adequar a alimentação às necessidades dos 
animais em diferentes estados fisiológicos – serve 
também para o Botulismo (osteofagia); 
 Evitar mudanças bruscas de alimentação, excessos 
de qualidade e quantidade; 
 Redução de grãos e aumento de fibras; 
 Evitar grandes ingestões de leite – promove 
fermentação; 
 Controle de parasitas gastrointestinais – formação 
de êmbolos sépticos; 
 Vacinação. 
 
 
 
 “Mal do caroço” 
Geralmente ocorre em caprinos (superficial) e ovinos 
(visceral – se rompe levando a morte do animal). 
 HISTÓRIA 
1888 – Edmound Nocard deu o nome de Linfangite 
bovina (pode atingir também); 
1891 – Hugo Von Preisz: abcesso renal em ovinos  
Bacilo “Preisz-Nocard”; 
1934 – Churchward: primeiro relato na Austrália; 
1948 – Corynebacterium pseudotuberculosis (lembra 
granuloma – antigo C. ovis); 
1973 – Primeira descrição na Bahia e disseminação. 
 
Linfadenite caseosa (LAC) é uma enfermidade 
infectocontagiosa de caráter crônico que acomete 
caprinos e ovinos. Caracteriza-se pela formação de 
abscessos nos linfonodos (linfonodos superficiais 
fistulam, facilitando a contaminação). 
Possui duas formas clínicas: 
 Superficial – Doença do caroço (caprinos); 
 Visceral (comprometimento dos linfonodos 
internos e morte súbita) – Síndrome da ovelha 
magra (ovinos). 
 
 ETIOLOGIA 
Corynebacterium pseudotuberculosis: 
 Gram-positiva; 
 Parasita intracelular facultativa; 
 Não forma esporos; 
 Aeróbios facultativos; 
 Forma cocóide (grupamentos irregulares ou em 
paliçada – letra chinesa ou asa de gaivota). 
 
 FATORES DE VIRULÊNCIA 
 Fosfolipase D (PLD) – exotoxina 
Glicoproteína que possui ação nas células endoteliais: 
 Hemólise; 
 Aumento da permeabilidade dos vasos 
sanguíneos e linfáticos – ação direta nas 
células endoteliais com atividade 
esfingomielinástica (comprometimento dascélulas que forma o vaso). 
 
 Parede celular lipídica 
 Piogênico; 
 Proteção contra a digestão pelas enzimas 
celulares, citotóxica e induz a caseificação 
(granuloma parecido com o da Tuberculose e 
Paratuberculose). 
 Resiste à dessecação durante meses, 
permanecendo vivo na carne congelada (perigo da 
disseminação), fezes, exsudato purulento, solo, 
locais úmidos e escuro, pele, vísceras infectadas e 
intestinos; 
 Pode sobreviver no solo infectado com pus por 
até 8 meses e nas instalações (cercas de arame 
farpado, baias de alumínio) por 4 meses. OBS.: 
Fator predisponente: brigas entre machos com 
chifres. 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 Distribuição mundial; 
 Regiões tropicais e subtropicais; 
 Todas as raças e sexos, e estações do ano, animais 
adultos mais acometidos; 
 É endêmica no Brasil, possuindo uma prevalência 
clínica ~ 30%; 
 Alta prevalência no Nordeste; 
 Perdas econômicas  Alta morbidade; 
 Linfangite (linfadenite em gânglios linfáticos) 
ulcerativa em equinos; 
 Abscessos superficiais em bovinos, suínos, cervos 
e animais de laboratório. 
 
 TRANSMISSÃO 
Pele, mucosa, aerossóis ou ingestão  O micro-
organismo penetra em pele intacta ou escarificada, no 
subcutâneo ou na mucosa. 
OBS.: Caprinos se alimentam de cactos, o que 
favorece feridas. A tosquia também pode causar 
ferimentos. 
 Ruptura de abcessos; 
 Tatuagens; castração; brigas; marcação; 
compra de animais subclínicos; 
 Humanos – linfadenite recidiva em veterinários 
e tratadores (não é considerada zoonose 
devido a não causar problemas mais sérios). 
 
 PATOGENIA 
 
LINFADENITE CASEOSA (LAC) 
OBS.: 
LPMN: linfopolimorfos nucleares – células de defesa 
que chegam devido à inflamação). 
Organismo tenta isolar o microrganismo formando 
abscesso e impedindo que o antibiótico chegue até o 
local 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
Forma superficial: linfadenopatia uni ou bilateral – 
pode romper e se disseminar no ambiente. 
Linfonodos superficiais: submandibulares, parotídeos, 
pré-escapulares, pré-curais, supramamários ~75 a 87% 
das vezes ocorrem nas regiões da cabeça e inguinal. 
 
IMPORTANTE.: Formação de lamelas no linfonodo 
devido a recidivas (abre e fecha) – necroses 
recorrentes da cápsula, acúmulo de células 
inflamatórias e formação de uma nova cápsula). 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
Forma visceral: abcessos em órgãos (fígado, 
pulmões). 
OBS.: Filia por linfonodos. 
 
 DIAGNÓSTICO 
Aspectos clínicos – aumento de linfonodos; 
Isolamento – drenagem dos abcessos e realização de 
cultura; 
Identificação do agente – HE/Bioquímicos/PCR; 
Identificação de anticorpos – ELISA/Imunodifusão/ 
Inibição da hemaglutinação; 
Linfadenite; 
Isolamento – cultura (ágar sangue) – crescimento de 
Corynebacterium em placa de ágar sangue, 
apresentando colônias de coloração branca e aspecto 
seco; 
Cultura – hemólise sinérgica entre C. 
pseudotuberculosis e R. equi. Teste CAMP; 
Isolamento – cultura (líquido). 
Identificação do agente: 
 Provas Bioquímicas: 
 Catalase +; 
 Urease +; 
 Fermenta carboidratos sem formação de gás; 
 Não fermenta lactose; 
 Não tem atividade proteolítica; 
 ß-hemolítica. 
 
 TRATAMENTO 
Drenagem de linfonodos + Retirada do conteúdo 
(utilizar saco plástico para evitar contaminação do solo 
e disseminação) + Iodo 
Tratamento com antibioticoterapia? Antibiótico não 
penetra a cápsula onde a bactéria está e é difícil atingi-
lo quando está migrando pela circulação linfática, pois 
é mais intracelular. 
 
 2 BIOTIPOS OU BIOVARES – Ovis e Equi 
Enzima nitrato-redutase – conversão do nitrato para 
nitrito (vantagem para a bactéria e auxilia na 
identificação): 
 Biotipo equi – capacidade de reduzir 
(Linfangite ulcerativa); 
 Biotipo ovis – não reduz este substrato 
(Linfadenite caseosa). 
 
Biotipo equi – infecta preferencialmente os equinos; 
Biotipo ovis – acomete ppt os pequenos ruminantes; 
OBS.: Bovinos podem ser infectados pelos dois 
biovares, mas há predomínio do biotipo equi. 
 
 Diagnóstico 
 
 
o Testes: 
Identificação de anticorpos; 
Infecção subclínica; 
Diversos antígenos utilizados no ELISA – 
sobrenadante de culturas bacterianas, antígenos da 
parede celular e exotoxinas recombinantes; 
Quantificação de IFN-gama – bons resultados. 
 
 PROFILAXIA E CONTROLE 
 Isolar os animais doentes com lesão supurada e 
remover os abscessos antes de supurarem; 
 Descartar os animais positivos do rebanho; 
 Inspeção periódicas; 
 Incinerar todo material caseoso; 
 Desinfetar as instalações com vassoura de fogo; 
 Vacinar animais jovens e saudáveis. 
 
 VACINA 
Linfovac – Vencofarma: 
 A dose é de 1 mL, independente do peso do 
animal por via subcutânea; 
 Vacinar os animais a partir de 3 meses de 
idade, revacinar 30 dias após e anualmente 
com 1 dose; 
 Não vacinar fêmeas prenhes; 
 Não vacinar os animais 21 dias antes do abate; 
 Não vacinar animais doentes, inclusive animais 
que apresentem sinais clínicos compatíveis 
com LAC. 
PROTEÇÃO BOA! 
 
Glanders ou farcy, muermo, catarro de mormo, 
catarro de burro, lamparão, farcinose 
 
Doença infectocontagiosa (causada por agentes 
etiológicos e transmitida entre os animais) dos 
equídeos. 
Aguda ou crônica, manifesta-se por um corrimento 
viscoso nas narinas e presença de nódulos úlceras 
subcutâneas nas mucosas nasais, nos pulmões e 
gânglios linfáticos. Quando os linfonodos fistulam há 
disseminação para o ambiente. 
A bactéria não é muito resistente no ambiente, 
porém sua disseminação foi aumentada devido as 
cavalgadas, quando os animais paravam para comer e 
a liberavam junto com as secreções no ambiente. 
MORMO 
É ZOONOSE gravíssima! Notificação imediata de 
casos suspeitos (IN-50 13/09/13). Propriedade fechada 
até o diagnóstico negativo. 
Descrita em 425 a.C. por Hipócrates e recebeu o 
nome de Malleus por Aristóteles em 350 a.C. 
Considerada uma das 7 pragas do Egito. 
 
 ETIOLOGIA 
 Burkholderia mallei – imóvel, bastonetes G(-), 
aeróbicos restritos; 
 Anteriormente: gêneros Pseudomonas mallei e 
pseudomallei e Actinobacillus mallei e pseudomallei 
– gênero Pseudomallei causa doença parecida com 
o mormo (pneumonia). OBS.: Algumas 
características fenotípicas eram similares entre 
os gêneros, porém, as genotípicas não; 
 Parasita obrigatório, não resistindo a períodos 
superiores a 6 semanas no meio ambiente (quando 
protegida pelo exsudato); 
 Cápsula e revestimento de LPS – auxilia na 
antifagocitose; 
 Sobrevive na água por até 100 dias – tempo bom 
para disseminação e mantença da doença; 
 Ambientes quentes e úmidos; 
 Sensível ao calor (53ºC), a produtos iodados e 
resistente a produtos à base de fenóis. 
 
 HISTÓRICO 
 Não existem dados precisos da 1ª ocorrência no 
País; 
 1811  Ilha de Marajó – família real (cavalos de 
Portugal trouxeram a doença); 
 Século XIX Rio de Janeiro, Campos dos 
Goytacazes, São Paulo, Salvador, São Lourenço da 
Mata (PE) – disseminação; 
 1988  Extinta, nenhuma ocorrência em 31 anos. 
OBS.: Sempre foi uma doença de notificação 
obrigatória; 
 1998/99: 7 animais positivos na Zona da Mata (PE e 
AL – compra de animais mais baratos)  MAPA: 
exigência de testes para trânsito interestadual nas 
regiões de PE e AL  Em 2004 expande para AM, 
PA, PR, SC, RR e NE, exceto Bahia. 
 
Disseminação: 
Bioterrorismo: 
 Alemanha – I Guerra Mundial; 
 Japão – II Guerra Mundial; 
 URSS – Afeganistão; 
 EUA – caso de contaminação em instalação de 
pesquisa militar (2000). 
OBS.: 
- O último caso registrado no Brasil de humano que 
morreu de mormo foi um veterinário militar da cavalaria; 
- Arma biológica: mutada e mata em 12h. 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 Ocorrência: equídeos; 
 PI: 4 dias a meses, em humanos 1 a14 dias); 
 Sensíveis: carnívoros, camelídeos, caprinos e 
homem; 
 Resistentes: bovinos e suínos; 
 Infecção experimental: ovinos, caprinos, caninos, 
felinos, camelos, cobaias, ratos de água, 
camundongos. Bovinos e suínos têm dificuldade de 
infecção experimental e aves são refratárias; 
 Entrada: via digestória,respiratória, genital, 
cutânea. (mucosas respiratórias e digestivas, pele 
lesionada). 
 Fonte de infecção: solípedes (apenas 1 dedo) 
infectados com a Burkholderia mallei, água e 
alimentos contaminados, vetores mecânicos (Musca 
domestica); 
 Via de eliminação: corrimento nasal, secreção 
proveniente de úlceras cutâneas – a principal causa 
da disseminação é o fato dos animais comerem em 
cochos comunitários liberando secreções. 
 
 Fatores predisponentes 
 Clima e ecologia (alta umidade) – mantém a bactéria 
viável fora do corpo (impede a desidratação); 
 Introdução de animais doentes – principal problema 
nas propriedades; 
 Grandes concentrações de equídeos associados à 
disseminação da bactéria (também pode ser 
chamada de doença de estábulo, pois a 
disseminação é maior em animais confinados); 
 Zona urbana/Sistema de criação; 
 Manejo higiênico-sanitário – limpeza é uma medida 
importante de profilaxia. 
 
 PATOFISIOLOGIA E SINAIS CLÍNICOS 
Ação da endotoxina (só é liberada quando a bactéria 
morre – gram negativa)  Formam focos inflamatórios. 
MO pode ficar: 
 Circunscrito  Causa focos primários; 
 Disseminar  Causa focos secundários. 
Animais infectados: 
 Forma aguda: mula e burro; 
 Forma crônica: cavalos – CUIDADO! Pode 
estar eliminando o MO para o ambiente e ser 
confundido com Garrotilho, impedindo o 
controle e permitindo a disseminação (Mormo 
nunca foi extinto do Brasil, ficou isolado em 
algumas regiões). 
 
 Sinais clínicos 
Artrite, edema peitoral, edema de prepúcio, taquipneia, 
hipertrofia dos nódulos linfáticos, abscessos 
subcutâneos, dispneia, úlcera nasal, claudicação, 
hipertermia, cicatriz em estrela, hiperemia de mucosas, 
edema de membros, apatia, estertores respiratórios, 
drenagem nasal, hipertrofia dos linfonodos 
submandibulares e caquexia. 
 
 Formas de apresentação 
Forma nasal: febre alta, tosse e descarga nasal com 
úlceras nas narinas, gânglios submaxilares 
edemaciados (confundido com Garrotilho); 
Forma pulmonar: pequenos nódulos com centros 
caseosos ou calcificados e pneumonia crônica; 
Forma cutânea (Farcinose): nódulos e úlceras na 
região interna dos membros e abdome (afeta o trajeto 
linfático causando “rosário” sobre a pele) com presença 
ou não de secreção amarelada escura, nódulos no 
fígado e baço. 
 
 
 Lesões 
o Nódulos maléicos subcutâneos (nódulos de 
tuberculose) 
Tamanho (ervilha – ovo de pombo); 
Alinhados como contas de terço – gânglios linfáticos; 
Centro amolecido; 
Líquido vermelho acinzentado ou pardo-escuro; 
Circundado por cápsula conjuntiva; 
Rompem para exterior – cura com rapidez (fístula 
fecha); 
Completa destruição do tecido com cura por 
cicatrização (estrela). 
o Gânglios linfáticos regionais 
Congestionados e frequentemente supurados. 
 
 DIAGNÓSTICO 
 Histórico: sintomas e lesões; 
 Isolamento e cultura: Reação de Strauss (aplica o 
sobrenadante da cultura no testículo e observa 
inflamação purulenta). OBS.: Zoonose de alto 
grau: não podem ser feitos em qualquer 
laboratório, deve ser um de segurança e 
autorizado; 
 Molecular: exame Anátomo-histopatológico 
(deformação da região do focinho do animal). 
 
MAPA  PROGRAMA DE SANIDADE DOS 
EQUÍDEOS (PSE): 
OBS.: Também inclui a AIE (vírus). 
 Triagem: fixação de complemento (FC) ou 
ELISA; 
 Trânsito internacional: fixação do 
complemento FC; 
 Teste complementar: Western Blotting (WB); 
 Maleinização intrapalpebral: maleina PPD 
(igual o teste da Tuberculina, porém com 
aplicação intrapalpebral) – teste complementar 
usado somente em equídeos menores de 6 
meses de idade com sinais de mormo  Teste 
intrapalpebral (< 6 MESES DE IDADE): 0,1 ml 
via ID na pálpebra inferior de um olho com 
leitura após 48 horas  Retirada como teste 
obrigatório (era até 2017), pois estavam 
ocorrendo muito falsos positivos. 
OBS.: 
- Causa conjuntivite violenta; 
- Swab no linfonodo aberto ou punção no fechado + 
Ágar sangue (cresce bem). 
 
 Diagnóstico diferencial 
Adenite Equina (Strangles); 
Linfangite Epizoótica (Epizootic lymphangitis) – úlceras 
que não possuem as bordas elevadas e as lesões 
pulmonares não são usuais (vias aéreas superiores); 
Micoses: Blastomycose, Espirotricose, Rinosporidiose 
e Criptococose (zoonose); 
Linfangite Ulcerativa (Ulcerative lymphangitis) – 
esporádica, envolvimento sistêmico é raro; 
Tuberculose; 
Melioidose (B. pseudomallei) – não é uma doença 
primária de equinos, mas sim de humanos. 
 
 
 
 
 TRATAMENTO 
Não é permitido pelo MAPA (código Zoosanitário – OIE, 
2000)  Sacrifício (o tratamento não é indicado pois os 
animais se tornam portadores crônicos e fontes de 
contaminação para outros animais). 
 
 CONTROLE E ERRADICAÇÃO 
 Notificação imediata à autoridade sanitária 
competente; 
 Isolamento da área onde foi observada a infecção – 
impede entrada e saída dos animais e de todos os 
materiais que estiveram em contato; 
 Isolamento dos animais suspeitos e sacrifício dos 
que reagiram positivamente; 
 Cremação dos cadáveres no próprio local e 
desinfecção de todo o material que esteve em 
contato; 
 Desinfecção rigorosa dos alojamentos; 
 Suspensão das medidas profiláticas somente três 
meses após o último caso constatado. 
 
 SAÚDE PÚBLICA 
 Zoonose  Fatal; 
 Cuidado com animal de transporte e laboratório; 
 Febre, com pústulas cutâneas, edema de septo 
nasal, pneumonia lobar e abcessos em diversas 
partes do corpo; 
 Tratamento: Sulfadiazina, Doxiciclina e 
Azitromicina. 
Adenite equina, gurma Estreptococose equina, 
Rinofaringite equina 
 
Doença infectocontagiosa aguda ou subaguda, 
caracterizando-se por uma inflamação mucopurulenta 
do trato respiratório superior de equinos associada a 
linfadenite abscedativa, principalmente linfonodos 
submandibulares e retrofaríngeos (parece a Caxumba 
humana). 
 
 ETIOLOGIA 
 Streptococcus equi subespécie equi (grupo C de 
Rebecca Lansfield: fez a extração dos antígenos – 
Streptococcus que causam problemas nos equinos) 
– caracterizado pela formação de colar de cocos; 
 Cocos G (+) – roxeados na coloração de gram; 
 Cápsula de ácido hialurônico – atividade 
antifagocítica (fator de virulência); 
 Possui proteína M – virulenta e antigênica (vacinas 
intranasais são baseadas na proteína – intranasais, 
pois devido a serem oleosas causavam abcessos na 
pele); 
 Cresce em ágar sangue – beta-hemólise; 
 Não é considerado um habitante comensal do trato 
respiratório. 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 Distribuição Geográfica universal; 
 PI 2 a 6 dias; 
 Qualquer idade (1 e 5 anos), mas ppt animais jovens 
(< 2 anos); 
 Estresse; 
GARROTILHO 
 Surtos – ppt em animais jovens; 
 Morbidade alta (40 - 80 %) e mortalidade baixa (5 - 
10%); 
 70% adquirem imunidade (IgA e IgG) – animais que 
sobrevivem podem ter sequelas (cavalo roncador); 
 Espécies sensíveis: solípedes (equinos, asininos e 
muares); 
 Transmissão: contato direto e indireto: 
animal/animal e fômites (materiais inertes que 
auxiliam a disseminação), instalações, água, 
tratadores contaminados com secreção purulenta, 
espirros, tosse e relincho; 
 Infecções lactentes  Estresse da desmama; 
 Bactérias viáveis por 2 meses; 
 Animais  Enfermidade clínica e subclínica; 
 Animais recuperados  Fontes de contaminação. 
 
 
 
 PATOGENIA 
 
PI: 4-8 dias: 
MO entra por mucosa oral e nasofaríngea  Invade 
epitélios da região e tonsilares  Se multiplica 
rapidamente  Incapacidade de fagocitose dos 
neutrófilos devido aos fatores de virulência das 
bactérias (proteína M, cápsula e leucotoxina)  
Migração para linfonodos regionais  
Abscesso/Abscedação  Quimiotaxia de neutrófilos 
 Edema  Comprometimento. 
 
OBS.: Leucotoxina destrói neutrófilos e libera 
substâncias tóxicas que destroem o epitélio da 
região. 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
 Anorexia, temperatura de 39-41ºC; 
 Corrimento nasal (coloração muda de branca para 
amarelada em 2-3 dias); 
 Tosses e espirros; 
 Linfonodos submandibulares e retrofaríngeos 
aumentam (reatividade), ficamquentes e doloridos 
e ocorre abscedação; 
 Animal com cabeça baixa e estendida; 
 Morte  Extensão e complicações; 
 Animal que sobrevive pode ter problemas. 
 Bolsas guturais: 2 compartimentos associados à 
faringe e conduto auditivo, cuja função pode ser de 
termorregulação do cérebro e ressonância da 
audição  Acúmulo de pus pode conter bactérias 
viáveis que podem voltar a disseminar (de tempos 
em tempos é importante realizar exame para 
identificar). 
 
 Animal portador 
 Todos animais eliminam o agente de 4-6 semanas 
após a recuperação dos sinais clínicos (eliminação 
lenta) – animal portador assintomático  é preciso 
acompanhar o animal após a cura clínica para 
confirmar a bacteriológica; 
 10% eliminadores crônicos formam os condróides 
(MO na bolsa gutural); 
 Identificação e tratamento dos portadores é 
essencial para o controle. 
 
 Complicações 
1  Trompas de Eustáquio, bolsas paranasais, seios 
paranasais  Empiema crônico  Obstrução de vasos 
linfáticos  Edema intersticial ruptura abcessos  
Aspiração  Broncopneumonia purulenta necrótica; 
2  Hemiplegia do nervo laríngeo – síndrome do cavalo 
roncador; 
3  Síndrome de Honer ou Paralisia óculo-simpática 
(paralisia dos nervos faciais e oculares); 
4  Garrotilho Bastardo (disseminação para a 
cavidade torácica e abdominal); 
5  Púrpura Hemorrágica (doença autoimune – 
depósito de imunocomplexos nos rins e na pele). 
 
 DIAGNÓSTICO 
Epidemiológico, clínico, anatomopatológico; 
Laboratorial: variação de Ac. 
 
 Diagnóstico diferencial  Vírus (Radostits 
et al. 2002, página 634): 
Influenza – surtos explosivos, corrimento nasal mais 
seroso, tosse seca e grave; 
Rinovirose – doença discreta; 
Rinopneumonite equina – associado a abortos. 
 
 TRATAMENTO 
Depende do estágio da doença (Radostits et al. 
2002, página 633): 
 Antibiótico  Penicilina G (22.000 UI/kg, IM de 
12/12h); 
 Sulfa - Trimetoprim (20mg/Kg de 5 a 10 dias); 
 Terapia de suporte; 
 Maior número de animais  Terapia de massa: 
medicamento na água ou ração; 
 Compressas quentes para lavagem das 
narinas; 
 DAINES (drogas anti-inflamatórias não 
esteroides): Fenilbutazona e Flunixin 
meglumine; 
 Traqueostomia pode ser necessária (retirada 
de pus). 
 
 CONTROLE E PROFILAXIA 
 Animais infectados: isolados (4-5 semanas e 
cuidados com utensílios); 
 Estábulos limpos e desinfetados, camas 
incineradas; 
 Uso de antibióticos antes dos abcessos; 
 Abcessos formados  Tratá-los com 
antimicrobianos e compressas quentes; 
 Potros: alto valor e risco doença; 
 S. equi subsp. equi é sensível penicilina, 
sulfonamidas e cloranfenicol (isolados resistentes a 
estreptomicina, tetraciclinas e gentamicina). 
 
 Medida profilática eficiente 
 Aferir a temperatura 2x ao dia; 
 Suspeita  Swab nasal e cultura (60% 
identificação), quando combinado com PCR (90%); 
 Repetir de 2-3 semanas  3 culturas negativas = 
animal não infectado. 
 
 Vacinação 
Vacinas inativadas  Subunidades proteína M ou 
bactéria inteira: 
 Redução de ~50% da severidade e morbidade; 
 Criação/reprodução equinos  Realizar 
esquema de vacinação: 
 1ª dose: 8-12 semanas de vida; 
 2ª: 11-15 semanas de vida; 
 3ª: 14-18 semanas; 
 4ª dose no desmame (6-8 meses). 
Animais 1 ano ou + de vida  Vacinados 2x/ano; 
Fêmeas prenhes  Vacinadas 2x/ano: 1 dose 4-6 
semanas antes; 
Últimos tempos  Vacina intranasal (impede formação 
de abcessos sobre a pele). 
o Disponíveis 
 Bacterinas; 
 Extrato de proteína; 
 Cepas modificadas; 
 Mutantes de cápsula; 
 Vacinas autógenas. 
 Intramuscular  Imunidade local ineficiente; 
 Intranasal  IgA (imunoglobulina de proteção 
de mucosas) – ainda não tem boa eficiência. 
 
 
 Quarentena 
Coleta de amostras para ELISA, qPCR (aumenta a 
acurácia do diagnóstico) e cultura  Três swabs ou 
lavados nasofaríngeos com intervalos semanais  Se 
positivo: tratamento; 
Análise das bolsas guturais (endoscopia)  Remoção 
de placas e instilação de penicilina  Reanálise em 2-
3 semanas. 
 
 Tratamento de portadores 
o Tratamento tópico: 
 2g de gelatina em 40ml de água estéril; 
 Aquecer no micro-ondas; 
 Esfriar 45-50C; 
 Adicionar 10ml de água destilada estéril a 
10.000.000 UI de penicilina benzatina; 
 Misturar à gelatina fria (50ml); 
 Dispensar em seringas e manter por 24hs a 4C.