Febre reumática- TUTORIA

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Tutoria 4 - Febre Reumática
Tutorias medicina (Universidade de Franca)
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TUTORIA 4 – NÃO VAI DAR OUTRO CHAZINHO?
1 – Febre reumática
DEFINIÇÃO 
- A febre reumática é uma doença inflamatória que ocorre como sequela tardia não
supurativa de infecção respiratória alta (faringoamidalite) por Streptococcus
pyogenes (estreptococo beta-hemolítico do grupo A). Suas manifestações clínicas
incluem são poliartrite, cardite, nódulos subcutâneos, eritema marginado e coreia,
em combinações variáveis. 
- Assim, caracteriza-se clinicamente pelo comprometimento preferencial das
articulações, do coração, da pele e tecido subcutâneo e do sistema nervoso
central (gânglios da base). Em todos esses órgãos as lesões são transitórias, exceto
no coração, onde costumam ocorrer sequelas, principalmente nas valvas cardíacas
esquerdas.
- Essas anomalias valvulares são as manifestações mais importantes da cardiopatia
reumática (CR) crônica que evolui da cardite reumática aguda presente durante a
fase ativa da FR. A CR é caracterizada principalmente pela doença valvular fibrótica
deformante, particularmente a estenose mitral, que parece ser a única causa.
- Em sua forma clássica, o transtorno é agudo, febril e amplamente autolimitado. No entanto, os danos às valvas cardíacas
podem ser crônicos e progressivos, acarretando, em alguns casos, disfunção cardíaca ou óbito muitos anos após o episódio
inicial.
ETIOLOGIA 
- O desenvolvimento de febre reumática aguda requer uma infecção prévia por um organismo especifico, o estreptococos do
grupo A, no trato respiratório superior. Não há relatos de que a infecção estreptocócica cutânea, precursora da glomerulonefrite
aguda pós-estreptocócica, cause febre reumática. 
- A estreptolisina O é inibida pelo colesterol dos lipídios da pele. Assim, pacientes com infecções cutâneas não produzem
anticorpos antiestreptolisina O. Sendo recomendado teste anti-DNAse B. 
- As linhagens individuais dos estreptococos do grupo A variam quanto ao seu potencial reumatogênieo. Em pequenas
epidemias de febre reumática aguda nos EUA, um número limitado de sorotipos estreptocócicos do grupo A tende a predominar
(3, 5, 18, 24), e os organismos infectantes são, em geral, fortemente encapsulados, conforme evidenciado por seu crescimento
como colônias mucoides em placas de ágar-sangue.
-Os estreptococos, cocos gram-positivos da família Streptococcaceae, cuja patogenicidade foi reconhecida há mais de 100 anos,
estão entre os agentes mais comuns de doenças humanas que acometem pessoas de todas as idades, manifestando-se por meio
de múltiplas síndromes com gravidade variável, localizadas ou sistêmicas, comunitárias ou hospitalares.
-O estreptococo β-hemolítico do grupo A de Lancefield (Streptococcus pyogenes) e o pneumococo (Streptococcus pneumoniae)
constituem as duas espécies mais importantes da família Streptococcaceae, considerando-se a alta incidência das doenças que
determinam em todas as idades. 
-Além das infecções não invasivas e invasivas que pode causar o estreptococo do grupo A, é capaz de induzir complicações não
supurativas, das quais as mais relevantes são a doença reumática e a glomerulonefrite difusa aguda.
-As células do estreptococo β-hemolítico do grupo A de Lancefield, Streptococcus pyogenes ou, simplesmente, estreptococo do
grupo A são redondas ou ovoides, apresentam 0,6 a 1 µm de diâmetro e suas colônias em ágar-sangue de carneiro, brancas ou
cinzentas, medem 1 a 2 mm de diâmetro e são circundadas por halo de hemólise completa (β-hemólise). 
-O Streptococcus pyogenes é responsável pela maioria (cerca de 90%) das infecções causadas pelas bactérias da família
Streptococcaceae. 
-A doença reumática, a glomerulonefrite difusa aguda, o eritema nodoso, a púrpura de Henoch-Schönlein e a artrite reacional
são as complicações tardias não supurativas de infecções causadas por essa bactéria. 
EPIDEMIOLOGIA 
- A epidemiologia da febre reumática aguda espelha a da faringite estreptocócica. A idade de pico de incidência é dos 5 aos 15
anos, mas tanto casos primários quanto recorrentes acometem adultos. 
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- A febre reumática aguda é rara em crianças menores de quatro anos, um fato que levou alguns observadores a especularem
que são necessárias infecções estreptocócicas repetitivas para "preparar" o hospedeiro para a doença. 
- Nenhuma predileção óbvia por um dos sexos foi observada, embora certas manifestações, como coreia de Sydenham e
estenose mitral, sejam mais prováveis de se desenvolverem nas mulheres.
- A frequência com que a febre reumática aguda se desenvolve subsequentemente à infecção respiratória alta por estreptococos
do grupo A não tratada difere segundo a prevalência de linhagens altamente reumalogenicas na população e as circunstâncias
epidemiológicas. 
- Em estudos a febre reumática aguda se desenvolveu em aproximadamente 3% dos pacientes não tratados. Nas crianças com
exposição endêmica, a taxa de ataque é geralmente menor que 1%. 
- Trata-se de uma doença multissistêmica que acomete aproximadamente 3% dos pacientes com faringite por EBGA, após um
período de latência de cerca de duas a três semanas, e se caracteriza por envolvimento do tecido conjuntivo dos órgãos e
sistemas, com preferência pelo coração, articulações e sistema nervoso central.
- Estima-se que 37% das faringites são secundárias ao EBGA. Dentro desse grupo, de 0,3 a 3% dos pacientes podem desenvolver
FR se não forem adequadamente tratados.
- No Brasil estima-se 30.000 casos novos por ano com metade desses pacientes desenvolvendo lesões cardíacas que podem ser
irreversíveis, ao contrário das manifestações articulares que não deixam sequelas
- Os gastos gerados pela assistência aos pacientes com FR e CRC no Brasil são significativos: em 2007, foram gastos pelo Sistema
Único de Saúde (SUS) cerca de R$ 157.578.000,00 em internações decorrentes de FR ou CRC, de origem clínica ou cirúrgica,
sendo que, das cirurgias cardíacas realizadas neste período, 31% abordaram pacientes com sequelas de febre reumática
- A magnitude do aumento dos títulos de antiestreptolisina O, a persistência do organismo infectante na faringe e faringite
exsudativa clinicamente grave estão associadas a maior risco de febre reumática. No entanto,um terço ou mais dos casos ocorre
após infecções estreptocócicas, que são assintomáticas ou brandas.
- Pacientes com histórico de febre reumática aguda são propensos a ataques recorrentes após uma infecção estreptocócica
imunologicamente significativa. 
- O risco de recorrência é maior em pacientes com doença cardíaca reumática pré-existente e naqueles que sofrem infecções
sintomáticas na garganta; o risco diminui conforme aumentam a idade e o tempo transcorrido desde o último ataque reumático.
Ainda assim, pacientes reumáticos permanecem com um elevado risco por longo tempo após iniciarem a vida adulta.
- As taxas de incidência e mortalidade da FR e CR declinaram acentuadamente em muitas partes do mundo no século passado,
como resultado da melhoria das condições socioeconômicas, diagnóstico rápido e tratamento da faringite por estreptococos.
Entretanto, nos países em desenvolvimento, e em muitas áreas urbanas economicamente carentes no mundo ocidental, a CR
permanece um importante problema de saúde pública, afetando cerca de 15 milhões de pessoas
- A prevalência de cardiopatia reumática crônica nos países desenvolvidos é baixa, da ordem de 0,1-0,4 casos/1000 crianças em
idade escolar, enquanto no Brasil esta gira em torno de 1-7 casos/1000 crianças em idade escolar, dependendo da região
geográfica. Estima-se que anualmente ocorram cerca de dez milhões de infecções faríngeas pelo estreptococo beta-hemolítico
do grupo A em nosso meio, das quais cerca de 30.000 evoluirão para FR e, destas, pouco mais de 15.000 apresentarão
acometimento cardíaco.
- A febre reumática ocorre em todas as partes do mundo, sem qualquer predisposição racial. Em climas temperados, a febre
reumática aguda tem seus picos nos meses mais frios do ano, particularmente no inverno e no início da primavera. O principal
fator ambiental que favorece a sua ocorrência parece ser o superpovoamento, como em quartéis militares ou outras instituições
e ambientes domésticos similarmente fechados. As aglomerações favorecem a propagação interpessoal dos estreptococos do
grupo A e, talvez, acentuem a virulência estreptocócica por meio da frequente passagem humana.
- A febre reumática aguda é comum nas regiões em desenvolvimento, como o Oriente Médio, o subcontinente Indiano e muitos
países da África. Taxas de ataque de febre reumática extremamente altas ocorrem entre populações indígenas, como os Maoris
na Nova Zelândia e os aborígines australianos. 
- A incidência da febre reumática aguda e a prevalência da doença cardíaca reumática diminuíram tanto na América do Norte
quanto na Europa ocidental durante o século XX. Índices de menos de dois escolares por cada 100.000 são típicos, notadamente
nos subúrbios abastados de muitas cidades americanas. 
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- Os relatos de índices de incidência mais elevados em negros que em brancos parecem ser mais devido a fatores
socioeconômicos que genéticos.
- Contudo, os meados da década de 1980 testemunharam alguns desenvolvimentos alarmantes da epidemiologia de febre
reumática aguda nos EUA. Surtos da doença foram relatados em muitas comunidades. O maior deles foi em Salt Lake City, Utah,
e seus arredores, onde mais de 500 casos ocorreram entre 1985 e 2001. 
- Do mesmo modo surpreendente, foi o fato de que em muitos desses surtos as vítimas eram predominantemente crianças,
brancas de classe média, residentes nos subúrbios. Ao mesmo tempo, epidemias de febre reumática aguda ocorrem em bases de
treinamento militar no Missouri e na Califórnia.
- Os estreptococos do grupo A retirados dos pacientes com febre reumática aguda, de suas famílias, de comunidades e de
pesquisas em campos de treinamento foram, em geral, extremamente mucoides, pertencendo a sorotipos reumatogênicos bem
estabelecidos (sorotipos 3 e 18). 
- Esses episódios demonstram que ocorre uma re-emergência de focos de febre reumática, sendo essencial o tratamento
apropriado da faringite estreptocócica subjacente.
- Apesar da reconhecida importância do problema e da existência de estratégias comprovadamente eficazes de prevenção e
tratamento da faringoamigdalite estreptocócica, as ações de saúde desenvolvidas até hoje têm se mostrado insuficientes para o
adequado controle da FR no Brasil. 
- A prevenção da FR nas últimas décadas, a inexistência de um programa de âmbito nacional contribuiu para que a FR mantivesse
taxas de prevalência ainda bastante elevadas.
- Um programa desse tipo certamente deverá envolver ações multissetoriais, tais como: atividades educativas para os
profissionais e para a comunidade; treinamento dos profissionais nos seus campos de atuação; melhorias no acesso aos serviços
de saúde no âmbito do SUS; investimentos em recursos materiais que visem ao diagnóstico e ao tratamento adequado da
doença reumática; além de investimentos em atividades de pesquisa relacionadas ao tema.
- As Diretrizes criadas pelas sociedades de cardiologia, pediatria e reumatologia, recomendam a criação de um Programa
Nacional de Prevenção e Controle da Febre Reumática10
PAREDE CELULAR, CÁPSULA E MEMBRANA CITOPLASMÁTICA
-O componente básico da parede celular do estreptococo do grupo
A, responsável pela rigidez bacteriana, é o peptideoglicano
(mu=copéptide), constituído por cadeia de glicanos formada por
subunidades de N-acetilglucosamina e ácido N- -acetilmurâmico
conectadas a um tripeptídeo (ácido D-glutâmico, L-lisina e D e L-
alanina).
-O peptideoglicano, à semelhança da endotoxina de bactérias
gram-negativas, é capaz de ativar a via alternativa do sistema do
complemento. 
-Ligado ao peptideoglicano, outro importante componente da
parede celular é o carboidrato da parede celular (também
denominado carboidrato C), um dímero característico do
estreptococo do grupo A constituído por L-ramnose e N-
acetilglucosamina, presentes na proporção de 2:1. 
-A classificação de Lancefield dos estreptococos (e enterococos) β-
hemolíticos, como já se mencionou, baseia-se nas propriedades
antigênicas desse carboidrato, peculiares de cada sorotipo.
Também se encontram na parede celular do estreptococo do grupo
A as proteínas M, F, R e T e o ácido lipoteicoico; este, ao lado da
proteína M e das proteínas que se ligam à fibronectina (em
particular, a proteína F), constitui uma das principais adesinas
dessa bactéria, particularmente às células do epitélio da nasofaringe. 
-A proteína M, cujas propriedades são analisadas a seguir, tem estrutura fibrilar e a partir de seu ponto de fixação no
peptideoglicano estende-se até a superfície celular, na qual emerge sob a forma de fímbrias. 
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-O antígeno do estreptococo que induz a produção de anticorpos protetores (SPa) contra outra proteína presente na superfície
da célula bacteriana contém epítopos diferentes dos encontrados na proteína M; esse antígeno associa-se com a proteína M
para a expressão máxima da virulência, nas cepas de Streptococcus pyogenes em que esses dois componentes são encontrados. 
-O estreptococo do grupo A é envolvido por cápsula constituída por ácido hialurônico, mucopolissacarídeo responsável pelo
aspecto mucoide das colônias que, ao contrário da proteína M da parede celular, é pouco imunogênico, não induzindo o
aparecimento no soro de anticorpos protetores; no entanto, dificulta a fagocitose de Streptococcus pyogenes por parte de
neutrófilos e macrófagos e está envolvido no processo de colonização dessa bactéria, ao ligar-se com receptores específicos
presentes na superfície das células epiteliais da faringe. 
-Os estreptococos que possuem ácido hialurônico em sua cápsula aderemaos queratinócitos por intermédio de receptores
específicos (glicoproteína CD44). 
-A membrana citoplasmática de Streptococcus pyogenes contém alguns antígenos semelhantes aos encontrados no miocárdio,
em músculos lisos, em fibroblastos de valvas cardíacas e em tecidos nervosos humanos, dando origem ao mimetismo molecular,
com reação imune de tolerância ou supressão por parte do hospedeiro. 
-Os principais componentes antigênicos de Streptococcus pyogenes, muitos dos quais utilizados para identificação e classificação
dos sorotipos dessa bactéria e para o diagnóstico das infecções por ele causadas, incluem o polissacarídeo da parede celular, as
proteínas M e T, a estreptolisina O, a estreptolina S, a desoxirribonuclease B (estreptodornase), a hialuronidase, a
estreptoquinase e a nicotinamida-adenina-dinucleotídeo (NAD). 
-As adesinas encontradas nas fímbrias (pili) são a proteína M e o ácido lipoteicoico; além desses componentes, outras proteínas
de superfície, citadas a seguir, também participam como fatores de aderência de Streptococcus pyogenes. 
-As exotoxinas pirogênicas estão associadas aos casos graves de escarlatina e à síndrome do choque-tóxico estreptocócico. 
-A proteína M, diretamente relacionada à virulência do estreptococo do grupo A, é o componente imunogênico da parede
celular cujas variações de estrutura (diferenças antigênicas), demonstradas por intermédio de análise sequencial do gene emm,
permitiram a caracterização de mais de 120 sorotipos e/ou genótipos dessa bactéria; mais de 80 tipos de proteína M já haviam
sido identificados anteriormente pela técnica de sorotipagem. 
-Para que as pessoas adquiram proteção contra as infecções por Streptococcus pyogenes, é necessário que desenvolvam
imunidade contra cada um desses sorotipos. 
-Atualmente, a identificação da proteína M em cada cepa dessa bactéria é efetuada não mais pelo laborioso método da
sorotipagem, mas por meio de técnicas de biologia molecular, em especial a reação em cadeia da polimerase (PCR). 
-Os genes que codificam a produção da proteína M são denominados genes emm. 
-A resistência de Streptococcus pyogenes à fagocitose é proporcional à quantidade de proteína M presente na parede celular, e a
imunidade a cada sorotipo está associada à presença de anticorpos opsonizantes específicos contra o tipo de proteína M
encontrado na cepa em questão (imunidade tipo- -específica). 
-A proteína M inibe a fagocitose do estreptococo β-hemolítico do grupo A, ao dificultar, na superfície da célula, a ativação do
sistema do complemento por via alternativa e a consequente formação da fração opsonizante C3b; essa propriedade é suprimida
pelos anticorpos específicos antiproteína M. A proteína M participa da ligação de Streptococcus pyogenes a queratinócitos, em
infecções cutâneas.
- Por ser diferente o padrão da sequência de seus nucleotídeos, a estrutura da proteína M não é a mesma nas cepas de
Streptococcus pyogenes que causam faringite em relação às cepas responsáveis por infecções cutâneas (Bessen e colaboradores,
2000). 
-A quantidade de proteína M produzida pela cepa infectante de Streptococcus pyogenes diminui durante a convalescença e o
estado do portador. 
-Pode encontrar-se proteína M, semelhante à do estreptococo do grupo A, em estreptococos do grupo C e G. Algumas cepas de
Streptococcus pyogenes cuja proteína M não é detectada podem ser identificadas por meio de anticorpos contra antígenos da
proteína T da parede celular, que também se expressa na superfície dessa bactéria. 
-Mais de 90% das cepas de Streptococcus pyognes podem ser classificadas sorologicamente, com base na pesquisa simultânea
dos antígenos M e T. 
-Sabe-se que as infecções por estreptococo do grupo A são mais comuns na infância e na adolescência; isso se deve ao fato de
que infecções sucessivas (sintomáticas ou inaparentes) pelos sorotipos M prevalentes na comunidade vão conferindo, com o
transcorrer do tempo, imunidade tipo-específica e duradoura contra essa bactéria, conferida por anticorpos opsonizantes. 
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-Esses anticorpos contra a proteína M só aparecem no sangue em 4 a 8 semanas depois de instalada a infecção. Na fase aguda da
doença, em indivíduos não imunes, o principal mecanismo de defesa antiestreptocócico é a fagocitose, cuja eficácia é limitada na
ausência de opsonização. 
-O fator de opacidade do soro é uma lipoproteinase intimamente associada à proteína M de cepas de Streptococcus pyogenes
que causam infecções cutâneas. 
-Possui a capacidade de ligar-se à fibronectina e é utilizado como marcador epidemiológico na classificação dos estreptococos
em surtos epidêmicos, particularmente quando o tipo de proteína M não é reconhecido; 40 a 45% das cepas invasivas de
Streptococcus pyogenes produzem o fator de opacidade do soro, que também foi encontrado em cepas de estreptococos dos
grupos C e G. 
-A proteína T não se associa com a virulência nem com a imunidade, mas, como já foi citado, possibilita (de acordo com
variações de sua estrutura) tipagem complementar de Streptococcus pyogenes, particularmente de cepas que não se consegue
identificar com o emprego de anticorpos contra a proteína M, fato comumente observado nas infecções cutâneas. 
-A proteína F (proteína de ligação à fibronectina) da parede celular do estreptococo do grupo A, com seus dois componentes (F1
e Sfb1), também não imunogênica, é capaz de ligar-se à fibronectina e ao fibrinogênio humanos; sua participação na virulência
bacteriana não é conhecida, mas já se demonstrou que atua como adesina e media a interiorização de Streptococcus pyogenes
em células não fagocíticas. 
-Para que a infecção por Streptococcus pyogenes se estabeleça, a bactéria deve primeiro ter a capacidade de ligar-se à célula da
porta de entrada (mucosa nasofaríngea ou pele), por meio de adesinas bacterianas que interagem com receptores celulares
específicos, admitindo-se que esse fenômeno se dê em duas etapas: 
a) Na primeira, com a participação primordial do ácido lipoteicoico, ligando-se à fibronectina das células epiteliais;
b) Na segunda, com a participação de outros fatores de aderência (proteína M, proteína F, fator de opacidade sérica,
proteína de ligação à vitronectina, proteína FBP54 etc.). 
-A presença ou não de receptores específicos para cada uma das adesinas na pele e na faringe explicam a diversidade de sua
atuação nessas localizações; como já se mencionou, o ácido lipoteicoico e a proteína M encontram-se nas fímbrias piliformes que
emergem da superfície celular. 
-Com a aderência das bactérias às células epiteliais, configura- -se a colonização, indispensável para que, em seguida, os
estreptococos β-hemolíticos do grupo A possam invadir os tecidos e provocar infecção. 
-A demonstração de que Streptococcus pyogenes pode penetrar, não só na intimidade dos tecidos, mas no interior de células
epiteliais, explicaria a impossibilidade de erradicá-lo da orofaringe em aproximadamente 30% dos casos de faringotonsilite.
PRODUTOS EXTRACELULARES 
-Vários produtos extracelulares do estreptococo do grupo A – toxinas e enzimas – participam como mediadores de fenômenos
observados no quadro clinicopatológico das doenças causadas por essa bactéria: toxina pirogênica, hemolisinas, hialuronidase,
estreptoquinase e estreptodornase. 
-Alguns deles promovem respostas imunológicas que fundamentam os métodos sorológicos por meio dos quais se pode realizar
o diagnóstico laboratorial de infecção estreptocócica pregressa. 
-Foram identificadas três exotoxinas pirogênicas (A, B e C) de Streptococcus pyogenes – antigamente denominadas toxinas
eritrogênicas – que atuam como superantígenos, por meio de mecanismo semelhante ao que ocorre com Staphylococcus aureus,
estimulando a blastogênese de linfócitos, potencializando o choque provocado por endotoxina, deprimindo a síntese de
anticorpos e induzindo o aparecimento de febre. 
-A existênciadesses três tipos de exotoxinas pirogênicas explica por que algumas pessoas podem apresentar vários episódios de
escarlatina. As exotoxinas pirogênicas A e C são produzidas por cepas lisogênicas – isto é, cujos genes que as codificam são
veiculados por bacteriófagos – de Streptococcus pyogenes. 
-Os genes que codificam as exotoxinas pirogênicas A e C não requerem processamento pelas células apresentadoras de
antígenos, estimulando linfócitos T diretamente, ao ligar-se direta e inespecificamente com moléculas de classe II do complexo
principal de histocompatibilidade (CPH ou MHC). 
-Como superantígenos, são capazes de estimular cerca de 20% dos linfócitos T, determinando a liberação de grande quantidade
de citocinas. 
-Comprovou-se, a partir da década de 1980, que, à semelhança de Staphylococcus aureus, cepas de Streptococcus pyogenes
produtoras da exotoxina pirogênica A podiam causar infecções invasivas graves (miosite, fasciíte necrosante e síndrome do
choque- -tóxico), com extensa destruição tecidual. 
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-Demonstrou-se, também, que o exantema escarlatiniforme resultava da reação de hipersensibilidade e não da ação direta das
toxinas pirogênicas. Do estímulo de grande número de linfócitos T por esses superantígenos, resultam: 
a) Imunodepressão de linfócitos B. 
b) Liberação de linfocinas − fator de necrose tumoral-β (FNT-β), interferon-γ (IFN-γ) e interleucina-2 (IL-2). 
c) Liberação de fator de necrose tumoral-α (FNT-α) e de interleucina-1 (IL-1) pelos macrófagos. 
d) Eritrofagocitose.
e) Erupção cutânea. 
-A hipotensão é mediada pelas substâncias citadas em “b” e “c”. 
-A liberação do FNT-α e da IL-1 pelos macrófagos é responsável não só pela reação vascular associada ao intenso eritema
cutâneo, resultante de reação de hipersensibilidade, às vezes presente no quadro clínico de doenças causadas por estreptococos
do grupo A (escarlatina e síndrome do choque-tóxico), mas também por outras alterações demonstradas experimentalmente −
efeito pirogênico (por estímulo direto do hipotálamo), miocardiotoxicidade e hepatotoxicidade −, além de outras manifestações
presentes na síndrome do choque-tóxico. 
-Herwald e colaboradores (2004) demonstraram que a proteína M pode ser liberada na superfície de estreptococos do grupo A
circulantes e ligar-se ao fibrinogênio plasmático, formando agregados no sangue e nos tecidos; observaram em camundongos
que esses complexos constituídos por proteína M e fibrinogênio ligam-se a receptores de superfície (integrinas β-2) de
neutrófilos, determinando a desgranulação dessas células, com a geração de metabólitos tóxicos do oxigênio e a secreção de
várias enzimas proteolíticas e glicolíticas, responsáveis pela lesão de células endoteliais, de que resultam a passagem de plasma
e eritrócitos para o espaço extravascular e a coagulação intravascular. 
-Segundo Brown (2004), esse seria o principal mecanismo patogênico da síndrome do choque-tóxico causada por Streptococcus
pyogenes. 
-Herwald e colaboradores (2004) comprovaram, também, que a injeção prévia do antagonista da integrina β-2 (tetrapeptídeo
inibidor da ligação dos complexos com os neutrófilos) pode reduzir a intensidade dos mencionados efeitos patogênicos.
-Ambas as β-hemolisinas (estreptolisina O e estreptolisina S) são leucocidinas produzidas pela maioria das cepas de
Streptococcus pyogenes, e também por estreptococos dos grupos C e G, dotadas da propriedade de lesar membranas de
neutrófilos polimorfonucleares, plaquetas e organelas subcelulares; a estreptolisina O tem potente ação miocardiotóxica. 
-A estreptolisina O é antigênica, induzindo em cerca de 85% dos indivíduos infectados por Streptococcus pyogenes o
aparecimento de elevadas concentrações séricas de antiestreptolisina O (ASLO), 1 a 4 semanas após a fase aguda da doença,
permanecendo em concentração elevada no sangue durante semanas ou meses. 
-A antiestreptolisina O não é encontrada no soro de pessoas que apresentaram estreptococcias restritas à pele. 
-A estreptolisina S, não dotada de capacidade antigênica, é a principal responsável pela lise de hemácias na superfície das placas
de ágar-sangue. A hialuronidase, enzima produzida por Streptococcus pyogenes, catalisa a hidrólise do ácido hialurônico
presente em sua cápsula e na matriz do tecido conjuntivo, facilitando a disseminação da bactéria em diversos tecidos das
pessoas infectadas, sobretudo na pele e ao longo da fáscia. 
-A demonstração no sangue de anticorpos anti-hialuronidase (com taxa de frequência semelhante à da detecção de
antiestreptolisina O, anti-ADNase B e antiestreptoquinase) pode contribuir para a confirmação diagnóstica a posteriori de
infecções, principalmente as cutâneas, causadas por estreptococos do grupo A. 
-Formando complexos com o ativador do plasminogênio, os dois tipos de estreptoquinase (também denominada fibrinolisina
estreptocócica) produzidos por Streptococcus pyogenes catalisam a transformação de plasminogênio em plasmina, proteinase
sérica que converte a fibrina em produtos solúveis, sendo responsável pela dissolução de coágulos sanguíneos. 
-Na ausência de rede de fibrina, deixa de haver adequado bloqueio à disseminação das bactérias presentes nos focos infecciosos.
-Acrescente-se que a estreptoquinase induz a formação de pus liquefeito e secreção serossanguinolenta observados em algumas
infecções por Streptococcus pyogenes.
- Além da desoxirribonuclease B (estreptodornase), outras três desoxirribonucleases ou DNAses (A, C e D) promovem a
degradação do ácido desoxirribonucleico (ADN) encontrado nos exsudatos que se formam nas infecções cutâneas e faríngeas
causadas por Streptococcus pyogenes, degradando as nucleoproteínas e estimulando a formação de pus liquefeito, encontrado
em infecções provocadas por essa bactéria nas citadas localizações. 
-A detecção de antidesoxirribonuclease B (anti-DNAse B) no soro dos pacientes – sobretudo quando os títulos de
antiestreptolisina O (ASLO) são normais ou pouco elevados – fundamenta a suspeita da ocorrência de infecção estreptocócica
anterior, tendo sua maior utilidade no diagnóstico dos casos em que a coreia constitui manifestação isolada da doença
reumática.
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-Em relação a outros produtos extracelulares antigênicos de Streptococcus pyogenes – nicotinamida-adenina-dinucleotídeo
(NAD), adenosinotrifosfatase, proteinases (particularmente a C5a-peptidase), antígeno protetor do estreptococo, amilase,
fosfatases, esterases e neuraminidase –, apenas os anticorpos contra o NAD (anti-NAD) podem ser úteis para o diagnóstico de
infecções causadas por estreptococos do grupo A. 
-As cepas de Streptococcus pyogenes responsáveis por faringite aguda, associadas ao desenvolvimento de doença reumática, são
habitualmente desprovidas de lipoproteinase (fator de opacidade sérica), presente nas cepas que causam infecções cutâneas. 
TRANSMISSÃO 
-Para que um indivíduo com faringite ou faringotonsilite causada por Streptococcus pyogenes transmita essa bactéria para uma
pessoa suscetível, é indispensável o contato íntimo na fase aguda da doença; a transmissão ocorre habitualmente de forma
direta, de indivíduo para indivíduo, por intermédio de gotículas de saliva ou de secreções nasofaríngeas de pessoas infectadas,
sendo favorecida por aglomerações em ambientes fechados, sobretudo durante os meses frios do ano. 
-As lesões das piodermites estreptocócicas, desde que abertas, servem também como fonte de infecção. 
-Água e alimentos contaminados podem causar surtos epidêmicos de infecção por Streptococcus pyogenes. 
-Os portadores assintomáticos nas narinaspodem também transmitir a bactéria a seus comunicantes, no convívio íntimo
domiciliar. 
-Poeira, roupas e utensílios contaminados, além de outros fômites, não têm participação significativa na transmissão do
estreptococo do grupo A. 
-Embora o Streptococcus pyogenes acometa pessoas de qualquer idade, as infecções por ele causadas predominam na infância. 
-Segundo Bisno e Stevens (2005), 15 a 20% de crianças em idade escolar são portadoras assintomáticas dessa bactéria na
nasofaringe, com taxas significativamente mais baixas em adultos. 
-Os portadores assintomáticos apresentam complicações tardias não supurativas com frequência muito menor que os não
portadores.
FISIOPATOLOGIA
- A via faríngea de infecção é necessária para iniciar
o processo! Infecções estreptocócicas em outros
sítios, como a pele, podem até justificar o
desenvolvimento de complicações renais tardias
(glomerulonefrite pós-estreptocócica), porém,
nunca foi comprovado que possam causar febre
reumática. 
- O desenvolvimento da FR está associado à infecção de orofaringe pelo EBGA, principalmente em crianças e adolescentes16.
Fatores ambientais e socioeconômicos contribuem para o aparecimento da doença, uma vez que alimentação inadequada,
habitação em aglomerados e ausência ou carência de atendimento médico constituem fatores importantes para o
desenvolvimento da faringoamigdalite estreptocócica16. Paralelamente, fatores genéticos de suscetibilidade à doença estão
diretamente relacionados ao desenvolvimento da FR e de suas sequelas. 
- Apesar de relacionada à faringoamigdalite estreptocócica, a FR não é propriamente uma doença infecciosa. De forma análoga à
glomerulonefrite pós-estreptocócica, seu mecanismo consiste numa reação autoimune capaz de desencadear inflamação não
supurativa do tecido conjuntivo de determinados órgãos e sistemas.
- O mecanismo pelo qual os estreptococos do grupo A desencadeiam a resposta inflamatória do tecido conjuntivo, que constitui
a febre reumática aguda, permanece desconhecido. Diversas teorias foram desenvolvidas, incluindo os efeitos tóxicos de
produtos estreptocócicos, como as estreptolisinas O e S, inflamação mediada por complexos antígeno-anticorpo ou
superantígenos estreptocócicos e fenômenos "autoimunes" induzidos pela similaridade entre determinados antígenos
estreptocócicos e dos tecidos humanos (mimetismo molecular)  semelhança química e estrutural entre alguns componentes
da bactéria e do tecido envolvido, especialmente o cardíaco. 
-Trata-se do compartilhamento de sequências peptídicas com o hospedeiro humano. Esse fenômeno possibilita a não ativação do
sistema imune, causando tolerância, como em um processo inverso, levando à produção de autoanticorpos e linfócitos
autorreativos.
- O exemplo clássico de mimetismo molecular é a febre reumática após infecção por estreptococos β-hemolíticos do grupo A, na
qual anticorpos contra a proteína M do estreptococo que reagem cruzadamente com tecido cardíaco são encontrados no soro de
pacientes com febre reumática.
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- Atualmente, a maioria dos especialistas favorece a teoria de que o dano tecidual na febre reumática aguda seja mediado pelas
próprias respostas imunológicas do hospedeiro à infecção estreptocócica prévia. Essa teoria é fortalecida pela demonstração de
numerosos exemplos de similaridade antigênica entre constituintes somáticos dos estreptococos do grupo A e tecidos humanos,
incluindo o coração, sinóvia e neurônios dos gânglios da base.
- Os anticorpos produzidos contra certos antígenos estreptocócicos (ex.: proteína M) podem induzir uma reação cruzada com
componentes do tecido cardíaco, especialmente antígenos presentes nos cardiomiócitos.
- Além disso, as células T CD4+ específicas para peptídeos estreptocócicos também reagem com proteínas no coração e
produzem citocinas que ativam macrófagos (tais como aqueles encontrados nos nódulos de Aschoff). A lesão ao tecido cardíaco
pode ser provocada pela combinação de anticorpos e reações mediadas por célula T. 
- Em conjunto, essas reações imunológicas cruzadas podem ser responsabilizadas pela maior parte das manifestações da febre
reumática aguda.
- A reação autoimune “cruzada” depende de linfócitos T e B, bem como da produção e secreção de citocinas. A cada nova
infecção estreptocócica essa reação se exacerba, acrescentando mais lesão inflamatória aos tecidos comprometidos, em especial
o coração.
- Pacientes com febre reumática aguda apresentam, em média, títulos de anticorpos contra antígenos estreptocócicos
extracelulares e somáticos mais elevados que pacientes com infecções estreptocócicas não complicadas. Os dados relacionados
com a imunidade celular são mais limitados. Os pacientes com febre reumática aguda apresentam uma reação celular exagerada
aos antígenos da membrana celular dos estreptococos, como demonstrado pela inibição in vitro da migração dos linfócitos do
sangue periférico.
- Durante a cardite reumática ativa, tanto o número dos linfócitos T auxiliares (CD4) quanto a razão entre as células CD4 e CD8
estão aumentados nas valvas cardíacas e no sangue periférico.
- Diversas observações sugerem que o desenvolvimento da febre reumática pode ser modulada, ao menos em parte, pela
constituição genética especifica do hospedeiro. Tais observações incluem a tendência da febre reumática em afetar mais de um
membro de uma mesma família, o fato de que ela só se desenvolve em uma pequena percentagem de todos os indivíduos que
sofrem uma infecção estreptocócica imunologicamcnte significativa, a tendência dos indivíduos reumáticos para terem episódios
recorrentes e sua propensão para apresentar respostas imunológicas exageradas aos antígenos estreptocócicos. 
- Em 1979, identificou-se o antígeno denominado 883, presente em linfócitos B de pacientes com FR, que constituiu-se no
primeiro marcador de suscetibilidade descrito para a febre reumática. A partir desses dados, foram produzidos anticorpos
monoclonais contra o antígeno 883 e o anticorpo monoclonal denominado D8/17 passou a ser considerado marcador genético.
No entanto, esse marcador não foi evidenciado em pacientes de vários países. 
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- Posteriormente à descoberta do antígeno 883, na década de 1980, foram descritos os antígenos HLA de classe II e passou-se a
pesquisar a associação destes antígenos com FR. Os antígenos HLA de classe II também estão presentes nos linfócitos B, como o
antígeno 883. Esse fato pode indicar que o antígeno 883, na realidade, seria uma molécula de classe II (HLA-DR), até então não
identificada. 
- Hoje se sabe, por estudos populacionais, que há uma associação da doença com os antígenos de classe II e que cada população
tem seu próprio marcador (HLA-DR) para suscetibilidade à FR. É interessante notar que o alelo encontrado com mais frequência,
independentemente da origem étnica, é o HLA-DR7. 
- Esse achado, de diferentes marcadores para cada população, é corroborado pela observação de que a incidência de FR após
faringoamigdalite estreptocócica é praticamente a mesma em todo o mundo (entre 1%-5%), não variando em populações
diferentes. É possível que diferentes cepas de estreptococos estejam envolvidas e que as diversas moléculas HLA de classe II
reconheçam peptídeos antigênicos diferentes. 
- Outros marcadores genéticos associados ao desenvolvimento da FR e relacionados com a resposta inflamatória foram
identificados, recentemente, por metodologias de biologia molecular, como alelos que codificam para a produção de proteínas
pró-inflamatórias, como TNF-α eo alelo responsável pela deficiência na produção da lecitina ligadora da manose (MBL), que tem
a função de eliminar a bactéria pela ativação do complemento na fase inicial da infecção. .
- Sabe-se que a maioria dos pacientes com faringoamigdalite pelo estreptococo do grupo A (mesmo os não tratados com
antibiótico) não desenvolve febre reumática. Essa observação levantou a hipótese de um provável componente genético de
susceptibilidade à doença. O achado, em estudos epidemiológicos, de uma incidência maior de FR em membros da mesma
família, ajuda a fortalecer tal hipótese. De fato, foi estabelecida uma associação entre a presença de antígenos do HLA DR7 e
DRw-53 e suscetibilidade à FR. 
- Como se sabe, o estreptococo causador da febre reumática possui em sua estrutura as proteínas M, que se assemelham a
outras proteínas presentes no organismo. Com isso, quando há infecção da orofaringe por este agente etiológico específico,
ocorre uma ativação normal do sistema imunológico, produzindo anticorpos contra estas bactérias. No entanto, devido à
semelhança de sua cápsula com proteínas estruturais orgânicas, ocorre o que chamamos de reação cruzada, de modo que estes
anticorpos agridem estruturas do próprio organismo.
- Apesar da grande participação integral do sistema imune, sendo este o responsável pela destruição dos tecidos, a febre
reumática não e considerada uma doença auto-imune, pois, para isso, deveria ocorrer uma perda da tolerância imune sem um
agente causador determinado (como ocorre no lúpus eritematoso sistêmico, na artrite reumatóide, nas espondiloartropatias,
colagenoses, etc.). Neste caso, ocorreria uma produção de anticorpos sem a presença de um agente causador, diferentemente
do que ocorre nos pacientes com febre reumática, cujo agente etiológico é conhecido.
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- A febre reumática aguda é caracterizada por lesões inflamatórias exsudativas e proliferativas em tecidos conjuntivos,
especialmente no tecido conjuntivo do coração, articulações e tecido subcutâneo.
- As lesões iniciais consistem cm edema na substância fundamental amorfa, fragmentação das fibras de colágeno, infiltrados
celulares e necrose fibrinoide. Podem ser observadas degeneração difusa e mesmo necrose de células musculares no coração. 
- Em um estágio ligeiramente posterior, desenvolvem-se lesões
inflamatórias perivasculares focais. Estas, denominadas nódulos
de Aschof, são consideradas praticamente patognomônicas da
febre reumática e consistem em uma área central de fibrinoide
cercada por linfócitos, células plasmáticas e grandes células
basofílicas, algumas das quais multinucleadas. Muitas dessas
células possuem núcleos alongados com um padrão característico
de cromatina, às vezes denominados núcleos em taturana ou
olho-de-coruja, dependendo da orientação nos cortes transversos
microscópicos. 
- As células que contem esses núcleos são chamadas miócitos de
Anichkov, apesar de a maioria das; autoridades acreditar que
sejam de origem mesenquimal. 
- Os achados cardíacos podem incluir pericardite, miocardite e
endocardite. Focos de arterite coronária também podem ser
encontrados.
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- Há, com frequência, uma área áspera e espessada (placa de MacCallum) no átrio esquerdo, acima do folheto posterior da valva
mitral. Lesões valvares aparecem, inicialmente, como pequenas
verrugas ao longo da linha de fechamento. Posteriormente, quando
ocorre a recuperação, as valvas podem tornar-se espessadas e
deformadas, as cordoalhas encurtadas e as comissuras fundidas.
Essas alterações resultam em estenose ou insuficiência valvares. 
- A valva mitral é mais comumente comprometida, seguida pelas
valvas aorta, tricúspide e, muito raramente, pulmonar.
A resposta imune na doença reumática
- A existência de processo autoimune na FR foi postulada após a
observação de que as lesões no coração estavam associadas a
anticorpos que reconheciam tecido cardíaco por mimetismo
molecular, cujos dados foram experimentalmente confirmados por
Kaplan. 
- Assim, anticorpos e linfócitos T do hospedeiro dirigidos contra
antígenos estreptocócicos também reconhecem estruturas do
hospedeiro, iniciando o processo de autoimunidade. A resposta
mediada por linfócitos T parece ser especialmente importante em
pacientes que desenvolvem cardite grave. Os anticorpos na FR são
importantes durante sua fase inicial e, provavelmente, pelas
manifestações de poliartrite e coreia de Sydenham.
- Na cardite reumática, anticorpos reativos ao tecido cardíaco, por
reação cruzada com antígenos do estreptococo, se fixam à parede do
endotélio valvar e aumentam a expressão da molécula de adesão
VCAM I, que atrai determinadas quimiocinas e favorecem a
infiltração celular por neutrófilos, macrófagos e, principalmente,
linfócitos T, gerando inflamação local, destruição tecidual e necrose. 
- Estudos histológicos de pacientes com cardite e CRC mostraram
células plasmáticas cercadas por linfócitos T CD4+ próximos a
fibroblastos, sugerindo interação entre a célula plasmática (linfócito
B) e o linfócito T. Os nódulos de Aschoff17, considerados
patognomônicos da doença e compostos por agregados de células
semelhantes a macrófagos e monócitos, exercem a função de células apresentadoras de antígeno para as células T. 
- Várias citocinas pró-inflamatórias são produzidas nas diversas fases evolutivas dos nódulos de Aschoff. Dessa forma, além da
reação cruzada inicial, há apresentação continuada de antígenos no sítio da lesão, o que amplificaa resposta imune e a ativação
de grande número de clones autorreativos de linfócitos T. 
- A presença de linfócitos T CD4+ no tecido cardíaco foi demonstrada em grande quantidade em pacientes com CRC e sugere
papel direto destas células na patologia da doença. O papel funcional desses linfócitos foi demonstrado a partir do isolamento de
clones de linfócitos T infiltrantes do tecido cardíaco (miocárdio e valvas), provenientes de pacientes submetidos à cirurgia para
correção valvar e capazes de reconhecer tanto antígenos da proteína M do estreptococo quanto antígenos cardíacos,
evidenciando pela primeira vez o mimetismo molecular que ocorre entre o tecido cardíaco e o estreptococo, com ativação de
linfócitos T CD4+ levando a processo de autoagressão. 
- A produção de citocinas influencia de forma decisiva a resposta imune nos pacientes com FR. O número aumentado de
linfócitos T CD4+ no sangue periférico de pacientes com cardite está ligado ao aumento de IL-1, TNF-α e IL-2 no soro. 
- No tecido cardíaco de pacientes com cardiopatia reumática grave há predomínio de células mononucleares secretoras de TNF-α
e IFN-γ (padrão Th1), enquanto raras células mononucleares infiltrantes das válvulas produzem IL-4 e citocina reguladora da
resposta inflamatória. Portanto, a baixa produção de IL-4 está correlacionada com a progressão das lesões valvares na CRC,
enquanto no miocárdio, onde há grande número de células produtoras de IL-4, ocorre cura da miocardite após algumas
semanas.
- Com base nesses dados, postula-se que a produção de citocinas direciona para uma resposta celular (Th1), causando quadros
de cardite grave e sequela valvar e, provavelmente, para uma resposta predominantemente humoral (Th2), que causaria quadro
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clínico com coreia e artrite. Essa diferença deresposta é vista também na apresentação clínica, pois se observou que apenas 5%
dos pacientes com cardite grave cursaram com coreia, enquanto a incidência entre os pacientes com cardite leve foi de 65%.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- A febre reumática pode envolver vários sistemas
orgânicos diferentes, mais notavelmente o coração,
as articulações, a pele, o tecido subcutâneo e o
sistema nervoso central. A apresentação clínica,
portanto, é bastante variável.
- O protótipo clínico básico consiste numa
combinação de febre, sintomas constitucionais e
poliartrite migratória, com ou sem sopro cardíaco.
O aparecimento desse conjunto de sinais e
sintomas numa criança com idade entre 5-15 anos
deve sempre levantar a hipótese de FRA, ainda que
seja pouco específico. O diagnóstico diferencial se
faz com outras causas de poliartrite febril típicas da
faixa etária, como endocardite bacteriana, a forma
sistêmica da artrite idiopática juvenil (doença de Still), leucemia aguda e outras artrites pós-infecciosas.
- Cinco aspectos clínicos da doença são tão característicos, sendo reconhecidos como manifestações maiores, de acordo com os
critérios de Jones revisados para o diagnóstico de febre reumática aguda; cardite, poliartrite, coreia, nódulos subcutâneos e
eritema marginado. 
- Outros achados não específicos, incluindo artralgia, febre e determinados adiados laboratoriais, foram designados
manifestações menores. 
- O período de latência entre a infecção estreptocócica prévia e o início dos sintomas da febre reumática aguda dura, em média,
19 dias e varia de 1 a 5 semanas. 
- Quando a queixa inicial é a poliartrite aguda, o começo é, geralmente, abrupto e pode ser marcado por febre alta e toxemia. Se
cardite isolada for a manifestação inicial, o começo pode ser insidioso ou mesmo subclínico. Entre esses dois extremos existem
diversas gradações nas características.
- Na maior parte dos episódios, febre e comprometimento das articulações são as primeiras manifestações clínicas, ainda que
essas possam ser, ocasionalmente, precedidas por dor abdominal localizada nas áreas periumbilical ou infraumbilical. Algumas
vezes, a localização e a gravidade da dor, bem como os sinais passageiros de inflamação peritoneal, podem levar ao diagnóstico
incorreto de apendicite aguda. 
- A cardite, quando aparece, o faz nas três semanas iniciais da doença. Em contraste, a coreia tende a ocorrer mais tarde na
evolução da doença, às vezes depois que todas as outras manifestações já desapareceram. A coreia e a poliartrite raramente
ocorrem simultaneamente.
- A epistaxe pode ser uma característica da febre reumática aguda, que ocorre tanto no início quanto durante toda a fase aguda
da doença; podendo ser grave.
- De maneira geral, a artrite ocorre em aproximadamente 75% dos episódios iniciais de febre reumática aguda, cardite cm 40% a
50%, coreia em 15% e nódulos subcutâneos e eritema marginado cm menos de 10%. A frequência das manifestações individuais
varia conforme a idade. 
- A cardite é mais comum nos grupos mais jovens, sendo relativamente incomum em ataques iniciais que acometem os adultos.
A coreia ocorre, principalmente, em pessoas entre cinco anos e a puberdade. É observada com maior frequência em mulheres,
quase nunca ocorrendo em homens adultos. Assim, a maior parte dos episódios de febre reumática aguda acometendo adultos
se manifesta principalmente por artrite.
Artrite 
- O comprometimento das articulações engloba desde artralgia isolada até artrite aguda incapacitante, caracterizada por
inchaço, calor, eritema, limitação significativa dos movimentos e maciez à pressão. 
- As articulações maiores das extremidades são geralmente comprometidas - com mais frequência os joelhos e tornozelos, mas
também os punhos e cotovelos. Os quadris e as pequenas articulações das mãos e dos pés são afetados ocasionalmente. O
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envolvimento dos ombros e das articulações
lombossacra, cervical, esternoclavicular e
temporomandibular ocorre em uma porcentagem
relativamente pequena dos casos.
- O Iíquido sinovial contém milhares de glóbulos
brancos, com uma preponderância marcante de
leucócitos polimorfonucleares; as culturas bacterianas
são estéreis.
- Caracteristicamente, o comprometimento articular na
febre reumática aguda assume um padrão de poliartrite
migratória. Isto não significa que a inflamação de uma
articulação desapareça antes que a próxima seja
atingida. Em vez disso, várias articulações são afetadas
em sucessão, e os períodos de comprometimento se sobrepõem.
- A inflamação em uma articulação pode regredir enquanto outra esteja se tornando sintomática, logo o processo parece migrar
de articulação para articulação. É possível que até 16 articulações sejam afetadas nos casos não tratados, e, em cerca da metade
dos pacientes, que a artrite se desenvolva em mais de seis articulações. 
- Contudo, esse padrão clássico de migração não é invariável; em alguns casos, o padrão pode ser aditivo, persistindo em várias
articulações simultaneamente. Quando se administra terapia anti-inflamatória eficaz precocemente na evolução da doença, o
comprometimento, não raro, se mantém monoarlicular ou pauciarticular.
- Na maioria dos casos, a inflamação em uma articulação começa a desaparecer espontaneamente após uma semana, e a
duração total do envolvimento não ultrapassa duas ou três semanas. O episódio completo de poliartrite raramente dura mais de
quatro semanas e termina completamente sem deixar nenhum dano articular.
- Alguns autores descreveram a rara ocorrência da artropatia de Jaccoud, denominada artropatia pós-reumática crônica das
articulações metacarpofalangianas, ocorrendo após episódios repetivos de poliartrite reumática. Essa entidade não é uma artrite
verdadeira, mas uma forma de fibrose periarticular; sua relação com a febre reumática permanece indefinida.
Cardíte
- A febre reumática pode afetar o endocárdio, o miocárdio e o pericárdio, e, dessa forma, a doença é capaz de induzir a uma
pancardite verdadeira. A cardite é a manifestação mais importante da febre reumática aguda porque é a única capaz de causar
danos orgânicos permanentes significativos ou morte. 
- Apesar de sua apresentação clínica ser às vezes fulminante, ela é mais frequentemente branda ou mesmo assintomática, e
pode passar despercebida na ausência de achados associadociados mais evidentes, como artrite ou coreia. 
- O diagnóstico de cardite requer a presença de uma das seguintes quatro manifestações: sopros cardíacos orgânicos novos,
cardiomegalia, pericardite, ou insuficiênncia cardíaca congestiva. Na prática, os sopros carcaterísticos da febre reumática aguda
estão quase sempre presentes nos casos de cardite reumática, a menos que a capacidade de auscultá-los seja obscurecida (atrito
pericárdico sonoro, grande derrame pericárdico, baixo débito cardíaco, taquicardia grave). 
- O diagnóstico de cardite deve ser feito com cuidado
na ausência de um dos seguintes três sopros:
sistólico apical, mesodiastólico apical e diastólico
basal. Tais sopros, se destinados a aparecer, o fazem,
em geral, dentro da primeira semana e quase
sempre dentro das primeiras três semanas da
doença. (Uma exceção a essa regra pode ser vista em
pacientes com coreia pura.
- Parte dos pacientes com febre reumática aguda
tem evidência ecocardiográfica de insuficiência
valvar na ausência de sopro audível.
- Ainda que regurgitação valvar possa também ser
detectada em indivíduos normais pelas técnicas de
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eco-Doppler e Doppler colorido, critérios para discriminar regurgitações fisiológicasdas patológicas foram propostos por
investigadores experientes.
- No presente, a assim denominada ecocardite não é considerada diagnóstica de cardite reumática para o propósito de inclusão
nos critérios de Jones, e seu significado prognóstico permanece incerto. O assunto, entretanto, permanece controverso.
- Vários distúrbios diferentes do ritmo podem ocorrer durante a evolução da febre reumática aguda. De longe, o mais comum é o
bloqueio atrioventricular de primeiro grau. Bloqueios cardíacos de segundo e terceiro graus, ritmo nodal e contrações
prematuras também podem ser observados; fibrilação atrial, por outro lado, é geralmente uma característica de envolvimento
reumático crônico em vez de agudo.
- Distúrbios da condução por si mesmos não indicam cardite aguda, e sua presença ou ausência não está relacionada com o
desenvolvimento subsequente de doença cardíaca reumática. 
- Estudos ecocardiográficos demonstraram que, na ausência de doença valvar reumática pré-existente, pacientes com febre
reumática aguda e insuficiência cardíaca congestiva preservaram a função sistólica ventricular esquerda apesar de regurgitação
mitral ou aórtica, ou ambas. Assim, a etiologia da insuficiência
cardíaca parece ser dilatação valvar e não miocardite.
- Algumas vezes, são vistas áreas de pneumonite nodular em casos de
febre reumática aguda com cardite grave. Muitos observadores
acreditam que esses infiltrados pulmonares representam uma
pneumonia reumática específica. No entanto, a questão é difícil de ser
comprovada dada a confusão produzida por entidades clinicas, como
edema pulmonar, embolia pulmonar, pneumonia bacteriana
superposta e síndrome da angústia respiratória aguda nesses
pacientes gravemente doentes e toxemiados.
Coreia de Sydenham (Coreia Menor, "Dança de São Vito")
- Essa síndrome neurológica ocorre após um período de latência variável, que, contudo, costuma ser em média maior que aquele
associado às outras manifestações da febre reumática aguda. Ocorre frequentemente em sua forma "pura~ seja
desacompanhada de outras manifestações maiores ou a1pós um período de latência de vários meses, quando todas as outras
evidências de febre reumática aguda já retrocederam. 
- Em alguns casos de coreia pura, podem estar presentes evidências ecocardiográficas de regurgitação valvar subclínica. A coreia
é caracterizada por movimentos involuntários rápidos e despropositados, mais evidentes nas extremidades e na face. Os
braços e as pernas se debatem em movimentos desordenados erráticos e abruptos, que podem ser às vezes unilaterais
(hemicoreia).
- Tiques faciais, caretas, sorrisos e contorções são evidentes. A fala é
geralmente arrastada ou abrupta. A língua se retrai involuntariamente quando
estendida, e contrações assincrônicas dos músculos da língua produzem uma
aparência de "saco de vermes". 
- Os movimentos involuntários desaparecem durante o sono e podem ser
parcialmente suprimidos por descanso, sedação e vontade.
- Pacientes com coreia apresentam fraqueza muscular generalizada e
incapacidade de manter uma contração muscular tetânica. Assim, quando
solicitado ao paciente, que pressione o dedo do examinador, ocorre um
movimento de compressão e relaxamento que foi descrito como o aperto da
ordenhadora. 
- O espasmo do joelho pode ter uma característica pendular. Não
ocorre nenhum comprometimento de nervo craniano ou
piramidal, e as modalidades sensoriais não silo afetadas. O
eletroencefalograma pode apresentar atividade de ondas
reduzida.
- A labilidade emocional é uma característica da coreia de
Sydenham e pode, muitas vezes, preceder outras manifestações
neurológicas, deixando professores e pais confusos quanto às mudanças de personalidade aparentemente inexplicáveis. 
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- Especula-se que, em certos subgrupos de crianças, transtornos obsessivos compulsivos e/ou tiques possam ser desencadeados
por infecções estreptocócicas. Tal associação, se realmente existe, ainda não foi demonstrada.
Nódulos Subcutâneos
- Esses nódulos são lesões subcutâneas firmes e
indolores que variam em tamanho desde alguns
poucos milímetros até aproximadamente 2 cm. A
pele que os recobre se move livremente e não
apresenta inflamação. As lesões tendem a ser
coalescentes, localizadas sobre superfícies ou
proeminências ósseas e tendões. 
- Os locais de preferência incluem as superfícies
extensoras dos cotovelos, joelhos e punhos, o osso
occipital e os processos espinais das vértebras
torácicas e lombares. Os nódulos raramente são a
única manifestação maior da febre reumática aguda; eles quase sempre aparecem associados à cardite, e o comprometimento
cardíaco, nesses casos, tende a ser clinicamente grave. 
- Os nódulos normalmente não aparecem antes de pelo menos três semanas depois do início do ataque, persistindo por várias
semanas. Eles podem surgir em repetidos episódios nos pacientes com cardite prolongada.
- Nódulos parecidos podem ser vistos no lúpus eritematoso sistêmico (LES) e na artrite reumatoide. Os nódulos subcutâneos
nessa última doença são maiores e mais persistentes que aqueles na febre reumática.
Eritema Marginado
- O exantema começa como uma mácula ou pápula eritematosa e depois se estende
centrifugamente enquanto a pele no centro retoma ao normal. Lesões adjacentes
coalescem e formam padrões circinados ou serpiginosos. As lesões podem ser elevadas
ou planas, não são nem pruriginosas nem endurecidas, desaparecendo na pressão. 
- Elas variam amplamente em tamanho e surgem, principalmente, no tronco e nas partes
proximais das extremidades, poupando o rosto. As lesões são evanescentes, migrando de
lugar para lugar, às vezes mudando diante dos olhos do observador e sem deixar
qualquer cicatriz residual. 
- O eritema pode aparecer com aplicação de calor. Lesões individuais podem brotar e
sumir em minutos ou horas, mas é possível que o processo se estenda,
intermitentemente, por semanas ou meses sem ser influenciado pela terapia anti-inflamatória. Sua persistência não é,
necessariamente, um sinal prognóstico adverso. Na maior parte dos casos, o eritema marginado é acompanhado por cardite;
também tende a estar associado a nódulos subcutâneos.
DIAGNÓSTICO 
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- O diagnóstico da febre reumática é clínico, não existindo sinal patognomônico ou exame específico. Os exames laboratoriais,
apesar de inespecíficos, sustentam o diagnóstico do processo inflamatório e da infecção estreptocócica. 
- Os critérios de Jones, estabelecidos em 1944, tiveram a sua última modificação em 1992 e continuam sendo considerados o
“padrão ouro” para o diagnóstico do primeiro surto da FR. A divisão dos critérios em maiores e menores é baseada na
especificidade e não na frequência da manifestação. Outros sinais e sintomas, como epistaxe, dor abdominal, anorexia, fadiga,
perda de peso e palidez podem estar presentes, mas não estão incluídos entre as manifestações menores dos critérios de Jones.
- A probabilidade de FR é alta quando há evidência de infecção estreptocócica anterior, determinada pela elevação dos títulos da
antiestreptolisina O (ASLO), além da presença de pelo menos dois critérios maiores ou um critério maior e dois menores . Com
as sucessivas modificações, os critérios melhoraram em especificidade e perderam em sensibilidade devido à obrigatoriedade de
comprovação da infecção estreptocócica.
- Os critérios de Jones modificados pela American Heart Association (AHA) em 1992 devem ser utilizadospara o diagnóstico do
primeiro surto da doença, enquanto os critérios de Jones revistos pela OMS e publicados em 2004 destinam-se também ao
diagnóstico das recorrências da FR em pacientes com CRC estabelecida. 
- Definem-se 5 critérios maiores (que representam as principais manifestações clínicas da doença) e 4 critérios menores (que
representam comemorativos frequentes, porém, menos específicos do que os critérios maiores), além de um critério obrigatório
(demonstração de infecção recente pelo estreptococo do grupo A).
- Populações de Baixo Risco (incidência de FRA ≤ 2 casos por 100.000 crianças em idade escolar OU prevalência de cardiopatia
reumática crônica ≤ 1 caso por 1.000 pessoas de qualquer idade).
- Populações de Moderado/Alto Risco (incidência de FRA > 2 casos
por 100.000 crianças) 
- Em todas as populações (baixo, moderado e alto risco), o
diagnóstico do PRIMEIRO EPISÓDIO DE FRA poderá ser
estabelecido quando o paciente apresentar:
• 2 critérios maiores + critério obrigatório
• 1 critério maior + 2 critérios menores + critério
obrigatório
- No entanto, considerando especificamente as populações de
moderado/alto risco, o diagnóstico de episódio recorrente ainda
poderá ser estabelecido na vigência de:
• 3 critérios menores + critério obrigatório
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- Uma vez que outros diagnósticos sejam excluídos, a coreia, a cardite indolente
e as recorrências são três exceções em que os critérios de Jones não têm que ser
rigorosamente respeitados:
1. Considerando-se a raridade de outras etiologias para a coreia, sua
presença implica no diagnóstico de FR, mesmo na ausência dos outros
critérios ou da comprovação da infecção estreptocócica anterior;
2. Na cardite indolente, as manifestações clínicas iniciais são pouco
expressivas e, quando o paciente procura o médico, as alterações
cardíacas podem ser a única manifestação, e os exames de fase aguda,
assim como os títulos de anticorpos para o estreptococo, podem estar
normais;
3. Nos casos em que o paciente tem história de surto agudo prévio ou de
cardiopatia crônica comprovada, o diagnóstico de recorrência pode ser
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baseado em apenas um sinal maior ou em vários sinais menores ou, simplesmente, em dois sinais menores pelo critério
da OMS.
- Outra novidade diz respeito às diferentes DEFINIÇÕES dos critérios
maiores e menores. Tais definições também variam em função do risco
de febre reumática na população a que o paciente pertence
Provas Imunológicas
- Enquanto o FAN e o fator reumatoide costumam ser negativos na
febre reumática, a pesquisa dos anticorpos antiexoenzimas
estreptocócicas via de regra é positiva, além de ser importante para o
diagnóstico. 
- A avaliação da infecção estreptocócica recente deve ser feita pela
dosagem dos anticorpos abaixo:
• Antiestreptolisina O (ASLO);
• Anti-DNAse B;
• Anti-Hialuronidase.
- O principal anticorpo que se eleva na febre reumática aguda é o
antiestreptolisina O (ASLO ou ASO), encontrado em 80% dos casos.
Esse anticorpo se eleva significativamente no plasma cerca de uma
semana após a infecção estreptocócica aguda, coincidindo seu pico
com o surgimento da poliartrite e da cardite reumática. 
- A titulação é dada em unidades Todd (125, 166, 250, 333, 625, 833,
1.250 e 2.500). No Brasil, considera-se ASLO elevada quando em título
> 333 unidades Todd (nos EUA, > 250 unidades Todd). A ASLO pode
persistir elevada por 1-6 meses após o término da atividade reumática.
- Enquanto a sensibilidade isolada do ASLO é de 80%, pode aumentar
para 90% quando dosamos ASLO + anti-DNAse B. Dosando-se os três
anticorpos ao mesmo tempo, a sensibilidade é ainda maior (95%). Dos
três, aquele que fica elevado por mais tempo é o anti-DNAse B. Por
uma questão de custo, em geral apenas a dosagem de ASLO está
disponível nos hospitais públicos brasileiros.
Diagnóstico da faringoamigdalite
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- O isolamento do estreptococo do grupo A em vias aéreas superiores pode representar uma infecção ou a condição de portador
são. Ressalte-se que apenas nos casos de infecção ocorre elevação de anticorpos e, consequentemente, risco de desenvolver FR. 
- Por outro lado, aproximadamente 30% dessas infecções pelo EBGA são de manifestações subclínicas. Esse fato pode resultar na
não procura de atendimento médico por parte dos pacientes, assim como no subdiagnóstico da doença por parte dos médicos.
- O diagnóstico da faringoamigdalite estreptocócica permite o adequado tratamento antimicrobiano e, consequentemente, a
prevenção primária da FR. O diagnóstico diferencial da infecção estreptocócica de orofaringe, responsável por aproximadamente
30% dos casos de faringoamigdalites deve ser feito, particularmente, com as infecções virais. 
- As manifestações clínicas podem auxiliar nessa diferenciação. O diagnóstico de faringoamigdalite estreptocócica pode ser
sugerido pela presença dos critérios clínicos validados pela OMS, os quais incluem: mal-estar geral, vômitos, febre elevada,
hiperemia e edema de orofaringe, bem como petéquias e exsudato purulento, além de gânglios cervicais palpáveis e dolorosos.
Por outro lado, presença de coriza, tosse, rouquidão e conjuntivite sugerem infecção viral. 
- Recomenda-se a comprovação laboratorial da infecção pelo EBGA. A cultura de orofaringe é o “padrão ouro” para o diagnóstico
da faringoamigdalite estreptocócica e tem sensibilidade entre 90%-95%. Quando comparado à cultura, o teste rápido para a
detecção de antígeno tem a vantagem da rapidez do resultado e, também, apresenta sensibilidade de 80% e especificidade de
95%. Diante de quadro clínico sugestivo de faringoamigdalite estreptocócica e teste rápido negativo, recomenda-se a realização
de cultura de orofaringe. 
- Exames sorológicos traduzem uma infecção pregressa e não têm valor para o diagnóstico do quadro agudo da faringoamigdalite
estreptocócica. Os testes mais comumente utilizados são a antiestreptolisina O (ASLO) e a anti-desoxyribonuclease B (anti-
DNase).
- A dosagem dos títulos de ASLO confirma apenas a presença de infecção estreptocócica anterior. A elevação dos títulos se inicia
por volta do 7º dia após a infecção e atinge o pico entre a 4a e a 6a semana, mantendo-se elevada por meses, às vezes até por
um ano após a infecção. Recomenda-se a realização de duas dosagens de ASLO com intervalo de 15 dias (IB). Tem sido observado
que aproximadamente 20% dos pacientes com FR não cursam com elevação da ASLO. Recomenda-se a utilização dos limites-
padrão de cada laboratório para a análise dos resultados.
Critérios maiores 
 Artrite
- A artrite é a manifestação mais comum da FR, presente em 75% dos casos, com evolução autolimitada e sem sequelas. Muitas
vezes é o único critério maior presente, principalmente em adolescentes e adultos. Nos casos de associação com cardite, tem
sido descrita correlação inversa entre a gravidade das duas manifestações. 
- A diferenciação entre artrite (critério maior) e artralgia (critério menor) é feita em bases clínicas. Artralgia significa apenas dor
articular, enquanto a artrite é definida como a presença de edema na articulação ou, na falta deste, pela associação da dor com a
limitação de movimentos.
- A artrite típica da FR evolui de forma assimétrica e migratória, ou seja, quando os sintomas melhoram em uma articulação,
aparecem em outra. O quadro articular afeta preferencialmente as grandes articulações, particularmente dos membros
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https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=tutoria-4-febre-reumaticainferiores. A duração do processo inflamatório em cada articulação raramente ultrapassa uma semana e o quadro total cessa em
menos de um mês. A artrite é, em geral, muito dolorosa, apesar de não mostrar sinais inflamatórios intensos ao exame físico. A
resposta aos anti-inflamatórios não hormonais é rápida e frequentemente a dor desaparece em 24 horas, enquanto os outros
sinais inflamatórios cessam de dois a três dias.
- Embora o padrão típico seja observado em cerca de 80% dos casos, existem apresentações atípicas que requerem outras
considerações no diagnostico diferencial, as quais incluem artrite aditiva (envolvimento progressivo e simultâneo de varias
articulações, sem cessar a inflamação nas anteriores), monoartrite e acometimento de pequenas articulações e da coluna
vertebral. O uso precoce de anti-inflamatórios não hormonais pode ser responsável pela ausência da característica migratória da
artrite, já que a excelente resposta impede a progressão dos sinais e sintomas, podendo resultar no quadro monoarticular.
Nesses casos, a suspensão dos anti-inflamatórios pode fazer retornar o quadro de artrite e permitir uma melhor avaliação do
diagnóstico. As pequenas articulações, como as interfalangeanas e as metacarpofalangeanas, podem estar envolvidas, mas
sempre deve haver o acometimento concomitante de grandes articulações. Artrite da coluna, principalmente cervical, pode ser
revelada pela presença de dor e limitação de movimentos.
 Artrite reativa pós-estreptocócica
- A artrite reativa pós-estreptocócica (ARPE) afeta todas as faixas etárias,
especialmente adultos, com envolvimento de mais de uma articulação, mas
não preenche os critérios de Jones para diagnóstico de FR. O intervalo de
tempo entre a infecção de orofaringe e o início do quadro articular é de cerca
de 10 dias, portanto mais curto do que na artrite reumática. Alguns autores
consideram a ARPE como parte do espectro da FR, enquanto outros a
consideram uma entidade distinta.
- Habitualmente a ARPE tem caráter cumulativo e persistente, envolvendo
grandes e/ou pequenas articulações e não apresenta resposta satisfatória ao
uso de salicilatos ou de outros agentes anti-inflamatórios não hormonais. 
- O grau de envolvimento cardíaco concomitante é incerto e, provavelmente,
incomum. Diante das dificuldades na diferenciação da ARPE e da artrite
reumática, os pacientes com ARPE devem ser considerados portadores de FR
quando preencherem os critérios de Jones. 
 Cardite
- A cardite é a manifestação mais grave da FR, pois é a única que pode deixar sequelas e acarretar óbito. A manifestação ocorre
entre 40%-70% dos primeiros surtos, embora séries mais recentes, em que a ecocardiografia foi utilizada para avaliação,
demonstrem prevalências mais elevadas. 
- A cardite tende a aparecer em fase precoce e, mais frequentemente, é diagnosticada nas três primeiras semanas da fase aguda.
O acometimento cardíaco é caracterizado pela pancardite, entretanto são as lesões valvares as responsáveis pelo quadro clínico
e pelo prognóstico.
- O acometimento pericárdico não é comum, não ocorre isoladamente e não resulta em constrição. A pericardite está sempre
associada à lesão valvar e é diagnosticada pela presença de atrito e/ou derrame pericárdico, abafamento de bulhas, dor ou
desconforto precordial. Nos casos leves, o acometimento pericárdico é um achado exclusivo do estudo ecocardiográfico. Grandes
derrames pericárdicos e tamponamento cardíaco são raros.
- A miocardite tem sido diagnosticada com base no abafamento da primeira bulha, no galope protodiastólico, na cardiomegalia e
na insuficiência cardíaca congestiva. Apesar das evidências histológicas e imunológicas do envolvimento do miocárdio, a
insuficiência cardíaca é causada pela lesão valvar (valvite) e não pelo acometimento miocárdico. Os índices de função sistólica do
ventrículo esquerdo estão geralmente preservados nos surtos iniciais.
- O acometimento do endocárdio (endocardite/valvite) constitui a marca diagnóstica da cardite, envolvendo com maior
frequência as valvas mitral e aórtica. Na fase aguda, a lesão mais frequente é a regurgitação mitral, seguida pela regurgitação
aórtica. Por outro lado, as estenoses valvares ocorrem mais tardiamente, na fase crônica. Vale ressaltar que a regurgitação de
valva mitral tem maior tendência para regressão total ou parcial do que a regurgitação aórtica.
- Três sopros são característicos do primeiro episódio e podem não representar disfunção valvar definitiva: sopro sistólico de
regurgitação mitral, sopro diastólico de Carey Coombs e sopro diastólico de regurgitação aórtica. A ausência de sopro não afasta
a possibilidade de comprometimento cardíaco. Cardites discretas não acompanhadas de outros sintomas da doença podem
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passar despercebidas, e a lesão valvar pode somente ser evidenciada em exames médicos de rotina ou por ocasião de surtos
subsequentes.
- A cardite subclínica é encontrada em pacientes com artrite isolada e/ou coreia pura, sem achados auscultatórios de lesão
valvar, mas com um padrão patológico de regurgitação ao dopplerecocardiograma. É importante utilizar critérios rígidos para
diferenciar a regurgitação patológica da fisiológica.
- A cardite recorrente é suspeitada por meio da detecção de um novo sopro ou pelo aumento da intensidade de sopros
previamente existentes, atrito ou derrame pericárdico, aumento de área cardíaca ou insuficiência cardíaca associada à evidência
de infecção estreptocócica anterior.
- Na cardite indolente, as manifestações clínicas são discretas e o quadro clínico tem evolução prolongada.
- A gravidade da cardite, na dependência do grau de envolvimento cardíaco, varia desde a forma subclínica até a fulminante. De
acordo com os achados clínicos, radiológicos, eletrocardiográficos e dopplerecocardiográficos, a cardite pode ser classificada nas
seguintes categorias: 
I. Cardite subclínica: exame cardiovascular dentro dos limites normais, associado a exames radiológicos e
eletrocardiográficos normais, com exceção do intervalo PR; exame dopplerecocardiográfico identificando regurgitação
mitral e/ou aórtica em grau leve, com características patológicas diferenciadas das regurgitações fisiológicas (Tabela 3).
II. Cardite leve: presença de taquicardia desproporcional à febre, abafamento da primeira bulha, sopro sistólico mitral,
área cardíaca normal, exames radiológico e eletrocardiográfico normais, com exceção do prolongamento do intervalo
PR; regurgitações leves ou leves/moderadas ao dopplerecocardiograma, com ventrículo esquerdo de dimensões
normais.
III. Cardite moderada: dados clínicos mais evidentes do que na cardite leve, com taquicardia persistente e sopro de
regurgitação mitral mais intenso, porém sem frêmito, associado ou não ao sopro aórtico diastólico; sopro de Carey
Coombs pode estar presente; sinais incipientes de insuficiência cardíaca, aumento leve da área cardíaca e congestão
pulmonar discreta podem ser encontrados no raio-x de tórax; extrassístoles, alterações de ST-T, baixa voltagem,
prolongamento dos intervalos do PR e QTc podem estar presentes ao eletrocardiograma; ao dopplerecocardiograma, a
regurgitação mitral é leve a moderada, isolada ou associada à regurgitação aórtica de grau leve a moderado e com
aumento das câmaras esquerdas em grau leve a moderado.
IV. Cardite grave: além dos achados da cardite moderada, encontram-se sinais e sintomas de insuficiência cardíaca;
arritmias, pericardite e sopros relacionados a graus mais importantes de regurgitação mitral e/ou aórtica podem
ocorrer; no exame radiológico, identificam-se cardiomegalia e sinais de congestão pulmonar significativos; o
eletrocardiograma demonstra sobrecarga ventricular esquerda e, às vezes,